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KATREN PEDROSO CORRÊA
VERIFICAÇÃO DOS RESULTADOS DA APLICAÇÃO DO
LASER DE BAIXA POTÊNCIA, GaAlAs, 830 nm , EM ÚLCERA
DE PRESSÃO DE PACIENTE PORTADOR DE SEQÜELA DE
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR: Estudo de caso
Cascavel
2003
KATREN PEDROSO CORRÊA
VERIFICAÇÃO DOS RESULTADOS DA APLICAÇÃO DO
LASER DE BAIXA POTÊNCIA, GaAlAs, 830 nm , EM ÚLCERA
DE PRESSÃO DE PACIENTE PORTADOR DE SEQÜELA DE
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR: Estudo de caso
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado à Universidade Estadual do Oeste do Paraná - Campus Cascavel, para obtenção do Título de graduado em Fisioterapia. Orientador: Gladson Ricardo Flor Bertolini
Cascavel
2003
TERMO DE APROVAÇÃO
KATREN PEDROSO CORRÊA
VERIFICAÇÃO DOS RESULTADOS DA APLICAÇÃO DO
LASER DE BAIXA POTÊNCIA, GaAlAs, 830 nm , EM ÚLCERA
DE PRESSÃO DE PACIENTE PORTADOR DE SEQÜELA DE
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR: Estudo de caso
Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção
do título de graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do
Paraná.
________________________________________________
Gladson Ricardo Flor Bertolini – UNIOESTE (Orientador)
________________________________________________
Cristina Diamante – UNIOESTE
________________________________________________
Joseane Rodrigues da Silva – UNIOESTE
Cascavel, 16 de abril de 2003.
As pessoas necessitam de esperança,
As pessoas necessitam de amor,
As pessoas necessitam da confiança de um companheiro,
As pessoas necessitam de amor para tornar boa uma vida,
As pessoas necessitam de fé em uma mão que ajuda.
Abba
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho à minha família. Meu pai Pedro,
minha mãe Elena, meu irmão Flávio, e minha irmã de
coração Cristiani Onishi, os quais estiveram ao meu
lado, nas tristezas e nas alegrias, no decorrer deste
trabalho.
AGRADECIMENTO
A Deus, acima de tudo, pelas oportunidades e pela fonte inesgotável de força.
Em especial ao meu orientador, Gladson Ricardo Flor Bertolini, por ter compartilhado
seu conhecimento e experiência, e ter oferecido em primeiro lugar sua amizade.
À professora Luciana Magnani Fernandes por sua colaboração e acervo cedido.
Aos amigos, por sua amizade, apoio e incentivo sempre presentes.
Ao corpo docente pela disponibilidade e apoio quando necessário.
Aos meus familiares que sempre estiveram ao meu lado em minhas escolhas e atitudes.
E aos pontos-chave deste trabalho, os pacientes participantes do trabalho e em geral.
Pois sem eles a realização da pesquisa, em prol do bem-estar físico e emocional dos que
necessitam de nosso trabalho, não seria possível.
RESUMO
As úlceras de pressão são áreas de necrose tissular, que tendem a se desenvolver quando o tecido mole é comprimido, entre uma proeminência óssea e uma superfície externa, por um longo período de tempo. A etiologia é multifatorial (deficiência nutricional, infecção, perfusão sangüínea, drogas que alteram as condições normais de vida do paciente). Uma das formas de tratamento das úlceras de pressão é o uso do laser de baixa potência com comprimentos de onda variando do visível ao infravermelho. Os efeitos da terapia laser, úteis para a progressão da cicatrização das úlceras, são principalmente: estimulação da microcirculação, estímulos à resolução do processo inflamatório, estímulos à produção de ATP, estímulos à síntese colágena e de substância fundamental e estímulos ao aumento da velocidade mitótica celular. Neste trabalho objetivou-se verificar o efeito do laser de baixa potência, GaAlAs (830 nm), na cicatrização de úlceras de pressão, formadas na região trocantérica direita e esquerda, de um paciente portador de seqüela de traumatismo raquimedular. Observou-se alterações no ritmo de fechamento das úlceras de pressão ao utilizar a dose de 2 J/cm2, na forma pontual, nas bordas das úlceras. Obteve-se um resultado positivo, com aumento na velocidade de reparo tecidual em comparação a um paciente controle.
Palavras Chaves: laser de baixa potência, úlcera de pressão, estudo de caso
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS-------------------------------------------------------------------
vii
LISTA DE TABELAS-------------------------------------------------------------------
viii
LISTA DE GRÁFICOS-----------------------------------------------------------------
ix
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS------------------------------------------
x
1 INTRODUÇÃO--------------------------------------------------------------------------
1
2 DESENVOLVIMENTO----------------------------------------------------------------
3
2.1 Anatomia e Fisiologia da Pele--------------------------------------------------------
3
2.2 Alteração na Integridade da Pele----------------------------------------------------
4
2.3 Fisiologia do Processo Cicatricial---------------------------------------------------
5
2.3.1 Fase cicatricial-------------------------------------------------------------------------
6
2.3.1.1 Fase inflamatória ou exsudativa-----------------------------------------------------
7
2.3.1.2 Fase proliferativa----------------------------------------------------------------------
7
2.3.1.3 Fase de maturação ou remodelação-------------------------------------------------
7
2.3.1.4 Regeneração do epitélio--------------------------------------------------------------
7
2.3.1.5 Regeneração do tecido muscular----------------------------------------------------
8
2.3.1.6 Regeneração do tecido nervoso – periférico---------------------------------------
8
2.3.1.7 Regeneração do tecido nervoso – central------------------------------------------
8
2.3.1.8 Regeneração do tecido conjuntivo--------------------------------------------------
8
2.3.1.9 Regeneração do tecido ósseo--------------------------------------------------------
9
2.3.1.10 Regeneração dos adipócitos---------------------------------------------------------
9
2.4 Úlcera de Pressão-----------------------------------------------------------------------
9
2.5 Laser--------------------------------------------------------------------------------------
24
3 METODOLOGIA------------------------------------------------------------------------
28
3.1 História do Paciente Tratado---------------------------------------------------------
30
3.2 História do Paciente Controle--------------------------------------------------------
31
4 RESULTADOS---------------------------------------------------------------------------
32
5 DISCUSSÃO------------------------------------------------------------------------------
36
6 CONCLUSÕES--------------------------------------------------------------------------- 40
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS-----------------------------------------------
41
ANEXO A----------------------------------------------------------------------------------
46
ANEXO B----------------------------------------------------------------------------------
47
ANEXO C----------------------------------------------------------------------------------
48
LISTA DE FIGURAS
Figura 1a-c Úlceras de pressão. a – Aparência e formato de uma úlcera de pressão
com grau III; b – mensuração, com régua, de uma úlcera de pressão, grau II, presença de tecido fibrótico; c - aplicação pontual, com um aparelho laser, nas margens de uma úlcera de pressão, grau III
17
Figura 2 Fatores de risco para o desenvolvimento de úlcera de pressão.
18
Figura 3 Resposta celular à pressão
22
Figura 4 Régua utilizada na mensuração das maiores alturas e larguras das úlceras, confecionada em papel, utilizando intervalos em cm.
30
Figura 5 Aparelho laserpulse – IBRAMED utilizado na aplicação das úlceras do paciente tratado.
31
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 Área inicial das úlceras trocantéricas do paciente
31
Tabela 2 Área inicial da úlcera do paciente controle.
32
Tabela 3 Maior altura (em cm), maior largura (em cm), área (em cm²) da úlcera do paciente controle, no período de 19/09/2002 a 28/09/2002.
33
Tabela 4 Maior altura (em cm), maior largura (em cm), área (em cm²) da úlcera trocantérica direita e número de pontos de aplicação da radiação laser, no paciente tratado, no período de 03/10/2002 a 12/12/2002.
34
Tabela 5 Maior altura (em cm), maior largura (em cm), área (em cm²) da úlcera trocantérica esquerda e número de pontos de aplicação da radiação laser, no paciente tratado, no período de 03/10/2002 a 12/12/2002.
35
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 Evolução da área, em cm² da úlcera trocantérica esquerda do paciente tratado, no período de 03/10/2002 a 12/12/2002.
35
Gráfico 2 Evolução da área, em cm² da úlcera trocantérica direita do paciente tratado, no período de 03/10/2002 a 12/12/2002.
36
Gráfico3 Evolução, nas 10 mensurações, das áreas, em cm² das úlceras direita e esquerda do paciente tratado e do paciente controle.
36
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
AHCPR – Agency for Health Care Policy and Research
Alt – altura
AsGa – arsenieto de gálio
ATP – adenosina trifosfato
cm – centímetro (s)
cm² - centímetro (s) quadrado (s)
CTI – centro de terapia intensiva
CTI’s – centros de terapia intensiva
DNA – ácido desoxirribonucleico
GaAlAs – arseneto de gálio aluminizado
HeNe – hélio neônio
J/cm² - joules por centímetro quadrado
Kg – quilograma (s)
Larg – largura
Laser – Ligth Amplification by Stimulated Emission of Radiation
LILT – Low Intensity Laser Terapy
LLLT - Low Level Laser Terapy
LPLT - Low Potency Laser Terapy
m – metro (s)
mmHg – milímetros de mercúrio
MMII – membros inferiores
MMSS – membros superiores
n. - número
nm – nanômetros
NPUAP – National Pressure Ulcer Advisor Panel
p. – página (s)
RNA – ácido ribonucleico
RX – raios –X, radiografia
SNC – sistema nervoso central
TCE – traumatismo cranioencefálico
TRM – traumatismo raquimedular
1 INTRODUÇÃO
As úlceras de pressão são definidas como “áreas localizadas de necrose tissular que
tendem a se desenvolver quando o tecido mole é comprimido entre a proeminência óssea e
uma superfície externa por um longo período de tempo”. A etiologia da úlcera de pressão é
multifatorial: deficiência nutricional, infecção, deficiência na perfusão sangüínea, drogas que
alteram as condições normais de vida do paciente; entre outros fatores podem estar
envolvidos: anestésicos, sedação, injúrias que causam imobilidade e diminuição da sensação
(BRYANT, 1992).
A intensidade da pressão em determinada área do corpo, quando exagerada, faz com
que a pressão dos capilares aumente, causando o que se chama de “oclusão capilar”. Esta
oclusão acarreta na diminuição do suprimento sangüíneo, de nutrientes e de oxigênio aos
tecidos. Persistindo a pressão ocorre a isquemia, que pode envolver a pele, tecido subcutâneo,
tecido muscular e tecido ósseo (GUYTON & HALL, 1996).
A relação tempo/duração da pressão é muito importante na determinação da ulceração
dos tecidos. Foi demonstrado que baixas pressões aplicadas em determinadas áreas de tecidos,
por um longo período de tempo, é mais significante na formação de úlceras de pressão que
altas pressões aplicadas por curtos períodos (MAKLEBUST & SIEGGREEN, 1996).
As proeminências ósseas são os pontos mais suscetíveis ao desenvolvimento de
úlceras de pressão, devido à distribuição desigual de peso e, conseqüentemente, do excesso de
pressão nessas áreas. Úlceras de pressão podem ocorrer sobre o sacro, ísquio, trocânter do
fêmur, cotovelo, calcâneo, escápula, osso occipital, esterno, costelas, crista ilíaca, patela,
maléolos, porém devido à maior concentração de proeminências ósseas e da distribuição
desigual de peso, a maior parte dessas úlceras ocorre na parte inferior do corpo
(MAKLEBUST & SIEGGREEN, 1996).
Entre as formas de tratamento das úlceras de pressão, existe a utilização da terapia
laser de baixa potência.
O termo laser constituí-se da sigla Light Amplification by Stimulated Emission of
Radiation, tem como significado: amplificação da luz por emissão estimulada de radiação
(VEÇOSO, 1993).
O tipo de laser utilizado na fisioterapia emite radiações com potências baixas e
médias, inferiores a 1Watt (VEÇOSO, 1993).
De acordo com Veçoso (1993) a radiação laser propicia efeitos primários e
secundários à sua aplicação. Os efeitos primários são bioquímico, bioelétrico e bioenergético
(normalização energética do bioplasma).
Os efeitos secundários são estímulos a microcirculação e ao trofismo (VEÇOSO,
1993).
O objetivo do estudo proposto é o de verificar os resultados da aplicação da radiação
laser de baixa intensidade em uma úlcera de pressão de paciente portador de seqüela de
traumatismo raquimedular, quando comparado a um paciente controle. Utilizando o laserpulse
(830 nm) com uma dose de 2 J/cm², com um protocolo de 10 aplicações, duas vezes por
semana.
2 DESENVOLVIMENTO
2.1 Anatomia e Fisiologia da Pele
Pele, o maior órgão do organismo humano, tem em média, no adulto, uma área total de
dois metros quadrados (m2), pesa aproximadamente 2,7 quilogramas (Kg), recebe 1/3 do
volume de sangue circulante, é ativa, sendo suas funções, vitais para a manutenção dos
mecanismos de defesa contra doenças. É o revestimento do corpo, formando uma barreira
protetora contra o meio externo, ao mesmo tempo em que mantém a homeostase do
organismo humano. Secreta e excreta água e produtos metabolizados, participa da regulação
da temperatura corporal, contém terminações nervosas sensitivas, participando do feedback
sensorial para equilíbrio, proteção contra ferimentos, defesa contra organismos patógenos,
sendo, portanto, indispensável à vida humana. A pele representa a primeira linha de defesa do
organismo e, se sua manutenção for saudável e íntegra, constituirá uma das barreiras contra as
lesões (GARDNER, GRAY & O’RAHILLY, 1967; CAMPEDELLI & GAIDZINSKI, 1987;
WYSOCKI & BRYANT, 1992).
Kreutz & Silva (1997) referem que, o fato de a pele ser familiar e palpável, não
significa que seja simples e que a conheça adequadamente. Tampouco, que se saiba cuidá-la
ou tratá-la dessa mesma forma. A manutenção da sua integridade é um processo complexo,
porque numerosos fatores influenciam a sua habilidade para prover adequadamente suas
funções, a exemplo da idade, exposição à radiação ultravioleta, hidratação, medicações,
nutrição, danos, entre outros. Benbow & Dealey (1996) enfatizam a necessidade do
conhecimento da estrutura e função da pele como fundamento, tanto para a prevenção, quanto
para os cuidados eficazes de uma ferida. Wysocki & Bryant (1992) reforçam essa afirmativa,
referindo que o conhecimento básico sobre a estrutura e função da pele dá ao profissional da
área da saúde a capacidade para distinguir, baseada em dados coletados através de entrevista e
avaliação do paciente, cada tipo de dano à pele e, a partir daí, iniciar a prevenção e tratamento
apropriado.
A pele possui duas camadas: a epiderme, mais superficial, e a derme, subjacente. A
derme é rica em fibras colágenas e elásticas que dão à pele a capacidade de distender-se
quando tracionada, voltando ao seu estado original quando a tração é interrompida. É
ricamente irrigada, possuindo uma extensa rede de capilares e nervos. Repousa na tela
subcutânea, que é rica de tecido adiposo. O tecido adiposo varia de acordo com a parte do
corpo, não existindo em algumas. É mais espesso no sexo feminino do que no masculino, tem
como funções impedir a perda de calor e fazer a reserva de material nutritivo (DÂNGELO &
FATTINE, 1988).
A pele possui também numerosas glândulas sudoríparas, sebáceas e folículos pilosos.
As glândulas sudoríparas estão localizadas na derme ou tela subcutânea, tendo como função a
regulação da temperatura corporal, porque sua secreção, o suor, absorve calor por evaporação
da água, possuindo também um longo e tortuoso ducto secretor que atravessa a epiderme,
abrindo-se na superfície da pele por meio de poros. As glândulas sebáceas localizam-se na
derme, sendo sua secreção conhecida como sebo, que serve para lubrificar a pele e os pêlos
(DÂNGELO & FATTINE, 1988).
A cor da pele depende da quantidade de pigmentação, da vascularização e da
espessura dos estratos mais superficiais da epiderme. Entre os pigmentos encontrados na pele
a melanina é o mais importante, sua quantidade varia com a raça, com a pigmentação após
inflamação, exposição ao calor, aos raios solares e aos raios X (RX) (DÂNGELO &
FATTINE, 1988).
2.2 Alteração na Integridade da Pele
Sabe-se que o cuidado com a pele do paciente é uma atividade importante da equipe
da área da saúde que cuida dos pacientes com risco para o desenvolvimento das úlceras de
pressão, podendo sua avaliação sugerir integridade da pele prejudicada: úlcera de pressão, ou
risco para úlcera de pressão. Sparks (1993) refere que a manutenção da integridade da pele é
considerada, no trabalho da equipe multidisciplinar, uma necessidade para a sobrevivência
humana.
O prejuízo da integridade da pele pode ser causado por diversas condições
fisiopatológicas ou degenerativas, ou ambas. A formação da úlcera de pressão pode
interromper funções importantes da pele, ocorrendo quando é aplicada sobre a mesma uma
pressão maior do que a pressão capilar normal de 32 milímetros de mercúrio (mmHg)
(SMELTZER & BARE, 1994; BRYANT, 1992).
Declair (1994) refere que a pressão exercida por uma força perpendicular à pele,
resultante da ação da gravidade, ocasiona a oclusão do fluxo sangüíneo do paciente que fica
em uma mesma posição no leito. A pressão maior que 25 mmHg oclui o fluxo sangüíneo dos
capilares dos tecidos moles, causando hipóxia que, se não for avaliada a tempo, evolui para
eventual necrose.
Esta afirmação é compartilhada por diversos autores, entre os quais se destacam:
Potter & Perry (1996); Campedelli & Gaidzinski (1987); Angarten & Santos (1980); Barbosa
& Silva (1994); Hood & Dincher (1995); Dealey (1996); Tiago (1996).
2.3 Fisiologia do Processo Cicatricial
O processo cicatricial é sistêmico e dinâmico, está diretamente relacionado às
condições gerais do organismo, as células não são elementos estáticos e se adaptam
funcionalmente e morfologicamente a estímulos, a alterações ambientais e a todo tipo de
agressão. A célula pode se adaptar ou morrer em resposta a um estresse (CANDIDO, 2001;
PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
O meio úmido facilita a migração celular, a formação do tecido de granulação e a
epitelização. O curativo adequado favorece a manutenção do meio úmido (CANDIDO, 2001).
O diagnóstico etiológico, a identificação da fase evolutiva e a conduta adequada são
fundamentais para o sucesso do tratamento (CANDIDO, 2001).
Segundo Candido (2001), Chandrasoma & Taylor (1993) as feridas poderão ser
classificadas segundo diversos parâmetros, que auxiliarão no diagnóstico, evolução e
definição do tipo de tratamento, tais como:
- Quanto ao diagnóstico etiológico: define a origem da doença que propiciou o
aparecimento da lesão cutânea;
- Quanto à causa: define o mecanismo de ação, por exemplo: traumáticas, cirúrgicas,
patológicas;
- Quanto à morfologia: descreve a localização, número, dimensão e profundidade;
- Quanto ao grau de contaminação: limpa, contaminada ou infectada;
- Quanto à fase cicatricial: define as três etapas: inflamatória, proliferativa e maturação;
- Quanto à característica do exsudato: descreve a sua presença ou ausência, aspecto,
coloração e odor;
- Quanto à fístulas: indica presença, local e origem;
- Quanto à característica do leito da ferida: necrótico, fibrinoso, necrótico-fibrinoso,
granulação e epitelização;
- Quanto à cultura da secreção: define o agente etiológico e a antibioticoterapia específica;
- Quanto à evolução da ferida: aguda ou crônica;
- Quanto ao tipo de cicatrização: primária, secundária ou primária tardia.
Uma das principais respostas de adaptação é a regeneração, que é a multiplicação
celular em reposição a uma perda tecidual (MATTOS,1999).
As células do corpo podem ser divididas em três grupos baseando-se na sua
capacidade de multiplicação (CHANDRASOMA & TAYLOR, 1993).:
- lábeis: sofrem divisão ativa durante toda a vida para substituir as células que são
continuamente destruídas, tem rápida regeneração, são: células-tronco hematopoéticas,
células basais da epiderme e trato genitourinário, células da cripta da mucosa intestinal,
células dos folículos pilosos, células germinativas seminíferas e epitélios de ductos;
- estáveis: possuem tempo de sobrevida prolongado, caracterizam se por baixo índice de
divisão, a regeneração em tecidos constituídos por este tipo de células requer a existência
de uma quantidade suficiente de tecido viável para proporcionar uma fonte de células
parenquimatosas destinadas ao processo de regeneração, com uma estrutura de tecido
conjuntivo intacta na área de necrose, são: células parenquimatosas - do fígado, do rim
(túbulos renais), do pulmão (alvéolos), do pâncreas, das mamas, das glândulas endócrinas;
células mesenquimatosas – osteoblastos, condrócitos, fibroblastos, célula endotelial,
adipócito;
- permanentes: carecem da capacidade de divisão mitótica na vida pós-natal, a lesão de
células permanentes é sempre seguida de formação de cicatriz, não pode haver
regeneração, sua perda é irreversível, são: neurônios do sistema nervoso central, células
ganglionares do sistema nervoso periférico, células musculares cardíacas1, células
musculares esqueléticas1.
2.3.1 Fase cicatricial
A reparação tecidual ocorre em três fases distintas, complexas, dinâmicas e
sobrepostas. A liberação de mediadores ocorre em cascata, atraindo estruturas à periferia da
região traumatizada. O conhecimento das fases evolutivas do processo fisiológico cicatricial é
fundamental para o tratamento adequado da ferida (CANDIDO, 2001; MATTOS, 1999):
1 As células musculares cardíacas e esqueléticas exibem uma capacidade mitótica limitada em condições experimentais, nos seres humanos, são células funcionalmente permanentes.
2.3.1.1 Fase inflamatória ou exsudativa
Sua duração é de aproximadamente 48 a 72 horas. Caracteriza-se pelo aparecimento
dos sinais da inflamação: dor, calor, rubor, edema e perda da função. Mediadores químicos
provocam vasodilatação, aumentam a permeabilidade dos vasos e favorecem a quimiotaxia
dos leucócitos - neutrófilos que combatem os agentes invasores e macrófagos que realizam a
fagocitose (PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
2.3.1.2 Fase proliferativa
Tem a duração de 12 a 14 dias. Ocorrem neo-angiogênese, produção de colágenos
jovens pelos fibroblastos e intensa migração celular, principalmente de queratinócitos,
promovendo a epitelização. A cicatriz possui aspecto avermelhado (PEREIRA, 1993;
MATTOS, 1999).
2.3.1.3 Fase de maturação ou remodelação
A terceira etapa pode durar de meses a anos. Ocorre reorganização do colágeno, que
adquire maior força tênsil e empalidece. A cicatriz assume a coloração semelhante à pele
adjacente (PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
2.3.1.4 Regeneração do epitélio
O epitélio se regenera facilmente, é necessário recobrir o tecido conjuntivo exposto,
assim as células das bordas do epitélio intacto se lançam sobre a superfície desnuda, enquanto
novas células são produzidas. A maturação das novas células pode durar uma ou duas
semanas, ou até menos (PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
2.3.1.5 Regeneração do tecido muscular
As células do músculo liso são classificadas como estáveis, regeneram-se facilmente,
durante a cicatrização, quando novos vasos sangüíneos se desenvolvem, as artérias adquirem
nova camada de células musculares lisas, supridas pelos vasos preexistentes, possivelmente
em resposta a fatores quimiotáticos e mitogênicos (PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
O músculo estriado é classificado como tecido permanente, sugere-se que o principal
fator contribuinte para sua regeneração é a célula satélite, que fica dormente na membrana
basal. Uma outra fonte possível são as células musculares precursoras, que estão no interstício
(PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
2.3.1.6 Regeneração do tecido nervoso – periférico
Caso um nervo seja seccionado, as células de Schwann que envolvem os axônios
fagocitam os restos celulares, mas, graças à manutenção da membrana basal, elas
permanecem conectadas em longas cadeias. Este processo é conhecido como degeneração
Walleriana, logo após, brotam vários axônios, presumivelmente em resposta a fatores de
crescimento (PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
2.3.1.7 Regeneração do tecido nervoso – central
Nos seres humanos a perda dos neurônios não pode ser substituída, estas células páram
de se multiplicar antes do nascimento e muitos axônios do sistema nervoso central (SNC) não
se regeneram efetivamente (PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
2.3.1.8 Regeneração do tecido conjuntivo
Todas as variedades de tecido conjuntivo podem se regenerar, em diferentes níveis.
Fibroblastos e células endoteliais são as que se regeneram com maior facilidade, tendo em
vista seu papel fundamental na reparação de feridas. Nesta reparação é importante a
angiogênese, ou seja, a regeneração vascular. O reparo se dá em duas fases: as células se
espalham para cobrir a superfície aberta, depois se multiplicam, como já citado anteriormente
(PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
2.3.1.9 Regeneração do tecido ósseo
O tecido ósseo também possui grande capacidade de regeneração. Também este passa
por duas fases: as células produzem um osso temporário de trabéculas de aspecto imaturo, nas
quais as fibras colágenas se entrelaçam, posteriormente, os osteoclastos removem o osso
provisório e os osteoblastos o substituem por osso lamelar (PEREIRA, 1993; MATTOS,
1999).
2.3.1.10 Regeneração dos adipócitos
Este tipo de tecido conjuntivo não pode se duplicar, faz parte das células permanentes.
Porém, os adipoblastos e preadipócitos que se assemelham a fibroblastos podem formar novas
células gordurosas (PEREIRA, 1993; MATTOS, 1999).
2.4 Úlcera de Pressão
O ser humano é uma entidade constituída de corpo-mente-espírito que está sempre
sujeito a mudanças, o qual interage com o meio ambiente e com seus semelhantes, de forma
singular e que exige um cuidado voltado para sua totalidade como ser bio-psico-social.
Quando se absorve a afirmação constata-se que o cuidado, muitas vezes, torna-se um grande
desafio, no qual toda decisão deve ter como base à compreensão do processo saúde-doença e
das condições fisiológicas do indivíduo. (DOSSEY et al., 1992).
Quando agentes da área da saúde focalizam sua atenção no corpo-mente-espírito do
paciente, consideram-no como um indivíduo, buscando a individualização do cuidado,
sabendo que, uma mesma terapia, muitas vezes, não pode ser usada para dois pacientes
(DOSSEY et al., 1992).
Alguns pacientes que apresentam instabilidade de um ou mais sistemas fisiológicos e
risco de falência dos mesmos, são considerados ‘pacientes críticos’ e, devido ao grau de
comprometimento de seu estado clínico, necessitam de vigilância contínua da sua equipe de
saúde, assim como do uso de equipamentos para a manutenção das funções vitais e de sua
segurança (DEALEY, 1996).
Os pacientes considerados críticos são aqueles que têm condições clínicas graves ou
necessidade de controles mais freqüentes e rigorosos, associados a terapias de maior
complexidade de caráter invasivo ou não. Podemos exemplificar como paciente crítico aquele
submetido a cirurgias cardíacas, os portadores de afecções neurológicas sérias ou traumas que
comprometem a percepção sensorial e os submetidos a grandes procedimentos cirúrgicos que
colocam em risco suas condições vitais (DEALEY, 1996).
O paciente crítico, durante a hospitalização, é mantido freqüentemente em repouso,
parte das medidas necessárias para o tratamento até a estabilidade hemodinâmica do próprio
quadro clínico que o levou a apresentar déficit de mobilidade restringindo-o ao leito. Uma das
complicações da hospitalização desses pacientes com freqüência citada é a úlcera de pressão
(BRADEN & BERGSTROM, 1987).
A ausência de rotina na mobilização do paciente acamado é apontada como um fator
de risco para o desenvolvimento da úlcera de pressão. Todos os estudos sobre sua prevenção
deixam bem clara a necessidade de mobilizar periodicamente os pacientes acamados. Essa
mudança de posição alivia a pressão sobre o tecido e aumenta o fluxo sangüíneo no local. É
recomendado que esta mobilização seja realizada a intervalos de duas em duas horas
(BRYANT, 1992; CAMPEDELLI & GAIDZINSKI, 1987; SMELTZER & BARE, 1994;
DEALEY, 1996).
A higiene inadequada do paciente é citada, também, como um fator de risco, uma vez
que, sendo realizada, mantém-se o paciente livre de impurezas, tais como umidade por suor,
diurese, fezes e outras secreções; ativa-se a circulação sangüínea e, ao mesmo tempo,
mobiliza-se o paciente, contribuindo, de maneira significante, para a manutenção da
integridade da pele (CAMPEDELLI & GAIDZINSKI, 1987).
Segundo Dealey (1996), é necessária uma certa atenção em relação ao colchão do
paciente. Ela refere que o colchão deve ter pelo menos 13 centímetros (cm) de espessura e,
como a espuma tem uma vida útil em torno de quatro anos, o hospital necessita ter um
programa de reposição do mesmo. Ele deve ser adequado às condições do paciente e seu forro
não deve possuir dobras que favoreçam a formação de úlceras de pressão.
Ainda em relação a riscos extrínsecos para úlcera de pressão, alguns autores, a
exemplo de Campedelli & Gaidzinski (1987), Smeltzer & Bare (1994), observam que deve ser
dada atenção à roupa de cama do paciente. Segundo esses autores, os lençóis devem estar
sempre limpos, secos e bem esticados. Lençóis com dobras e com corpos estranhos, tais como
restos alimentares, alfinetes de segurança, drenos, podem irritar a pele do paciente,
favorecendo a formação das úlceras de pressão.
A imobilização está presente, de certa forma, em todo paciente crítico e esta pode ser
relacionada a vários fatores, como a restrição mecânica, aparelhos gessados, aparelhos
ortopédicos. Pode estar relacionada a quadros patológicos como: dor, paralisias, traumas,
cirurgias e sedação. Todos estes fatores acabam por desencadear acentuada restrição da
mobilidade corporal que dificulta a mudança de posição corporal (BRADEN &
BERGSTROM, 1987).
Para Sposito, Tellini & Itami (1993) as manifestações clínicas da restrição são
múltiplas e se traduzem em profundas alterações fisiológicas e bioquímicas afetando
praticamente todos os órgãos e sistemas do corpo, e, muitas vezes, a imobilidade pode levar a
uma incapacidade maior do que aquela causada pela patologia ou lesão inicial, necessitando
de processo de reabilitação.
A imobilidade é definida por Hoeman (1996) como inabilidade ou a diminuição da
capacidade de mudança de posição corporal. Ela pode ter longa duração ou não, dependendo
dos fatores a que está condicionada. Quanto maior o período de imobilidade mais danos ao
organismo. Uma ou mais pessoas podem ter o mesmo nível de imobilidade, porém cada uma
delas perceberá e reagirá de forma particular, singular, envolvendo o conhecimento que tem a
respeito do problema e do tratamento dispensado, os fatores psicológicos e sociais, a
motivação para a cura e a reação do organismo.
Segundo Murray (1975) a imobilidade física pode produzir três mudanças críticas na
capacidade de adaptação do sistema cardiovascular na condução do sangue para os capilares.
São elas: controle vasomotor, retorno venoso ao coração e estase venosa. A formação de
trombose venosa nesta situação é comum, pois a estase venosa e a desidratação podem levar a
um quadro de hipercoagulabilidade do sangue.
Os danos ao sistema respiratório são grandes. Quando ocorre a falta de mobilização é
comum o acúmulo de secreção pulmonar, podendo levar a infecções, o que ocorre com
freqüência. Murray (1975) relata outras complicações respiratórias que advém da
imobilização física, que são: a compressão torácica decorrente do posicionamento ou
distensão abdominal e a inadequação do uso da musculatura responsável pela respiração.
Todas essas complicações respiratórias podem causar ao organismo inúmeros desequilíbrios,
muitas vezes fatais. Em decorrência dos distúrbios respiratórios a troca gasosa, realizada nos
pulmões, fica prejudicada, assim como o suprimento de oxigênio aos tecidos e a órgãos do
organismo.
Todo o funcionamento do aparelho locomotor é comprometido em períodos longos de
imobilidade. Ocorre a atrofia muscular que pode dar origem a disfunções no alinhamento
corporal, comprometendo com mais intensidade os membro. Outros comprometimentos que a
imobilidade acarreta estão relacionados à nutrição, eliminações, aos aspectos psicológicos e
sociais do indivíduo (MURRAY, 1975).
Para Baldwin & Ziegler (1998) os avanços tecnológicos em cuidados de saúde têm
aumentado as condições de sobrevivência de indivíduos criticamente enfermos, porém devido
à instabilidade fisiológica e limitada mobilidade, estes se tornam indivíduos de alto risco para
o desenvolvimento de úlceras de pressão.
Maklebust & Sieggreen (1996) relatam que a prevalência de úlceras de pressão no
cenário hospitalar nos Estados Unidos da América fica em torno de 3,5% a 29%, destacam
ainda que a diferença decorre de problemas conceituais nas definições do que seja
prevalência, nas diferenças conceituais de úlcera de pressão e da inclusão ou não da úlcera no
estágio I.
Allman et al. (1986) relatam que em estudos realizados na Europa, Canadá e África do
Sul, 3% a 11% de pacientes hospitalizados apresentaram úlceras de pressão.
Baldwin & Ziegler (1998) afirmam que 40% dos pacientes em centros de terapia
intesiva (CTI’s) desenvolvem úlceras de pressão nas duas primeiras semanas de
hospitalização. Stordeur, Laurent & D`Hoore (1998) relatam que úlceras de pressão são
complicações comuns em pacientes com curto ou longo período de tempo de internação, e que
em CTI’s a incidência de úlceras de pressão em doentes cirúrgicos atinge o índice de 17%.
Stordeur, Laurent & D`Hoore (1998) em estudo de uma população de indivíduos
submetidos à cirurgia cardíaca, verificaram que 29,5% destes desenvolveram úlceras de
pressão durante a hospitalização, mais especificamente até o quinto dia de período pós-
operatório.
Bergstron et al2. (apud Maklebust & Sieggreen, 1996) afirmam que 33% dos doentes
internados em CTI’s desenvolvem úlcera de pressão.
Segundo Inman et al. (1993) as úlceras de pressão são mais prevalentes em CTI’s,
devido às características dos pacientes críticos internados neste setor hospitalar e que apesar
da aumentada atenção pela equipe de enfermagem e freqüente rotatividade do paciente, elas
são mais freqüentes em CTI’s que em outras unidades do hospital.
No Brasil não existe uma estatística precisa do número de pacientes que são
acometidos por úlcera de pressão (SILVA, 1998).
Quando a percepção sensorial está comprometida, o doente experimenta a diminuição
ou a incapacidade de detectar sensações de desconforto ou dor, comprometendo a capacidade
de identificar as regiões do corpo que necessitam de alívio de pressão. A diminuição de
2 BERGSTRON, N.; BRANDEN, B.; KEMP, M.; CHAMPAGNE, M.; RUBY, E. Multisite study of incidence of pressure ulcers and the relationship between risk level, demographic characteristics, diagnoses, and precription of preventive intreventions. Jornal American Geriatrics Society, v. 44, n. 1, p. 22, January 1996.
percepção sensorial é ocasionada por estados patológicos, sedação ou uso de anestésicos
(BRADEN & BERGSTROM, 1987).
A exposição prolongada da pele à umidade pode levar à maceração e ruptura da
mesma, pela redução da sua resistência à tração. A umidade excessiva pode ser provocada por
incontinência fecal e/ou urinária, suor, secreções de drenos e feridas. O crescimento de
bactérias é maior na presença de umidade, expondo as áreas afetadas a maior risco para o
desenvolvimento de úlceras de pressão e infecções (SMELTZER & BARE, 1994; DEALEY,
1996).
A fricção é criada pela força de duas superfícies, movendo-se uma sobre a outra,
provocando a descamação epitelial e enfraquecendo a barreira natural da epiderme, causando
a destruição do tecido. Pode ser por movimentos involuntários, espásticos, aparelhos
ortopédicos, mudança de decúbito inadequada (BRYANT, 1992; BERGSTROM et al., 1995;
DEALEY, 1996).
O cisalhamento, que é uma pressão exercida quando o paciente é movido ou
reposicionado na cama e/ou cadeira. Ao ser puxado, ou ao deslizar espontaneamente pelo leito
ou cadeira, a pele adere à superfície enquanto as camadas de tecido subcutâneo e até mesmo
os ossos, deslizam na direção do movimento do corpo. A fricção está sempre presente quando
o cisalhamento acontece. O cisalhamento ocorre quando a pele permanece estática e os
tecidos subjacentes se movem. Pelo fato de a pele não se mover, o primeiro efeito do
cisalhamento ocorre na fáscia profunda até a proeminência óssea (BRYANT, 1992;
DECLAIR, 1994; HOOD & DINCHER, 1995; DEALEY, 1996).
Esta força mecânica é causada por mudança inadequada de decúbito, posicionamento
inadequado e espasticidade. A presença de cisalhamento causa sérios danos aos tecidos, sendo
mais atingido o tecido muscular. A área do corpo mais atingida é a região sacral (BRYANT,
1992; DECLAIR, 1994; HOOD & DINCHER, 1995; DEALEY, 1996).
Allman et al. (1986) identificam como fator predisponente a hipoalbuminemia e a
cronicidade da doença. A hipoalbuminemia pode causar edema intersticial, impedindo que
haja adequado suprimento celular de nutriente e oxigênio, facilitando a ruptura da pele.
Acentuadas deficiências de proteína expõem os tecidos a lesões. O suprimento de
nutrientes tem que ser correspondente às necessidades exigidas, para que o organismo esteja
adequadamente nutrido e responda de forma positiva às agressões externas. Traumas e
grandes infecções causam deficiência de proteínas. Como já citado, a hipoalbuminemia causa
alterações na pressão oncótica e conseqüente edema, o que compromete a difusão tissular de
oxigênio e nutrientes, predispondo à hipóxia e morte tissular. A deficiência de algumas
vitaminas interfere na produção de colágeno e de elastina no processo de cicatrização e
colaboram para que haja aumento da fragilidade capilar. Estudos têm indicado a má nutrição
como um significante fator no desenvolvimento de úlceras de pressão. A deficiência de
proteínas e vitaminas deixam os tecidos mais susceptíveis à integridade da pele prejudicada,
quando expostos à pressão (BRADEN & BERGSTROM, 1987; BRYANT, 1992; DEALEY,
1996).
A deficiência de certas vitaminas, em particular a vitamina C, que é necessária à pele
para vitalidade e cicatrização tissular, funcionamento de fibroblasto, formação de colágeno e
aumento da resistência do indivíduo, também contribui para o desenvolvimento de úlcera de
pressão. A vitamina C em quantidades inadequadas contribui para a fragilidade capilar,
ficando os tecidos predispostos a traumas e à interrupção do fluxo sangüíneo (HOOD &
DINCHER, 1995).
Os extremos de emagrecimento e obesidade também são levados em consideração. No
emagrecimento, a musculatura torna-se hipotrófica, o panículo adiposo escasso. Os pacientes
que emagrecem não têm ‘enchimento’ de gordura sobre as saliências ósseas, e portanto menos
proteção à pressão (DEALEY, 1996).
Na obesidade, o paciente está com o peso corpóreo em torno de 20% ou mais do peso
ideal, o que provoca um isolamento térmico excessivo, e pode causar uma redução das perdas
de calor normais. Os pacientes obesos são mais difíceis de serem mobilizados e geralmente
são arrastados na cama e/ou cadeira durante a mobilização, o que pode levar a lesão do tecido
(ATKINSON & MURRAY, 1989; DEALEY, 1996).
De acordo com Smeltzer & Bare (1994), a anemia, seja qual for a causa, “diminui a
capacidade de transporte de oxigênio no sangue e predispõe à formação da úlcera de pressão”.
Certas doenças como o diabetes, a doença cardíaca, a doença vascular periférica
causam uma diminuição no fornecimento de sangue para a periferia, diminuindo a pressão
capilar, provocando má nutrição dos tecidos. Freqüentemente as doenças modificam as
características da pele, como a textura, umidade e turgor (DEALEY, 1996).
O uso de medicamentos depressores do sistema nervoso central, como os sedativos,
que são utilizados para sedação e indução ao sono; os anestésicos que produzem perda da
sensibilidade em todo o corpo devido ao fato de interromper todos os impulsos sensoriais que
vão para o cérebro causando inconsciência; os analgésicos que são utilizados para o alívio da
dor (analgesia) promovendo relaxamento, levam o paciente a permanecer mais tempo numa
mesma posição, diminuindo também a mobilidade durante o sono, tornando, assim, os
pacientes susceptíveis à pressão prolongada (ASPERHEIM, 1994; DEALEY, 1996).
O edema prejudica a circulação e interfere no fornecimento de nutrientes para a célula,
levando, portanto, à nutrição deficiente do tecido subcutâneo (SMELTZER & BARE, 1994).
Com o avanço da idade, ocorrem muitas mudanças no organismo. Bryant (1992) cita
algumas destas mudanças relacionadas às estruturas de suporte que são: perda da massa
muscular; diminuição do nível de albumina sérica; diminuição da resposta inflamatória;
redução da coesão entre a derme e epiderme. Com todas estas mudanças o corpo da pessoa
idosa fica mais suscetível a agressões externas, e conseqüentemente a úlceras de pressão.
Níveis pressóricos baixos, ou seja, a hipotensão, colaboram para que ocorra o
fechamento dos capilares e estão associados à ocorrência de úlceras de pressão. Segundo
Bryant (1992) pressões sistólicas abaixo de 100 mmHg e diastólicas abaixo de 60 mmHg
estão associadas ao desenvolvimento de úlceras de pressão. A hipotensão pode diminuir o
fluxo sangüíneo aos órgãos vitais, diminuir a tolerância da pele para pressões por promover o
fechamento dos capilares.
A relação entre a elevação da temperatura corporal e a ocorrência de úlceras de
pressão ainda não é comprovada, porém pode estar associada à oxigenação inadequada dos
tecidos (BRYANT, 1992).
Em um estudo desenvolvido por Bergstrom et al. (1996) a incidência de úlceras de
pressão apresentou-se significativamente maior em pessoas do sexo feminino do que
masculino. Outro achado deste estudo foi que indivíduos de pele branca desenvolvem úlceras
de pressão em maior número que indivíduos de raça negra. Outra afirmação das autoras é que
a idade, o sexo e a raça não podem ser considerados isoladamente como fatores para o
desenvolvimento de úlceras de pressão.
Stordeur, Laurent & D’Hoore (1998) relatam que infecção nosocomial, readmissão em
centro e terapia intensiva (CTI) e reintervenção cirúrgica são fatores que pioram o estado de
saúde do indivíduo, portanto, fatores de risco para úlceras de pressão.
Um fator que hipoteticamente contribui para a incidência de úlceras de pressão é o
estresse, vivenciado pelos pacientes criticamente enfermos em decorrência do processo de
internação e/ou aos traumas corporais (lesões traumáticas, dor, fraturas, medo, etc.). Durante
o estresse ocorre o aumento da produção de adrenalina e cortisol que são hormônios
secretados pela medula e córtex da glândula supra-renal respectivamente. A adrenalina causa
aumento da atividade cardíaca, aumento do metabolismo basal, vasoconstrição periférica e
diminuição do fluxo sangüíneo para os tecidos. O cortisol aumenta o catabolismo protéico,
inibe a síntese de proteínas, afeta os mecanismos de defesa do corpo e inibe a produção de
colágeno, fazendo com que os tecidos moles fiquem mais suscetíveis a úlceras de pressão
(DEALEY, 1996).
Bryant (1992) afirma que o cortisol pode afetar a intolerância tissular de duas formas:
alterando as propriedades mecânicas da pele, contribuindo para a degradação do colágeno; os
glicocorticóides podem promover mudanças estruturais no tecido conjuntivo e afetar o
metabolismo celular por interferência na difusão de água, sal e nutrientes entre o leito capilar
e as células.
A terapia medicamentosa com corticosteróides muito usada em CTI’s, especialmente
em afecções neurológicas, pode desencadear efeitos colaterais como hipertensão, aumento da
suscetibilidade a infecções, cicatrização prejudicada, afinamento da pele, pré-dispondo ao
aparecimento de úlceras de pressão (DEALEY,1996).
Segundo Sideranko et al. (1992) a instabilidade que os doentes críticos apresentam
pode proporcionar acidose metabólica, deficiência da permeabilidade capilar, edema e morte
celular, fatores estes que oferecem risco para o desenvolvimento de úlcera de pressão.
As proeminências ósseas são os pontos mais suscetíveis ao desenvolvimento de
úlceras de pressão, devido à distribuição desigual de peso e, conseqüentemente, do excesso de
pressão nessas áreas. Úlceras de pressão podem ocorrer sobre o sacro, ísquio, trocânter do
fêmur, cotovelo, calcâneo, escápula, osso occipital, esterno, costelas, crista ilíaca, patela,
maléolos, porém devido à maior concentração de proeminências ósseas e da distribuição de
peso, a maior parte dessas úlceras ocorrem na parte inferior do corpo (MAKLEBUST &
SIEGGREEN, 1996).
Conforme Bryant (1992) os cinco locais mais suscetíveis ao desenvolvimento de
úlceras de pressão são: ísquio; sacro; trocânter maior do fêmur; calcâneo; maléolos. A
localização mais freqüente irá depender da posição na qual o doente permanece por maior
período de tempo.
As úlceras de pressão (Figura 1a-c) são definidas como áreas localizadas de necrose
tissular que tendem a desenvolver quando o tecido mole é comprimido entre a proeminência
óssea e uma superfície externa por um longo período de tempo (BRYANT, 1992).
Figura 1a-c. Úlceras de pressão. a - Aparência e formato de uma úlcera de pressão com grau III; b -mensuração com régua de uma úlcera de pressão, grau II. -; c - aplicação pontual, com um aparelho laser, nas margens de uma úlcera de pressão, grau III Fonte: Projeto de pesquisa oferecido pela UNIOESTE - Uso do laser AsGa em pacientes com úlceras de pressão. Avaliação da relação dose-resposta.
a
b
c
Bergstrom et al. (1992) definem úlcera de pressão como ‘qualquer lesão causada por
pressão não aliviada que resulta em danos nos tecidos subjacentes’.
Braden & Bergstrom (1987), após uma ampla revisão da literatura, construíram um
modelo conceitual, no qual afirmam que os determinantes críticos para a formação das
úlceras são a intensidade e a duração da pressão sobre as regiões do corpo e a capacidade da
pele e dos tecidos subjacentes para tolerá-los. No esquema conceituam os fatores de risco
determinantes para o desenvolvimento de úlcera de pressão (Figura 2).
Aumento da umidade Aumento da fricção
Aumento do cisalhamento
Aumento da idade Diminuição da nutrição
Diminuição da pressão arteriolar Outros fatores hipotéticos:
Edema Estresse emocional
Tabagismo Temperatura da pele
Figura 2 – Fatores de risco para o desenvolvimento de úlcera de pressão. Fonte: BERGSTROM, N.; BRADEN, B. J.; LAGUZZA, .; HOLMAN, V.. The Braden scale for predicting pressure sore risk. Nursing Research, v.36, n. 4, p.205-210, July/Aug. 1987.
As condições pré-disponentes para a formação da úlcera, de acordo com Coli, Vattino
& Gemperli (1998), Bryant (1992) e Bergstrom et al. (1992) são:
- alterações metabólicas;
- alterações cárdio-respiratórias;
- alterações neurológicas;
Diminuição da mobilidade
Diminuição da atividade Pressão
Diminuição da percepção corporal
Úlceras de pressão
Fatores extrínsecos
Fatores intrínsecos
Tolerânciatissular
- alterações crônico-degenerativas;
- alterações nutricionais;
- alterações circulatórias;
- alterações hematológicas;
- alterações psicogênicas;
- uso de medicamentos depressores do sistema nervoso central (SNC).
Os fatores de risco intrínseco, para Coli, Vattino & Gemperli (1998), Bryant (1992) e
Bergstrom et al. (1992), são:
- sensibilidade superficial alterada;
- alteração no turgor e elasticidade da pele;
- alteração na umidade da pele;
- alteração na textura da pele;
- proeminência óssea evidenciada;
- idade superior a 60 anos;
- alteração na temperatura corporal;
- mobilidade física prejudicada total;
- mobilidade física prejudicada parcial.
Os fatores de risco extrínsecos são, de acordo com Coli, Vattino & Gemperli (1998),
Bryant (1992) e Bergstrom et al. (1992):
- força de pressão no corpo;
- força de cisalhamento;
- restrição total de movimento;
- restrição parcial de movimento;
- mobilização inadequada;
- colchão inadequado;
- condições da roupa de cama inadequadas;
- higiene corporal inadequada.
A intensidade da pressão em determinada área do corpo quando exagerada faz com
que a pressão dos capilares aumente, causando o que se chama de oclusão capilar. Esta
oclusão acarreta em diminuição do suprimento sangüíneo, de nutrientes e de oxigênio aos
tecidos. Persistindo a pressão ocorre a isquemia, que pode envolver a pele, tecido subcutâneo,
tecido muscular e tecido ósseo. A pressão, no início dos capilares, é de 30 mmHg e a pressão
média normal no extremo arterial do capilar fica em torno de 35 mmHg (GUYTON & HALL,
1996).
A quantidade de pressão externa necessária para causar o colapso capilar deve exceder
a pressão do capilar. A duração da pressão é um fator de significância, pois quanto maior o
tempo de exposição à pressão, maiores os danos aos tecidos (BRYANT, 1992).
A relação tempo/duração da pressão é muito importante para a determinação da
ulceração dos tecidos. Foi demonstrado que baixas pressões aplicadas em determinadas áreas
de tecidos por um longo período de tempo é mais significante na formação de úlceras de
pressão que altas pressões por curtos períodos (MAKLEBUST & SIEGGREEN, 1996).
No esquema de Braden & Bergstrom (1987) a tolerância tissular está relacionada à
capacidade dos tecidos em suportar essa pressão. Bryant (1992) define tolerância tissular
como sendo: um fator que descreve a condição ou integridade da pele e estruturas de suporte
que influenciam a capacidade da pele para redistribuir e aplicar a pressão.
Segundo a conceituação de Braden & Bergstrom (1987) a tolerância tissular pode ser
alterada por fatores extrínsecos e intrínsecos ao paciente. Os fatores extrínsecos referem-se à
umidade, fricção e força de cisalhamento. Os intrínsecos, nutrição, idade e pressão arteriolar.
As autoras relacionam intrínsecos hipotéticos que são: edema, estresse, tabagismo e
temperatura da pele.
A obstrução de capilares, ocasionada por aplicação de pressões externas, desencadeia a
isquemia tissular. Se a pressão é removida em curto período de tempo o fluxo sangüíneo é
reativado e, no local, pode-se observar a formação de hiperemia que é chamada de ‘hiperemia
ativa’ (BRADEN & BERGSTROM, 1987).
Se a pressão não for aliviada a oclusão capilar e a isquemia tissular levam os tecidos à
privação de oxigênio, de nutrição e os restos metabólicos são acumulados. Os capilares
lesados tornam-se mais permeáveis, fazendo com que líquidos sejam transferidos para o
espaço intersticial, causando edema. O edema, depois de formado, dificulta a perfusão
sangüínea e conseqüentemente acentua o quadro de hipóxia, e a inflamação tissular é
exacerbada, consolidando o início da úlcera de pressão, visualizada como úlcera em estágio I
(BRYANT, 1992).
Segundo Bryant (1992) o tecido muscular é visto como mais sensível que a pele aos
efeitos da isquemia. Coloca que a lesão da pele em úlcera de pressão é freqüentemente
relatada como sendo ‘tipo iceberg’, porque a área de necrose e isquemia pode ser extensiva
até o tecido ósseo, dependendo do gradiente de pressão.
Quando a pressão aplicada não é avaliada, desencadeando isquemia, alguns eventos
podem ocorrer, como: formação de trombose venosa profunda, lesões em células endoteliais,
redistribuição do fluxo sangüíneo no tecido isquêmico, alterações no fluxo linfático e
alterações na composição do fluido intersticial (BRYANT, 1992).
A isquemia leva à lesão endotelial, fazendo com que essas células percam suas
características anticoagulantes e liberem substâncias trombogênicas que acentuam a oclusão
capilar e, conseqüentemente, a isquemia tecidual, que quando prolongada desencadeia uma
demanda de oxigênio 30 vezes maior que em células normais. Extensivas pressões ocluem o
fluxo sangüíneo, o fluxo linfático e a movimentação do fluido intersticial. Tecidos são
privados de oxigenação e de nutrientes, e produtos metabólicos tóxicos acumulam-se. Fluidos
intersticiais retém proteínas, desidratam células e irritam tecidos. Tudo isto leva à acidose
tecidual, aumento da permeabilidade capilar e edema, contribuindo para a morte celular
(BRYANT, 1992).
A resposta celular à pressão é apresentada no esquema de Bryant (1992) (Figura 3).
A úlcera de pressão, um dos principais exemplos de integridade da pele prejudicada,
representa uma ameaça direta para o indivíduo, causando desconforto, prolongamento da
doença, demora na reabilitação e na alta, podendo até causar morte por septicemia. A úlcera
dá origem a uma perda notável de proteínas orgânicas, fluidos e eletrólitos, originando uma
debilidade progressiva e podendo permitir, ao longo do tempo, a entrada de organismos
infecciosos como Pseudomonas aeruginosas, Estreptococos, Estafilococos, Escherichia coli,
localmente e sistematicamente (KELLY, 1985; REDDY, 1986; SMELTZER & BARE, 1994).
Sistemas de classificação de úlceras de pressão foram desenvolvidos para fornecer aos
profissionais da saúde um método uniforme e objetivo para avaliação e descrição das
manifestações clínicas das mesmas. Young (1997) afirma que um sistema de classificação é
útil para planejar os cuidados que serão prestados ao paciente, mas que estes são limitados,
sendo aplicados de acordo com a descrição visual, não representando de forma exata a
extensão das lesões nos tecidos. Essa afirmativa está de acordo com Beyers & Duda (1989),
quando referem que a abertura na pele superficial é quase sempre menor do que o orifício na
musculatura subjacente; e com Smeltzer & Bare (1994), quando ressaltam que uma lesão da
pele pode representar somente “a ponta do iceberg”, visto que uma pequena lesão na
superfície pode ser extensa no tecido subjacente, a exemplo das úlceras fechadas ou que estão
na fase inicial, necessitando, para que sua avaliação seja objetiva, de um debridamento, isto é,
de ser aberta e explorada.
Pressão
Oclusão capilar
Hipóxia tecidual
Descoloração da pele
Alívio da pressão Persistente
Pressão
Úlcera da Pressão
Hiperemia tissular reativa
Piora da perfusão Isquemia
Edema tecidual
Resolução da hipóxia
Aumento da permeabilidade
capilar
Acúmulo de resíduos
metabólicos
Resolução
Aumento do acúmulo de proteínas no
espaço intersticial
Figura 3 – Resposta celular à pressão. Fonte: BRYANT, R. A. Acute and chronics wounds nursing management. ST Louis, Missouri: Mosby Year Book, 1992.
A maioria dos sistemas para classificação das úlceras de pressão, observados na
literatura pesquisada, avalia a úlcera de acordo com sua manifestação clínica, isto é,
profundidade e/ou severidade, indo de eritema à diminuição de toda a parte mais espessa da
pele, com extensiva destruição, necrose de tecido, ou dano ao músculo, osso ou estruturas de
suporte. De modo geral, esses sistemas de classificação utilizam os critérios estabelecidos
pelo National Pressure Ulcer Advisor Panel – NPUAP, estabelecido em 1989, que apresentou
a classificação dos estágios da úlcera de pressão. A Agency for Health care Policy and
Research – AHCPR, em 1992, adotou-o para a identificação e classificação do nível da lesão
da úlcera de pressão, permitindo a uniformização das informações (BERGSTROM et al.,
1992).
Estágios da úlcera de pressão (BRYANT, 1992; NEEDHAM,1993; SMELTZER &
BARE, 1994; DECLAIR, 1994; HOOD & DINCHER, 1995; TIAGO, 1996):
- Estágio I – eritema da pele intacta que não embranquece após remoção da pressão. Em
indivíduos com a pele mais escura a descoloração da pele, o calor, o edema ou o
endurecimento também podem ser indicadores. Observa-se a epiderme e a derme lesadas,
mas não destruídas, com áreas de eritema bem determinado, de cor “vermelho escuro ou
púrpura”. Segundo Young (1997) “o eritema pode ser descrito como pálido ou não
pálido”, sendo o pálido aquele que empalidece ao toque, mas retorna a vermelho após a
retirada da pressão. O não pálido é aquele que permanece vermelho quando pressionado,
indicando que houve “uma lesão de pressão irreversível na microcirculação”. Para Silva
(1998) isto acontece devido à “oclusão capilar e o preenchimento, indicando, portanto,
uma microcirculação intacta”. O paciente com sensação normal reclamará de dor na área.
Bryant (1992) refere que estas lesões devem ser consideradas como sinal de advertência,
porque elas cicatrizarão espontaneamente, se realizada intervenção preventiva, tal como
correção do posicionamento do paciente, sua higiene ou ausência da força de
cisalhamento;
- Estágio II – perda parcial da pele envolvendo a epiderme, derme ou ambas. A úlcera é
superficial e apresenta-se como uma abrasão ou cratera rasa; a epiderme e derme estão
rompidas, podendo envolver o tecido subcutâneo. A pele encontra-se hiperemiada, com
presença de bolhas, semelhantes à queimadura, que podem ou não estar rompidas. A pele
circunvizinha está vermelha ou escurecida. A úlcera é dolorosa, porque os terminais de
nervos da camada dermal estão expostos. Neste estágio a cicatrização pode ocorrer com
terapia local e intervenção para excluir o fator causal;
- Estágio III – é a perda da pele na sua espessura total, envolvendo danos ou uma necrose
do tecido subcutâneo que pode se aprofundar, não chegando até a fáscia. A úlcera se
apresenta clinicamente como uma cratera profunda; a derme e epiderme estão destruídas e
o tecido subcutâneo é atingido, podendo haver presença de drenagem de exsudato, cratera
pouco profunda, pontos de necrose e desenvolver infecção. Neste estágio, as úlceras
poderão cicatrizar por si mesmas, porém o fechamento espontâneo pode levar meses e
resultar em uma cicatriz instável, predisposta à repetição. Por este motivo, freqüentemente
é preferível o fechamento cirúrgico, exceto se houver contra-indicação;
- Estágio IV – perda da pele na sua total espessura com uma extensa destruição, necrose
dos tecidos ou danos aos músculos, ossos ou estruturas de suporte como tendões ou
cápsulas das articulações, representa destruição profunda dos tecidos. A úlcera encontra-
se extensa, havendo penetração no tecido subcutâneo atingindo fáscias e podendo
envolver tecido muscular e o osso subjacente, com tecido necrótico, comprometimento
infeccioso e drenagem. O risco para complicações, tais como septicemia, osteomielite é
muito alto
Para aplicar esta classificação com segurança, o profissional que avalia deve saber
identificar a epiderme, a derme, o tecido subcutâneo e diferenciar o tecido granulado,
músculo, tendões e ossos (YOUNG,1997).
2.5 Laser
O termo laser constituí-se da sigla Light Amplification by Stimulated Emission of
Radiation, tem como significado: amplificação da luz por emissão estimulada de radiação
(VEÇOSO, 1993).
A amplificação explica-se pela alta concentração de energia que aporta conseqüente do
grande número de fótons dos quais é constituída. A emissão estimulada constitui-se na
emissão de luz a partir da estimulação da matéria através do fornecimento de energia aos
átomos (BAXTER, 1998; SOUZA et al., 1999).
Este recurso terapêutico teve suas bases teóricas demonstradas e comprovadas em
1917, por Albert Einstein, quando expôs os princípios físicos da emissão estimulada, sobre os
quais está apoiado o fenômeno laser (VEÇOSO, 1993).
Somente em 1950, Townes, Gordon & Zeyger construíram um oscilador que operava
na banda de milimétricas. Era o primeiro laser. Em 1858, C.H., Townes e A. L. Schaulow
demonstraram a possibilidade de construir um laser. Esta comprovação teórica foi viabilizada
na prática em 1960, por Theodor H. Maiman, que construiu o primeiro emissor de laser a rubi
(VEÇOSO, 1993).
A radiação laser é polarizada (monocromática), intensa, coerente e colimada. O caráter
de amplificação confere a radiação intenso brilho, sendo mesmo em baixas potências capaz de
lesar a retina humana (BAXTER, 1998; SOUZA et al., 1999; VEÇOSO, 1993).
Veçoso (1993) classifica os tipos de laser segundo a potência de emissão em:
Power-laser – alta potência, com potencial destrutivo (laser de CO2, Argônio);
Mid-laser – potência mediana, sem potencial destrutivo (Arsenieto de Gálio);
Soft-laser – baixa potência, sem potencial destrutivo (Hélio-Neônio).
O tipo de laser utilizado na fisioterapia emite radiações com potências baixas e
médias, inferiores a um Watt. Sendo os dois tipos mais comuns o laser de Hélio-Neônio (He-
Ne) e o laser de Arsenieto de Gálio (AsGa) (VEÇOSO, 1993). A terapia laser de baixa
intensidade é também denominada LILT (Low Intensity Laser terapy), tendo como sinônimos
os termos: LLLT (Low Level Laser Terapy – terapia laser de baixo nível); LPLT (Low
Potency Laser terapy – terapia laser de baixa potência) (SOUZA et al., 1999).
O laser He-Ne é obtido através da estimulação de uma mescla de gases possibilitando
uma radiação visível, com comprimento de onda de 632,8 nanômetros (nm). Tem grande
poder terapêutico em lesões superficiais e em lesões profundas, porém apresenta seu potencial
destacado em lesões superficiais. A aplicação pode ocorrer por pontos, zona ou varredura
(BAXTER, 1998; VEÇOSO, 1993).
O laser AsGa é obtido a partir da estimulação de um diodo semi-condutor. Seu
comprimento de onda é de 904 nm, com emissão pulsada. Tem maior destaque para lesões
profundas do tipo articular ou muscular. Para sua aplicação se aconselha o uso em pontos,
mas também pode ser aplicado por varredura ou por zona (BAXTER, 1998; VEÇOSO, 1993).
O laser de GaAlAs (arsenieto de gálio aluminizado) 830 nm trabalha em regime de
emissão contínua. Deste modo, uma considerável potência pode ser obtida de diodos que
utilizam este comprimento de onda (infra-vermelho – 830 nm) (IBRAMED, 200_).
O diodo laser de 830 nm produz uma energia maior que o de 904 nm, tem-se então
vantagens com o 830 nm, principalmente em dermatologia e nos tratamentos fisiológicos nos
quais é necessário atingir estruturas mais profundas (IBRAMED, 200_).
Recentes pesquisas mostram existir uma faixa de estimulação onde a síntese de
DNA/RNA é maior. Foram encontrados quatro comprimentos de onda onde a estimulação em
nível celular é máxima: 620 nm, 670 nm, 760 nm e 830 nm. Outra vantagem do laser de 830
nm é de estar biotecnicamente dentro da faixa onde a fotobioativação é melhor (IBRAMED,
200_).
Alguns fenômenos ópticos devem ser considerados durante a aplicação da radiação
laser, como a reflexão, a transmissão, a difusão e a absorção (BAXTER, 1994).
Para que a radiação laser produza algum efeito sobre o corpo humano é preciso que
seja absorvida. Com relação à absorção e à penetração da radiação laser, a quantidade de
radiação absorvida irá depender das estruturas absorventes e sua disposição corporal. A
energia luminosa é absorvida nos citocromos e porfirinas dentro da mitocôndria e membrana
celular. Uma pequena quantidade de oxigênio livre é produzida como resultado da absorção
da luz dentro da célula. Isto causa formação de gradiente de prótons através da membrana
celular e através da membrana da mitocôndria. Essa mudança na permeabilidade da
membrana celular para vários íons também causa mudanças na permeabilidade da membrana
mitocondrial conduzindo a um aumento do nível celular de ATP (SOUZA et al., 1999).
De acordo com Veçoso (1993) e Souza et al. (1999) a radiação laser propicia efeitos
primários e secundários à sua aplicação. Os efeitos primários são:
- Bioquímico: liberação de substâncias pré-formadas como a histamina, a serotonina e a
bradicinina, em decorrência da incorporação da radiação a laser, destaca-se que não há
produção dessas substâncias, apenas a liberação das substâncias pré-formadas;
estimulando a produção de ATP e inibindo a produção de prostaglandinas;
- Bioelétrico: as células têm seu interior eletricamente negativo em relação ao seu exterior.
Essa diferença de potencial deve-se à existência de diferentes concentrações de íons
positivos ou negativos dentro ou fora da célula. A partir da existência desse gradiente
elétrico e de concentração há uma tendência natural á neutralização por processo de
difusão, que só se completa devido à existência de um mecanismo chamado bomba de
sódio e potássio, a qual trabalha constantemente contra os gradientes de elétricos e de
concentração, para isso consome energia advinda do ATP. Um dos efeitos bioquímicos é a
produção de ATP, o que melhora a disponibilidade da bomba. O efeito bioelétrico se
resume à manutenção do potencial de membrana;
- Bioenergético: normalização energética do bioplasma.
Os efeitos secundários são: estímulos à microcirculação: (liberação de histamina) e ao
trofismo (aumento da produção de ATP, da velocidade mitótica e da cicatrização tecidual)
(VEÇOSO, 1993).
Souza et al. (1999) relatam a eficácia no alívio da dor, na resolução da inflamação e no
estímulo à cicatrização de tecidos. Segundo Tatarunas et al. (1998) através dos efeitos
primários e secundários da radiação laser tem-se os efeitos terapêuticos do laser, como o
analgésico, antiinflamatório, antiedematoso e cicatrizante.
O efeito analgésico justifica-se, pelo caráter antiinflamatório, por interferência na
mensagem elétrica, pelo estímulo à liberação de β-endorfina, por evitar a redução do limiar de
excitabilidade dos receptores dolorosos, pela eliminação de substâncias algógenas e pelo
equilíbrio energético local (VEÇOSO, 1993).
Estímulo este que também leva ao efeito antiedematoso, além da ação fibrinolítica. O
efeito cicatrizante tecidual ocorre por incremento à produção de ATP, devido ao estímulo a
microcirculação e a formação de novos vasos (VEÇOSO, 1993).
A efetividade da terapia laser de baixa intensidade em acelerar a cicatrização de
feridas tem sido clinicamente bem documentada com os trabalhos de Azevedo et al. (2001),
Carvalho et al. (2001) e Souza et al. (1999).
Mester, Mester & Mester3 (apud VEÇOSO, 1993) ao observar resultados de
aplicações de laser no processo de cicatrização de feridas evidenciou um aumento de
fibroblastos e de fibras colágenas.
Arantes (1992) obteve 100% de cura em úlceras arteriais, venosas e diabéticas,
utilizando tratamento clínico associado ao laser de He-Ne (632,8 nm) e AsGa (904 nm).
De acordo com Souza et al. (1999) observa-se nos tecidos irradiados estímulos à
proliferação celular de queratinócitos e macrófagos, aumento da degranulação de mastócitos,
da mitose de fibroblastos, melhora da epitelização, aumento da produção de tecido de
granulação, da deposição de colágeno e, lançamento de fatores de crescimento.
Longo et al. (1987) estudaram a ação do laser GaAlAs (904 nm) em cicatrização de
feridas cutâneas e observam menor processo inflamatório, maior regeneração epitelial e
cicatrização aumentada nas feridas irradiadas, quando comparado ao grupo controle.
Hutschenreiter et al4. (1980) e Surinchak et al5. (1983) (apud, TATARUNAS,
MATERA & DAGLI, 1998) utilizaram o laser HeNe nas doses 2J/cm2, 4J/cm2
respectivamente, para obterem um aumento da força de tensão em feridas submetidas à
radiação laser utilizando comprimento de onda, dose e número de aplicações diferentes entre
si.
Tatarunas, Matera & Dagli (1998) referem que a dose recomendada em laserterapia
para promover aumento no número de fibroblastos e conseqüentemente de fibras colágenas,
incremento vascular e reepitelização deve se situar entre 1 e 5 joules por centímetro quadrado
(J/cm²).
3 MESTER, E.; MESTER, A. F.; MESTER A. The biomedical effects of laser application. Lasers surgery medicine, n. 5, p. 31-39, 1985. 4 HUTSCHENREITER, V. G./ HAINA, D.; PAULINI, K.; SCHUMACHER, G. Wundheilung nach Laser – und Rotlichtbestrahlung. Experience. Chirurgic., v. 13, p. 75-85, 1980. 4 SURINCHAK, J.; ALAGO, M. L.; BELLAMY, R. F.; STUCK, B. E.; BELKIN, M. Effects of low-level energy laser on the healing of full-thickness skin defects. Laser in Surgry and Medicine, v.2, p.267-74, 1983.
3 METODOLOGIA
O trabalho foi desenvolvido no período de 19/09/2002 a 12/12/2002, após permissão
da Comissão de Ética e de Pesquisa da Universidade Estadual do Oeste do Paraná -
UNIOESTE (Anexo C).
O estudo foi constituído por dois pacientes, ambos do sexo masculino, um paciente
portador de seqüela de TRM e um paciente portador de seqüela de TCE, ambos com os
mesmos tipos de restrições (restrição ao leito, totalmente dependente para atividades de vida
diária, inclusive alimentação e mudança de decúbito, espasticidade, contraturas e
deformidades). Um recebendo como tratamento, 10 aplicações de laser de baixa potência,
GaAlAs, 830 nm, 2 J/cm², 2 vezes por semana, pontualmente, às margens da ferida, com
distância de aproximadamente 1 cm entre os pontos; o outro paciente (controle) recebeu
apenas o tratamento clínico de rotina, com troca do curativo diária.
No plano de seleção observaram-se os seguintes critérios de inclusão: ser paciente
portador de seqüela de patologia neurológica, o paciente ser restrito ao leito, apresentar úlcera
de pressão com grau igual ou superior a II, ter mais de 18 anos de idade.
Para a avaliação e coleta de dados dos pacientes foi elaborado um instrumento (Anexo
B).
Em relação aos aspectos éticos da pesquisa envolvendo seres humanos, foram
adotadas as recomendações do Ministério da Saúde, na Resolução n.º 196, de 10 de outubro
de 1996, em especial o inciso III.3, alínea g “contar com o consentimento livre e esclarecido
do sujeito da pesquisa e/ou do seu representante legal”; alínea j “prover procedimentos que
assegurem a confidencialidade e a privacidade, a proteção da imagem e a não estigmatização,
garantindo a não utilização de informações em prejuízo das pessoas”; e alínea n “garantir o
retorno dos benefícios obtidos através da pesquisa para os sujeitos” (BRASIL, 1996). O termo
de consentimento utilizado neste trabalho encontra-se no anexo A.
A coleta de dados foi realizada no período de 30 e um de outubro de 2002 a 12 de
dezembro de 2002, no turno vespertino. Foi realizada por alunos do Curso de Fisioterapia da
UNIOESTE, que cumpriam estágio supervisionado da disciplina de neurologia, ou por alunos
que integravam o projeto de pesquisa realizado na UNIOESTE - Uso do laser AsGa em
pacientes com úlceras de pressão. Avaliação da relação dose-resposta.
Como etapa inicial foi realizada uma leitura prévia nos prontuários e, em seguida, os
pacientes selecionados eram visitados pelos pesquisadores, que se apresentavam, procurando
obter informações acerca das razões do atendimento do paciente. Em seguida, procurava-se
informá-los e/ou aos seus acompanhantes a respeito da pesquisa, fornecendo-lhes todos os
esclarecimentos necessários. Após obtenção do consentimento dos mesmos, iniciava-se a
coleta dos dados, através da entrevista, da observação e do exame físico do paciente. Quando
o paciente apresentava alterações de linguagem ou de nível de orientação, o consentimento
era solicitado ao acompanhante e, neste caso, a entrevista era realizada com este,
complementando-se a coleta de dados com a observação e o exame físico do paciente. As
anotações foram feitas manualmente pelos pesquisadores.
A mensuração da maior largura e da maior altura da úlcera foi realizada utilizando-se
uma régua (Figura 4) confeccionada em papel, com intervalos em centímetros.
.........,.........,.........,.........,.........,.........,.........,.........,.........,........,.........,.........,.........,.........,.....
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Figura 4 – Régua utilizada na mensuração das maiores alturas e larguras das úlceras, confeccionada em papel, utilizando intervalos em centímetros. Fonte: Instrumento confeccionado pelos participantes do projeto de pesquisa da UNIOESTE - Uso do laser AsGa em pacientes com úlceras de pressão. Avaliação da relação dose-resposta.
A área total, aproximada, de cada úlcera foi determinada através da fórmula
matemática da área da elipse, pois as feridas tinham formato irregular, mas aproximado ao de
uma elispse ( ) ). O cálculo da área de uma elipse se dá pela fórmula matemática:
onde A: equivale a área da elipse;. π: é um valor constante que vale aproximadamente
3,1416; l: maior largura; h: maior altura.
O aparelho utilizado foi o Laserpulse da Ibramed (Figura 5). Um aparelho laser
microcontrolado de baixa potência, destinado às técnicas de laserterapia e laseracupuntura.
Trata-se de um laser a diodo arsenieto aluminizado de gálio (GaAlAs), que gera uma radiação
não destrutiva de comprimento de onda de 830 nm, ou seja, na faixa dos infra-vermelhos.
Permite classificar a energia sem fazer cálculos. Depositada a energia, o equipamento
desligará automaticamente a emissão de feixe laser. Possui circuito "teste laser" e controle
toposcópio com ajuste de sensibilidade para localização dos pontos de acupuntura. Todas as
funções são programadas por teclado de toque e indicadas e visor em cristal líquido.
Figura 5 – Aparelho laserpulse – IBRAMED utilizado na aplicação das úlceras do paciente tratado. Fonte: INSTITUTO SÃO PAULO. Disponível em: www.institutosaopaulo.com.br. Acesso em 10/02/2003.
3.1 História do Paciente Tratado
Paciente do sexo masculino, data de nascimento 15/08/1973, 29 anos, portador de
seqüela de traumatismo raquimedular (TRM), motora C5 do lado esquerdo, C6 do lado
direito, sensitiva preservada até C6, anestesia em C7 e hipoestesia em C8-T4, restrição ao
leito desde abril de 2002, totalmente dependente, hipotrofia de MMII (membros inferiores) e
MMSS (membros superiores), espasticidade leve em MMII, sem controle de esfíncteres.
Portador de úlceras de pressão na região trocantérica, bilateralmente, sendo ambas
classificadas como grau IV. Área inicial das úlceras é apresentada na tabela 1.
Tabela 1 – Área inicial das úlceras trocantéricas do paciente tratado.
Direita Esquerda
Maior altura 3,5 cm 5 cm
Maior largura 4,5 cm 6 cm Fonte: Fichas de avaliação e evolução do paciente da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, que participou da pesquisa.
Não fez uso de suporte. Os curativo eram do tipo úmido. Feridas sem presença de
tecido de granulação, porém com presença de necrose tecidual e tecido fibrótico, em ambas.
Para o tratamento foi utilizada a aplicação de laser de baixa potência, pontualmente `as
margens da ferida, com distância entre os pontos de aproximadamente 1 cm com dose de 2
J/cm2, 830 nm. Foram realizadas 10 terapias, 2 aplicações por semana, com média de pontos
de 12 pontos na direita e15 na esquerda.
3.2 História do Paciente Controle
Paciente do sexo masculino, data de nascimento 03/10/1958, 44 anos, portador de
seqüela de traumatismo cranioencefálico (TCE), restrição ao leito desde março de 2002,
totalmente dependente, hipotrofia de MMII e MMSS, espasticidade severa em MMII e
MMSS, sem controle de esfíncteres. Portador de úlcera de pressão na região trocantérica
direita, sendo classificada com o grau IV. Área inicial da úlcera é mostrada na tabela 2.
Tabela 2 – Área inicial da úlcera do paciente controle.
Maior altura 7 cm
Maior largura 9 cm Fonte: Fichas de avaliação e evolução do paciente (controle), que integrou o projeto de pesquisa oferecido pela UNIOESTE - Uso do laser AsGa em pacientes com úlceras de pressão. Avaliação da relação dose- ressposta. Fez uso de suporte – luvas cirúrgicas cheias de água sob os calcanhares, colchão de ar,
travesseiro posicionado entre os MMII. Os curativos eram do tipo úmido. Feridas sem
presença de tecido de granulação, porém com presença de necrose tecidual e tecido fibrótico.
O paciente não recebeu nenhum tipo de tratamento além do tratamento clínico, que era a troca
do curativo. Realizava-se troca de decúbito de uma em uma hora.
4 RESULTADOS
Os resultados obtidos neste estudo são descritos e analisados através de tabelas e
gráficos comparativos, de dados da evolução descritos nas fichas de evolução de cada
paciente.
As úlceras trocantéricas do paciente tratado foram debridadas, no intervalo entre a
quarta e a quinta aplicações. Aumentando sua área para 14,28 cm² na úlcera direita e 29,22
cm² na esquerda, que já tinham evoluído6 inicialmente de 12,37 cm² para 8,58 cm² na direita,
e de 23,56 cm² para 21,60 cm² na esquerda.
Nas reavaliações realizadas antes das aplicações observou-se a presença de formação
de tecido de granulação nas úlceras irradiadas, fato não ocorrido na úlcera do paciente
controle.
A tabela 3 mostra os valores da maior altura em cm, maior largura em cm, área em
cm², da úlcera do paciente controle, no período de 19/09/2002 a 28/09/2002. Analisando as
medidas do paciente controle observa-se uma média de 46,24 cm² nos valores das áreas, o
desvio padrão de 3,00 cm².
Tabela 3 – Maior altura (em cm), maior largura (em cm), área (em cm²) da úlcera do paciente controle, no período de 19/09/2002 a 28/09/2002.
Data Alt (cm) Larg (cm) Área (cm²)
19/set 7,00 9,00 49,48
20/set 7,00 9,00 49,48
21/set 7,00 9,00 49,48
22/set 7,00 9,00 49,48
23/set 7,00 9,00 49,48
24/set 6,50 8,00 40,84
25/set 7,00 8,00 43,98
26/set 6,50 8,50 43,39
27/set 6,50 8,50 43,39
28/set 6,50 8,50 43,39 Fonte: Fichas de avaliação e evolução do paciente, que integrou o projeto de pesquisa oferecido pela UNIOESTE - Uso do laser AsGa em pacientes com úlceras de pressão. Avaliação da relação dose- resposta.
Houve um aumento gradual no fechamento da úlcera direita do paciente que recebeu o
tratamento, apesar da realização do debridamento entre a quarta e a quinta sessões, o que
6 Quando se usa o termo evoluído, evolução, refere-se ao fechamento da úlcera.
aumentou a área da ferida. Após a realização do debridamento os resultados da aplicação da
radiação laser também foram satisfatórios. A área da úlcera diminuiu em 45,63% desde o
debridamento, caminhando para o fechamento. Observado na tabela 4.
Tabela 4 – Maior altura (em cm), maior largura (em cm), área (em cm²) da úlcera trocantérica direita e número de pontos de aplicação da radiação laser, no paciente tratado, no período de 03/10/2002 a 12/12/2002.
Data pontos Alt (cm) Larg (cm) Área (cm²)
03/out 11 3,50 4,50 12,37
05/nov 12 3,00 4,50 10,60
07/nov 12 3,00 4,25 10,01
12/nov 12 2,60 4,20 8,58
21/nov* 11 3,50 5,20 14,29
26/nov 13 3,50 4,90 13,47
03/dez 13 3,00 4,30 10,13
05/dez 13 2,50 3,80 7,46
10/dez 13 2,40 4,20 7,92
12/dez 12 2,30 4,30 7,77 * Debridamento entre a quarta e a quinta aplicações. Fonte: Fichas de avaliação e evolução do paciente da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, que participou da pesquisa.
A úlcera trocantérica esquerda evoluiu da primeira mensuração que apresentava-se
com uma área de 23,56cm² passando a 21,60 cm² na quarta aplicação, com o debridamento,
apresentou-se na quinta aplicação com 29,22 cm² de área. Com a seqüência do tratamento a
úlcera evoluiu para 20,30 cm² de área. Obteve-se uma diminuição de 30,53% da área desde o
debridamento até a última aplicação. Citado na tabela 5.
Tabela 5 – Maior altura (em cm), maior largura (em cm), área (em cm²) da úlcera trocantérica esquerda e número de pontos de aplicação da radiação laser, no paciente tratado, no período de 03/10/2002 a 12/12/2002.
Data Pontos Alt (cm) Larg (cm) Área (cm²)
03/out 12 5,00 6,00 23,56
05/nov 16 5,00 5,50 21,60
07/nov 16 5,00 5,50 21,60
12/nov 16 5,00 5,50 21,60
21/nov* 18 6,00 6,20 29,22
26/nov 11 5,30 5,70 23,73
03/dez 17 4,50 5,60 19,79
05/dez 17 5,00 5,40 21,21
10/dez 6 4,60 5,70 20,59
12/dez 7 4,70 5,50 20,30 * Debridamento entre a quarta e a quinta aplicações. Fonte: Fichas de avaliação e evolução do paciente da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, que participou da pesquisa.
Desde a primeira aplicação até a quarta, antes do debridamento, houve uma
diminuição crescente da área da ferida. Com as primeiras três aplicações a úlcera diminuiu em
8,32% o valor de sua área, como mostra o gráfico 1.
Gráfico 1 – Evolução da área, em cm² da úlcera trocantérica esquerda do paciente tratado, no período de 03/10/2002 a 12/12/2002.
*Debridamento entre a quarta e quinta aplicações. Fonte: Fichas de avaliação e evolução do paciente da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, que participou da pesquisa.
No gráfico 2, demonstra-se a evolução da úlcera trocantérica direita do paciente
tratado. Nas primeiras aplicações a úlcera diminui em 30,64% sua área, após o debridamento
diminuiu 45,63%.
Gráfico 2 – Evolução da área, em cm² da úlcera trocantérica direita do paciente tratado, no período de 03/10/2002 a 12/12/2002.
*Debridamento entre a quarta e a quinta aplicações. Fonte: Fichas de avaliação e evolução do paciente da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, que participou da pesquisa.
Avaliando o gráfico 3 observa-se uma evolução equivalente das úlceras do
paciente tratado. Quando comparadas à úlcera do paciente controle, observa-se que o paciente
controle não teve um bom resultado, permanecendo constante o estado de sua ferida.
Gráfico 3 – Evolução, nas 10 mensurações, das áreas, em cm² das úlceras direita e esquerda do paciente tratado e do paciente controle.
Fonte: Fichas de avaliação e evolução do paciente da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, que participou da pesquisa e fichas de avaliação e evolução do paciente, que integrou o projeto de pesquisa oferecido pela UNIOESTE - Uso do laser AsGa em pacientes com úlceras de pressão. Avaliação da relação dose- resposta.
5 DISCUSSÃO
O laser GaAlAs com 830 nm foi eleito pela pouca existência de trabalhos envolvendo
sua utilização como forma de tratamento de úlceras de pressão.
A dose recomendada em laseterapia para promover aumento no número de
fibroblastos e consequentemente de fibras colágenas, incremento vascular e reepitelização
deve se situar entre 1 e 5 J/cm² (ANNEROTH, et al., 1988; CRUÃNES, 1984). Assim como
para Matera, Dagli & Pereira (1994) que indicam as doses de 2 e 4 J/cm² para a aplicação
neste tipo de ferida. A dose utilizada no presente estudo foi a de 2 J/cm², com a qual se obteve
ótimos resultados, com a diminuição da área da ferida nas duas úlceras irradiadas.
Como descrito por Kolari (1985) a realização da radiação com laser GaAlAs se mostra
simples e segura, o aparelho é pequeno, de fácil aplicação à pele e de baixo custo. Como
acima citado pelo autor, o fato se comprova no estudo realizado, pois o laserpulse se mostrou
de fácil manejo e aplicação.
No estudo do laser de baixa potência Mester et al. (1972) obtiveram regeneração
epitelial colagenogênese, neovascularização e força de tensão aumentadas em feridas radiadas
quando comparado às isentas de tratamento laser. Concluíram que a radiação laser de baixa
potência atua no processo de cicatrização; doses altas ou baixas, cumulativas, possuem efeito
inibidor; atua no estágio inicial da cicatrização, favorecendo primariamente a colagenogênese;
a úlcera inteira não precisa ser radiada para se obter ação estimulante em sua totalidade e é
recomendável o uso do laser para estimular a cicatrização de feridas.
No estudo realizado a aplicação da radiação laser foi feita pontualmente, em pontos
situados na margem da ferida, com distância de 1 cm entra cada ponto. Mesmo com este tipo
de aplicação obteve-se bons resultados, demonstrando a viabilidade deste tipo de aplicação,
que se torna mais segura ao paciente e ao aplicador, pois não contamina a canta da aplicação
nem a ferida.
Através do estudo realizado concluí-se, também, que as feridas irradiadas têm
velocidade de regeneração aumentada quando comparada à úlceras não irradiadas.
Longo et al. (1987) realizaram um trabalho utilizando o laser-diodo de GaAlAs (904
nm) devido sua propriedade de boa penetração em tecidos. Assim, foi aplicado diariamente
cinco minutos, durante cinco dias, com freqüência de 3 Hz , 3 J, em feridas experimentais em
ratos, e promoveu cicatrização do ponto de vista microscópico e histológico. O mesmo laser
aplicado nestas condições experimentais (o número de ratos foi de oito para cada grupo) à
mesma densidade de energia (3 J) por 10 minutos diários, durante cinco dias, com 1,5 Hz de
freqüência, não afetou as feridas experimentais. Observam menor processo inflamatório,
maior regeneração epitelial e cicatrização aumentada nas feridas radiadas, quando comparado
ao grupo controle.
Pogrel, Chen & Zhang (1997) realizaram um experimento com o objetivo de avaliar a
eficácia do laser GaAlAs (830 nm) na proliferação celular, sobre o tecido intersticial,
migração celular em culturas de fibroblastos e queratinócitos. Culturas de monocamadas de
fibroblastos e queratinócitos foram irradiadas com o laser de GaAlAs a densidades de
potência diferentes em intervalos de tempo variados. Quando utilizado à potência de 5-100
miliwatts e tempo de 10 a 120 segundos, o laser de GaAlAs, não resultou em nenhum efeito
de bioestimulação nas culturas de fibroblastos ou queratinócitos quando avaliados segundo a
proliferação celular, adesão ou migração.
Para estudar o efeito da radiação laser sobre a cicatrização cutânea Pietro et al. (1995)
realizaram um trabalho com ratas Sprague-Dawley, no qual irradiaram feridas com o laser
HeNe, com densidade de energia de 5 J/cm² e de 20 J/cm². Aplicaram uma sessão de
tratamento diário durante quatro dias consecutivos. No grupo de dosagem de 20 J/cm²
obtiveram melhores resultados do que no grupo de 5 J/cm².
Hohagen (2000) observou os efeitos do laser de GaAlAs (830 nm) em feridas
realizadas com punches, de quatro mm de diâmetro com dois mm de profundidade no dorso
dos ratos. Foram utilizados 28 ratos, divididos em dois grupos, controle e experimental. As
feridas do grupo experimental foram irradiadas em intervalos de 48 horas, durante três
minutos, num total de três aplicações, com dose de 5,4 J. Os resultados mostraram aceleração
no processo de reparo nas fases iniciais e melhor arranjo das fibras colágenas nos espécimes
irradiados com o laser.
Com o presente estudo se relata aceleração no processo do reparo, houve crescimento
de tecido de granulação, e quando comparado com o paciente controle a úlcera irradiada teve
uma melhor regeneração.
Braverman et al. (1989) examinaram os efeitos da bioestimulação da radiação laser
HeNe, 632,8 nm, radiação laser infravermelho pulsado AsGa, 904 nm, e os dois combinados,
na cura de feridas na pele de coelhos brancos da Nova Zelândia. Setenta e dois coelhos
receberam aleatoriamente doses energéticas de 1,65 J/cm² de HeNe, 8,25 J/cm² de AsGa ou
ambos, ou nenhuma exposição ao laser, diariamente, para uma de duas feridas dorsais,
durante 21 dias. Foram achadas diferenças significantes na resistência à tração nos grupos
tratados com laser se comparados ao grupo com feridas não irradiadas. Nenhuma diferença foi
achada na taxa de cicatrização das feridas ou na área de colágeno. O crescimento da epiderme
foi maior na área do grupo HeNe quando comparado ao tecido não exposto, mas a diferença
não era significante. Assim, a irradiação laser de 632,8 nm e 904 nm independentes ou em
combinação, aumentaram a resistência à tração durante a cicatrização da ferida e pode ter
lançado fatores teciduais na circulação sistêmica, os quais aumentaram a resistência à tração.
Contestando o estudo realizado pelo autor citado acima, o estudo realizado comprova a
eficácia da aplicação da radiação laser de baixa intensidade em úlceras de pressão,
promovendo aceleração no fechamento da ferida e promoção do crescimento de tecido de
granulação, o que indica uma neovascularização presente, no caso estudado.
A laserterapia é usada em muitos países, inclusive na África do Sul, no tratamento de
feridas cutâneas. O laser de baixa potência de GaAlAs (830 nm) foi administrado em feridas
de três em três cm, induzidas cirurgicamente na parte dorsal das articulações
metacarpofalangeanas de seis cavalos. Foram comparadas feridas tratadas que receberam uma
dose de laser diária de 2 J/cm² com feridas não tratadas (controle) feitas na perna oposta. Não
houve complicações nas feridas. Foram avaliadas a contração e epitelização, usando
fotoplanimetria. Não houve diferença significante na contração ou epitelização das feridas
tratadas ou do controle. Foi concluído então que aplicação de laser não teve nenhum efeito
clínico significante na cura de feridas neste estudo (PETERSEN, 1999).
Porém, Fuirini (1993) relata que a utilização do laser nos quadros de cicatrização,
principalmente nas úlceras rebeldes, vem demonstrando ser superior aos métodos
convencionais hoje utilizados.
Arantes (1992) obteve 100% de cura em úlceras arteriais, venosas e diabéticas,
utilizando tratamento clínico associado com laser de HeNe (632,8 nm) e AsGa (904 nm). Fato
que se comprova neste estudo, com as aplicações realizadas, a úlcera evoluiu para um quadro
de cura. Mesmo sendo o número de sessões insuficientes para o fechamento total da ferida.
A validade da aplicação do laser com 830 nm, com dose de 2 Jcm² é comprovada
pelos resultados obtidos. A úlcera do paciente controle evoluiu da primeira sessão para a
última em 17,46%, inicialmente media 49,48 cm² de área, passando a 40,84 cm² na última
mensuração. Já a úlcera trocantéria direita, tratada, diminuiu em 30,64% sua área, de 12,37
cm² na mensuração inicial passou para 8,58 cm², antes do debridamento. Com o debridamento
sua área aumentou para 14,29 cm² evoluindo para 7,77 cm², área obtida na última
mensuração, teve uma evolução de 45,63%. A úlcera trocantérica esquerda, também tratada,
inicialmente tinha uma área de 23,56 cm², diminuindo para 21,60 cm² antes do debridamento.
Com o debridamento passou a ter 29,22 cm² de área, na última mensuração apresentou-se com
uma área de20,30 cm², uma evolução de 30,53%. As úlceras que receberam a radiação laser
apresentaram uma média de 19,48% de fechamento antes do debridamento, e de 38,08% após
o debridamento, a úlcera controle, 17,46%. As úlceras que receberam as aplicações laser com
830 nm, dose de 2 J/cm², tiveram um fechamento de 20,62% maior do que a úlcera controle.
A validade da aplicação do laser com 830 nm, com dose de 2 J/cm² é comprovada
pelos resultados obtidos, no caso estudado. A úlcera do paciente controle evoluiu da primeira
sessão para a última em 17,46%, inicialmente media 49,48 cm² de área, passando a 40,84 cm²
na última mensuração. Já a úlcera trocantéria direita, tratada, diminuiu em 30,64% sua área,
de 12,37 cm² na mensuração inicial passou para 8,58 cm², antes do debridamento, com 4
aplicações. Com o debridamento sua área aumentou para 14,29 cm² evoluindo para 7,77 cm²,
área obtida na última mensuração, teve uma evolução de 45,63%, após 6 aplicações. A úlcera
trocantérica esquerda, também tratada, inicialmente tinha uma área de 23,56 cm², diminuindo
para 21,60 cm² antes do debridamento, com 4 aplicações. Com o debridamento passou a ter
29,22 cm² de área, na última mensuração apresentou-se com uma área de 20,30 cm², uma
evolução de 30,53%, após 6 aplicações. As úlceras que receberam a radiação laser
apresentaram uma média de 19,48% de fechamento antes do debridamento, e de 38,08% após
o debridamento, a úlcera controle, 17,46%. As úlceras que receberam as aplicações laser com
830 nm, dose de 2 J/cm², tiveram um fechamento de 20,62% maior do que a úlcera controle.
6 CONCLUSÕES
A análise dos resultados obtidos permite concluir que o laser de baixa potência
GaAlAs (830 nm), na dose de 2 J/cm², atuou positivamente na cicatrização de úlceras de
pressão. Mostrando-se vantajoso em relação ao controle.
Devido ao pequeno número de casos apresentados, não se pode afirmar totalmente da
validade de tal aplicação, pois são necessários mais estudos, com maior número de casos para
tal afirmação.
As úlceras são um agravante no quadro de pacientes portadores de seqüela de lesões
medulares e lesões cerebrais incapacitantes, as quais promovem restrição ao leito e
incapacidade na realização da troca de decúbito, que é o principal fator pré-disponente ao
desenvolvimento da ‘úlcera de pressão’. Apesar da existência de grande diversidade de dados,
ausência de uma padronização e escassez de estudos realizados na área, pode-se citar o uso do
laser GaAlAs (830 nm), de baixa potência, na dose de 2 J/cm², como sendo um recurso útil no
tratamento de úlceras de pressão no caso apresentado.
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Anexo A
AUTORIZAÇÃO PARA TRATAMENTO
Por meio deste instrumento, dou pleno consentimento aos acadêmicos Fernando Cezar
Henrique Nascimento Siqueira, Katren Pedroso Corrêa e Taísa Carla Reinert, do Curso de
Fisioterapia da UNIOESTE, a realizar tratamento, para fins de pesquisa e estudos.
Concordo também que fotografias, resultados de exames físicos e outras informações
concernentes ao diagnóstico, planejamento e/ou tratamento, constituem propriedade exclusiva
deste trabalho, ao qual dou direito de retenção, uso para fins de ensino, pesquisa e divulgação
em trabalhos científicos, revistas, respeitando o código de ética.
Cascavel,______, de________________de________.
_________________________________________________
assinatura do paciente ou responsável
Documento apresentado:_____________________, Nº_______________________
Anexo B
PROJETO DE PESQUISA: Uso do laser AsGa em pacientes com úlceras de pressão.
Avaliação da relação dose-resposta. NOME: DATA DE NASCIMENTO: DIAGNÓSTICO: ENFERMARIA: DATA: DIA DE TERAPIA: GRUPO: ( ) CONTROLE ( ) 2 J/CM2 ( ) 4 J/CM2 LOCAL DA ÚLCERA:
ESTÁGIO: ÁREA DE ÚLCERA:
- MAIOR ALTURA: - MAIOR LARGURA:
USO DE SUPORTE: ( ) SIM ( ) NÃO - QUAL: - QUANTO TEMPO POR DIA:
TIPO DE CURATIVO: REALIZA MUDANÇAS DE DECÚBITO? QUAL A PERIODICIDADE? INFORMAÇÕES SOBRE ESTADO NUTRICIONAL (HEMATÓCRITO, ALBUMINA SÉRICA, ETC.): TECIDO DE GRANULAÇÃO: NECROSE TECIDUAL: TOTAL DE PONTOS DE TERAPIA LASER: