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Vol. 41, n.º 5 Setembro / Outubro 2010 ISSN 0873-9781 EDITORIAL POBREZA E EXCLUSÃO SOCIAL: O PAPEL DO PEDIATRA João M. Videira Amaral LXXIX OPINIÃO GUINEA-KIDS Henrique Carmona da Mota LXXXI ARTIGOS ORIGINAIS FACTORES ASSOCIADOS AO NÃO CUMPRIMENTO DO PROGRAMA NACIONAL DE VACINAÇÃO E DAS VACINAS PNEUMOCÓCICA CONJUGADA HEPTAVALENTE E CONTRA O ROTAVÍRUS Ruben Rocha, Maria João Sampaio, Clara Alves Pereira, Isabel Liberal 195 SENSIBILIZAÇÃO A ÁCAROS NUM GRUPO DE CRIANÇAS ATÓPICAS DO INTERIOR NORTE DE PORTUGAL Susana Sousa, José Fraga, Vânia Martins, Márcia Quaresma 201 CASUÍSTICA HOSPITALIZAÇÕES POR VARICELA NO HOSPITAL PEDIÁTRICO DE COIMBRA (2000-2007) Sofia Fernandes, Graça Rocha, Luís Januário 205 CASOS CLÍNICOS GÉMEAS HOMOZIGÓTICAS COM ESCOLIOSES “EM ESPELHO” Cláudia Santos, Cristina Sousa, Nuno Tavares, Ângelo Encarnação, Armando Campos, António Oliveira 209 A IMPORTÂNCIA DE DOSES MAIORES DE NALOXONA NO TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR METADONA Sofia Deuchande, Francisco Abecasis, Joana Fermeiro, Patrícia Janeiro, Marisa Vieira, Cristina Camilo, Manuela Correia 211 DOENÇA INVASIVA POR KINGELLA KINGAE – A IMPORTÂNCIA DA HEMOCULTURA Sílvia Jorge, Isabel Sampaio, Helena Pedroso, Madalena Fialho, Anabela Brito, Ana Fonseca 214 ARTIGOS DE ACTUALIZAÇÃO CÁRIE PRECOCE DA INFÂNCIA – O ESTADO DA ARTE Cristina Areias, Viviana Macho, Daniela Raggio, Paulo Melo, Hercilia Guimarães, Casimiro de Andrade, Guedes-Pinto 217 FENOTIPOS DE SIBILÂNCIA EM IDADE PRÉ-ESCOLAR. FACTORES DE RISCO PARA PERSISTÊNCIA, ORIENTAÇÕES PARA O DIAGNÓSTICO E UTILIDADE CLÍNICA Isabel Sampaio, Carolina Constant, Ricardo M. Fernandes, Teresa Bandeira, José Costa Trindade 222 HISTÓRIAS DA PEDIATRIA A PEDIATRIA QUE EU VIVI Jaime Salazar de Sousa 230 CRÍTICA DE LIVROS TRATADO DE CLÍNICA PEDIÁTRICA Álvaro Machado de Aguiar 237 MEMÓRIA EVOCAÇÃO DE UMA PERSONALIDADE DE ELEIÇÃO E DE UM AMIGO Gama Brandão 239 NOTÍCIAS LXXXV NORMAS DE PUBLICAÇÃO LXXXVIII

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Page 1: Varicela 2

Vol. 41, n.º 5Setembro / Outubro 2010

ISSN 0873-9781

EDITORIALPOBREZA E EXCLUSÃO SOCIAL: O PAPEL DO PEDIATRAJoão M. Videira Amaral LXXIX

OPINIÃOGUINEA-KIDSHenrique Carmona da Mota LXXXI

ARTIGOS ORIGINAISFACTORES ASSOCIADOS AO NÃO CUMPRIMENTO DO PROGRAMA NACIONAL DE VACINAÇÃOE DAS VACINAS PNEUMOCÓCICA CONJUGADA HEPTAVALENTE E CONTRA O ROTAVÍRUSRuben Rocha, Maria João Sampaio, Clara Alves Pereira, Isabel Liberal 195

SENSIBILIZAÇÃO A ÁCAROS NUM GRUPO DE CRIANÇAS ATÓPICAS DO INTERIOR NORTE DE PORTUGALSusana Sousa, José Fraga, Vânia Martins, Márcia Quaresma 201

CASUÍSTICAHOSPITALIZAÇÕES POR VARICELA NO HOSPITAL PEDIÁTRICO DE COIMBRA (2000-2007)Sofia Fernandes, Graça Rocha, Luís Januário 205

CASOS CLÍNICOSGÉMEAS HOMOZIGÓTICAS COM ESCOLIOSES “EM ESPELHO”Cláudia Santos, Cristina Sousa, Nuno Tavares, Ângelo Encarnação, Armando Campos, António Oliveira 209

A IMPORTÂNCIA DE DOSES MAIORES DE NALOXONA NO TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR METADONASofia Deuchande, Francisco Abecasis, Joana Fermeiro, Patrícia Janeiro, Marisa Vieira, Cristina Camilo, Manuela Correia 211

DOENÇA INVASIVA POR KINGELLA KINGAE – A IMPORTÂNCIA DA HEMOCULTURASílvia Jorge, Isabel Sampaio, Helena Pedroso, Madalena Fialho, Anabela Brito, Ana Fonseca 214

ARTIGOS DE ACTUALIZAÇÃOCÁRIE PRECOCE DA INFÂNCIA – O ESTADO DA ARTECristina Areias, Viviana Macho, Daniela Raggio, Paulo Melo, Hercilia Guimarães, Casimiro de Andrade, Guedes-Pinto 217

FENOTIPOS DE SIBILÂNCIA EM IDADE PRÉ-ESCOLAR. FACTORES DE RISCO PARA PERSISTÊNCIA,ORIENTAÇÕES PARA O DIAGNÓSTICO E UTILIDADE CLÍNICAIsabel Sampaio, Carolina Constant, Ricardo M. Fernandes, Teresa Bandeira, José Costa Trindade 222

HISTÓRIAS DA PEDIATRIAA PEDIATRIA QUE EU VIVIJaime Salazar de Sousa 230

CRÍTICA DE LIVROSTRATADO DE CLÍNICA PEDIÁTRICAÁlvaro Machado de Aguiar 237

MEMÓRIAEVOCAÇÃO DE UMA PERSONALIDADE DE ELEIÇÃO E DE UM AMIGOGama Brandão 239

NOTÍCIAS LXXXV

NORMAS DE PUBLICAÇÃO LXXXVIII

Page 2: Varicela 2
Page 3: Varicela 2

Conselho CientíficoAguinaldo Cabral (Sociedade Portuguesa de D. Metabólicas)Ana Cadete (Secção de Reabilitação Pediátrica da SPMFR)Ana Medeira (Sociedade Portuguesa de Genética Humana)Ana Xavier (Grupo Port. de Oftalmologia Ped. e Estrabismo)Caldas Afonso (Secção de Nefrologia)Filomena Pereira (Secção de Hematologia e Oncologia)Guiomar Oliveira (Secção de Pediatria do Desenvolvimento)João Gomes-Pedro (Secção de Educação Médica)José A. Oliveira Santos (Secção de Pneumologia)José Cabral (Secção de Gastrenterologia e Nutrição)José Frias Bulhosa (Ordem dos Médicos Dentistas)José Luís Fonseca (Secção de Pediatria Ambulatória)Laura Marques (Secção de Infecciologia)Libério Ribeiro (Secção de Imuno-Alergologia)Lurdes Lisboa (Secção de Cuidados Intensivos)Marcelo Fonseca (Secção de Endocrinologia)Maria José Vieira (Secção de Reumatologia)Miguel Coutinho (Subcomissão de ORL Pediátrica da SPORL)Olavo Gonçalves (Sociedade Portuguesa de Neuropediatria)Óscar Tellechea (Sociedade Port. de Dermatologia e Venereologia)Paolo Casella (Sociedade Portuguesa de Cirurgia Pediátrica)Paula Fonseca (Secção de Medicina do Adolescente)Rui Anjos (Secção de Cardiologia Pediátrica)Teresa Tomé (Secção de Neonatologia)

CONSELHO EDITORIAL

DirectorJoão M. Videira Amaral - Lisboa

Editores AssociadosDaniel Virella - LisboaLuís Pereira-da-Silva - LisboaJorge Amil Dias - PortoGuiomar Oliveira - Coimbra

Coordenador de EdiçãoAntónio Gomes - Almada

SecretariadoMaria Júlia Brito - SPP

Editores Correspondentes (Países de Língua Oficial Portuguesa)Luís Bernardino - AngolaPaula Vaz - MoçambiqueRenato Procianoy - Brasil

Directores ex-officio(Revista Portuguesa de Pediatria e Puericultura, Revista Portuguesa de Pediatria e Acta Pediátrica Portuguesa)Carlos Salazar de Sousa Jaime Salazar de SousaMário Cordeiro António Marques ValidoMaria de Lourdes Levy João Gomes-Pedro

Presidente da Sociedade Portuguesa de PediatriaLuís Januário

Missão da APP: A APP, sucessora da Revista Portuguesa de Pediatria, é uma revista científica funcionando na modalidade de revisão prévia dos textos submeti-dos ao corpo editorial por colegas peritos em anonimato mútuo (peer review). É dirigida essencialmente a pediatras (vertentes médico-cirúrgica) e a médicos emformação pós-graduada para obtenção das respectivas especialidades no pressuposto de que os conteúdos interessam a outros médicos e profissionais interessadosna saúde da criança e adolescente inseridos no respectivo meio familiar e social. A APP pretende abarcar um vasto leque de questões sobre investigação, educaçãomédica, pediatria social, prática clínica, temas controversos, debate de opiniões, normas de actuação, actualização de temas, etc. São adoptadas diversas modali-dades de divulgação: editoriais, espaços de discussão, artigos originais, artigos sobre avanços em pediatria, resumos de estudos divulgados em eventos científicos,notícias sobre eventos científicos e organismos estatais e não estatais devotados à criança e adolescente.

A revista científica Acta Pediátrica Portuguesa (APP) (ISSN 0873-9781) é propriedade da Sociedade Portuguesa de Pediatria, com responsabilidade adminis-trativa da respectiva Direcção. A publicação é bimestral com todos os direitos reservados. A coordenação dos conteúdos científicos é da responsabilidade docorpo editorial da APP (Director e Director Adjunto, Editores Associados, Coordenador de Edição e Conselho Editorial). A responsabilidade dos textos cientí-ficos publicados pertence aos respectivos autores, não reflectindo necessariamente a política da SPP.

Administração: Sociedade Portuguesa de Pediatria – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Secretariadoe Publicidade: Júlia Brito – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Redacção: Sociedade Portuguesa dePediatria – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa – Telef.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617 • Condições de Assinatura: 1 Ano, Continente e Ilhas:24,94 Euros, Estrangeiro US$40 • Nº Avulso 7,48 Euros • Distribuição Gratuita aos Sócios da Sociedade Portuguesa de Pediatria • Composição e Impressão:Quadricor - artes gráficas, lda. Rua Comandante Oliveira e Carmo, 18-C, Cova da Piedade, 2805-212 Almada – Telef.: 212 744 607 – Fax: 212 743 190 – e-mail: [email protected] • Tiragem: 3000 Exemplares • Correspondência: Sociedade Portuguesa de Pediatria – Rua Amilcar Cabral, 15, r/c I – 1750-018 Lisboa

Parcerias: Danone • Merck Sharp & Dohme • Milupa Portuguesa • Nestlé Portugal • Schering-Plough

ACTA PEDIÁTRICA PORTUGUESAVol 41 Nº 5 Setembro – Outubro 2010

(Orgão Oficial da Sociedade Portuguesa de Pediatria)[email protected]

FundadorCarlos Salazar de Sousa

LXXV

Page 4: Varicela 2

INFORMAÇÃO AOS SÓCIOS

Decorreu no passado dia 15 de Outubro de 2009, durante o X Congresso Nacional

de Pediatria em Tróia a Assembleia-Geral Extraordinária onde foi decidido por

maioria o aumento da quotização Anual para 30,00 €, com incidência a partir de

Janeiro de 2010.

Page 5: Varicela 2

EDITORIALProbreza e exclusão social: o papel do pediatraJoão M. Videira Amaral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LXXIX

OPINIÃOGuinea-kidsHenrique Carmona da Mota . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LXXXI

ARTIGOS ORIGINAISFactores associados ao não cumprimento do Programa Nacional de Vacinação e das vacinas pneumocócicaconjugada heptavalente e contra o rotavírusRuben Rocha, Maria João Sampaio, Clara Alves Pereira, Isabel Liberal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195Sensibilização a ácaros num grupo de crianças atópicas do interior norte de PortugalSusana Sousa, José Fraga, Vânia Martins, Márcia Quaresma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

CASUÍSTICAHospitalizações por varicela no Hospital Pediátrico de Coimbra (2000-2007)Sofia Fernandes, Graça Rocha, Luís Januário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

CASOS CLÍNICOSGémeas homozigóticas com escolioses “em espelho”Cláudia Santos, Cristina Sousa, Nuno Tavares, Ângelo Encarnação, Armando Campos, António Oliveira . . . . . . . . . . . . . . . . 209A importância de doses maiores de naloxona no tratamento da intoxicação por metadonaSofia Deuchande, Francisco Abecasis, Joana Fermeiro, Patrícia Janeiro, Marisa Vieira,Cristina Camilo, Manuela Correia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211Doença Invasiva por Kingella kingae – a importância da hemoculturaSílvia Jorge, Isabel Sampaio, Helena Pedroso, Madalena Fialho, Anabela Brito, Ana Fonseca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

ARTIGOS DE ACTUALIZAÇÃOCárie precoce da infância – o estado da arteCristina Areias, Viviana Macho, Daniela Raggio, Paulo Melo, Hercilia Guimarães, Casimiro de Andrade, Guedes-Pinto . . . 217Fenotipos de sibilância em idade pré-escolar. Factores de risco para persistência,orientações para o diagnóstico e utilidade clínicaIsabel Sampaio, Carolina Constant, Ricardo M. Fernandes, Teresa Bandeira, José Costa Trindade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222

HISTÓRIAS DA PEDIATRIAA Pediatria que eu viviJaime Salazar de Sousa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

CRÍTICA DE LIVROSTratado de Clínica PediátricaÁlvaro Machado de Aguiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

MEMÓRIAEvocação de uma personalidade de eleição e de um AmigoGama Brandão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

NOTÍCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LXXXV

NORMAS DE PUBLICAÇÃO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LXXXVIII

ÍNDICE

ACTA PEDIÁTRICA PORTUGUESA

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Page 6: Varicela 2

EDITORIALPoverty and social exclusion: the pediatrician’s roleJoão M. Videira Amaral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LXXIX

OPINIONGuinea-kidsHenrique Carmona da Mota . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LXXXI

ORIGINAL ARTICLESFactors associated with noncompliance with Portuguese National Immunization Program, the heptavalentpneumococcal conjugate vaccine and rotavirus vaccineRuben Rocha, Maria João Sampaio, Clara Alves Pereira, Isabel Liberal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195Mite sensitization in a group of atopic children from the north interior of PortugalSusana Sousa, José Fraga, Vânia Martins, Márcia Quaresma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

CASE REVIEWVaricella-related hospitalizations in Hospital Pediátrico de Coimbra (2000-2007)Sofia Fernandes, Graça Rocha, Luís Januário . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

CASES REPORTS“Mirror images” scoliosis in homozygous twinsCláudia Santos, Cristina Sousa, Nuno Tavares, Ângelo Encarnação, Armando Campos, António Oliveira . . . . . . . . . . . . . . . . 209The importance of higher doses of naloxone to treat methadone poisoningSofia Deuchande, Francisco Abecasis, Joana Fermeiro, Patrícia Janeiro, Marisa Vieira,Cristina Camilo, Manuela Correia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211Kingella kingae infections – the importance of blood cultureSílvia Jorge, Isabel Sampaio, Helena Pedroso, Madalena Fialho, Anabela Brito, Ana Fonseca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214

REVIEW ARTICLESEarly childhood caries – the state of the artCristina Areias, Viviana Macho, Daniela Raggio, Paulo Melo, Hercilia Guimarães, Casimiro de Andrade, Guedes-Pinto . . . 217Wheezing phenotypes in preschool children: risk factors and relevance for clinical diagnosisIsabel Sampaio, Carolina Constant, Ricardo M. Fernandes, Teresa Bandeira, José Costa Trindade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222

STORIES OF PEDIATRICSThe Paediatrics that I livedJaime Salazar de Sousa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

BOOK REVIEWTextbook of Pediatric ClinicsÁlvaro Machado de Aguiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

MEMORYEvocating an election personality and a friendGama Brandão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

NEWS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LXXXV

GUIDELINES FOR THE AUTHORS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . LXXXVIII

CONTENTS

ACTA PEDIÁTRICA PORTUGUESA

LXXVIII

Page 7: Varicela 2

0873-9781/10/41-5/LXXIXActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria EDITORIAL

O momento actual, de crise económica, financeira e social,justifica uma reflexão em espaço editorial da Acta PediátricaPortuguesa (APP), no ano escolhido pela União Europeia(EU) como o de Luta contra a Pobreza e Exclusão Social,problema que afecta todos os países, ricos e pobres.1

Dados referentes a 2004 e divulgados recentemente no âmbitoda Comissão Europeia permitem-nos concluir que Portugal éum dos países da EU com maior número de crianças vivendoem ambiente de pobreza (~24%), apenas ultrapassado pelospaíses de Leste que recentemente aderiram à referida União:Roménia, Polónia, Lituânia e Estónia.2,3 Relativamente ao quefoi publicado pelo Instituto Nacional de Estatística (INE),ainda antes da situação de crise actual, há a referir a existên-cia de dois milhões de cidadãos em situação de pobreza, coma relação de um em cada cinco crianças e jovens comportandorisco de pobreza. Estes números, muito impressivos, aumen-taram até 2010.4

Sabe-se que os principais factores sócio-económicos suscep-tíveis de afectar a saúde e o futuro das pessoas e famílias sãoo rendimento económico individual e familiar, a educação e oemprego, os quais constituem os chamados “determinantessociais da saúde”. Assim, o ambiente hostil resultante da pre-cariedade e desemprego colocarão crianças, jovens e famíliasem situação de risco de pobreza com consequências penosasnum ciclo vicioso de eventos: estresse, estilos de vida nãosaudáveis, desigualdades sociais, comportamentos de risco,alimentação inadequada, insucesso educativo, morbilidadediversa, etc.5-7

Para minorar o problema da pobreza e precariedade torna-se,pois, crucial, a intervenção dos diversos Organismos de Soli -dariedade Social, dos Serviços de Educação, assim como dosServiços de Saúde integrando diversos agentes (incluindo,claro está, os pediatras, quer exercendo a profissão livre, querintegrados em instituições privadas ou estatais, quer aindacomo membros de associações e sociedades científicas).5,6,8

No nosso País e neste contexto, múltiplos organismos desolidariedade social, perseguindo objectivos específicos eactuando em obediência a estratégias muito diversificadas,têm desempenhado papel de grande relevância para minorar

o panorama vigente. Jorge Luís Borges, grande figura da lite -ratura argentina e do mundo global, disse a propósito de cita-ções que, quando referimos nomes de pessoas ou insti -tuições, existe a contingência de serem cometidas injustiçasem relação a outros. Contudo, embora correndo tal risco,seria injusto se não mencionasse o papel da Caritas Por tu -guesa, do Banco Alimentar contra a Fome, das Miseri cór -dias, do Alto Comis sariado da Saúde e do Instituto de Apoioà Criança (IAC). No âmbito destes organismos, e de muitosoutros, cabe realçar múltiplas acções pedagógicas de advo-cacia em prol da Criança e Jovem, assim como a intervençãojunto dos órgãos competentes e da sociedade civil, alertandopara a neces sidade de revisão de políticas sociais e econó -micas para garantir uma redistribuição de rendimentos maisjusta e equilibrada.1,3,4,9,10

Em que medida, então, o pediatra poderá actuar na luta contraa pobreza e exclusão social? A este propósito, será importantedizer que, para além da competência técnica, o mesmo deveráter formação humanista sólida englobando conhecimentos,atitudes e aptidões que ultrapassam o campo exclusivamentebiomédico e que o capacitem para a defesa dos direitos esuperiores interesses de crianças e jovens. Na área que nosocupa, a sua intervenção de cidadania, em espírito de soli -dariedade, poderá concretizar-se em diversos cenários deacordo com as circunstâncias do exercício profissional:colabo rando em instituições de solidariedade social, em insti-tuições na área da saúde, em associações e sociedades cientí-ficas, intervindo como cidadão de pleno direito em meios decomunicação social, etc.11

Na prática haverá, pois, oportunidades para o desempenhode múltiplas tarefas para além da prestação de cuidados:fundamentalmente, apoio educativo e aconselhamento depais, jovens e famílias com vista à estimulação da resiliên-cia na tentativa de minorar os efeitos da adversidade criadapelo momento crítico; e, não sendo possível eliminar a tota-lidade das situações comportando risco, haverá que exercerpeda gogia no sentido de criação de um estado de espíritoque permita o convívio com o risco e a precariedade. Oobjectivo será, tanto quanto possível, minorar o défice daqualidade de vida.8,11

Correspondência:João M Videira [email protected]

Pobreza e exclusão social: o papel do pediatraJoão M. Videira Amaral

Director da Acta Pediátrica Portuguesa

LXXIX

Page 8: Varicela 2

Mas, para que seja obtido tal desiderato, torna-se funda -mental que os vários intervenientes no processo (o pediatra, eoutros profissionais de saúde) estejam preparados para o exer-cício efectivo da solidariedade, um atributo que, fazendo partedo chamado profissionalismo, não é necessariamente instin-tivo. Também se aprende.12

Ao concluir este escrito, que aborda questões de PediatriaSocial, é de elementar justiça citar Pediatras Ilustres que foramverdadeiros pioneiros duma área da Pediatria que valoriza demodo especial os chamados determinantes sociais da SaúdeInfantil e Juvenil. Os mesmos contribuíram decisivamente paraa criação da Secção de Pediatria Social da Sociedade Portu -guesa de Pediatria em 1978, referindo-nos de modo especial aMaria de Lourdes Levy, Nuno Cordeiro Ferreira, Carmona daMota, Norberto Santos, Celsa Afonso, Heloísa Santos e LuizEspinosa. Após anos áureos de intenso labor sob os auspíciosde ulteriores direcções, a que se seguiu período de certa latên-cia, eis que a referida secção foi reactivada no decurso doúltimo Congresso Nacional de Pediatria em Outubro de 2010,com eleições.13,14 Entendemos que tal facto constitui motivo dejúbilo para a Pediatria Portuguesa, havendo seguramente opor-tunidades para ser debatida a questão da solidariedade, a propó-sito dos tempos que se vivem actualmente.

E, neste mundo de grande tecnicismo, é importante recordar adefinição que aprendemos com Robert Debré, citada numaobra de referência:15 “Pediatria Social é mais um estado deespírito do que um programa; é uma abordagem da criança ejovem, saudável ou doente, em função do grupo humano deque faz parte e do meio no qual se desenvolve”.

Referências

1. www.ecclesia.pt [acessível em 10 de Outubro de 2010].

2. Ferreira AB. Só a Europa de Leste tem crianças mais pobres quePortugal. [30 de Agosto 2010] Acessível em: http://dn.sapo.pt

3. www.iac.pt [acessível em 10 de Outubro de 2010].

4. www.ine.pt [acessível em 10 de Outubro de 2010].

5. Amaral L. Economia Portuguesa, As Últimas Décadas. Lisboa: Fun -da ção Francisco Manuel dos Santos/Relógio d’Água; 2010; 66-92.

6. Pita-Barros P. Análises da Saúde. Coimbra: MinervaCoimbra; 2007; 13-6.

7. Blas E, Kurup AS. Equity, social determinants and public health pro-grammes. Geneva: World Health Organization; 2010.

8. Cordeiro MJC. A Criança em Meio Urbano. Lisboa: Alter / EuropeanSociety for Social Pediatrics;1991; 15-28.

9. www.acs.min-saude.pt [acessível em 10 de Outubro de 2010].

10. Dinis da Fonseca C. História e Actualidade das Misericórdias. MemMartins: Editorial Inquérito; 1996.

11. Gomes-Pedro J, Nugent JK, Young JG, Brazelton TB. A Criança e aFamília no Século XXI. Lisboa: Dinalivro; 2005; 23-48.

12. Gomes-Pedro J. Solidariedade pediátrica. Acta Pediatr Port 2004;35: 3-6.

13. Levy ML. Contribuição para a História da Pediatria Social em Por -tugal. Acta Pediatr Port 2002; 33: 229-34.

14. 11º Congresso Nacional de Pediatria/Funchal, 6-8 de Outubro de2010. Eleições para a Secção de Pediatria Social da SPP. ActaPediatr Port 2010; 41 Supl I: S VI

15. Mande R, Masse N, Manciaux M. Pédiatrie Sociale. Paris: 1995; 27-8.

LXXX

Acta Pediatr Port 2010:41(5):LXXIX-LXXX Amaral JMV – Editorial

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0873-9781/10/41-5/LXXXIActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria OPINIÃO

A Guiné-Bissau e a tristeza do costume

As primeiras notícias davam conta de um golpe de Estado naGuiné-Bissau. Mas para haver golpe de Estado é precisohaver Estado - e não é seguro, antes pelo contrário, que aGuiné-Bissau o tenha1.

Um dos elementos centrais deste drama é o narcotráfico. Naúltima década, aproveitando a instabilidade política da Guiné--Bissau, os traficantes colombianos constituíram nesta partede África uma plataforma na circulação de droga entre aAmérica do Sul e a Europa2.

A Guiné-Bissau e a estranheza de ensaios clínicos

Amostras de inconveniência

“Guinea-Bissau has an infant mortality rate of 117 per 1000live births, the fifth highest rate in the world. The best hope forsubstantial improvements in child health comes from publichealth interventions, including effective vaccine programmes.”3

“Infant mortality has risen 80% since 2000. Malaria, acuterespiratory infections, diarrhoea and malnutrition remain themajor killers of children.”4

“More than a third of the world’s population lacks basic sani-tation. 884 million people in the world did not get their drink-ing water from safe sources. Almost all of these people livedin poor countries, most (84%) in rural areas.”5

A. Neonatal vitamin A supplementation

“A meta-analysis indicated that this cheap and simple inter-vention reduces child mortality by 30% in countries with evi-dence of at least marginal vitamin A deficiency.6,7

Vitamin A supplements are associated with a significantreduction in mortality when given periodically to children atthe community level. Factors that affect the bioavailability oflarge doses of Vitamin A need to be studied further6.

The WHO subsequently recommended a protocol for uni -versal vitamin A supplementation of children aged six to 60

months, and this has been adopted as government policy inmore than 60 countries worldwide.”7

In 2008, WHO commissioned a meta-analysis of these trialsand convened an expert advisory group to consider whetherneonatal vitamin A supplementation should be adopted aspoli cy. The meta-analysis found no survival benefit, but sig-nificant heterogeneity existed, with evidence of benefit fromAsian trials and evidence of no effect (or harm) in two Africantrials. One of the African trials that showed a trend towardsincreased mortality after neonatal vitamin A supplementationwas conducted by Benn and colleagues in Guinea-Bissau.7-8

Estudo A

We conducted a trial of neonatal vitamin A supplementationtrial in Guinea-Bissau in 2002-2005, in which we randomlyassigned newborns of normal birth weight to receive 50 000IU vitamin A or placebo together with the BCG vaccine.8 Atotal of 27% of the children in this trial were vitamin A defi-cient at 6 weeks of age and 9% were deficient at 4 months ofage. One mother (<1%) was deficient.9

Conclusions: Vitamin A supplementation (50.000 IU)given with BCG vaccine at birth had no significant benefitin this African setting. Although little doubt exists that vita-min A supplementation reduces mortality in older children, aglobal recommendation of supplementation for all newborninfants may not contribute to better survival.8

It has been suggested that the lack of benefit of vitamin A inour trial could potentially be the result of the exclusion of lowbirthweight newborns, because such children would be morelikely be deficient in vitamin A than children of normal birthweight. However, this exclusion criterion would not explainthe sex differential effects in boys and girls.9

Such a result was obviously unpalatable to the internationalvitamin A community, which had saved many thousands oflives through their advocacy and implementation of universalvitamin A supplementation. The finger was pointed at the factthat the Guinea-Bissau trial had intentionally excluded lowbirthweight babies. Surely the trial would have shown benefit ifthese most vulnerable neonates had been included.... Sadly not.7

Recebido: 18.08.2010Aceite: 07.09.2010

Correspondência:Henrique Carmona da [email protected]

Guinea-kidsHenrique Carmona da Mota

LXXXI

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Estudo B

Objective: To investigate the effect of vitamin A supplemen-tation (25 000 IU vitamin A) and BCG vaccination at birth inlow birthweight neonates.9

Other groups, including our own, have found no justificationfor initiating neonatal vitamin A supplementation.

The population of Guinea-Bissau is classified by the World HealthOrganization as having moderate to severe vitamin A deficiency.Since 2001, Guinea-Bissau has conducted regular national vita-min A campaigns during which children between 6 months and 5years of age were offered vitamin A supplementation.

The trial was approved by the Danish central ethics committeeand the Guinean Ministry of Health’s research coordinationcommittee.

Conclusions: The combined results of this trial and the com-plementary trial among normal birthweight neonates havenow shown that, overall, it would not be beneficial to imple-ment a neonatal vitamin A supplementation policy in Guinea-Bissau. Worryingly, the trials show that vitamin A supple-mentation at birth can be harmful in girls.

(Bandim Health Project, Statens Serum Institut, Artillerivej 5,2300 Copenhagen S, Denmark, Bandim Health Project,Indepth Network, Apartado 861, Bissau, Guinea-Bissau).

The authors have a reputation for challenging dogma in rela-tion to vaccine and micronutrient supplementation policies.Through retrospective analysis of numerous datasets (theirown and those of others) they have shown repeated examplesof how vaccines, micronutrients, and exposure to infectionscan strongly affect all cause mortality in regions with a highburden of infection. In relation to the present context, Bennand colleagues have previously reported that vitamin A andDTP (possibly all killed vaccines) can have malign effects ingirls that may be potentiated when the two are combined.10

Sceptics have argued that their evidence has been based on“unintended experiments,” and that the trends are often non-sig-nificant in isolation. The emergence of supporting evidence fromprospective randomised controlled trials now cannot be ignored.7

B. BCG revaccination

The World Health Organization (WHO) does not recommend BCGrevaccination11, but several countries still revaccinate teenagers.

Only one study has reported overall mortality after revaccina-tion with BCG. In 1930-50 the Pasteur Institute in Alger con-ducted a large study with alternate allocation of 41 000 chil-dren. They found that vaccination at birth and revaccinationwith oral BCG at age 1 and 3 years was associated with a 27%reduction in mortality (95% confidence interval 22% to 31%)between 1 and 11 years.12

Estudo C

Objective: To determine whether BCG revaccination at 19 monthsof age reduces overall child mortality. (Bandim Health Project,Indepth Network, Apartado 861, Bissau, Guinea-Bissau). (12)

The trial was approved by the Danish central ethics commit-tee and the Guinean Ministry of Health’s research coordina-tion committee.

Design: Randomised trial, with follow-up to age 5.

Settings: A health project in Bissau, Guinea-Bissau, whichmaintains a health and demographic surveillance system in anurban area with 90 000 inhabitants.

The trial was stopped prematurely because of a cluster ofdeaths in the BCG arm of the study.

Conclusions: There was no overall beneficial effect of beingrevaccinated with BCG. The effect of BCG revaccination onmortality might depend on other health interventions.13

Aconselho a ler o excelente editorial7 e os comentários.13-14

Comentário

Um grupo de médicos coopera em Bissau onde “maintains ahealth and demographic surveillance system in an urban areawith 90 000 inhabitants.”

Participaram num projecto internacional que pretendia con-firmar a eficácia da administração neonatal de vitamina. Ana mortalidade infantil. Não o confirmou, pelo contrário:“One of the African trials showed a trend towards increasedmorta lity after neonatal vitamin A supplementation.”

a) “The population of Guinea-Bissau is classified by theWorld Health Organization as having moderate to severevitamin A deficiency (WHO)“; assim, seria de esperar queplaneassem uma estratégia integrada que se não interrom-pesse quando terminasse a colaboração desse grupo coope-rante. Uma dieta adequada, a começar pelas grávidas e lac-tantes. Se parece não estar provada a eficácia da prevençãoda carência de vitamina A pela suplementação das lactantes(estranho) seria de esperar que os autores que (have areputa tion for challenging dogma) aproveitassem a opor -tunidade de provar a eficácia de uma administração fraccio-nada de suplementos de vitamina A (“given periodically”6)tanto mais que a vigilância parecia estar assegurada(“maintains a health and demogra phic surveillance sys-tem”). Dá-la na forma de “choque” neonatal não foi sensatoe levanta a suspeita que se replicou a estratégia de outrospara a confirmar ou infirmar sem a questionar e que se pri-vilegiou a futura extrapolação dos resul tados para comu -nidades de insuficiente colaboração - a que estas criançasteriam servido de amostra.

Quando os resultados do primeiro trabalho (choque de vita-mina A a recém-nascidos (RN) de peso normal) não mos -traram eficácia tendo até mostrado resultados nocivos nasraparigas, não se esperaria que os autores repetissem esteensaio em RN de baixo peso, tanto mais que os autores afir-mam “have found no justification for initiating neonatal vita-min A supplementation”. Parece discutível administrar dosesaltas (25000 IU) de vitamina A, e de uma vez, a RN tão sus-ceptíveis; aqui é ainda mais estranho não se ter fraccionado aadministração dos suplementos.

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Infelizmente os resultados confirmaram os resultados doensaio anterior incluindo maior mortalidade nas rapariguitas.

Mais parece que os autores projectaram este segundo estudopara responder à críticas de terem excluído (sensatamente) osRN de baixo peso no primeiro trabalho. Foi pena que tivessemcedido à tentação de responder a essas críticas metodológicase usado os RN de baixo peso de Bissau como instrumentos dediscussão. Aceitaram fazer correr riscos sérios (menor sobre-vida) aos RN que os autores tinham a seu cargo.

Esta crítica não põe em causa o muito que os pequenitos deBissau terão beneficiado com esta cooperação; o que se criticaé a atitude subjacente a estes projectos de investigação. Serápreferível dizer que os RN submetidos ao choque neonatal devitamina A não beneficiaram tanto quanto os outros e queforam as meninas as mais prejudicadas.

É estranho que tenham esperado uma melhoria da mortalidadeinfantil com uma administração de vitamina A em doses altase de uma só vez, à nascença, em crianças de comunidades cujaalta mortalidade depende de tantos factores concomitantes -baixo peso neonatal, água potável, nutrição, mosquitos, infec-ção, crenças nefastas...

Mais, será lógico esperar resultados de uma administraçãoisolada de altas doses de retinol nos primeiros dias de vida?Não será a consequência da adopção do paradigma farma -cológico que vem corrompendo a Medicina ocidental (reduzira terapia à farmácia) pior ainda quando transferida para o 3ºMundo? Porquê retinol em vez do beta-caroteno dos ali -mentos correntes? Haverá razões para suspeitar de algumadeficiente metabolização da pró-vitamina?

Porquê deixar estes povos dependentes da Farmácia e dosseus fornecedores quando terminar o Bandim Health Projectdos dinamarqueses?

No choque neonatal de vitamina A (como da vitamina K)adoptou-se o pior tanto da Medicina (a farmacolização) comoda Cirurgia (resolver tudo de uma vez e “à bruta”) de que acircuncisão ritual dos RN é um exemplo.

b) Mas mais incompreensível é o 3º estudo - a avaliação daeven tual eficácia da revacinação com BCG aos 19 meses namortalidade dessas crianças.

A OMS não recomenda revacinar com BCG. Segundo osautores, o único estudo em que se baseiam é um dos anos 30-50, em Argel que terá tido resultados fantásticos.

Esperar resultados desta natureza com uma revacinação comBCG em Bissau é da ordem da crença; uma vez mais, os peque-nitos da Guiné terão sido usados como cobaias - guinea-kids.

Parece-me estranho que estes ensaios tenham tido o bene -plácito de Comissões de ética (“The trial was approved by theDanish central ethics committee and the Guinean Ministry ofHealth’s research coordination committee.”) e tenham sidoaceites e publicados numa revista médica de referência.

Provavelmente estarei a ver mal e ter-me-ei enganado; prova-velmente os olhitos negros dos pretitos da Guiné, que nuncavi, ter-me-ão inspirado um piedoso sentimento romântico póscolonial que me ofuscou a isenção.

Os teus olhos, negros, negros;são gentios, são gentios da Guiné.Ai da Guiné por serem negros,da Guiné, por serem negros,gentios por não terem fé.

Mas não ter fé, ou melhor, actuar como se não acreditasse, nãoé a base de qualquer crítica?

“E sabe-se mais:

… já ultrapassa seguramente mais de dez anos que assentei acifra 540 como sendo o número, só na Europa, de laborató-rios e instituições focados unicamente sobre o desenvolvi-mento. Quanto a publicações, saíam no mundo inteiro maisde mil livros e artigos sobre o assunto. E o consenso já eraque os programas de desenvolvimento ... perturbam tudo àsua passagem e conduzem ... mais a efeitos perversos do quea benefícios; que os casos de sucesso de desenvolvimento sus-tentado são raros ...; e que as populações locais, atacadas detodos os lados, se vêem implicadas em projectos que visammais obter resultados em função dos objectivos dos planea -dores do que dos seus próprios objectivos.”

Ruy Duarte de Carvalho, Actas da Maianga. Cotovia 2003

Referências

1. http://jornal.publico.pt/noticia/02-04-2010/aventuras-no-pais-subma-rino-19112393.htm

2. http://dn.sapo.pt/inicio/globo/Interior.aspx?content_id=1534471&secc-ao=CPLP

3. Weijer C. Ethics in conduct of trials in developing countries; Br MedJ 2010; 340:c1373

4. At a glance: Guinea-Bissau. http://www.unicef.org/infobycoun try/gui nea -bissau.html

5. Unicef /WHO. Br Med J 2010;340:c1520.

6. Fawzi WW, Chalmers TC, Herrera MG, Mosteller F. Vitamin A supple-mentation and child mortality. A meta-analysis. JAMA 1993;269:898-903.

7. Andrew M Prentice. Vitamin A supplements and survival in children.Br Med J 2010; 340: c977.

8. Benn CS, Diness BR, Roth A, Nante E, Fisker AB, Lisse IM, et al.Effect of 50 000 IU vitamin A given with BCG vaccine on mortalityin infants in Guinea-Bissau: randomised placebo controlled trial. BrMed J 2008; 336:1416-20.

9. Benn CS, Fisker AB, Napirna BM, Roth A, Diness BR, Lausch KR,et al. Vitamin A supplementation and BCG vaccination at birth in lowbirthweight neonates: two by two factorial randomised controlledtrial. Bandim Health Project, Statens Serum Institut, Copenhagen,Denmark. Br Med J 2010; 340: c1101.

10. Benn CS, Rodrigues A, Yazdanbakhsh M, Fisker AB, Ravn H,Whittle H, et al. The effect of high-dose vitamin A supplementationadministered with BCG vaccine at birth may be modified by subse-quent DTP vaccination. Vaccine 2009 11; 27:2891-8.

11. www.who.int/immunization/wer7904BCG_Jan04_position_paper.pdf

12. Roth AE, Benn CS, Ravn H, Rodrigues A, Lisse IM, Yazdanbakhsh M,et al. Effect of revaccination with BCG in early childhood on morta -lity: randomised trial in Guinea-Bissau. Br Med J 2010; 15:340:c671.

13. Weijer C. Commentary: Ethics in conduct of trials in developingcountries. Br Med J 2010 340: c1373.

14. Watson R. Developing countries need stronger ethical guidelines onresearch. Br Med J 2007; 334:1076

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0873-9781/10/41-5/195Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria ARTIGO ORIGINAL

Resumo

Introdução. A identificação de factores associados ao incum-primento vacinal é um aspecto fundamental na avaliação emonitorização do estado vacinal das populações.

Objectivo. Identificar os factores associados ao não cumpri-mento do Programa Nacional de Vacinação e das vacinaspneu mocócica conjugada heptavalente (Pn7) e contra o rota-vírus (Rota) em crianças com menos de dois anos seguidasnuma consulta de Pediatria.

Material e métodos. Procedeu-se à revisão das característi-cas sócio-demográficas e o estado vacinal das crianças, comidades compreendidas entre um e 25 meses, acompanhadasem consulta de Pediatria em Cuidados Primários.

Resultados. Das 418 crianças avaliadas verificou-se o cum-primento do PNV em 95,7% dos casos. Completaram oesquema da Pn7 44% das crianças com mais de 18 meses. Dascrianças com mais de seis meses, 28% completaram a vacina-ção com Rota. As classes de Graffar IV e V, a etnia cigana, omenor número de consultas realizadas e a menor escolaridadedos pais foram factores que se associaram ao não cumpri-mento do PNV e à não vacinação com Pn7 ou Rota, o quetambém foi mais frequente nas crianças de pais desemprega-dos e mães adolescentes. Verificou-se que a probabilidade deuma criança ser vacinada com Rota estava associada à proba-bilidade de ter realizado vacinação com Pn7 (p<0.001).

Conclusão. Identificaram-se factores associados ao não cumpri-mento vacinal: classe social desfavorecida, etnia cigana, filhosde pais desempregados ou mães adolescentes, pais com escola-ridade mais baixa e crianças com menor número de consultasefectuadas. O seu conhecimento contribui para o planeamentoajustado aos grupos de risco de medidas de promoção vacinal.

Palavras-chave: programa nacional de vacinação, vacina pneu-mocócica conjugada heptavalente, vacina contra o rotavírus

Acta Pediatr Port 2010;41(5):195-200

Factors associated with noncompliance withPortuguese National Immunization Program, theheptavalent pneumococcal conjugate vaccine androtavirus vaccineAbstract

Introduction. The identification of factors associated withvaccine noncompliance is a essential aspect in the evaluationand monitoring of vaccination status of populations.

Objective. To identify factors associated with noncompliancewith Portuguese Immunization Program (NIP) and the hep-tavalent pneumococcal conjugate vaccine (Pn7) and rotavirusvaccine (Rota) in children under two years old followed in aHealth Center in Oporto, Portugal.

Material and methods. The authors reviewed the socio-demographic characteristics and vaccination status of 418children aged between one and 25 months, followed in outpa-tient pediatrics.

Results. The NIP was updated on 95.7% of cases. Forty-fourper cent of children older than 18 months completed Pn7 vac-cine and 28% of children older than six months have beenfully vaccinated with Rota. Graffar classes IV and V, the gipsychildren, the lowest number of consultations and lowerparental education were factors that were associated with non-compliance with the NIP, Pn7 or Rota. The noncompliancewith Pn7 or Rota was also associated with the fact that theparents were unemployed and mothers were adolescents. It was found that children vaccinated with Rota were morelikely to have been also vaccinated with PN7 (p <0.001).

Conclusion. We identified some factors associated with vac-cine noncomplaince (lower social classes, gipsy children,children of teenage mothers or unemployed parents, parentswith lower education and children with lower number of con-sultations), which may assist the targeting of campaigns topromote vaccination in specific groups.

Recebido: 31.10.2009Aceite: 28.10.2010

Correspondência:Ruben RochaRua Nossa Sra. da Ponte, nº 604445-152 [email protected]

Factores associados ao não cumprimento do Programa Nacional de Vacinaçãoe das vacinas pneumocócica conjugada heptavalente e contra o rotavírusRuben Rocha1, Maria João Sampaio2, Clara Alves Pereira2, Isabel Liberal3

1 - Hospital S. João, Porto2 - Hospital Padre Américo, Penafiel3 - Centro de Saúde de Campanha, Porto

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Key words: Portuguese National Immunization Program,hepta valent pneumococcal conjugate vaccine, rotavirus vaccine

Acta Pediatr Port 2010;41(5):195-200

Introdução

A vacinação é uma das medidas preventivas mais benéfica e efi-caz1. A introdução de um programa de vacinação contribui demodo significativo para a diminuição da incidência das doençascontempladas nesse programa. O Programa Nacional deVacinação (PNV)1 Português tem sido um êxito, como fica evi-dente pelo elevado grau de imunização da população portu guesaverificado no 2º inquérito serológico nacional (2001-2002)2, bemcomo pela eliminação da poliomielite no nosso país. O PNV temsofrido actualizações ao longo dos anos, acom panhando a dispo-nibilidade de novas vacinas e a epidemiologia das doenças.

Existem, contudo, vacinas, não incluídas no PNV, disponíveispara vacinação individual. É o caso actual da vacina pneu -mocócica conjugada heptavalente (Pn7) e a vacina contra orotavírus (Rota).

A Pn7 está disponível em Portugal desde 2001 e a sua admi-nistração universal é recomendada pela Sociedade Portuguesade Pediatria (SPP).3 Relativamente à Rota, esta foi introduzidano nosso país em 2006, e em 2009 a secção de Infecciologiada SPP publicou as recomendações para a sua utilização4.

Um dos objectivos inscritos nas orientações técnicas daDirecção Geral de Saúde para as consultas de saúde infantil éa monitorização e o incentivo vacinal5. É importante vigiar aadesão vacinal de modo a conseguir perceber o seu impactona saúde das populações e a identificar factores associados aoincumprimento vacinal.

Com o presente estudo os autores pretendem identificar osfactores associados ao não cumprimento do PNV e da Pn7 eRota em crianças com menos de dois anos seguidas numaconsulta de Pediatria.

Material e Métodos

Procedeu-se à revisão dos dados clínicos das crianças nas -cidas nos anos 2007 e 2008, e seguidas em consulta dePediatria num Centro de Saúde urbano do Porto.

Os dados foram obtidos, em Fevereiro de 2009, a partir daanálise dos processos clínicos e da base de dados do programainformático SINUS® (Sistema de Informação para as Uni -dades de Saúde - Instituto de Gestão Informática e Financeirada Saúde, Lisboa).

Foram colhidos dados relativos às características sócio-demo-gráficas das crianças e pais e dados relativos ao número deconsultas de saúde infantil efectuadas, cumprimento do PNVe doses da Pn7 e Rota.

Foi considerado não cumprimento do PNV quando, um mêsapós a data prevista para a realização das vacinas, de acordocom a calendarização regular, estas não tivessem sido efec -tuadas. As crianças que não cumprissem este critério foramclassificadas como tendo o PNV cumprido.

O número de consultas de saúde infantil foi categorizado deacordo a idade da criança e número de consultas previstaspela DGS. Foi considerado um número de consultas adequa -do, quando o número de consultas igualou ou ultrapassou onúmero de consultas descrito no calendário de saúde infantilpublicado pela DGS5.

A idade materna e idade paterna foram definidas como a idadeem anos à data de nascimento da criança. A idade maternainferior a 18 anos permitiu a criação do subgrupo - mãesadoles centes.

A escolaridade dos pais foi registada em anos de escolaridadecompletos. A escolaridade média dos pais foi determinadapela média aritmética da escolaridade de ambos os pais.

Relativamente à vacina Pn7 e à vacina Rota, as crianças foramclassificadas como tendo realizado a vacinação se tinhamregisto vacinal de pelo menos uma dose, ou classificadas comonão tendo realizado, se não tinham registo de qualquer dose.

O esquema vacinal da Pn7 foi categorizado em: esquemacompleto, se a criança tivesse completado a totalidade doesquema recomendado pelo fabricante da vacina (4 doses atéaos 18 meses); primovacinação, se a criança tivesse efectuado3 doses no 1º ano de vida; incompleto, se tivesse sido admi-nistrada alguma dose, mas não suficiente para ser incluída nascategorias anteriores; não realizado, se a criança não tivessenenhuma dose de Pn7.

O esquema vacinal da Rota foi categorizado em: esquemacompleto, se a criança tivesse efectuado o esquema recomen-dado pelo fabricante da vacina; incompleto, se a criançativesse iniciado, mas não completado o esquema; não reali-zado, se a criança não tivesse nenhuma dose de Rota.

Os dados foram introduzidos e analisados com recurso ao pro-grama Statistical Package for the Social Sciences (SPSS®,Chicago, IL, EUA), versão 16.0 para Microsoft Windows®. Asvariáveis foram estratificadas de acordo com o cumprimento doPNV e a administração e número de doses da Pn7 e Rota. Ostestes estatísticos utilizados foram o teste Qui Quadrado (X2) eo teste de Fisher para comparação entre as variáveis categóricase o teste t e Anova para comparação de variáveis contínuas comdistribuição normal. Foram consideradas diferenças estatistica-mente significativas para um valor de prova (p) <0.05.

Resultados

A análise estatística englobou as 418 crianças seguidas emconsulta de Pediatria. Tinham idades compreendidas entre ume 25 meses com uma mediana para a idade de doze meses. Ascaracterísticas gerais da amostra estão descritas no Quadro I.Verificou-se o cumprimento do PNV em 95,7% das crianças.

O não cumprimento do PNV foi superior no grupo de crian-ças pertencentes às classes Graffar IV e V (p=0.001, QuadroII), em crianças de etnia cigana (p=0.003, Quadro II) e naque-las cujos pais tinham uma escolaridade menor (p=0.001,Figura 1). No grupo de crianças que não cumpriram o PNV, apercentagem de crianças com um número de consultas ade-quado foi inferior comparativamente às crianças com o PNVcumprido (67% vs 35%, p=0.008)

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A vacinação com Pn7 foi efectuada em 68,8% das crianças.Completaram o esquema vacinal da Pn7 44% das criançascom mais de 18 meses (Figura 2). Das crianças com idadecompreendida entre os 7 e 12 meses 44,7% completaram aprimovacinação,

n %

Ano de nascimento2007 191 45,7%2008 227 54,3%

SexoMasculino 213 51%

EtniaCigana 50 12%

Classificação GraffarClasse II 25 6%Classe III 82 20%Classe IV 230 55%Classe V 76 18%

Mães adolescentes 23 5,5%

Pais desempregadosOs dois desempregados 74 18,3%Um desempregado 149 35,6%Nenhum desempregado 182 43,5%Sem informação 13 0,03%

AnalfabetismoMães 19 4,8%Pais 14 3,8%

Número de consultas igualou superior ao número 264 63,6%de consultas previstas

Média Desvio padrãoIdade materna (anos) 27,1 ±6,5Idade paterna (anos) 29,8 ±7,6Escolaridade materna (anos) 8,1 ±3,9Escolaridade paterna (anos) 7,7 ±3,6

Quadro I – Características sócio-demográficas da amostra

PNV Pn7 Rota

Não Cumprido Valor p Não Realizada Valor p Não Realizada Valor p

Etnia (n=414)Cigana 7/50 (14%) 0.003 36/50 (72%) <0.001 7/50 (14%) <0.001Não cigana 11/364 (3%) 93/362 (26%) 160/357 (45%)

Escala de Graffar (n=413)II 0/25 (0%) 0.001 0/25 (0%) <0.001 9/25 (36%) <0.001III 0/82 (0%) 8/80 (10%) 34/80 (42%)IV 8/230 (4%) 73/230 (32%) 135/229 (59%)V 9/76 (12%) 48/76 (63%) 63/76 (83%)

Pais desempregados (n=403)Dois 38/74 (51%) <0.001 53/74 (72%) 0.020Um 55/149 (37%) 85/145 (59%)Nenhum 35/180 (19%) 94/179 (52%)

Mães (n=415)Adolescentes 13/23 (56%) 0.008 20/23 (87%) 0.003Adultas 116/392 (30%) 221/387 (57%)

Os dados referem-se às frequências relativas, sendo o valor p calculado com base nos testes de X2 e teste de Fisher. PNV- Plano Nacional de Vacinação; Pn7 -vacina pneumocócica conjugada heptavalente; Rota – vacina contra o rotavírus

Quadro II – Factores associados ao não cumprimento do Programa Nacional de Vacinação e das vacinas pneumocócica conjugada heptava-lente e contra o rotavírus

Figura 1 – Médias e intervalos de confiança a 95% para a escolari-dade média dos pais no grupo em que se verificou cumprimento doPNV (n=355) e no grupo no qual não se verificou o cumprimento doPNV (n=15) (Teste de t, p=0.001); PNV- Plano Nacional de Vacinação

Figura 2 – Número de doses de Pn7 em função do grupo etário (n[0-6 meses]=97; n[7-12 meses]=118; n[13-18 meses]=100; n[>18meses]=100); Pn7 - vacina pneumocócica conjugada heptavalente;

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A Pn7 foi administrada com menor frequência nas criançaspertencentes às classes Graffar IV e V (p<0.001), em criançasde etnia cigana (p<0.001), nas crianças cujos pais se encon -travam desempregados (p<0.001) ou cujas mães eram adoles-centes (p=0.008)(Quadro II). No grupo de crianças a quem

não foi administrada a Pn7, a média da escolaridade dos paisfoi inferior à média da escolaridade dos pais no grupo decrianças que foram vacinadas (p <0.001) (Figura 4). Tambémno grupo das crianças não vacinadas com Pn7, a percentagemde crianças com um número de consultas adequado foi infe-rior comparativamente às crianças que realizaram Pn7 (55%vs 28%, p <0.001).

A Rota foi realizada em 41,2% do total das crianças. Veri fi -cou-se um aumento da vacinação com Rota de 32% em 2007para 48% em 2008 (p=0,001). Tinham o esquema completo daRota, 28,2% das crianças com mais de seis meses (Figura 3).

Os grupos de crianças associados a uma menor vacinaçãocom Rota foram os mesmos associados a menor frequência dePn7: classes Graffar IV e V, etnia cigana, filhos de paisdesempregados ou mães adolescentes, pais com escolaridademais baixa e crianças com menor número de consultas(Quadro II, Figura 4 e 5).

A probabilidade de uma criança ter sido vacinada com Rotaestava associada à probabilidade de ter recebido a Pn7(p<0.001). Da totalidade das crianças, 37,6% receberamambas as vacinas (Pn7 e Rota).

Onze crianças com mais de três meses realizaram vacinaçãoapenas com Rota, e não com a Pn7. Nessas crianças, a médiada escolaridade dos pais e o número de consultas realizadasfoi inferior ao das crianças que só tinham recebido a Pn7 ouque tinham realizado as duas vacinas (Figuras 4 e 5).

Discussão

Estudos anteriores realizados em Portugal referem valoreselevados de cobertura vacinal para o PNV, nomeadamentequando comparados com outros países europeus6. O presenteestudo apresenta resultados que vão de encontro aos anterio-res, apesar das diferenças entre as amostras envolvidas. Paraas coortes de crianças nascidas em Portugal no norte do país,Gonçalves G et al.6 relataram taxas de cobertura vacinal paraas vacinas do PNV que variaram, conforme a vacina emcausa, entre 83 e 97%.

No que se refere à vacinação com Pn7, os estudos anterioresreferem coberturas vacinais variáveis. Neves JF et al.6, descre-vem percentagens de administração da Pn7 inferiores àsencontradas no presente estudo (23% vs 68,8%). Este factopoderá resultar da introdução recente da Pn7 aquando da reali -zação desse estudo e da faixa etária envolvida (0-16 anos). Porsua vez, De Carvalho Gomes H et al.8, apresentam uma percen-tagem de vacinação completa de Pn7 de cerca de 60%, ou seja,superior aos resultados apresentados (vacinação completa emcrianças com >18 meses – 44%). No entanto, o valor apre -sentado por De Carvalho Gomes H et al. corresponde a umaestimativa calculada a partir do número de doses ven didas(disponibilizado pelo laboratório) e do número de crianças dores pectivo grupo etário (baseado no Eurostat- Sta tis tical Officeof the European Communities). Como os próprios auto resreferem, os números atingidos correspondem provavelmente auma sobre-estimativa dos números reais. Por sua vez, Queiróset al.8, relatam uma cobertura vacinal de 51% para 3 doses aos12 meses (na coorte de 2005) e 43% para 4 doses aos 24 meses

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Figura 4 – Média e intervalos de confiança a 95% para a escolaridademédia dos pais de acordo com a administração de Pn7 e Rota (TesteANOVA, p<0.001); n[Pn7 e Rota]=142; n[Pn7]=113; n[Rota]=13;n[Nenhuma vacina]=98; PNV- Plano Nacional de Vacinação; Pn7 - vacinapneumocócica conjugada heptavalente; Rota – vacina contra o rotavírus

Figura 5 – Adequação do número de consultas de acordo com asrecomendações da Direcção Geral de Saúde nos grupos de criançascom Pn7 e Rota, só Pn7, só Rota e sem Pn7 ou Rota (X2, p<0.001); *osnúmeros apresentados representam o número absoluto de criançasem cada grupo; PNV- Plano Nacional de Vacinação; Pn7 - vacina pneu-mocócica conjugada heptavalente; Rota – vacina contra o rotavírus

Figura 3 – Número de doses de vacina contra o rotavírus em crian-ças com idade superior a 6 meses (n=319)

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(na coorte de 2005), resultados semelhantes aos encontradosneste estudo. Os resultados encontrados para a Pn7 assumemainda maior relevo se considerarmos a classe social da maioriadas famílias de onde estas crianças provêm.

A comparação com outros países europeus torna-se complexadevido às diferentes políticas adoptadas relativamente à Pn710.

Relativamente à vacinação com Rota, apesar das recomen -dações da Sociedade Portuguesa de Pediatria4, não encontra-mos, até à data, nenhum estudo português publicado quedescre vesse a cobertura vacinal ou a percentagem de admi nis -tração nacional relativamente à Rota. Nos Estados Unidos daAmérica, num estudo publicado pelo Center of Disease Con -trol and Prevention (CDC)11 com dados relativos ao períodocompreendido entre Fevereiro de 2006 - Maio de 2007, a per-centagem de iniciação de Rota aos 3 meses foi de cerca 50%.No presente estudo, foram encontrados valores próximos dosreferidos pelo CDC, nomeadamente no ano de 2008, alturaem que se verificou um incremento significativo do númerode vacinados. Este incremento poderá estar relacionado como aumento do conhecimento da vacina pelos profissionais desaúde e pais, desde a sua entrada no mercado em 2006.

De referir que, tal como foi também verificado para a Pn7,algumas crianças apesar de iniciarem a vacinação com Rotanão completaram o esquema vacinal. Será importante inves -tigar futuramente o que poderá estar na base desta atitude.

Tal como acontecia com a associação positiva entre a pro -babilidade de administração da Pn7 e a probabilidade deadministração da vacina anti-meningocócica (antes da suaintrodução no PNV) descrita por Queiros L et al.12, foi possí-vel verificar uma associação positiva entre a probabilidade deadministração da Pn7 e a Rota. A disponibilidade económicae a consciência para a saúde dos pais poderão ser factores quefomentam esta associação.

Importa, também, analisar o pequeno número de crianças queapenas iniciou Rota. É comummente aceite a maior importânciaatribuída à Pn7 face à Rota na hora de optar, devido à diferentemortalidade verificada no nosso país, relativamente às pato -logias preveníveis por cada vacina. Assim, julgamos que omenor conhecimento sobre as vacinas (a menor escola ridadedos pais, o menor número de consultas efectuadas), o preçoinferior e o rigor temporal imposto pelo esquema vacinal daRota possam ter contribuído para a decisão de vacinar com Rotae não Pn7. Interessa esclarecer os pais, de forma clara, acerca daimportância relativa das diferentes vacinas e orien tá-los quandoé necessário optar. A decisão deve ser conjunta (médico/pais),consciente e não recriminatória, per mitindo aos pais expressa-rem as possíveis limitações económicas e orientando-os na opti-mização do investimento económico e adaptando-o às necessi-dades e disponibilidades individuais.

Verificou-se um mais frequente incumprimento do PNV e nãorealização de Pn7 e Rota nas classes sociais mais desfavore -cidas (Graffar IV eV), nas crianças de etnia cigana e nas crian-ças cuja escolaridade dos pais era mais baixa. Neves JF6 et al.no seu trabalho também referem associações entre a baixaescolaridade dos pais, a etnia cigana, e a menor probabilidadede cumprimento vacinal do PNV. A importância dos pais seencontrarem empregados também ficou patente na administra-

ção das vacinas Pn7 e Rota. Os pais podem ver a sua motiva-ção para a vacinação inviabilizada pela situação económica.Estes factos constituem, na nossa análise, factores importantesa considerar em estratégias de adesão ao PNV, à Pn7 e à Rota.

A utilidade das consultas infantis na adesão ao PNV, Pn7 eRota fica mais uma vez reforçada ao constatarmos um maiornúmero de consultas de saúde infantil nas crianças vacinadas.

Em suma, a constante monitorização da adesão populacionalàs campanhas preventivas é essencial para as tornar eficazes.É também importante compreender o impacto da informaçãoindividual e individualizada no cumprimento das mesmas.

O presente estudo envolveu um grupo populacional não repre-sentativo da população em geral, mas importante para a com-preensão da problemática da implementação de medidaspreven tivas, nomeadamente a vacinação. Devido às caracte -rís ti cas próprias da população infantil do Centro de Saúde deonde provêm as crianças, qualquer comparação ou extrapo -lação dos dados para uma população mais alargada como anacional ou com características diferentes é imprudente, nãosendo portanto essa a pretensão dos autores. Este estudo per-mite, no entanto, sugerir tendências que deverão ser estudadasem amostras representativas e assinalar particularidadesencontradas neste grupo característico de indivíduos, devendoservir como base para novos estudos e mesmo intervenções.

Acrescenta-se, ainda, que atendendo à natureza retrospectivadeste trabalho os possíveis erros de registo foram minimi -zados pela comparação entre o registo no processo clínico e oregisto no Sinus®.

Conclusão

Apesar do baixo nível socio-económico da população emcausa, a cobertura vacinal do PNV e a frequência de adminis-tração da Pn7 foram sobreponíveis à de outros estudos. Osdados relativos à Rota são novos no nosso país.

Foram identificados alguns factores associados ao incumpri-mento vacinal que poderão auxiliar a focalização das campa-nhas de promoção vacinal em grupos mais específicos.

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0873-9781/10/41-5/201Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria ARTIGO ORIGINAL

Resumo

Introdução. Os ácaros constituem uma causa importante desensibilização alergénica a nível mundial, existindo, contudo,diferenças geográficas, tanto na sua distribuição como no per-fil de sensibilização.

Objectivos e Metodologia. Estudar e definir o perfil de sensi -bilização a ácaros num grupo de crianças atópicas com idade≥3 anos, que foram referenciadas à Consulta de Pediatria porqueixas alergológicas e que realizaram prick-testes incluindo,entre outros, extractos comerciais de ácaros domésticos e dearmazenamento.

Resultados. Das 644 crianças observadas, verificou-se atopiaem 365 (56,7%), sendo a prevalência de sensibilização a áca-ros de 73%, crescente com o grupo etário. A sensibilizaçãomais frequente foi a Dermatophagoides pteronyssinus(50,4%), Dermatophagoides farinae (49,9%) e Lepidogly -phus destructor (35,3%). A maioria dos doentes sensibili -zados a ácaros, estava sensibilizada a mais do que uma espé-cie de ácaro (em 77% dos casos).

Discussão. O Dermatophagoides pteronyssinus foi o ácaromais frequente, tal como referido nas diversas séries publica-das. Destaca-se a prevalência de sensibilização a Lepido gly -phus destructor, um ácaro de armazenamento também encon-trado no pó doméstico das habitações, cujo significado clínicotem merecido cada vez mais interesse.

Palavras-Chave: sensibilização, ácaros, atopia, crianças

Acta Pediatr Port 2010;41(5):201-4

Mite sensitization in a group of atopic childrenfrom the north interior of PortugalAbstract

Introduction. Mites are a major cause of allergy all over theworld, but there are geographic differences in distribution ofmites and in the prevalence of mite sensitization.

Aims and Methodology. The aim was to determine mite sen-sitization in a group of atopic children three years of age orolder. All of these children had been referred to our Pediatricout-patient clinic because of allergy symptoms and had doneskin prick-tests, which included commercial extract for housedust and storage mites.

Results. A total of 644 children were observed. Of these chil-dren, 365 (56,7%) were atopic, and, within this group, the pre -valence of mite sensitization was 73%. The predominant sen -si tization was to Dermatophagoides pteronyssinus (50,4%),Dermatophagoides farinae (49,9%) and Lepido glyphusdestructor (35,3%), and 77% of the sensitized patients weresensitized to more than one mite specie.

Discussion. Sensitization to Dermatophagoides pteronyssi-nus was the most frequently found, as referred in variouspublis hed articles. Sensitization to Lepidoglyphus destructor,which is a storage mite also found in house dust and whoseclinical significance has earned an increasing interest, was thethird most prevalent.

Key-Words: sensitization, mites, atopy, children

Acta Pediatr Port 2010;41(5):201-4

Introdução

A patologia alergológica é uma das principais causas dedoença crónica na infância1. Acarreta elevada morbilidade epode ter um grande impacto na qualidade de vida dos doentese suas famílias.

Entre os factores etiopatogénicos relacionados com o desen-volvimento de doença alérgica, os ácaros assumem um papelmuito relevante.2

Além dos ácaros do pó doméstico, pertencentes à famíliaPyroglyphidae (Dermatophagoides pteronyssinus e Dermato -pha goides farinae), outros ácaros, tais como os pertencentes àsfamílias Glycyphagidae (que inclui o Glycyphagus domesticuse o Lepidoglyphus destructor) e Acaridae (incluindo Tyro pha -

Recebido: 13.07.2009Aceite: 21.10.2010

Correspondência:Susana SousaUrbanização Aleu, lote 365000-054 Vila [email protected]

Sensibilização a ácaros num grupo de crianças atópicas do interior nortede PortugalSusana Sousa, José Fraga, Vânia Martins, Márcia Quaresma

Serviço de Pediatria, Centro Hospitalar de Trás os Montes e Alto Douro, Vila Real

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gus putrescentiae), podem causar manifestações alérgicas.Estes últimos denominam-se ácaros de armazenamento, por-que inicialmente foram relacionados com a asma ocupacionalde agricultores e trabalhadores em armazéns de farinhas egrãos. Contudo, verificou-se que os ácaros de arma zenamentotambém se encontram no pó doméstico de habi tações rurais eurbanas, o que expandiu o seu significado clínico.3,4

Existem grandes diferenças geográficas na distribuição dasdiferentes espécies de ácaros e na prevalência de sensibilização.

O presente estudo teve como objectivo avaliar a prevalênciade sensibilização a ácaros num grupo de crianças atópicas,bem como procurar definir o perfil de sensibilização.

Material e Métodos

A amostra incluiu todas as crianças com idade igual ou supe-rior a três anos que foram referenciadas à Consulta de Pedia -tria por queixas alergológicas, entre Abril de 2004 e Dezem -bro de 2008 e que realizaram testes cutâneos em picada(prick-teste), com uma bateria de extractos comerciais de aler-génios que incluía ácaros domésticos e de armazenamento.

O grupo de estudo foi constituído pelas crianças atópicas,definindo-se a atopia pela positividade dos prick-teste a pelomenos um dos alergénios. As variáveis analisadas foram:sexo, idade, parâmetros ambientais e clínicos e padrão de sen -si bilização a ácaros.

Na Primeira Consulta, foi elaborada uma história clínica deta-lhada, com particular atenção para os seguintes aspectos:

Variáveis ambientais: habitação com alcatifa; habitação comhumidade; localização da residência em meio urbano ou emmeio rural, definindo-se meio rural como zonas de pequenosaglomerados populacionais, distanciados de centros metropo-litanos e com zonas agrícolas, florestais ou parques naturaisadjacentes; presença de cães e/ou gatos no domicílio (animaisdomésticos); exposição a tabagismo passivo.

Variáveis clínicas: história familiar de alergia, definida pelapre sença de asma, rinite e/ou eczema em familiares de 1º grau;história pessoal de asma, rinite, conjuntivite e/ou eczema.

Os testes cutâneos em picada foram realizados segundo asnormas da EAACI6. Foram colocadas sobre a face anterior doantebraço dos doentes gotas de uma bateria de extractoscomerciais (Laboratórios Leti®, Madrid, Espanha) consti-tuída por: solução salina fisiológica (controlo negativo),hidro cloreto de histamina a 10mg/mL (controlo positivo),Der ma tophagoides pteronyssinus (Der p), Dermatophagoidesfarinae (Der f), Glycyphagus domesticus (Gly d), Lepido gly -phus destructor (Lep d), Tyrophagus putrescentiae (Tyr p),mistura de pólenes de gramíneas, mistura de pólenes de ervas,parietária, oliveira, epitélio de cão, epitélio de gato e outrosalergénios (de acordo com a história clínica). Posteriormentefoi efectuada picada intra-epidérmica utilizando uma lancetade material sintético, com limitador de penetração a 1mm(Stallerpoint®, Stalergenes SA, Antony, França). Após 15minutos foi feita a leitura do teste (média entre o maior diâ-metro da pápula e da sua perpendicular), considerando-se

positivo quando a média era pelo menos 3mm maior do que ado controlo negativo5-7.

Resultados

No período de tempo referido, foram incluídas 644 crianças,377 (58,5%) do sexo masculino e com idade média na 1ª con-sulta de 6,9 anos. Efectuaram-se 11464 prick-testes, o quecorresponde a uma média de 17,8 prick/criança. Foi identi -ficada atopia em 56,7% (365/644) das crianças.

Das 365 crianças atópicas, a maioria era do sexo masculino(60,8%, 222/365), com uma idade média de 7,7 anos e umdesvio padrão de 3,5 anos. Em relação às variáveis ambien-tais, 64,6% (236/365) residiam em meio rural e na maioria ahabitação não tinha alcatifa (89,6%, 327/365) nem humidade(65,8%, 240/365). Verificou-se que 55,6% (203/365) tinhamanimais domésticos e que 45% (165/365) estavam expostas atabagismo passivo. A existência de história familiar de alergiafoi constatada em 74,8% (273/365) das crianças. Quanto àsmanifestações de doença alérgica, apresentavam clínica com-patível com o diagnóstico de rinite 87,7% (320/365), de asma74,5% (272/365), de conjuntivite 50,7% (185/365) e deeczema 20,8% (76/365). As características da população ató-pica do estudo estão resumidas no Quadro I.

Verificou-se uma prevalência de sensibilização a ácaros em73% (267/365) das crianças atópicas, que foi crescente com ogrupo etário (Figura 1). O ácaro com maior prevalência desensibilização foi Der p (50,4%, 184/365), seguido de Der f(49,9%, 182/365), Lep d (35,3%, 129/365), Gly d (28,2%,103/365) e Tyr p (11%, 40/365) (Figura 2).

Foi detectada sensibilização a mais de uma espécie de ácarosem 56,2% (205/365) dos casos, sendo as associações maisfrequen tes a de Der p + Der f (21,9%, 80/365) e a de Der p +Der f + Lep d + Gly d (9,0%, 33/365).

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):201-4 Sousa S et al. – Sensibilização a ácaros e atopia

Nº total %

Sexo masculino 222 60,8

Idade 3-5 anos 113 31,06-10 anos 167 45,8>10 anos 85 23,2

HabitaçãoRural 236 64,6Com alcatifa 38 10,4Com humidade 125 34,2

Animais domésticos 203 55,6

Tabagismo passivo 165 45,2

Antecedentes familiares alergia 273 74,8

Patologia alergológicaRinite 320 87,7Asma 272 74,5Conjuntivite 185 50,7Eczema 76 20,8

Var

iáve

is a

mbi

enta

isV

ariá

veis

clín

icas

Quadro I – Características das crianças atópicas do estudo (n=365)

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Em relação ao padrão de sensibilização, 32% (119/365) esta-vam sensibilizadas apenas a ácaros domésticos, 11,5% (42/365)apenas a ácaros de armazenamento e 29,6% (108/365) a ambos.Em 4,6% (17/365) das crianças verificou-se sensibilização atodos os ácaros estudados e em 17% (62/365) sensibilização aapenas um ácaro, sendo a frequência por ordem decrescente aseguinte: Der f, Der p = Lep d, Gly d e Tyr p (Quadro II).

Verificou-se sensibilização a mais de um alergéneo ambiental(polissensibilização) em 32% (117/365) dos casos, a maioriaa ácaros e gramíneas.

Discussão

A população do estudo era constituída maioritariamente porcrianças dos 6 aos 10 anos de idade, do sexo masculino ehabitantes em meio rural. À partida não seria de esperar um

maior número de crianças habitantes em meio rural, dado quea ruralidade constitui um factor protector para o desenvolvi-mento de atopia, nomeadamente o meio rural relacionadocom estilos de vida considerados protectores (consumo deleite não pasteurizado, suinicultura, contacto com silageme/ou feno, permanência regular em armazéns agrícolas e emestábulos).8-11 No entanto, este facto estará provavelmenterela cionado com as características demográficas próprias daárea de influência da consulta, embora, e em consonância comas mudanças que se têm vindo a verificar nos últimos anos nomundo rural português em geral, as crianças rurais do nossoestudo habitam zonas onde a agricultura e a pecuária estão emdeclínio, o que, a par com uma maior acessibilidade ao meiourbano, condicionou uma profunda modificação do tradicio-nal modo de vida da família rural.

O presente trabalho permitiu documentar uma prevalência desensibilização a ácaros de 73%, o que está de acordo com aliteratura.12-14

O ácaro mais prevalente do estudo foi Der p, o que está deacordo com os estudos publicados sobre sensibilização aaeroaler génios.15,16 Essa elevada prevalência de sensibilizaçãoa Der p está certamente relacionada com o facto de esta espé-cie ser a mais frequente nas habitações da Zona Interior Nortedo país, como se constata quando se avalia o mapa acaro -lógico de Portugal, recentemente apresentado17, à semelhançado que acontece em vários países Europeus.15,18

Contudo, um estudo multicêntrico recente18, envolvendo 22cidades de 10 países Europeus, que avaliou a distribuição deDer p e Der f, concluiu que em certas regiões Der f é o ácaromais frequente (Pavia, Hamburgo e Barcelona). Nesse estudoforam encontrados níveis mais elevados de Der p nos centrosespanhóis perto do Atlântico, como Huelva e Oviedo. Foiconstatado que ambos os ácaros eram mais frequentes com adiminuição da latitude e que os níveis de Der p eram menoselevados nas regiões de este, não sendo Der f influenciado pelalongitude. Esse estudo também revelou que as cidades comtemperaturas de Inverno mais elevadas tinham níveis superio-res de Der p, não se verificando associação óbvia com Der f.

O presente trabalho revelou uma prevalência de sensibili -zação a Der f de 49,9%, quase tão elevada como a de Der p,um número superior ao que se poderia esperar quando se ana-lisa o mapa acarológico português, em que a frequência deDer f no pó das habitações da Zona Interior Norte foi de 6,8%.A elevada prevalência de sensibilização a Der f encontradapoderá eventualmente ser explicada por fenómenos de reacti-vidade cruzada. De facto, cada espécie de ácaro tem os seuspróprios alergénios e partilha determinantes antigénicos comoutras espécies. Estão identificados 21 grupos de alergéniosde ácaros, sendo os mais importantes, em termos de ligação àIgE, os alergénios do grupo 1 (detectados nos ácaros da famí-lia Pyroglyphydae e na Blomia tropicalis (Blo t), ácaro dearmazenamento pertencente à família Echimyopodidae), e osalergénios do grupo 2, presentes nos cinco ácaros que foramestudados no presente trabalho19. É homóloga a sequência deaminoácidos de 80% das proteínas dos grupos 1 e 2 dos áca-ros da família Pyroglyphydae (Der p e Der f)20 e do grupo 2dos ácaros da familia Glycyphagidae (Gly d e Lep d)21 , o que

Nº total %

Ácaros domésticos (AD) 119 32,6

Ácaros de armazenamento (AA) 42 11,5

AD + AA 108 29,6

Todos os ácaros 17 4,6

Um ácaro: 62 17Df 22 6Dp 17 4,6Ld 17 4,6Gd 5 1,4Tp 1 0,3

Quadro II – Padrão de sensibilização a ácaros (n=365)

0

50

100

150

200

3-5A 6-10A >10A

Total

Sensibilização a ácaros

69,9%73%

77,6%

Idade

Figura 1 – Prevalência de sensibilização a ácaros por grupo etário

0

50

100

150

200

Dp Df Ld Gd Tp

50,4% 49,9%

35,3%

28,2%

11,0%

Figura 2 – Prevalência de sensibilização aos ácaros estudados

Page 21: Varicela 2

explica a grande reactividade cruzada encontrada dentro des-tas famílias. No entanto, é de apenas 40% a homologia dasequência de aminoácidos das proteínas do grupo 2 da famí-lia Glycyphagidae e do Der p (Der p 2) 22. Estes dados foramcorroborados por um estudo recente, de um grupo de trabalhode Huelva15, que comparou a reactividade cruzada entre Der pe Gly d em pacientes naturalmente expostos a ambos os áca-ros. Foi detectada uma baixa reactividade cruzada entre osdois ácaros, concluindo que o Gly d pode actuar como agentesensibilizador primário. No entanto, no mesmo estudo, verifi-caram uma importante reactividade cruzada dos ácaros dafamília Glycyphagidae entre si, nomeadamente Gly d e Lep d.

O terceiro ácaro mais prevalente no nosso estudo foi Lep d,documentado por positividade do prick-teste em 35% dascrianças atópicas, e que constitui, segundo o mapa acaro -lógico, o segundo ácaro mais frequente no pó das habitaçõesportuguesas.

Nas crianças com sensibilização a apenas um ácaro (23% dascrianças sensibilizadas), Der f foi o ácaro mais frequente, mascom valores muito semelhantes aos de Der p e Lep d.

A grande maioria (77%) das crianças com sensibilização aácaros estava sensibilizada a mais do que um ácaro, sendo osperfis de sensibilização mais encontrados o de Der p + Der fe de Der p + Der f + Lep d + Gly d.

Para esclarecer o peso relativo da sensibilização múltipla e dareactividade cruzada nos perfis de sensibilização que foramencontrados são necessários mais estudos, tais como a inibi-ção de immunoblotting.

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):201-4 Sousa S et al. – Sensibilização a ácaros e atopia

Page 22: Varicela 2

0873-9781/10/41-5/205Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria CASUÍSTICA

Resumo

Introdução. A varicela é uma doença frequente na infânciae muito contagiosa. Geralmente apresenta evolução benigna,embora possa cursar com complicações graves. O objectivodeste estudo foi caracterizar os internamentos devidos àvaricela e suas complicações.

Métodos. Análise retrospectiva dos processos clínicos dascrianças internadas, entre Janeiro de 2000 e Dezembro de2007, com diagnóstico de varicela.

Resultados. Foram observadas, no serviço de urgência,3191 crianças com varicela, das quais 61 (1,9%) foram inter-nadas. As crianças internadas tinham idade compreendidaentre 24 dias e nove anos, sendo 54% do sexo masculino.Quarenta e cinco crianças foram internadas por varicelacomplicada, dez por febre elevada e/ou alteração do estadogeral e seis pelo risco de desenvolverem varicela grave (umrecém-nascido e cinco crianças com doença de base). Destasúltimas 16 crianças, apenas duas desenvolveram compli -cações. A sobreinfecção cutânea e/ou dos tecidos moles foia complicação mais frequente (50,9%), incluindo casos deimpétigo, celulite, fasceíte e piomiosite. Seguiram-se ascomplicações neurológicas (sete convulsões febris, quatrocerebelites, uma encefalite e uma convulsão apirética),respi ratórias (seis pneumonias), hematológicas (uma vari-cela hemorrágica), osteoarticulares (uma artrite) e outras(duas otites médias agudas, duas conjuntivites e uma vari-cela crónica). A duração média do internamento foi de qua-tro dias. Todas as crianças apresentaram boa evolução,excepto uma criança em depressão imunológica que desen-volveu varicela crónica.

Conclusões. O número de internamentos por varicela ébaixo, ao longo de oito anos. A complicação mais frequente foi a sobreinfecção cutânea ou dos tecidosmoles. Com excepção de uma criança, todas tiveram boaevolução.

Palavras-Chave: varicela, complicações, hospita li -zações

Acta Pediatr Port 2010;41(5):205-8

Varicella-related hospitalizations in HospitalPediátrico de Coimbra (2000-2007)Abstract

Introduction. Varicella is a common and highly contagiousdisease in childhood. It is usually a mild and self-limiteddisea se, although serious complications can arise. The pur-pose is to characterize the varicella-related hospitalizationsand its complications.

Methods. Retrospective review of the clinical files of chil-dren admitted between January 2000 and December 2007,diagnosed with chickenpox.

Results. 3191 children with varicella were attended at theemergency room and 61 (1,9%) were hospitalized. Themedian age was 22 months (24 days to nine years); 54% weremale. Forty-five children were admitted for varicella com -plications, ten for high fever and/or abnormal general con -dition and six by the risk of severe varicella (one neonate andfive children with underlying disease). Two of these last 16children developed complications (chronic varicella andconjunc tivitis). The skin/soft tissues infection was the mostcommon complication (27 children), which include impetigo,cellulitis, fasciitis and piomiositis. Other complications wereneurological complications (seven febrile seizures, fourcerebelli tis, one encephalitis and one seizure without fever),respiratory (six pneumonias), hematological (one hemor-rhagic varicella), osteoarticular (one arthritis) and others (twoacute otitis media, two conjunctivitis and one chronic vari-cella). The mean length of hospitalization was four days. Allchildren showed favourable clinical evolution, except one ofthem, which was immunocompromised and developedchronic varicella.

Conclusions. For last eight years, there has been a low rate ofvaricella-related hospitalizations. The most frequent com -plication was skin/soft tissues infection. All children showedfavourable clinical evolution, except one of them.

Key-words: varicella, complications, hospitalizations

Acta Pediatr Port 2010;41(5):205-8

Recebido: 29.06.2008Aceite: 21.10.2010

Correspondência:Sofia FernandesHospital Pediátrico de CoimbraAv. Bissaya Barreto3000-075 [email protected]

Hospitalizações por varicela no Hospital Pediátrico de Coimbra (2000-2007)Sofia Fernandes, Graça Rocha, Luís Januário

Hospital Pediátrico de Coimbra

205

Page 23: Varicela 2

Introdução

A varicela, doença provocada pela primoinfecção pelo vírusvaricela-zoster (VVZ), é uma doença muito frequente, queocorre predominantemente na infância. De acordo com o 2ºInquérito Serológico Nacional, 86,8% da população portuguesaé seropositiva para o VVZ e 41,3% das crianças entre os dois eos três anos já apresenta anticorpos específicos contra estevírus. A percentagem de indivíduos infectados duplica no grupoetário dos seis aos sete anos (83,6%) e vai depois aumentandogradualmente com a idade, atingindo o valor de 99,3% nosindivíduos com idade igual ou superior a 65 anos.1

Esta doença infecciosa, cuja transmissão ocorre por contacto pes-soal, através de gotículas respiratórias ou contacto com lesõescutâneas, é caracterizada por ser altamente contagiosa.2-4 Noscasos de transmissão intra-familiar, a taxa de contágio dos con-tactos susceptíveis expostos é de 80 a 90% e a doença tem nor-malmente uma evolução mais grave, quando comparada com assituações em que o contacto é menos mantido, como nos casosescolares ou hospitalares.3-6 Nestes últimos, a taxa de transmissãopode ser mais baixa: doze a 33%.4,5 Nas crianças, a doença geral-mente é auto-limitada, com uma duração média de quatro a setedias, caracterizada por exantema vesicular pruriginoso, generali-zado, mais exuberante no couro cabeludo, face e tronco, podendotambém afectar as mucosas (orofaringe, conjuntiva e tractogenito-urinário). O exantema acompanha-se frequentemente desintomas cons titucionais ligei ros como febre, mal-estar, anorexiae cefaleias. Embora o mais frequente seja apresentar uma evolu-ção benigna, pode cursar com complicações potencialmente gra-ves, necessitando de internamento hospitalar.3-7 As compli caçõessurgem em menos de 1% das crianças previamente saudáveis,com menos de quinze anos. São factores de risco para evoluçãograve ou complicada: a depressão imunológica (infecção pelovírus da imunodeficiência humana (VIH), malignidade, déficeimunitário de células T, receptores de transplantes, quimio -terapia, radioterapia e altas doses de corticóides sistémicos),doenças pulmonares ou cutâneas cró nicas, a gravidez, o primeiroano de vida (sobretudo o período neonatal), a adolescência e aidade adulta.8,9 Contudo, o número absoluto de hospitalizações emortes por varicela é maior em crianças com idade inferior a dezanos e imuno com pe tentes, uma vez que é nesta população que adoença é mais frequente.8

A complicação mais frequente da varicela é a sobreinfecçãobacteriana das lesões cutâneas, cujos agentes mais frequente-mente envolvidos são o Staphylococcus aureus e o Strepto -coccus pyogenes. A sobreinfecção pode localizar-se às cama-das mais superficiais da epiderme (impétigo), atingir o tecidocelular subcutâneo (celulite), envolver todo o tecido celularentre as fascias superficial e profunda (fasceíte necrotizante),atingir o tecido muscular (miosite) ou apresentar-se sob aforma de colecção purulenta (abcesso). A sobreinfecção cutâ-nea pode funcionar como ponto de partida para o desenvolvi-mento de escarlatina, bacterémia ou sépsis, o que, por sua vez,pode conduzir ao aparecimento de um segundo foco de infec-ção (pneumonia, artrite, osteomielite, entre outros). Segue-se oenvolvimento do sistema nervoso central (SNC) e as complica-ções respiratórias. O envolvimento do SNC pode variar demeningite asséptica a encefalite, sendo o atingimento cere belar(cerebelite aguda), com resultante ataxia cerebelosa, a manifes-

tação mais comum e com melhor prognóstico. A pneumonia,com ou sem derrame pleural, é a complicação res piratória maiscomum. A pneumonia é normalmente atri buí da a sobreinfecçãobacteriana, sendo os agentes respon sá veis o Strepto coccuspneumoniae, o Streptococcus pyogenes e menos frequen te -mente o Staphylococcus aureus. Con tudo, pode ser também deorigem viral, situação que é mais frequente nos indivíduosimunocomprometidos, adultos e recém-nascidos. Menos fre-quentes são as complicações hema tológicas, das quais a maiscomum é a púrpura trom bocitopénica, que cursa com exantemahemorrágico, equi moses, petéquias e hemorragia das mucosas(epistaxis, hematúria e hemorragia intestinal). O Síndrome deReye é uma rara complicação, que ocorria quase exclusi -vamente em crianças medicadas com ácido acetil salicílicodurante a doença aguda e que praticamente desapareceu desdeque o mesmo não é usado como terapêutica antipirética.Complicações raras da vari cela incluem: mielite transversa,síndrome de Guillain-Barré, varicela hemorrágica, púrpura ful-minans, glomeru lonefrite, síndrome nefrótico, síndrome hemo-lítico urémico, miocardite, pericardite, artrite, otite médiaaguda, orqueíte, uveíte, irite, hepatite e pancreatite. Pode ocor-rer varicela crónica ou recorrente, surgindo continuamentenovas lesões durante meses; esta situação é mais frequente emcrianças com infecção pelo VIH.2-6,9-11 O síndrome da varicelacongénita é caracterizado por baixo peso e múltiplas anomaliascongénitas, incluindo atrofia das extremidades, atrofia mus -cular localizada, cicatrizes cutâneas, anomalias oculares(corioretinite) e do SNC (encefalite, microencefalia, atrofiacortical e atraso mental). Este síndrome ocorre em 0,4 a 2% dosrecém-nascidos, cujas mães contraíram varicela no primeiro ousegundo trimestre de gravidez (o risco de transmissão fetal émáximo entre a 13ª e a 20ª semana de gestação).2-6,10 A infecçãoperinatal, que ocorre quando a varicela materna ocorre após a38ª semana de gestação, principalmente cinco dias antes até 48horas após o parto, pode resultar em infecção progressiva egeneralizada do recém-nascido, com lesões hemorrágicashepáticas e pulmonares. Atinge 20% dos recém-nascidos e temuma taxa de mortalidade, quando não tratada, tão alta como30%, o que provavelmente se deve à exposição fetal ao VVZ,sem a protecção veiculada pelos anticor pos maternos.2-4,6,10

A vacina contra a varicela é uma vacina de vírus vivo atenuado,obtida da estirpe Oka do VVZ, desenvolvida no Japão, em 1970.Após uma dose de vacina, 97% das crianças entre os doze mesese os doze anos desenvolvem títulos de anticorpos detectáveis;esta percentagem ultrapassa os 99%, após administração de duasdoses de vacina 2,3,6. Nos Estados Unidos da América (EUA), avacina foi introduzida em Março de 1995 e dois meses depois aAcademia Americana de Pediatria recomendava a vacinaçãouniversal, de todas as crianças entre os doze e os 18 meses, bemcomo das crianças susceptíveis a partir dos 19 meses, recorrendoapenas uma dose de vacina 12. De acordo com dados mais recen-tes publicados pela Academia Americana de Pediatria, nosEUA, a taxa de cobertura vacinal, em crianças entre os 19 e os36 meses, aumentou de 27% em 1997 para 88% em 2005. Estaelevada taxa de imunização resultou numa redução de 71% a84% no número de casos de varicela reportados, de 88% nashospitalizações relacionadas com varicela e 92% nas mortesrelacionadas com varicela, nas crianças com idades compreen-didas entre um e quatro anos, em comparação com a era

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):205-8 Fernandes S et al. – Hospitalizações por varicela (2000-2007)

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):205-8 Fernandes S et al. – Hospitalizações por varicela (2000-2007)

-pré-vacinal. A eficácia da vacina na prevenção da doença foi de80% a 85%; como resultado, um número considerável de casosde varicela continua a ocorrer na população vacinada, contri-buindo para a transmissão do vírus. Entretanto, estima-se queapós a administração de duas doses de vacina, num período deobservação de dez anos, a eficácia da vacinação seja da ordemdos 98% na prevenção da doença e atinja os 100% no respei-tante à prevenção de doença grave. Deste modo, a recomenda-ção actual da Academia Americana de Pediatria é a administra-ção de duas doses de vacina a todas as crianças com mais dedoze meses 3. Em Portugal, a vacina foi introduzida em Outubrode 2004, sendo ainda usada numa base de prescrição individual.

O objectivo é caracterizar as complicações da varicela, bemcomo avaliar a sua importância como motivo de internamentohospitalar. Para tal, procedeu-se à análise retrospectiva dos pro-cessos clínicos, não só das crianças internadas por complica-ções da varicela, como também das crianças internadas apenaspelo risco de terem evolução desfavorável. Os objectivos últi-mos são alertar para a existência de formas complicadas devaricela, doença muitas vezes interpretada como benigna, bemcomo descrever o impacte da varicela e suas compli cações, noperíodo actual, em que o efeito da vacinação não tem ainda sig-nificado epidemiológico.

Métodos

Foram analisados os processos clínicos das crianças inter nadas,entre Janeiro de 2000 e Dezembro de 2007 (período de oitoanos), com diagnóstico de varicela. Foram incluídas todascrianças com varicela como motivo de internamento, com ousem complicações. Por outro lado, foram excluídas as criançasem que o diagnóstico de varicela foi efectuado durante uminternamento não relacionado com a doença.

Resultados

Durante o período de oito anos, foram observadas, no Serviçode Urgência do Hospital Pediátrico de Coimbra, 3191 crian-ças com varicela, das quais 61 (1,9%) necessitaram de inter-namento. As crianças internadas (n=61) tinham idades com-preendidas entre 24 dias e nove anos (mediana de 22 meses),sendo 54% do sexo masculino. A Figura 1 mostra a distribui-ção das crianças internadas por idade e sexo. A Figura 2 mos-tra o número de hospitalizações por ano, que é bastante variá-vel, não se verificando qualquer padrão de distribuição.

Apenas era conhecido contexto epidemiológico em 27 (44%)das crianças. Dos casos com contexto epidemiológico conhe-cido, quinze eram intrafamiliares (56%) e os restantes dozecasos eram escolares.

O motivo de internamento de 45 das crianças (74%) foi varicelacomplicada, diagnosticada na admissão no Serviço de Urgência.Os restantes dezasseis casos, com diagnóstico inicial de varicelanão complicada, foram internados pela intensidade dos sinto-mas sistémicos ou pelo risco elevado de virem a desenvolvercomplicações. Neste grupo (n=16) incluíram-se quatro criançascom febre elevada, seis com alteração do estado geral (vómitosincoercíveis, recusa alimentar e um caso de desnutrição), um

recém-nascido e cinco crianças com doença hemato/oncológica(quatro crianças em depressão hematológica por quimioterapiae uma criança com drepa nocitose). Do total de crianças inter -nadas como medida preventiva (n=16), apenas duas (12,5%)desen volveram complicações ao longo do internamento. Eramduas crianças imunodeprimidas no decurso de quimioterapia;uma desenvolveu varicela crónica e a outra conjuntivite emucosite. Nas crianças internadas por febre ou alteração doestado geral não se verificou qualquer complicação.

Das 47 crianças com varicela complicada (45 internadas porvaricela complicada e duas que desenvolveram complicaçõesdurante o internamento) apenas duas (4,2%) tinham doençasubjacente (depressão hematológica).

Das crianças com varicela complicada (n=47), 41 (87%) apre-sentaram uma única complicação e as restantes 6 crianças desen-volveram duas complicações simultaneamente. A frequênciarelativa das várias complicações encontradas (n=53), são apre-sentadas no Quadro. A complicação mais frequentemente encon-trada, responsável por mais de metade dos casos, foi a sobrein-fecção cutânea e/ou dos tecidos moles, incluindo casos deimpétigo, celulite, fasceíte necrotizante e piomiosite. Foram tam-bém incluídos neste grupo os casos de escarlatina, uma vez queesta manifestação sistémica pressupõe como ponto de partida asobreinfecção cutânea. Não foi possível, na maioria dos casos,determinar o local exacto da infecção, e em algumas criançasverificou-se envolvimento de mais do que um tecido; por estesmotivos, as complicações cutâneas não foram subdivididas nosseus subgrupos. Foi feita colheita de material cutâneo para cul-tura em nove crianças; duas delas foram negativas e nas restan-tes os agentes mais frequentemente encontrados foram o Strepto -coccus pyogenes (três casos) e o Staphylococcus aureus (trêscasos); numa criança, em diferentes culturas, foram isolados E.coli, Staphylococcus aureus, Serratia marcescens e Pseudo -

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nº deinternamentos

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Idade

Figura 1 – Distribuição, das crianças internadas, por idade e sexo

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2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007

Figura 2 – Distribuição anual dos internamentos por varicela

Page 25: Varicela 2

monas aeruginosa. As hemoculturas realizadas nestas criançasforam todas nega tivas. Em quatro crianças foi necessário recor-rer a cirurgia para drenagem de abcesso ou lesões necróticas. Ascompli cações neurológicas (24,5%) foram representadas porsete casos de convulsões febris, quatro cerebelites, uma encefa-lite e um caso de convulsão apirética. As complicações respira -tórias foram responsáveis por 11,3% dos casos, correspondendoa seis crianças com pneumonia, uma delas com empiema; emnenhum dos casos foi feito diagnóstico etiológico. Como com-plicações hematológicas, verificou-se um caso de púrpura trom-bocitopénica idiopática, com varicela hemorrágica. Verificou-seapenas uma complicação osteoarticular - um caso de artrite.Outras complicações encontradas foram: duas otites médias agu-das, duas conjuntivites e uma varicela crónica. A duração médiado internamento foi de 4 dias (cinco horas a 21 dias). Apenasuma criança necessitou de internamento em Unidade deCuidados Intensivos (dez dias), por dificuldade respiratória emcontexto de pneumonia com empiema. Todas as crianças apre-sentaram uma boa evolução, sem sequelas; com excepção deuma criança, em depressão imunológica, que desenvolveu vari-cela crónica, com aparecimento de novas lesões, durante algunsmeses, enquanto manteve terapêutica quimioterápica.

Discussão

O número de internamentos por varicela é baixo, ao longo dosanos: menos de 2% das crianças com diagnóstico de varicelanecessitaram de internamento. Neste período de oito anos nãose verificou qualquer tendência para aumento ou diminuiçãodo número de crianças hospitalizadas. Nesta revisão, foramincluídas não só as crianças com varicela verdadeiramentecomplicada, mas também aquelas com risco aumentado para odesenvolvimento de complicações ou com manifestações sis-témicas graves. A inclusão deste último grupo de crianças tevecomo objectivo mostrar o verdadeiro impacte da varicela emtermos de necessidade de hospitalização. De realçar, contu do,que destas crianças internadas de forma preventiva, apenas12,5% desenvolveram complicações, durante o interna mento.

Cerca de 80% dos casos de varicela complicada verifica ram-seem crianças menores de três anos e previamente saudáveis, o

que está de acordo com a literatura. A frequência relativa dascomplicações apresentadas, com a sobreinfecção cutânea e/oudos tecidos moles a ser a mais frequente, correspondendo amais de metade dos casos, é igualmente sobreponível ao encon-trado na literatura. A excepção foram as complicações neuro -lógicas, que no nosso estudo foram responsáveis por 24,5% doscasos, percentagem bastante superior à normalmente publicada.Este facto pode explicar-se pela inclusão, no nosso estudo, doscasos de convulsão febril (sete casos) nas complicações neuro-lógicas, o que em alguns estudos não são consideradas comoverdadeira complicação da varicela.

Todas as crianças tiveram evolução clínica favorável, comexcepção de uma criança imunodeprimida que desenvolveuvaricela crónica enquanto manteve quimioterapia.

Esta análise casuística, correspondente a uma altura em que avacina ainda não é usada de forma sistemática, deve, poste-riormente, ser comparada com dados de um período que seantevê de maior cobertura vacinal, para se poder concluiracerca de possíveis alterações epidemiológicas.

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):205-8 Fernandes S et al. – Hospitalizações por varicela (2000-2007)

Complicações n=53

Sobreinfecção cutânea e/ou dos tecidos moles 27 (50,9%)

Impétigo/celulite/fasceíte/piomiosite/escarlatina

Neurológicas 13 (24,5%)

Convulsão febril 7

Cerebelite 4

Encefalite 1

Convulsão apirética 1

Respiratórias (pneumonia) 6 (11,3%)

Hematológicas (varicela hemorrágica) 1 (1,9%)

Osteoarticulares (artrite) 1 (1,9%)

Outras 5 (9,4%)

Otite média aguda 2

Conjuntivite 2

Varicela crónica 1

Quadro I – Frequência relativa das complicações de varicela

Page 26: Varicela 2

0873-9781/10/41-5/209Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria CASO CLÍNICO

Resumo

Estudos populacionais recentes caracterizam a escolioseidiopática como uma doença relacionada com um únicogene, seguindo o padrão da genética mendeliana, incluindopenetrância e heterogeneidade variada. Outros factores foramconsi derados: aumento da melatonina e diminuição da cal -mo dulina, alterações do tecido conjuntivo, predisposiçãoneuro fi siológica. Apresentam-se duas gémeas homozigóticasadolescentes, com a curiosidade das escolioses terem con -vexidades opostas, “em espelho” e discute-se a etiologia debase genética da escoliose idiopática.

Palavras chave: escoliose idiopática, etiologia genética,gémeos homozigóticos.

Acta Pediatr Port 2010;41(5):209-10

“Mirror images” scoliosis in homozygous twinsAbstract

Recent population studies characterize idiopathic scoliosis asa disease related to a single gene, following the pattern ofMendelian genetics, including variable penetrance and hete -rogeneity. Other factors were considered: an increase in mela-tonin and decreased calmodulin, changes in connective tissue,neurophysiological predisposition. We present two homo -zygous twin teenagers, with the curiosity of scoliosis have“mirror” opposite convexities, and discusses the etio logy ofthe genetic basis of idiopathic scoliosis.

Key Words: idiopathic scoliosis, genetic etiology, homo zy -gous twins.

Acta Pediatr Port 2010;41(5):209-10

Introdução

Lowe e colaboradores1 em 2001 desenvolveram uma vastainvestigação de etiologia das escolioses idiopáticas e iden -tificaram um número possível de factores causais: factoreshormonais, diminuição da calcitonina e aumento da calmo -

dulina, alterações do colagénio e elastina, alterações do sis-tema nervoso central.

Apesar da causa exacta permanecer desconhecida, o consensogeral é que existe uma predisposição hereditária e a sua causaser multifactorial2.

Relato de caso

Gémeas homozigóticas, de treze anos de idade, referen -ciadas à consulta de Ortopedia Infantil por escoliose idio -pática do adolescente. A gravidez decorreu de forma normale no parto, por cesariana, não se verificaram complicações.Não apre sentam outras doenças associadas e não têm histó-ria familiar de escoliose. Os pais são vivos e saudáveis e nãotêm outros irmãos.

Uma das gémeas (A) apresenta altura e peso ligeiramentesuperior à outra gémea (M), e as restantes característicasfenotípicas são semelhantes. A gémea A tem giba toraco-lombar direita e a gémea M giba toracolombar esquerda(Figura 1).

Recebido: 06.04.2010Aceite: 09.09.2010

Correspondência:Cláudia SantosServiço de OrtopediaCentro Hospitalar do Porto, EPELargo Professor Abel Salazar4099-001 [email protected]

Gémeas homozigóticas com escolioses “em espelho”Cláudia Santos, Cristina Sousa, Nuno Tavares, Ângelo Encarnação, Armando Campos, António Oliveira

Serviço de Ortopedia, Centro Hospitalar do Porto

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Figura 1 – Gémeas com escoliose dorsolombar idiopática

Page 27: Varicela 2

No estudo radiológico (Figura 2) a gémea A apresenta esco-liose dorsolombar sinistro-convexa com ângulo de Cobb de33º (Lenke 5CN), e a gémea M apresenta escoliose dorsolom-bar dextro-convexa com ângulos de Cobb de 31º (Lenke 5CN).

Discussão

A curiosidade destes casos deve-se ao facto das gémeas apre-sentarem escolioses com convexidades opostas “em espelho”,favorecendo a hipótese de interacção de factores hereditáriose ambientais.

O papel da hereditariedade e genética no desenvolvimentodesta patologia está actualmente bem aceite3-4. Estudos clí -nicos e populacionais demonstraram que a escoliose ocorrecom maior prevalência entre familiares do que na populaçãoem geral5. Harrington4 estudou mulheres cuja curva esco -liótica excedia 15º e verificou uma prevalência de escoliosede 27% nas suas filhas. Estudos populacionais e familiaresdemonstraram que 11% dos familiares do 1º grau, 2,4% dosfamiliares do 2º grau e 1,4% dos familiares de 3º grau sãoafectados4.

Vários estudos foram feitos com gémeos, tendo-se verificadouma taxa de concordância de 73% para os homozigóticos e de36% para os dizigóticos5-6. Estas taxas são maiores que as cal-culadas para os familiares de 1º grau7.

Apesar do reconhecimento da relação familiar, o modo detransmissão genética ainda se encontra em debate, com estu-dos populacionais a sugerirem transmissão autossómicadominante, ligada ao cromossoma x ou multifactorial5-8.

Outros factores, para além dos genéticos, foram consideradoscomo causais de escoliose. A diminuição da melatonina eaumento da calmodulina foram recentemente relacionadas

com o desenvolvimento da escoliose, provavelmente comofactores secundários, com efeitos indirectos na produção dehormona de crescimento9-10.

Alterações das fibras de colagénio e elastina foram conside -radas factores primários para o desenvolvimento da escoliose,contudo reconhece-se que essas alterações surgem secun -dariamente a forças estruturais da escoliose11.

Não foram encontradas alterações neurológicas responsáveispela escoliose idiopática, mas é possível que um defeito nosistema nervoso central possa afectar o desenvolvimento dacoluna vertebral12.

O consenso actual é que a escoliose idiopática tenha etiologiamultifactorial de base genética2. Uma melhor compreensão daetiologia irá possivelmente permitir prever o prognóstico,orientar para um tratamento mais eficaz e talvez erradicar adoença.

Referências

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12. Yekutiel M, Robin GC, Yarom R.: Proprioceptive function in chil-dren with adolescent idiopathic scoliosis. Spine 1981; 6: 560-6.

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):209-10 Santos C et al. – Gémeas com escolioses “em espelho”

Figura 2 – Estudo radiológico das gémeas com escoliose dorsolom-bar idiopática

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0873-9781/10/41-5/211Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria CASO CLÍNICO

Resumo

As intoxicações com opiáceos em crianças são raras, maspodem ser fatais. Apresentam-se dois casos de intoxicaçãopor metadona, com desfechos diferentes. A primeira criança,de 33 meses de idade, necessitou de ventilação mecânica enaloxona em perfusão contínua, tendo recuperado sem seque-las. No segundo caso, uma criança de três anos, foram usadossuportes ventilatório e inotrópico e foi administrada naloxona,mas ocorreu o falecimento algumas horas após o interna-mento. Nas duas situações um primeiro bólus de naloxona deoito microgramas por kg de peso não reverteu a intoxicaçãolevando a atrasos diagnóstico e terapêutico. Numa criança emcoma com miose e depressão respiratória, após medidas dereanimação e estabilização iniciais, deve ser considerada ahipótese de intoxicação com metadona e administrada nalo-xona (10 mcg/Kg). Na ausência de resposta deve repetir-senaloxona na dose de 400-800 mcg (uma a duas ampolas).

Palavras-chave: intoxicação, metadona, insuficiência respi-ratória, naloxona, criança.

Acta Pediatr Port 2010;41(5):211-3

The importance of higher doses of naloxone totreat methadone poisoningAbstract

Opioid poisoning in small children is rare but can be fatal. Wepresent two cases of methadone poisoning with different out-comes. The first child, a 33 months old girl, had ventilatorysupport and a continuous infusion of naloxone. She made afull recovery. In the second case, a three year-old boy hadventilatory and inotropic support and started naloxone butdied a few hours after admission. In both cases an initial bolusof eight mcg/Kg of naloxone was not enough to reverse theintoxication leading to delayed diagnosis and treatment. In a

child in coma associated with respiratory depression and mio-sis, methadone poisoning should be considered and naloxoneadministered (10 mcg/Kg). In the absence of a rapid reversalof the situation, naloxone should be repeated in a dose of 400-800 mcg (one or two vials).

Key-words: poisoning, methadone, respiratory insufficiency,naloxone, child.

Acta Pediatr Port 2010;41(5):211-3

Introdução

A intoxicação por opiáceos em idade pediátrica é uma situa-ção pouco frequente, na grande maioria acidental e raramenteintencional.1

A metadona é utilizada como terapêutica de substituição daheroína nos programas de apoio e reabilitação de toxicode-pendentes. A metadona é fornecida na formulação oral, emcomprimidos ou solução de cloridrato de metadona a 1%, oseu efeito pode durar entre 24 a 48 horas e é metabolizadapelo fígado e excretada pelos rins, podendo ser detectada naurina até quatro dias após a toma. Administrações repetidastêm um efeito cumulativo.2

Apresentam-se dois casos de crianças intoxicadas com meta-dona, que constituem um exemplo de como é fundamentalformular precocemente esta hipótese diagnóstica e actuarrapidamente com a administração do antídoto naloxona emdoses suficientes após estabilização inicial.

Relato de casos

Caso 1

Menina de 33 meses, trazida ao serviço de urgência pordepressão do estado de consciência. Sem história familiarrelevante, com antecedentes pessoais de roncopatia, tendo

Recebido: 03.10.2009Aceite: 28.10.2010

Correspondência:

Sofia DeuchandeServiço de PediatriaHospital de S. Francisco XavierCentro Hospitalar de Lisboa [email protected]

A importância de doses maiores de naloxona no tratamento da intoxica-ção por metadonaSofia Deuchande1, Francisco Abecasis2, Joana Fermeiro2, Patrícia Janeiro3, Marisa Vieira2, Cristina Camilo2, Manuela Correia2

1. Serviço de Pediatria, Hospital de S. Francisco Xavier, Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental2. Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos, Serviço de Pediatria, Departamento da Criança e da Família, Centro HospitalarLisboa Norte – Hospital de Santa Maria3. Serviço de Pediatria, Hospital Fernando Fonseca, Amadora

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Page 29: Varicela 2

sido submetida a adenoido-amigdalectomia na véspera desteinternamento. Na manhã do internamento iniciou quadro devómitos alimentares com polidipsia, sem febre ou dejecçõesdiarreicas. Ao princípio da tarde, foi encontrada pelos pais,inconsciente e com sialorreia. Foi transportada ao hospital,mantendo-se durante o trajecto muito prostrada, fazendo epi-sódios de bradipneia com recuperação espontânea.

À entrada, no serviço de urgência, destacava-se ao exameobjectivo: em respiração espontânea, saturação de pulso (Sp)de O2 97% com oxigénio suplementar a 1 a 2L/min, ausculta-ção pulmonar com murmúrio vesicular rude e simétrico e comroncos, normotensa e com taquicardia sinusal ligeira, pulsosperiféricos palpáveis, pupilas mióticas e pouco reactivas,letárgica, prostrada e sem febre. A glicemia capilar era de 301mg/dl. O exame sumário de urina revelou glicosúria de 500mg/dl e cetonúria de 40 mg/dl. Iniciou-se hidratação com sorofisiológico endovenoso e ficou internada em observação.Tinha períodos de agitação com choro, taquicardia sinusal eepisódios de bradipneia com recuperação após estimulação.

Na avaliação analítica inicial destacava-se acidose respira tóriacom hiperlactacidemia (gasimetria venosa: pH 7,25, PCO256,2 mm Hg, bicarbonato 21 mmol/l, BE -2,2, lactato 55 mg/dl) e três horas depois na gasimetria capilar: pH 7,22,pCO2 62 mm Hg, bicarbonato 21,1 mmol/l, BE -2,3, lactato 20mg/dL. Nesta altura a glicemia tinha normalizado. A pesquisade anfetaminas, benzodiazepinas, cocaína, opiáceos, canabi-nóides e barbitúricos na urina e o doseamento de antidepressi-vos tricíclicos e acetaminofeno no sangue foram negativos. Aradio grafia de tórax evidenciava infiltrado intersticial bilateral.

Durante o internamento persistiu a depressão respiratória comepisódios de diminuição dos valores de SpO2 e cianose derecuperação espontânea cada vez mais lenta. Manteve a miosepupilar bilateral, por vezes olhar vago e tremores nos mem-bros à manipulação. Foi administrado um bólus de 150 mcg(8 mcg/kg) de naloxona com ligeira melhoria dos tremores,mas sem alteração do restante quadro. Cerca de seis horasapós o internamento, o quadro clínico agravou-se com episó-dio de apneia e necessidade de iniciar ventilação manual,tendo sido transferida para a Unidade de Cuidados IntensivosPediátricos (UCIPed), onde foi intubada e ventilada.

Após esclarecimento com os pais, foi confirmada a suspeitade ingestão de metadona, uma vez que a criança tinha sidoencontrada com uma garrafa vazia na mão, pertencente ao tiomaterno, em programa de metadona.

Foram administrados mais dois bólus de naloxona, o que per -mi tiu ser posteriormente extubada, melhorar da miose pupilar eda sonolência. No entanto ainda teve vários períodos de hipo-ventilação com hipoxemia pelo que se iniciou perfusão de nalo-xona a 10 mcg/Kg/hora, com necessidade de mais quatro bólusde 200 mcg (onze mcg/kg) de naloxona durante a primeirahora, aumentando-se depois a perfusão para 20 mcg/Kg/hora.Esta foi necessária durante cerca de doze horas.

A metadona não foi pesquisada na urina por indisponibilidadeda técnica no laboratório do hospital e por não existirem dúvi-das quanto ao diagnóstico. Ao terceiro dia de internamentoobservou-se melhoria clínica, encontrando-se consciente,eupneica, sem necessidade de aporte de oxigénio e melhoria

radiológica pulmonar. Teve alta no quinto dia de internamentosem sequelas. Foi feita abordagem social da família no sen-tido de prevenir novos acidentes.

Caso 2

Criança de três anos, do sexo masculino, proveniente de umcontexto socioeconómico precário, sem antecedentes pessoaisrelevantes, que na noite do internamento ficou ao cuidado deum tio toxicodependente que se encontrava em programa demetadona. Segundo a família, a criança referiu cefaleia antesde adormecer e, pelas cinco horas, foi encontrado inconscientena cama; noutra divisão estava uma garrafa de metadona vazia.Só pelas sete horas foi levada ao serviço de urgência do hospi-tal local onde chegou em coma, sem reacção à dor, com cia-nose e esforço respiratório, broncospasmo e fervores à auscul-tação pulmonar, taquicárdico (FC 142 bpm), com pressãoarterial (PA) de 89/50 mmHg, pupilas mióticas bilateralmente,e hiperglicemia (215mg/dl). Foi intubado e ventilado com insu-flador manual e administrada naloxona na dose de 8 mcg/Kgendovenosa. Ficou progressivamente hiper tenso (127/85mmHg). Foi transportado para o hospital distrital da área deresidência onde, por manutenção da depressão respiratória einstabilidade hemodinâmica, foi conectado a ventilador, tendosido administrado bólus de soro fisiológico e iniciada perfusãode dopamina (7 mcg/Kg/min). Apresentava a pontuação de trêssegundo a Escala de Coma de Glasgow (ECG) e a miose bila-teral evoluiu para anisocória com midríase à direita. Repetiu-seadministração de naloxona (7 mcg/Kg, ev), sem melhoria clí-nica. Analiticamente verificou-se acidose metabólica, semoutras alterações sugestivas de hipoxia tecidular e a pesquisade tóxicos na urina foi negativa.

Foi transferido para a UCIPed, tendo sido administrado mani-tol 0.5g/Kg, durante o transporte. À admissão encontrava-seem midríase fixa, com ECG de três, ausência de respiraçãoespontânea e de reflexos do tronco cerebral, hipotérmico,taquicárdico (110-140 bpm) e hipotenso. Mantiveram-se asmedidas para controlo da hipertensão intracraniana, aumen-tou-se a perfusão de dopamina para 11mcg/Kg/h. Realizoutomografia computorizada crânio-encefálica (TC CE) querevelou hipodensidade difusa do cerebelo e tronco, colapsoparcial do IV ventrículo, edema parieto-occipital bilateral eherniação do cerebelo. Repetiu-se administração de naloxonaendovenosa (bólus de 5 mcg/Kg, seguido de perfusão de10mcg/Kg/h). A pesquisa de tóxicos na urina manteve-senegativa e não houve possibilidade técnica de dosear a meta-dona. A criança faleceu cerca de sete horas após a admissão.

Discussão

A intoxicação com metadona em crianças é rara, sendo neces-sário um elevado nível de suspeição clínica para o diagnós-tico. Quando a história clínica e o exame objectivo sãosugesti vos é lícito administrar o antídoto naloxona, que podesalvar a vida da criança e serve como prova terapêutica se uti-lizada na dose correcta. Por outro lado, o doseamento na urinaé realizado por um método específico, não sendo detectada napesquisa tradicional de opiáceos. Se o pH urinário for alcalinopoderá haver falsos negativos.

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):211-3 Deuchande S et al. – Naloxona na intoxicação por metadona

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):211-3 Deuchande S et al. – Naloxona na intoxicação por metadona

Em relação à primeira criança, os antecedentes cirúrgicos ea forma de apresentação clínica e laboratorial dificultaramum diagnóstico mais precoce. A hiperglicemia, glicosúria ecetonúria à entrada, acompanhadas de polidipsia poderiamsugerir cetoacidose diabética. No entanto, a evidência deacidose respiratória com lactato elevado contrariava essahipótese e era compatível com uma situação de hipoxia-isquemia. A insuficiência respiratória aguda e hipoxia teci-dular prováveis durante a permanência no domicílio justifi-cariam estes resultados laboratoriais. A estas alteraçõesasso ciavam-se miose pupilar persistente, prostração e letar-gia de agravamento progressivo, sugestivos de intoxicaçãopor opiáceos. As alterações radiológicas pulmonares pode-rão relacionar-se com algum grau de asfixia que terá ocor-rido antes da chegada ao hospital.

No segundo caso clínico, a história era fortemente sugestivade intoxicação por metadona, mas este diagnóstico foi ques-tionado pela ausência de resposta ao bólus de naloxona.Apesar da repetição da naloxona noutro hospital, a dose foiidêntica (sete mcg/Kg) e também não houve reversão do qua-dro. As alterações na TC CE ainda confundiram mais o diag-nóstico pois as lesões identificadas ao nível do cerebelo foraminterpretadas como secundárias a uma lesão vascular. Noentanto, estas alterações são compatíveis e até sugestivas deintoxicação por opiáceos3. O desfecho deste caso foi infeliz-mente trágico e deve alertar-nos para a necessidade de aumen-tar a dose de naloxona quando a situação é compatível comintoxicação e o primeiro bólus não é eficaz.

A metadona tem efeito analgésico e sedativo, mas em doseselevadas, provoca depressão da consciência, miose pupilar edepressão respiratória. Pode ainda provocar broncospasmo,bradicardia, hipotensão, taquiarritmias, edema pulmonaragudo, libertação de histamina, anafilaxia, rabdomiólise, insu-ficiência renal aguda e rigidez muscular.1

A naloxona tem maior afinidade que os opiáceos para os seusreceptores, impedindo a sua activação. O efeito por via endo-venosa observa-se ao fim de um minuto, e o efeito clínico dobólus pode durar 45 a 70 minutos. Deve-se administrar ini-cialmente a dose mais baixa, para evitar os efeitos hemodinâ-micos de uma reversão repentina dos efeitos do tóxico. Se estanão for eficaz, consideramos que se pode administrar comsegurança uma dose de 400 a 800 mcg (uma a duas ampolas),independentemente da idade da criança. A dose máximacumulativa é de 10 mg e se após esta dose se mantiver o qua-dro deverá questionar-se a etiologia2,4.

Salienta-se que não se deve administrar a naloxona sem antes seiniciar um suporte ventilatório adequado para normalizar a PCO2

5.

Nas intoxicações graves, tendo em conta a semi-vida prolongadada metadona, pode ser iniciada perfusão contínua de naloxona(10 a 20 mcg/Kg/h) até reversão completa da depressão respira-tória. Deverá ser também administrado carvão activado 1g/Kgoral ou por sonda nasogástrica, desde que a via aérea esteja pro-tegida, o mais precocemente possível após a ingestão.2

Por fim, é importante reforçar o papel do Pediatra na edu ca -ção da população para a prevenção das intoxicações. Se asolução líquida de metadona for armazenada em frascos debebidas poderá ser facilmente confundida e ingerida inad -vertidamente por crianças pequenas. A rotulagem e os fechosde segurança dos recipientes são insuficientes na prevençãoda ingestão acidental em Pediatria.6

Conclusão

A intoxicação com metadona é potencialmente fatal se nãodiagnosticada e tratada atempadamente. Com os casos descri-tos pretendem-se transmitir três ideias chave: 1 – a intoxi -cação por metadona deve ser sempre considerada em criançascom coma, depressão respiratória e miose; 2 – a metadona nãoé detectada na pesquisa tradicional de opiáceos na urina,sendo necessário um teste específico; 3 – as intoxicações maisgraves podem não resolver com doses baixas de naloxona enestes casos podem ser necessárias doses de naloxona dezvezes superiores às recomendadas habitualmente.

Referências

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0873-9781/10/41-5/214Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria CASO CLÍNICO

Resumo

O cocobacilo Gram-negativo Kingella kingae, crescente-mente reconhecido como causa de doença invasiva abaixo dosdois anos de idade, tem sido raramente isolado em Portugal.

Apresenta-se o caso de uma criança de catorze meses commarcha claudicante e diminuição de mobilidade do braçoesquerdo. Isolou-se Kingella kingae na hemocultura, e foi ins-tituída antibioterapia com amoxicilina-ácido clavulânico comremissão da sintomatologia.

Este caso reproduz vários aspectos característicos da infecçãopor Kingella kingae: escassez de sinais sistémicos de infec-ção, resposta favorável à antibioterapia e, para a bacteriémia,presença de queixas esqueléticas sem evidência de focali -zação osteoarticular. Salienta-se a clínica subtil e dificuldadestécnicas no isolamento cultural, que obrigam a elevado índicede suspeição e boa articulação com os microbiologistas paraestabelecer o diagnóstico etiológico.

Palavras-chave: Kingella kingae, bacteriémia, criança

Acta Pediatr Port 2010;41(5):214-6

Kingella kingae infections – the importance ofblood cultureAbstract

The Gram-negative coccus Kingella kingae, increasinglyrecognized as a cause of invasive disease in infants, has rarelybeen isolated in Portugal.

We report the case of a 14-month-old infant with a limp anddecreased mobility of the left arm. Kingella kingae was iso -lated in blood cultures, and antibiotic therapy was institutedwith amoxicillin-clavulanate with remission of symptoms.

This case reproduces several characteristic features ofinfection by Kingella kingae: paucity of systemic signs ofinfection, a favorable response to antibiotic therapy and, forbacteraemia, the presence of skeletal complaints without

evidence of osteoarticular focus. We emphasize the subtleclinical presentation and technical difficulties in cultural iso -lation, requiring for diagnosis, a high index of suspicion andgood communication with microbiologists for clinical-patho-logical correlation.

Key-words: Kingella kingae, bactaeremia, infant

Acta Pediatr Port 2010;41(5):214-6

Introdução

A bactéria Kingella kingae é um cocobacilo Gram-negativo,anaeróbio facultativo, β-hemolítico, de difícil isolamentopelos métodos culturais habituais devido ao crescimento lentoem cultura e ao facto de estar presente em baixo número nostecidos infectados.1,2 Foi isolada pela primeira vez em 1960por Elizabeth O King e alocada ao género Moraxella(Moraxella kingii), e transferida para um género separadocom a actual designação em 1976.2 Pertence ao grupoHACEK (Haemo philus sp., Actinobacillus, Cardiobacterium,Eikenella e Kin gella) que engloba agentes responsáveis portrês a 5% dos casos de endocardite.2

Considerada causa rara de infecção humana durante anos,desde a década de 1990 é crescentemente reconhecida comoagente de doença invasiva em crianças pequenas, sobretudoabaixo dos dois anos de idade.1-3 Este aparente aumento nonúmero de casos de infecção por K. kingae pode ser parcial-mente explicado pela melhoria dos métodos de isolamento eidentificação, com contribuição importante das técnicas dediagnóstico molecular.1-6

As formas de apresentação mais comuns em idade pediátricasão a artrite, a osteomielite e a bacteriémia oculta.1-3 Embora aK.kingae seja responsável nalgumas séries por até 46% dasinfecções osteoarticulares abaixo dos dois anos de idade4, esteorganismo tem sido raramente isolado em Portugal.

Com este relato de caso pretende-se alertar para aspectos clí-nicos e epidemiológicos das infecções por este agente, e refor-

Recebido: 20.09.2009Aceite: 28.10.2010

Correspondência:Sílvia JorgeServiço de PediatriaHPP Hospital de CascaisRua Dr. Francisco Avilez2750-349 [email protected]

Doença Invasiva por Kingella kingae – a importância da hemoculturaSílvia Jorge1, Isabel Sampaio2, Helena Pedroso1, Madalena Fialho1, Anabela Brito1, Ana Fonseca3

1 - Serviço de Pediatria, HPP Hospital de Cascais2 - Serviço de Pediatria, Hospital de Santa Maria, Lisboa3 - Serviço de Patologia Clínica, HPP Hospital de Cascais

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):214-6 Jorge S et al. – Doença Invasiva a Kingella kingae

çar a importância da suspeição clínica no diagnóstico. Osmeios técnicos disponíveis na maioria dos centros para a iden-tificação desta bactéria não são os óptimos. A articulação clí-nica com os microbiologistas é importante para o diagnósticodefinitivo.

Relato de caso

Criança de catorze meses, do sexo feminino, internada porclaudicação da marcha à esquerda e diminuição da mobili-dade do membro superior homolateral. É a única filha de paisjovens não consanguíneos, sem antecedentes familiares pato-lógicos relevantes. A gestação, de termo, foi vigiada e evoluiusem intercorrências. O parto foi eutócico e a recém-nascidaapresentava somatometria adequada à idade gestacional. Aprogressão estaturoponderal e desenvolvimento psicomotorforam adequados e as imunizações efectuadas de acordo como programa nacional de vacinação, complementadas com trêsdoses de vacina pneumocócica conjugada heptavalente. Seminternamentos ou intervenções cirúrgicas anteriores, teve ape-nas dois episódios de otite média aguda, aos oito e trezemeses, sem complicações. Frequentava o infantário desde osseis meses de idade.

Cinco dias antes do internamento apresentou febre baixa(38ºC axilar) durante 24 horas, seguida de rinorreia mucosa etosse. Na véspera do internamento surgiu diminuição damobilidade do membro superior esquerdo e claudicação damarcha à esquerda, sem história de traumatismo. Manteveactividade normal e apetite conservado e não apresentavaoutra sintomatologia associada.

No exame clínico à admissão salientava-se: bom estado geral,com temperatura axilar de 37,9ºC, mucosas coradas, pele semlesões e sem adenomegalias palpáveis. Na auscultação car-díaca os tons eram puros, rítmicos, e não se auscultavamsopros. Observava-se claudicação da marcha à esquerda epostura em pronação do membro superior esquerdo com dimi-nuição dos movimentos espontâneos. A mobilização passivados membros superior e inferior esquerdos apresentava-secom amplitude conservada mas era dolorosa, dificultando aavaliação do tónus e da coordenação motora. Não havia sinaisinflamatórios periarticulares nem alterações da mímica facialou da oculomotricidade. Os reflexos osteotendinosos estavampresentes e eram simétricos, com o reflexo cutâneo-plantarem flexão bilateralmente.

Laboratorialmente apresentava hemoglobina 13,6mg/dL,leucó citos 19510/μL (55,7% neutrófilos; 29,2% linfócitos;6,2% linfócitos reactivos), plaquetas 334000/μL; proteína Creactiva 6,2mg/dL; alanina aminotransferase (ALT) 86 U/L,aspartato aminotransferase (AST) 104 U/L e lactato desidro-genase (LDH) 350 U/L. As radiografias da anca, joelho eantebraço esquerdos não mostravam alterações.

Durante o internamento, apesar da normalização dos exameslaboratoriais, assistiu-se a flutuação das queixas osteoarti -culares sob analgesia de resgate com ibuprofeno. Voltou aestar febril no terceiro e quinto dias de internamento.

A ecografia bilateral das articulações do joelho e coxo-femu-ral não mostrou derrame articular, espessamento das sinoviais

ou colecções periarticulares, nem alterações da eco-estruturados músculos psoas-ilíaco.

No quinto dia de internamento isolou-se na hemocultura (meioBacT/ALERT® PF - bioMérieux, Marcy l’Etoile, France) coco-bacilo Gram negativo, que cresceu em gelose Columbia comsangue, em aerobiose. A identificação definitiva foi feita pormétodo automatizado (VITEK® 2, carta NH - bioMérieux,Marcy l’Etoile, France), complementado por testes manuais(coloração de Gram, teste da oxidase e catalase, e morfologiadas colónias - Figura). Não foi possível realizar antibiogramapor não existirem testes padronizados para este microrganismo.

Foi iniciada antibioterapia com amoxicilina-ácido clavulânicocom remissão da sintomatologia, completando dez dias deterapêutica em ambulatório.

Discussão

O caso relatado é concordante com o padrão clinico-epidemio-lógico conhecido para a infecção por este agente. De facto,cerca de 90% dos casos de doença invasiva ocorrem abaixodos cinco anos de idade, sobretudo como artrite, osteomielitee bacteriémia. A incidência é maior em crianças entre os seismeses e os dois anos, previamente saudáveis, e as criançasmais velhas têm com maior frequência patologia de base e for-mas mais raras e graves de doença (endocardite, meningite).1-3

A K. kingae é um colonizador habitual da orofaringe em fre-quentadores de infantário2,7,8, e é frequente que infecções res-piratórias altas precedam o início da doença. Esta associaçãosugere que o organismo se dissemina por via hematogéneaapós ultrapassar a barreira mucosa, por mecanismos de viru-lência próprios facilitados por infecções agudas do tracto res-piratório, de etiologia viral.9

Laboratorialmente, exceptuando nos casos com endocardite,existe pouca evidência de atingimento sistémico, com valores

Figura – Crescimento das colónias de K. kingae em meio de gelosesangue: colónias com halo de ligeira β-hemólise.

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do leucograma, proteína C reactiva e velocidade de sedimen-tação dentro dos limites do normal ou pouco elevados.1

No caso relatado não foram encontrados outros sinais clínicossugestivos de artrite além da dor, nem alterações nos examesimagiológicos. Esta evolução com queixas osteoarticularessem focalização da infecção, descrita por Yagupsky em200412, é um achado frequente na bacteriémia por este agente1.O mecanismo fisiopatológico provável é a disseminaçãohematogénea para focos articulares seguida de resposta imu-nitária eficaz com eliminação do microorganismo.12

A percentagem de casos de infecção atribuível à K. kingaevaria com as técnicas de diagnóstico.2-6 A aplicação de téc -nicas de reacção em cadeia de polimerase (PCR) mais sensí-veis, nomeadamente PCR em tempo real, é diagnóstica emcasos sem isolamento cultural e nestas series a K. kingae é oagente mais comum de infecção osteoarticular em idadepediátrica.4,6 Sem recurso a estes meios, a inoculação do fluidoarticular e aspirado ósseo em meios líquidos de hemocultura,e o cultivo intra-operatório dos aspirados ósseos em meiosólido3 aumentam o isolamento cultural. A suspeição diagnós-tica deve ser comunicada ao laboratório de microbiologia, jáque a identificação microbiológica pode ser dificultada por setratar de um agente raramente isolado em Portugal e necessi-tar de métodos manuais além dos automatizados que actual-mente estão disponíveis.

O tropismo pelo endotélio vascular e a elevada taxa de com-plicações da endocardite apontam para uma intervençãoactiva em relação ao tratamento. Com excepção da endo -cardite, a evolução com antibioterapia é favorável.1,2 É ummicroor ganismo sensível às cefalosporinas de 2ª e 3ª geração,constitucionalmente resistente à vancomicina, pouco sensívelà fluocloxacilina e com resistências frequentes à clinda -micina. É rara a resistência à penicilina e ampicilina (por pro-dução de β-lactamases), e ao cotrimoxazol.2,10,11 Este perfil e aindisponibilidade de antibiograma justificaram a opção pelaamoxicilina-ácido clavulânico neste caso.

Conclusão

Numa criança pequena com bom estado geral e exame neu -rológico normal, apirética ou com febre intermitente, a pre-sença de dor osteoarticular, traduzida por marcha claudicante

ou recusa de mobilização de um membro, deve evocar nodiagnóstico diferencial a hipótese de infecção por K. kingae.Este microorganismo deve ser activamente pesquisado emcrianças pequenas com suspeita de infecção osteoarticular.

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):214-6 Jorge S et al. – Doença Invasiva a Kingella kingae

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0873-9781/10/41-5/217Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria ARTIGO DE ACTUALIZAÇÃO

Resumo

A cárie precoce de infância (CPI) é uma doença crónica queafecta a dentição temporária de crianças em idade pré-escolaruma vez que se pode desenvolver imediatamente após a erup-ção dentária; é definida como a presença de pelo menos umdente cariado (lesão com ou sem cavitação), a ausência de umdente (por cárie) ou a existência de uma obturação num dentetemporário, numa criança de idade compreendida entre 0 e 71meses. Cuidados específicos e diferenciados no tratamento ena prevenção obrigam à estreita colaboração entre o pediatrae o odontopediatra, bem como à educação dos pais.

É abordada a cárie precoce da infância, focando principal-mente os aspectos etiológicos e preventivos, ou seja a impor-tância do diagnóstico da cárie nesta fase precoce.

Foi efectuada pesquisa bibliográfica baseada em artigospubli cados e livros de texto de odontopediatria e pediatria dosúltimos anos (1998-2009), na tentativa de reunir o máximo deinformação científica actual.

Actualmente, o diagnóstico precoce da CPI e a identificaçãodos factores de risco são indispensáveis para estabelecer asmedidas preventivas e as terapêuticas que permitem diminuiro impacto negativo das complicações e repercussões destadoença. Apesar do carácter multifactorial da CPI, promover ouso tópico e sistémico de fluoretos, fornecer cada vez maiscedo instruções de higiene, bem como aconselhar regular-mente os pais a diminuir o consumo de açúcares na dieta dobebé, ajudam a reduzir o índice de cárie.

Palavras-chave: cárie precoce da infância, criança, saúdeoral, prevenção e etiologia

Acta Pediatr Port 2010;41(5):217-21

Early childhood caries- the state of the artAbstract

Early childhood caries (CPI) is a chronic disease that affectsthe deciduous teeth in preschool children since it may develop

immediately after the eruption, and is defined as the presenceof at least one decayed tooth (lesion with or without cavita-tion), the absence of a tooth (per decay) or the existence of atemporary filling in a tooth in a child aged between 0 and 71months. Specific care and differentiated treatment and pre-vention require the close collaboration between pediatriciansand pediatric dentists and the education of parents.

To discuss early childhood caries, focusing primarily on theetiology and prevention, namely the importance of cariesdiagnosis at this early stage.

A bibliographic research based on published articles and text-books in pediatric dentistry and pediatrics in recent years(1998-2009), in an attempt to gather as much current scien-tific information.

Currently, early diagnosis of the CPI and the identification ofrisk factors are needed to establish preventive measures andtherapies that reduce the negative impact of complicationsand implications of this disease. Despite the multifactorialnature of the CPI, to promote the topical and systemic fluo-ride, providing increasingly early hygiene instructions andregularly advise parents to reduce consumption of sugars inthe diet of the baby, help to reduce the rate of decay.

Keys-words: early childhood caries, child, oral health, pre-vention and aetiology

Acta Pediatr Port 2010;41(5):217-21

Definição

A cárie precoce de infância (CPI) é uma doença crónica queafecta a dentição temporária de crianças em idade pré-escolaruma vez que se pode desenvolver imediatamente após a erup-ção dentária. Esta é definida como a presença de pelo menosum dente cariado (lesão com ou sem cavitação), a ausência deum dente (por cárie) ou a existência de uma obturação numdente temporário, numa criança de idade compreendida entre0 e 71 meses (seis anos)1-3 (Figuras1-3).

Recebido: 17.09.2010Aceite: 21.10.2010

Correspondência:Cristina AreiasRua Augusto José Teixeira nº44740 – 343 Fão, [email protected]

Cárie precoce da infância – o estado da arteCristina Areias1, Viviana Macho1, Daniela Raggio3, Paulo Melo1, Hercilia Guimarães2, Casimiro de Andrade1, Guedes-Pinto3

1 - Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto2 - Faculdade de Medicina da Universidade do Porto3 - Faculdade de Odontologia da Universidade de S. Paulo, Brasil

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Epidemiologia

Das doenças orais, a cárie é a mais frequente em todos os gru-pos etários bem como a principal causa de perda de peças den-tárias4-6. Os dados disponíveis apontam para a existência deníveis de doença entre a população portuguesa, estando colo-cados entre os países com moderada prevalência da doença,com indicadores aos 12 anos de idade (índice cariados, perdi-dos e obturados, cpo = 2,95) compatíveis com os preconiza-dos pela OMS (Organização Mundial de Saúde) para a regiãoEuropeia (cpo = 3)5,6.

Mediante o Estudo Nacional de Prevalência de Cárie naPopu lação Escolarizada, publicado em 2000, que incidiu nasidades seis, doze e quinze anos, verificou-se, que a percen -tagem de indivíduos livres de cárie, a nível nacional, era de33%, 27% e de 18,9%, respectivamente.

A prevalência de cárie em Portugal varia de região para regiãoestando descrita na literatura em percentagens que variamentre 23 e 33% (na faixa etária descrita anteriormente)7,8.Vários factores explicam estas diferenças, nomeadamente, aeducação para a saúde, os hábitos alimentares e os diferentesníveis de concretização de programas de saúde oral, aspectosque se devem considerar nos cuidados de saúde à criança7-9.

As crianças com risco aumentado de problemas de saúde orale dificuldades no acesso aos cuidados médicos pertencem afamílias pobres, sem instrução, minorias étnicas e sem segu-ros de saúde. Estes factores colocam mais de 52% de criançasem risco de doença oral não tratada8,9.

A estratégia europeia e as metas definidas para a saúde oral,pela OMS, apontam para que, no ano 2020, pelo menos 80%das crianças com seis anos estejam livres de cárie e, aos dozeanos, o CPOD não ultrapasse o valor de 1.5 8,9.

Apesar de toda a estratégia preventiva, que pode reduzir a pre-valência de cárie, existe ainda patologia remanescente para aqual urge dar resposta, evitando assim frequentes conse -quências: a perda da função mastigatória, a infecção local ougeral, as alterações do desenvolvimento da dentição e dalingua gem, os problemas de estética, bem como o traumapsico lógico resultante8,9.

Prevenção

É fundamental desenvolver em parceria com os pais, desde aprimeira consulta, um plano preventivo e educacional, quecontemple o meio sócio-cultural e familiar da criança. O con-trolo dos principais factores etiológicos poderá ter influênciano grau de gravidade da doença. Cuidados específicos e dife-renciados no tratamento e na prevenção na assistência àcriança obrigam à estreita colaboração entre o pediatra e oodontopediatra, bem como à educação dos pais2,3 (Quadro).

A prevenção deve ser vista como base para uma educação queproporcione as condições para um óptimo crescimento,desenvolvimento e funcionamento.

As consultas de odontopediatria têm como objectivo a promo-ção da saúde oral e a prevenção das patologias mais frequen-tes, nomeadamente a cárie e as maloclusões9 (Figuras 1- 3).

A criança, o encarregado de educação ou responsável deverãoreceber explicação sobre higiene oral, incluindo o bochechofluoretado (a partir 5 anos), dentífrico fluoretado e educaçãoalimentar10.

Para o sucesso da consulta, e uma vez que o medo da criançaestá directamente ligado à ansiedade dos pais, é fundamentalque se transmita segurança à criança e se descreva com ade-quada antecedência os procedimentos a efectuar11.

Existem diversas técnicas de controlo de comportamento nãofarmacológicas e farmacológicas para um melhor e maiorcon trolo do paciente pediátrico. Segundo a American Aca -

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):217-21 Areias C et al. – Cárie precoce da infância

Figura 1 – Cárie precoce da infância

Figura 2 – Cárie precoce da infância

Figura 3 – Cárie precoce da infância

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):217-21 Areias C et al. – Cárie precoce da infância

demy of Pediatric Dentistry as técnicas de controlo de com-portamento odontopediátrico estão divididas em técnicasbásicas e avançadas. As técnicas básicas englobam as técni-cas de comunicação, controlo de voz, dizer-mostrar-fazer,comunicação não verbal, reforço positivo, distracção, pre-sença e/ou ausência dos pais e sedação inalatória pelo óxidonitroso. Nas técnicas avançadas incluem-se a técnica damão-sobre-a-boca (HOME), a imobilização médica, a seda-ção e anestesia geral. Existem ainda outros termos e estraté-gias que são descritas pela literatura, como a técnica dedessen sibilização, “fuga” contigente e não contigente, amode lação e hipnose12.

As técnicas de controlo de comportamento visam prevenir ealiviar o medo e a ansiedade, construir uma relação deconfian ça médico-criança, estabelecer uma boa comuni -cação e educar a criança de forma que esta coopere e seexclua os comportamentos inapropriados durante o trata-mento dentário12.

Muitos dos tratamentos de longa duração e elevado custoefectuados durante a adolescência poderiam ser evitados ape-nas com medidas preventivas na 1ª infância, sendo nesteaspecto fundamental a colaboração entre o pediatra e odonto-pediatra (tríade pais-dentista-criança).

Não há consenso estabelecido no que se refere à idade em quese deve orientar a criança para a primeira visita ao dentista13-15.A Academia Americana de Dentisteria Pediátrica (AmericanAcademy of Pediatric Dentistry), prevê que a primeira con-sulta de odontopediatria seja realizada entre os doze e os 18meses pelo facto de nesta idade ocorrerem modificações oraisimportantes. Em Portugal não existe um protocolo definido, noentanto alguns autores aconselham a primeira consulta porvolta dos seis meses aquando da erupção do primeiro dente5,6,15.Também é função do odontopediatra atender a grávida e quepor tanto, a prevenção pode ser feita antes do nascimento,quando a mãe está mais motivada.

A disciplina de Odontopediatria da Faculdade de MedicinaDentária da Universidade do Porto aconselha que a primeiraconsulta deve ser após a erupção do primeiro dente e nuncadepois do primeiro ano. A partir deste momento a criançadeve ser vigiada de seis em seis meses.

A higiene oral

Nos lactentes ainda sem dentes, a higiene deve ser feita apósa amamentação, com o objectivo de familiarizar a criançacom a higiene oral, colocando em volta do dedo uma dedeirade borracha ou simplesmente uma gaze embebida em águamorna e limpar com movimentos rotativos, que começampelos lábios, continuam na boca, por todo o rolete gengival elíngua. Com a gengiva limpa, a criança estará mais saudável,tendo menor risco de aparecimento de doenças, como a can-didíase oral, e menos desconforto no momento da erupção dosprimeiros dentes15-17.

A higiene dentária deve iniciar-se com a erupção do primeirodente, com escova macia ou gaze. À medida que os primeirosdentes vão erupcionando, a higiene oral deve ser feita durantetrês minutos (escovar a superfície voltada para a bochechasuperior e inferior, a superfície interna superior e inferior, asuperfície de mastigação e a língua) com escova dentáriamacia de cabeça pequena que deve ser substituída no máximode três em três meses15-17.

Se a criança ou o bebé vomita com muita frequência, a higie-nização deve ser mais frequente visto que o risco de cárieaumenta com a acidez do vómito12,15-17.

Num estudo realizado sobre os hábitos de higiene, verificou-seque estes estão relacionados com a idade, o sexo e o nível edu-cacional da população18,19. A escovagem dentária associada autilização de dentífricos fluoretados desempenha um papel deprevenção extraordinariamente importante na saúde oral20,21.

Tão cedo quanto possível, recomendam-se duas escovagenspor dia (segundo OMS, FDI (Federação Dentária Mundial)),sendo uma delas antes de deitar, podendo a partir dos dozeanos pode utilizar-se uma pasta de adulto (1000 ppm de fluo-retos)15,18. A escovagem deve ser supervisionada pelos pais, atéao momento em que a criança adquire o controlo dos movi-mentos finos, o que coincide com o domínio da escrita. Ospais são os responsáveis pela higiene oral até aos sete anos.

A escovagem mais pormenorizada deve ser antes de deitar.Deste modo, consegue-se uma mais alta concentração defluoretos na cavidade oral, que vai actuar topicamentedurante mais tempo. Ao dormir, a produção de saliva é redu-

Factores de Risco Baixo Risco Alto Risco

Evidência clínica de doença Sem lesões de cárie Lesões activas de cárie, extracções devidoNenhum dente perdido devido a cárie a cárie, duas ou mais obturações, aparelhoPoucas ou nenhumas obturações fixo de ortodontia

Análise dos hábitos alimentares Ingestão pouco frequente de alimentos Ingestão frequente de alimentos açucarados,açucarados em particular entre as refeições

Utilização de fluoretos Uso regular de dentífrico fluoretado Não utilização regular de qualquer dentífricofluoretado

Controlo da placa bacteriana Escovagem dos dentes duas ou mais Não escova os dentes ou faz uma escovagemvezes por dia pouco eficaz

Nível socioeconómico Médio ou alto Baixo

História clínica da criança Sem problemas de saúde Portador de deficiência física ou mental,Ausência de medicação crónica ingestão prolongada de medicamentos

cariogénicos, doenças crónicas, xerostomia

Quadro I – Evidência do Risco de cárie

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zida e os movimentos de auto-limpeza por parte da língua sãoescassos, proporcionando condições de desenvolvimento daplaca bacteriana. Por vezes, associa-se ainda um hábito deventilação bucal, o que torna ainda mais importante o seucontrolo nesta altura.

Devem ser controlados os dentífricos com sabor a fruta, paraimpedir o seu consumo em excesso, uma vez que estão jádescri tos na literatura, casos de fluorose resultantes do abusodesses dentífricos15.

O objectivo da escovagem e da utilização do fio dentário é eli-minar e/ou desorganizar a placa bacteriana que se forma cons-tantemente na superfície dos dentes. Esta deve ser feita siste-maticamente depois de cada refeição, de preferência nos trintaminutos seguintes, período de tempo necessário para que osgermens comecem a elaborar as secreções ácidas.

A dieta

O controlo da dieta é fundamental na prevenção da cárie umavez que é um dos factores do risco. Deste modo se a inges-tão de alimentos açucarados for pouco frequente provavel-mente a criança terá um baixo risco de cárie, no entanto seesta for frequente e particularmente entre as refeições, orisco vai ser elevado19,20.

Especial atenção deve ser tomada no sentido de prevenir acárie de biberão. O uso inadequado do biberão como chupetacom líquidos açucarados que permanecem em contacto comos dentes durante muito tempo origina destruição coronáriatotal da dentição temporária em idade precoce, com atin -gimento preferencial dos incisivos superiores inicialmente emais tarde dos restantes dentes anteriores e posteriores19,20-25.

Uma dieta equilibrada sem recurso a líquidos açucarados ealimentos adesivos que permanecem durante mais tempo emcontacto com os dentes, aumentando a sua cariogenicidadedeve ser implementada tão cedo quanto possível. Os açúcaresnão devem ser proibidos, mas sim controlados. A utilização deum dia especial por semana em que se podem comer doçarias(candy day) pode ser útil12,15.

Sabe-se que a cárie é, a par das periodontopatias, umadoença com alta prevalência, que atinge a quase totalidadedas pessoas, independentemente da raça, sexo, idade oucondi ção social. Por considerar que existe uma necessidadepremente de intervir mais activamente nas doenças da cavi-dade oral, em 2007 a Organização Mundial de Saúde (OMS)emitiu recomendações claras para que todos os países domundo contemplassem no seu orçamento uma verba anualsignificativa para a Saúde Oral (Resolução A60 R17 daAssembleia Geral da OMS de 23 de Maio de 2007). Tratan -do-se de uma doença ubiquitária, embora com grandes varia-ções geográficas, a cárie influencia desfavoravelmente asaúde geral do indivíduo ao diminuir a função mastigatória,alterar o desenvolvimento psicossocial e de todo o orga-nismo, alterar a estética facial, provocar perturbações foné -ticas, causar dor e originar com plicações infecciosas comrepercussões locais e gerais25. Os proble mas de saúde provo-cados pela cárie têm também reper cussões socioeconómicas

pelo elevado custo do seu tratamento, pelas suas sequelaslocais e gerais e pelo absentismo no trabalho e na escola.Actualmente, o diagnóstico precoce da CPI e a identificaçãodos factores de risco são indispensáveis para estabelecer asmedidas preventivas e as terapêuticas que permi tem diminuiro impacto negativo das complicações e repercussões destadoença. Apesar do carácter multifactorial da CPI, promovero uso tópico de fluoretos fornecendo cada vez mais cedo ins-truções de higiene bem como aconselhar regularmente ospais a diminuir o consumo de açúcares na dieta do bebé,ajuda a reduzir o índice de cárie.

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0873-9781/10/41-5/222Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria ARTIGO DE ACTUALIZAÇÃO

Resumo

A asma e a sibilância recorrente, nas suas diferentes expressõesfenotípicas, estão entre as patologias mais comuns em idadeescolar, mas também entre as mais difíceis de abordar pela escas-sez de sintomatologia, que pode traduzir diferentes diagnósticose sobretudo diferentes prognósticos. Nas últimas décadas assis-tiu-se a uma grande evolução do conhecimento, resultado emgrande parte de estudos longitudinais, como o de Tucson, quepermitiram a separação de diferentes fenotipos de sibilância e amelhor compreensão dos diversos factores envolvidos: genéti-cos, ambientais e de desenvolvimento pulmonar e das viasaéreas. Apesar da melhor caracterização fenotípica, a abordagemdiagnóstica e terapêutica da sibilância em idade pré-escolar man-tém-se difícil, sobretudo na aplicação individual do conheci-mento. Trata-se duma entidade heterogénea, cujo prognóstico alongo prazo varia desde a recuperação total, na maior parte doscasos, até ao diagnóstico de asma ou perturbação irreversível dafunção pulmonar. Neste artigo revêem-se a epidemiologia dasibilância em idade pré-escolar, os fenotipos mais frequente-mente utilizados e factores de risco, e enuncia-se a problemáticada abordagem diagnóstica no doente individual. Neste grupo etá-rio, a sibilância recorrente ou persistente associada a atopia ecom evolução para asma e a sibilância precoce, transitória asso-ciada a infecções virais, são as formas mais frequentes de apre-sentação e esta é a classificação fenotípica que parece emergircom maior relevância na orientação terapêutica e prognóstica.

Palavras chave: asma, sibilância, pré-escolar

Acta Pediatr Port 2010;41(5):222-9

Wheezing phenotypes in preschool children:risk factors and relevance for clinical diagnosisAbstract

Asthma and other wheezing disorders are very common in pre-school children and its approach is difficult due to the paucity

of symptoms implying different causes and different prognosis.Over the last decades, findings from prospective cohort studiessuch as the Tucson Children’s Respiratory Study have impro -ved our understanding of this frequent disorder. These largecohorts helped identify different wheezing phenotypes, and ledto a better understanding of the interplay between genetic,environmen tal and developmental factors. In spite of that,uncertainty still persists regarding diagnosis and treatment ofwheezing in preschool children, especially when applying cur-rent knowledge to individual children. Long-term prognosisvaries from complete recovery in most cases, to asthma or per-manent lung function impairment. Here we review theepidemio logy of wheezing in preschool children, the differentphenotypes and risk factors, and the difficulties of its diagnos-tic approach. The most frequent causes of wheezing in pre-school children include recurrent or persistent wheezing withatopy and progression to asthma, and transient wheezingrelated to viral infections. This seems to be the most useful clas-sification of wheezing phenotypes.

Keywords: asthma, wheezing, preschool children

Acta Pediatr Port 2010;41(5):222-9

Introdução

A asma e a doença sibilante estão entre as doenças mais fre-quentes em Pediatria.1 Compreender a participação relativa defactores genéticos, ambientais e do desenvolvimento pulmo-nar é fundamental para o estabelecimento de critérios que per-mitam predizer e prevenir os episódios de sibilância e a perdafuncional respiratória associada.1

Diferenças anatómicas e funcionais, como o menor calibre eelasticidade das vias aéreas, fazem com que a sibilância sejaum sintoma comum em idade pediátrica. Até aos 6 anos,metade das crianças tiveram pelo menos um episódio.2 É fre-quentemente um sintoma transitório e 60% das crianças de

Recebido: 26.06.2010Aceite: 18.11.2010

Correspondência:Isabel SampaioRua Cidade Rabat nº 52 5º Esq.1500 Lisboa [email protected]

Fenotipos de sibilância em idade pré-escolar. Factores de risco para persistência, orientações para o diagnóstico e utilidade clínicaIsabel Sampaio1, Carolina Constant1, Ricardo M. Fernandes1, Teresa Bandeira1,2, José Costa Trindade1,3

1 - Serviço de Pediatria, Departamento da Criança e da Família, Hospital de Santa Maria, Centro Hospitalar de Lisboa Norte2 - Unidade de Pneumologia, Departamento da Criança e da Família, Hospital de Santa Maria, Centro Hospitalar de Lisboa Norte3 - Clínica Universitária de Pediatria, Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):222-9 Sampaio I et al. – Sibilância em idade pré-escolar

idade pré-escolar que sibilam deixam de ter queixas em idadeescolar.3 No entanto, o início precoce dos episódios de sibil -ância está associado a uma maior deterioração funcional res-piratória e à persistência de sintomas na idade adulta.4,5

Deste modo, trata-se duma entidade heterogénea, cujo prog-nóstico a longo prazo varia da recuperação total, na maiorparte dos casos, à evolução para asma e perturbação da fun-ção pulmonar.6 Na idade pré-escolar, a definição de asma e deasma grave não são inequívocas,7 pelo que excluir outrosdiagnósticos (Quadros I e II) e reunir a informação quesuporte o diagnóstico de asma é provavelmente o mais impor-tante, mas também o mais difícil.8 A identificação das crian-ças com sibilância que vão evoluir para asma poderá possi -bilitar o desenvolvimento de estratégias de intervençãoprecoce, e alterar o curso da doença. Assim, a compreensãodos factores genéticos e ambientais envolvidos na sua pato -logia é essencial na prevenção de episódios recorrentes e docompromisso do crescimento das vias aéreas.9,10

Resultados de estudos epidemiológicos têm demonstrado aevidência da relação entre acontecimentos in utero e nos pri-meiros anos de vida e a doença pulmonar obstrutiva crónica(DPOC).1,11 Entre os factores com repercussão inequívoca nafunção respiratória, no crescimento alveolar e na reactividadebrônquica, incluem-se: o peso ao nascer e outros determinan-tes pré e pós natais (nutrição, hipóxia, hiperóxia, amniocen-tese, fármacos e exposição ao fumo do tabaco).12-14 Estes fac-tores são modulados pelas infecções respiratórias pós-nataisprecoces, que actuam no desenvolvimento das vias aéreas e namaturação do sistema imunitário com resultados variáveis,dependendo da janela temporal em que actuam e da gravidadeda exposição.15,16 Os estudos longitudinais de crescimento pul-monar e das vias aéreas demonstram que os valores da funçãopulmonar evoluem, em cada indivíduo, respeitando canaispróprios, à semelhança do que acontece com o crescimentosomático, introduzindo o conceito de tracking ou encarreira-mento da função respiratória.17

Dadas a prevalência da sibilância em idade pré-escolar, a evi-dência de risco de evolução para asma e DPOC e a enormequantidade de informação existente, os autores consideraramútil efectuar uma revisão da literatura mais recente, que auxi-lie o clínico que diariamente tem de tomar decisões diagnós-ticas e terapêuticas no lactente, e na criança sibilante. Comeste artigo pretende-se rever a epidemiologia da sibilância emidade pré-escolar, os fenotipos e os factores que influenciama incidência e a prevalência ao longo da infância.

Pesquisaram-se as fontes MEDLINE, Cochrane Library e Gui -de line.gov utilizando como termos: “wheezing”, “asthma”,“preschool”, “infant”. Utilizaram-se igualmente refe rênciasconhecidas dos autores. Seleccionaram-se manual mente, porconsenso, os artigos mais relevantes, dando preferência a nor-mas de orientação clínica (guidelines) e revisões sistemáticasrecentes. Os artigos obtidos foram avaliados criticamente deforma sumária.

Fenotipos de sibilância na idade pré-escolar e factores de risco para asma

Nos últimos 30 anos, muito do contributo para o conheci-mento da sibilância na criança derivou da realização de estu-dos longitudinais com medição de diferentes variáveis clíni-cas e bio-fisiológicas. Estes estudos permitiram a separaçãoentre diferentes fenotipos de sibilância, que se sobrepõem aolongo da primeira década de vida, mas que também emergemcomo marcadores de evolução e que coincidem, naturalmente,com os factores associados a asma e DPOC.1,11,18 Os factoresque adquirem particular consistência, pela forma como seassociam com a sintomatologia, e que são determinantes navelocidade de declínio da função respiratória, são as infecçõesrespiratórias virais precoces, a atopia, o tabagismo, os níveisprecoces de função respiratória e a hiperreactividade brôn-quica (HRB).4-6.20,21, 26-28

Em idade pediátrica conhecem-se quatro principais estudoslon gitudinais com início neonatal: Tucson4,19, Melbourne5,Perth20,21 e Bristol18. Estes estudos definem entre três a seisfeno tipos, de acordo com a evolução temporal e a persistênciados sintomas.

No estudo longitudinal de Tucson definiram-se três fenotiposde sibilância (Quadro III):2,3 sibilância persistente (que ocorrecom infecções respiratórias inferiores, de início antes dos trêsanos e persistência aos seis anos de idade); sibilância de iní-cio tardio (sibilância ausente nas infecções respiratórias bai-xas antes dos três anos, mas presente aos seis anos); e sibi -

Causas comuns

Asma e atopia

Sibilância recorrente transitória desencadeada por vírus

Doença de refluxo gastroesofágico

Hipertrofia do tecido linfóide/ síndrome apneia obstrutiva do sono

Outras causas

Displasia broncopulmonar

Aspiração de corpo estranho

Bronquiolite obliterante

Anomalia vascular congénita

Insuficiência cardíaca congestiva

Fibrose quística

Imunodeficiência primária

Compressão brônquica extrínseca (ex. Tuberculose

mediastino-pulmonar, neoplasia)

Anomalia estrutural congénita (traqueomalácia, broncomalácia)

Quadro I – Diagnóstico diferencial de sibilância recorrente em idadepré escolar 8,54

N (%) Episódios Episódiosde sibilância de sibilânciaaos 3 anos aos 6 anos

Normal 425 (51) - -

Sibilância transitória 164 (20) + -

Sibilância persistente 124 (15) + +

Sibilância de início tardio 113 (14) - +

Quadro III – Fenotipos de sibilância recorrente identificados noestudo de Tucson2,3

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lância precoce transitória (sibilância associada a infecçõesprecocemente, mas sem sibilância aos 6 anos).19

Este estudo teve como objectivo principal a identificação pre-coce de factores de risco para infecção respiratória baixa (IRB)e sibilância. Um grupo de 1246 recém-nascidos foi recrutadoao longo de um período de quatro anos (1980-1984) e acom-panhado com vigilância clínica em situação de doença aguda,numa base comunitária não hospitalar.19 O desenho do estudocom avaliação funcional respiratória, estudos imuno lógicos ede alergia pré-mórbidos, e dados exaustivos no que respeita a

diagnóstico virológico e serológico das infecções, permitiuconclusões que se mantêm robustas passados 22 anos.4,6 Aosseis anos de idade cerca de metade das crianças tinham apre-sentado pelo menos um episódio de sibilância (Figura 1).

Foi estabelecida a associação entre sibilância transitória deinício precoce e a alteração dos valores de função respiratóriaprévios ao primeiro episódio de sibilância, a prematuridade, arestrição de crescimento intra-uterino (RCIU), o sexo mas -culino e a exposição ao fumo do tabaco (pré e pós-natal).2 Osepisódios de sibilância são caracteristicamente precedidos por

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Dados clínicos sugestivos de Atopia Dados clínicos sugestivos de Tuberculose mediastinopulmonar

• Familiar em primeiro grau com atopia • Febre, perda de peso

• Antecedentes pessoais de dermatite atópica, rinite ou conjuntivite • História de contacto

alérgica, alergia alimentar • Auscultação pulmonar: assimetrias do múrmurio vesicular,

• Sintomas episódicos, não associados a sintomas respiratórios sibilância fixa, monofónica

superiores • Sintomas persistentes, sem resposta aos broncodilatadores

• Xerose cutânea, palidez mucosa nasal, hipertrofia dos cornetos

• Boa resposta aos broncodilatadores

Dados clínicos sugestivos de Doença de refluxo gastroesofágico/ Dados clínicos sugestivos de Malformação congénita (doença

Patologia esofágica/ Anomalias da deglutição estrutural brônquica, compressão extrínseca por anel vascular)

• Agravamento dos sintomas durante ou após as refeições e • Sintomas presentes desde o primeiro dia de vida

em decúbito • Sintomas persistentes

• Choro com as refeições; regurgitação frequente • Sibilância associada às mudanças de posição

• Tosse, engasgamento com as refeições • Sibilância associada à flexão cervical, aliviada pela extensão

• Ausência de resposta a terapêutica broncodilatadora e (anel vascular)

anti-inflamatória

Dados clínicos sugestivos de Hipertrofia tecido linfoide/ SAOS Dados clínicos sugestivos de Imunodeficiência Primária

• Roncopatia com períodos de apneia, sudorese nocturna, • > de 8 Otites médias agudas/ 1 ano

sono agitado, sonolência diurna • > de 2 sinusites/ 1 ano

• Infecções respiratórias superiores de repetição, surdez • > de 2 pneumonias/ 1 ano

• Obstrução nasal, dismorfias crânio-faciais, hipertrofia amigdalina • > de 2 infecções hematogéneas

• Toma de antibióticos prolongada (> 2 meses / ano)

• Má progressão estaturoponderal

• Abcessos recorrentes (pele e órgãos)

• Candidíase muco-cutânea persistente (> 1 ano de idade)

• Necessidade de antibioterapia ev

• História familiar de imunodeficiência primária

Dados clínicos que sugerem Displasia Broncopulmonar Dados clínicos sugestivos de Fibrose Quística

• Prematuridade • Infecções respiratórias recorrentes

• Síndrome de dificuldade respiratória no período neonatal • Má progressão ponderal, Esteatorreia, Ileus meconial

com VM e necessidade de oxigénio suplementar às 36 semanas • EO hipocratismo digital; polipose nasal

pós-concepcionais ou durante mais de 28 dias

Dados clínicos sugestivos de Aspiração de Corpo estranho Dados clínicos sugestivos de Doença cardíaca

• Idade 8 meses-4 anos • Sopro cardíaco, cianose, cardiomegalia

• Inicio súbito dos sintomas • Má progressão estaturo ponderal

• Sintomas persistentes, sem resposta aos broncodilatadores

• Auscultação pulmonar: assimetrias do múrmurio vesicular,

sibilância fixa, monofónica

Dados clínicos sugestivos de Bronquiolite Obliterante

• Tosse produtiva, taquipneia e sibilância persistentes

• Má progressão ponderal

• Antecedentes de infecção respiratória baixa grave,

habitualmente com internamento

Quadro II – Sintomas e sinais sugestivos de diagnósticos diferenciais de sibilância recorrente54,55

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pródromos infecciosos de coriza, obstrução nasal e rinorreia.Factores susceptíveis de aumentar o contacto com vírus respi-ratórios - frequência de infantário ou creche, convivência comirmãos mais velhos e sazonalidade – associaram-se igual-mente a este fenótipo.2

Nas crianças com sibilância persistente, o número de crisesfoi superior aos ocorridos nas crianças com sibilância transi-tória. Apresentavam no início do estudo valores mais ele -vados de função respiratória (Figura 1) e demonstraram aexistência de sensibilização alérgica. A exposição ao fumo dotabaco constituiu factor de risco em ambos os grupos, mas ahistória de asma materna, rinite não associada a vírus eeczema foram mais frequentes neste grupo.2

Na sibilância tardia os sintomas eram episódicos e persis -tiram para além da idade escolar, associando-se à presença deatopia. Não houve associação entre este fenótipo e alteraçãoda função respiratória (Figura 1).2

Os resultados de outros estudos longitudinais com início pré-natal realçam a complexidade da caracterização fenotípica.No estudo de Bristol - Avon Longitudinal Study of Parentsand Children (ALSPAC), o maior risco para atopia, entre ossete e os nove anos de idade, foi observado nas crianças queiniciaram sibilância após os 18 meses.18

No estudo de Perth,20,21 de dimensões muito inferiores à deTucson ou de Bristol, foi avaliada a função respiratória comum mês de idade (débito máximo ao nível da capacidade resi-dual funcional - VmaxFRC), que foi relacionada com a per-sistência de sintomas de sibilância aos quatro e aos onze anosde idade. A redução da função respiratória no primeiro mês devida associou-se com a persistência dos sintomas de sibilân-cia, de forma independentemente da presença de atopia ouhiperreactividade brônquica.20 Adicionalmente, estudou aHRB de forma sistemática durante o primeiro ano de vida eaos quatro e onze anos.21 Os resultados sugerem que a HRBdiagnosticada entre os seis e os doze meses é um marcadorindependente de evolução para asma.21 Os factores associadoscom a persistência de HRB foram estabelecidos como facto-res de risco para asma e incluíram doença res piratória pre-

coce, asma parental e atopia na criança.21 No entanto, a evi-dência que relaciona a HRB e a evolução para asma é incon-sistente e há estudos anteriores com resultados díspares.22-24

O estudo de Melbourne5 iniciado em 1964 é o estudo popula-cional longitudinal comunitário mais longo que se conhece. Oestudo foi desenhado com o objectivo de conhecer a prevalên-cia e a evolução da asma e do que os autores chamaram de“bronquite sibilante”. Este estudo mostrou que, desde o recru-tamento até aos 35 anos de idade, os padrões clínicos de asmae de doença sibilante manifestados na infância se mantêminalterados, e que a presença de doença grave aos sete anostorna mais provável a persistência de sintomas na idadeadulta. De igual modo, a função respiratória manteve evolu-ção em canais fixos, e a presença de obstrução das vias aéreasna idade adulta, associou-se com a gravidade dos sintomasaos 7 anos. Este fenómeno é actualmente denominado de trac-king ou encarreiramento, pressupõe que após uma perda defunção inicial nos primeiros anos de vida, a função respirató-ria evolui num mesmo canal sem capacidade de melhoria ourecuperação podendo no entanto agravar mediante insultosexternos graves.17

O estudo alemão German Multicentre Allergy Study (MAS)incidiu a sua atenção na evolução para a asma de um grupo decrianças com risco atópico estudado longitudinalmente.25 Asua distinção de sibilância em seis fenotipos é confusa e fazsobressair a heterogeneidade da sibilância em idade pré-esco-lar, mas não auxilia no estabelecimento de critérios que cons-tituam marcadores inequívocos de evolução para asma.

A amostra de Dunedin, Nova Zelândia (Sears et al., 2003),consistiu no acompanhamento de 660 pessoas com idadescom preendidas entre os nove e os 26 anos.17 Os dados demons -tram de forma clara o “encarreiramento” da função respi -ratória ao longo deste período, sobretudo nos rapazes. Este“encarreiramento” da função respiratória ao longo do tempo,medida através do FEV1 e da razão FEV1/FVC, foi mais umavez replicado pelo estudo CAMP (The Childhood AsthmaManagement Program Research Group, 2000) que, emboratendo sido desenhado para demonstração de eficácia tera -pêutica, tinha como um dos desfechos primários, a medição defunção respiratória e da reactividade brônquica.

Os estudos mais recentes incidem muito particularmente nadeterminação da função respiratória, relacionando-a com fac-tores familiares, ambientais e constitucionais, sobretudo taba-gismo, infecções virais, atopia, polimorfismos genéticos epeso ao nascer6,10,29. A HRB sobressai como um marcador deevolução para asma, de forma independente da atopia, emboraesta tenha sido mais frequente nos doentes com diagnósticode asma. O género feminino constitui um factor de risco parao diagnóstico tardio de asma.26 Os grupos de asma apresentamvalores de FEV1/FVC inferiores aos grupos sem asma, oucom asma inactiva.26,27 O tabagismo activo tem um valor alta-mente preditivo para o diagnóstico de asma e associa-se igual-mente a dispneia e sibilância.10,15

No Manchester Asthma and Allergy Study Group, um estudoprospectivo com recrutamento pré-natal e determinações seria-das da função respiratória (resistência específica - sRaw aos trêse aos cinco anos) verificou-se que as crianças com sintomas per-

Figura 1 – Evolução longitudinal da função respiratória consoante ofenótipo no estudo de Tucson2,3

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sistentes aos cinco anos (sibilância persistente) tinham valoresdiminuídos da função respiratória aos três anos, o que pode sig-nificar que a função respiratória aos 3 anos pode ajudar a identi-ficar o grupo de crianças em que os sintomas vão persistir e quepodem beneficiar de seguimento e intervenções terapêuticas.27

Delacourt e colaboradores26 estudaram a relação entre a HRBe a deterioração progressiva da função respiratória numacoorte de 129 crianças entre os onze e os 24 meses, com maisde três episódios de sibilância e com seguimento até aos noveanos de idade.26 O grau de HRB aos nove anos associou-se àclínica nesta idade, alterações da função respiratória e históriade atopia nos pais. Observou-se uma associação entre HRBpersistente e perda da função respiratória.26 Os dois parâmetrosde função respiratória utilizados para caracterizar a obstruçãoforam a resistência específica (sRaw) e a razão entre volumeforçado expirado no primeiro segundo e a capacidade vital for-çada (FEV1/FVC), verificando-se que os valores aos noveanos eram influenciados pela expressão clínica aos cinco, masnão aos nove anos de idade.26 O mesmo se verificou com odébito máximo ao nível da capacidade residual funcional(VmaxFRC) aos 16 meses de idade.26 Os valores de sRawdemonstraram ser significativamente diferentes entre os gru-pos com sintomas e assintomáticos aos cinco anos, diferençaque se mantinha com o crescimento. Deste modo, concluíramde forma sobreponível ao estudo de Tucson e com os dados doManchester Asthma and Allergy Study Group, que a sibilânciapersistente constitui ou traduz um risco para perda funcionalrespiratória evidente já aos cinco anos de idade e que pode serirreversível a partir daí. Neste estudo a persistência de sinto-mas aos nove anos (64%) foi superior à encontrada na coortede Tucson, (20% entre os oito e os onze anos de idade), factoatribuído a diferenças entre as populações recrutadas.

Saglani e colaboradores28 demonstraram que as característicashistológicas encontradas nas biopsias brônquicas de adultos ecrianças asmáticas com mais idade (espessamento da mem-brana basal e infiltrados eosinofílicos) desenvolvem-se naidade pré-escolar, em crianças com sibilância confirmada edocumentada entre o ano e os três anos de idade. Infeliz -mente, apesar de uma boa caracterização clínica que evi -denciou a associação entre as alterações histopatológicas e asibilân cia, com e sem infecções, mas não com a sibilânciaapenas associada a infecções respiratórias, os autores nãoefectuaram estudos da função respiratória, o que impediu arelação histológica e fisiopatológica.28

Destes estudos se depreende que a sibilância em idade pré-es -colar resulta de uma complexa interacção entre factoresambientais e genéticos que se inicia ainda em período fetal ese manifesta nos primeiros anos de idade.29 Os factores depredi ção, quer da etiologia, quer dos resultados, variam deacordo com o desenho do estudo, clínico, epidemiológico oucom a utilização de instrumentos de medida mais precisos. Dequalquer forma existe um reconhecimento melhor da sín-drome sibilância que permite uma melhor informação àsfamílias e janelas de oportunidade para prevenir ou tratar.Embora nenhuma destas amostras populacionais tenha sidoacompanhada até à velhice, os valores de função respiratóriae a hiperreactividade brônquica constituem marcadoresconsis tentes de risco de evolução para DPOC.1,11,29

A sistematização e caracterização dos fenotipos descritos con-duziu a um melhor conhecimento acerca dos mecanismos dadoença. No entanto, todos estes se baseiam essencialmente notempo de persistência e idade de aparecimento da sibilância.Estes critérios temporais apresentam limitações importantes.A classificação fenotípica assim descrita só pode ser estabe -lecida retrospectivamente, o que limita a sua aplicabilidadeclínica no doente individual. Os fenotipos não são exaustivose muitos doentes individuais podem não se integrar nas cate-gorias descritas ou mesmo alternar entre um fenotipo paraoutro.30-32

Numa tentativa de estabelecer uma classificação clínica commaior utilidade prática, Brand e colaboradores (ERS Task Force)sugerem a divisão em dois fenotipos, de acordo com o factordesencadeante de sibilância: a sibilância episódica (viral), emque a ocorrência de sibilância é ocasional, frequen temente emassociação com a evidência clínica de infecção respiratória viral,e está ausente entre os episódios; e a sibilância desencadeadapor múltiplos estímulos (multi-trigger) com algumas exacer -bações e com sintomatologia entre os episódios.31-33 Apesar dautili dade clínica acrescida, quando reavaliados na sua aplicabili-dade prática, estes padrões provaram ter pouca consistência aolongo de um período de um ano, o que reforça a impressão deque a decisão de explorar ou medicar a criança sibilante emidade pré-es colar depende de uma elevada sensibilidade clínica,ainda sem suporte suficiente de evidência.30,33

Persiste, assim, o desafio de prever quais as crianças com epi-sódios repetidos de sibilância em idade pré-escolar que vãomanter sintomas em idade escolar, e quais as que apresentamfactores de risco para declínio precoce da função respiratóriana idade adulta.31,33

O papel dos genes

Estudos recentes sugerem a responsabilidade de diferentesgenes em associação com diferentes formas de doença sibi-lante no grupo pré-escolar.34-36

A componente hereditária da asma é conhecida, e muitos mar -ca dores genéticos foram já individualmente associados à pre-valência, gravidade e resposta ao tratamento.15 Destacam-se osgenes relacionados com o receptor beta 2, com a maturação dosistema imunitário e com o metabolismo dos leucotrienos.11

Em relação aos genes associados à regulação da respostaimune, têm sido descritas várias associações nas diferentes for -mas de doença sibilante.36 A asma e a atopia relacionam-se comgenes envolvidos na resposta Th2 (interleucina 3 e interleu cina4) e localizados no cromossoma cinco.36 A sibi lância induzidapor vírus está sobretudo associada a polimorfismos localizadosno gene da interleucina 8 (IL-8, C4q13-q21), uma citocinaassociada à resposta inflamatória induzida por vírus e impli-cada na patogénese da bronquiolite aguda.36 Estudos recentesencontraram também associação entre polimorfismos no genedo TNF (Tumor necrosis factor) e da interleucina 13 (IL-13)com a susceptibilidade para a sibilância em lactentes expostosao fumo do tabaco.34,35 A metaloproteinase 9 (MMP-9) é umaproteína envolvida na inflamação das vias aéreas e no processode remodeling. A homozigotia para algumas variantes da

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MMP-9 aumenta o risco de doença sibilante em crianças sematopia.37 Efectivamente quer a genética, quer a epigenética têmvindo a ser reconhecidas como áreas fun damentais na possibi-lidade futura de identificação geno-feno típica que permitirá umdiagnóstico mais preciso na sibilância do pré-escolar.38

O papel dos vírus

Investigações recentes realizadas com técnicas moleculares,como PCR (polymerase chain reaction) demonstraram que85-90% dos episódios de sibilância em lactentes e criançassão desencadeados por vírus respiratórios.39 Os picos de inter-namentos por sibilância no pré-escolar coincidem com ospicos de maior circulação viral na comunidade. Consegue-seprever que novas doenças respiratórias virais continuarão aaparecer, que vírus previamente não reconhecidos serão iden-tificados usando novas técnicas, e que vírus já conhecidoscontinuarão a mutar-se.40 O fenótipo de sibilância transitória(ou induzida por vírus) acima definido parece ser o maiscomum em crianças em idade pré-escolar.19,41

Os agentes etiológicos de infecção respiratória são os rinovi-rus (RV), vírus sincicial respiratório (VSR), influenza, parain -fluenza, adenovirus e os mais recentemente identificados coro-navirus, metapneumovirus humano e bocavirus humano,sendo os mais frequentes, o VSR e o RV.25,39-42 Quantos maisvírus se conhecem, maior a responsabilidade que lhes é atri-buída. Distinguir a responsabilidade própria dos agentes quedeterminam o sintoma, da contribuição dos factores predispo-nentes de risco constitucionais (geometria das vias aéreas, fac-tores imunológicos) próprios deste grupo etário, representa ogrande desafio actual.

A denominação de novos vírus respiratórios obedece à recentedisponibilidade de técnicas de identificação e não por estar-mos perante vírus emergentes, como é o caso da Gripe aviá-ria ou do SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome).40 Estádescrito que a bronquiolite é induzida sobretudo pelo VSRnos lactentes, embora estudos efectuados em internamentotendam a evidenciar que um terço são VSR, um terço provo-cados por outros vírus ou por co-infecção dupla, e em umterço a causa fica por determinar.39 A sibilância recorrente éinduzida principalmente pelo RV em crianças após os dois-três anos de idade.39,43,44 O papel do RV nos lactentes ainda nãoé claro,45 bem como o papel dos novos vírus descritos na sibi-lância aguda (coronavírus, metapneumovírus humano e boca-vírus humano).39,46,47 A circulação concomitante de vírus respi-ratórios durante surtos epidémicos compromete a avaliação dacontribuição relativa de cada vírus nas infecções respiratóriasbaixas, em estudos populacionais.48 Episódios repetidos ten-dem a ocorrer sazonalmente e em crianças com maior predis-posição e contacto com vírus respiratórios (frequência deinfantário ou creche e/ou contacto com irmãos mais velhos,como previamente referido). Os factores implicados na fre-quência e gravidade dos episódios de sibilância desencadea-dos por infecções respiratórias virais são só parcialmentecompreendidos, havendo evidência que a gravidade inicial(que por sua vez se pode relacionar com função pulmonarreduzida pré-existente) e os factores de risco atrás enunciadospoderão ser importantes.49

Desconhece-se se o agente etiológico do episódio inicial temum papel preponderante na determinação do prognóstico alongo prazo porque os vírus tanto podem ser indutores dealterações imuno-inflamatórias persistentes, como podemapenas ser reveladores de um terreno estrutural susceptível.Quer o RV quer o VSR, têm sido implicados no risco aumen-tado de persistência da sibilância ao longo do tempo.39,44,45

Durante muitos anos o VSR foi considerado como o princi-pal agente determinante de alterações de resposta imunoló-gica e evo lução para asma. Os dados são contraditórios: amaioria dos estudos mostrou que este risco desaparece aosonze anos, e não se associa a um risco aumentado de atopia,mas alguns concluem o contrário.39,49 As diferenças nas popu-lações estudadas e relatadas nestes estudos (comunidade ver-sus hospitalares) poderão contribuir para estes diferentesresultados. Para o RV, esses dados a longo prazo não existem,mas o seu papel na influência de evolução para asma temsido sugerido.16,49-51

Em resumo, VSR e RV são os vírus com maior responsa -bilidade descrita em associação com sibilância no lactente eem idade pré-escolar, com evidência que favorece a asso -ciação entre VSR e sibilância precoce e transitória, ao contrá-rio do rinovírus que se associa a sibilância em crianças maisvelhas, que tende a persistir mas com potencial para respostaà terapêutica.44,49-51

A frequência das agudizações de sibilância induzidas porvírus tende a diminuir ao longo do tempo, desaparecendo aosseis anos de idade, mas outras evoluções são possíveis, comopersistência de sibilância em idade escolar, variação para sibi-lância multi-factorial ou asma, ou desaparecimento numaidade mais tardia.16,52

O papel da atopia

A relação entre a atopia e factores de susceptibilidade indivi-duais ou ambientais de risco têm motivado uma multipli -cidade de estudos, nem sempre com desenhos sobreponíveisou conclusões consensuais. A evidência de sensibilização paraaeroalergénios entre a idade de um e quatro anos aumenta aprobabilidade de asma aos seis anos em duas a três vezes.52 Asensibilização à clara de ovo ao ano de idade é um marcadorpreditivo de alergia a aeroalergénios aos três anos (especifi -cidade 90% e sensibilidade de 30%).52

Numa tentativa de prever quais destas crianças em idade pré--es colar continuam apresentar sibilância para além dos seisanos, diversos marcadores relacionados com o diagnóstico deatopia têm sido explorados (história familiar, presença deeczema, eosinofilia, níveis séricos de IgE total e de IgE espe-cíficas). Estes dados foram combinados com outras caracte-rísticas num índice preditivo de asma, que demonstrou teruma utilidade clínica limitada pela sua baixa sensibilidade evalor preditivo positivo (VPP) [sensibilidade 50% e especi -ficidade 81% para asma activa aos oito anos, VPP 29%, valorpreditivo negativo (VPN ) 91%].53

Num estudo populacional prospectivo que seguiu 1456 crian-ças no Reino Unido desde o nascimento até aos dez anos deidade, a combinação de história familiar de asma, sensibili -

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zação atópica aos quatro anos de idade e ausência de sintomasrespiratórios altos recorrentes no primeiro ano de vida confe-riram maior risco de persistência de sibilância em criançassibilantes precoces.41

O padrão de evolução temporal e antigénios envolvidos naresposta IgE mediada parece definir diferentes padrões devulnerabilidade atópica que determinam diferentes graus desusceptibilidade para a presença e gravidade de asma.54

Num estudo prospectivo recente, com determinações seria-das de IgE séricas e testes de sensibilidade cutânea a aero-alergenos e alergenos alimentares (nas idades de um, três ecinco anos) o padrão de sensibilização múltiplo e precoceassociou-se ao aumento da frequência de asma, interna -mentos por sibilância ou asma e a valores inferiores de fun-ção respiratória.54

Conclusões

Nas últimas décadas, diversos estudos permitiram uma abor-dagem mais homogénea e sistematizada da sibilância emidade pré-escolar. A sugestão actual aponta no sentido de uni-formizar a classificação de sibilância e avaliar ao fim dealgum tempo a sua aplicabilidade clínica. Prefere-se, pelasim plicidade que conduz a uma melhor orientação tera -pêutica, a classificação baseada no factor desencadeante pro-posta pela Task Force da ERS em sibilância induzida porvírus e induzida por estímulos múltiplos acima descrita.31 Éfundamental em qualquer destas circunstâncias assegurar quenão existem co-morbilidades ou sintomatologia que sugira apossibilidade de diagnóstico alternativo (Quadros I e II).

As alterações características da asma: HRB, redução da fun-ção pulmonar e rearranjo (remodeling) das vias aéreas, pare-cem iniciar-se nos primeiros anos de vida resultado da inte-racção entre múltiplos factores. As infecções respiratóriasvirais, a exposição ao fumo do tabaco, a sensi bilização aaeroalergénios actuam em indivíduos geneti camente suscep-tíveis. A diminuição da função respiratória presente nos pri-meiros anos de vida mantém-se na vida adulta e constitui umfactor de risco para DPOC mais tarde. Isto implica que asestratégias de prevenção primária e secundária que preten-dam actuar neste tipo de patologia respiratória tenham de seiniciar cedo na vida.

A abordagem terapêutica da sibilância recorrente em idadepré-escolar que permanece um desafio com escassa evidênciano que respeita à orientação clínica individual será tema dasegunda parte desta revisão.

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0873-9781/10/41-5/230Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria HISTÓRIAS DA PEDIATRIA

Resumo

O autor relata acontecimentos que tiveram lugar ao longo dos50 anos da sua vida profissional, alguns dos quais ele próprioprotagonizou. Nesta retrospectiva foram consideradas vivên-cias ocorridas no desempenho da actividade hospitalar, comas suas componentes assistencial, de ensino e de investigaçãoclínica; durante o período da sua mobilização para a guerra doultramar (colonial); e no exercício da clínica privada. No fimdo seu relato, o autor, mostra como a curva de Gauss traduzperfeitamente a evolução de tudo o que é mutável à superfícieda Terra, incluindo a profissão médica: início, desenvol vi -mento, período de apogeu, declínio e fim. Sugerem-se algu-mas atitudes e medidas, a serem tomadas ao longo do per-curso profissional, de forma a tornar mais feliz a fase dedeclínio que sempre acabará por surgir.

Palavras-chave: vivências, pediatria.

Acta Pediatr Port 2010;41(5):230-6

The Paediatrics that I livedAbstract

The author makes a recall of some events that took place du -ring the 50 years of his professional life. This retrospectiveincludes facts which occurred along his hospital activity; du -ring his mobilization as a lieutenant doctor to the colonial warin Mozambique; and in his private practice. At the end of hisnarration, the author shows how the curve of Gauss fits wellwith the evolution of all mutative things on earth, includingthe medical profession: beginning, development, period ofapogee, decline and ending. Some advices are given whichcan be useful in the declining phase of the physician’s pro -fessional life.

Key-words: experiences, paediatrics.

Acta Pediatr Port 2010;41(5):230-6

Introdução

O que vão ouvir não será propriamente uma conferência, masmais aquilo a que os espanhóis chamam uma charla, isto é,um relato despretensioso de acontecimentos que tiveram lugarao longo dos 50 anos da minha vida profissional, alguns dosquais eu próprio protagonizei. Para facilitar esta retrospectivadecidi separar essas vivências, de uma forma muito clássica,nas suas diferentes vertentes, como se de um CurriculumVitae se tratasse. Considerei, assim, acontecimentos que tive-ram lugar no desempenho da minha actividade hospitalar,com as suas componentes assistencial, de ensino e de inves -tigação clínica; durante o período em que fui mobilizadocomo tenente miliciano médico para a guerra do ultramar(colonial); e no exercício da clínica privada.

Assistência Hospitalar

Quais os acontecimentos que mais marcaram a assistênciahospitalar ao longo destes anos?

- Em 1º lugar, houve um aumento exponencial da possibi -lidade de recurso a meios auxiliares de diagnóstico, par ti -cularmente, nas áreas da:

a) Patologia Clínica

- Micrométodos

- Técnicas de ELISA e de RIA (testes rápidos de detec-ção de antigénios)

Os micrométodos constituíram um enorme avanço para a pedia -tria. Posso dizer, de uma forma um pouco caricatural, que nosprimeiros tempos da minha vida pediátrica, as únicas análisesque se realizavam, em sangue obtido por picada do dedo, eramo hemograma e a velocidade de sedimentação. Tudo o restonecessitava de alguns c.c. de sangue, o que nem sempre era fácilde conseguir quando se tratava de bebés gordinhos ou com pou-

A Pediatria que eu vivi*Jaime Salazar de Sousa

Professor Catedrático Retirado da Faculdade de Medicina de Lisboa

230

*Conferência proferida no XI Congresso Nacional de Pediatria. Funchal, 6 a 8 de Outubro de 2010.

Correspondência:[email protected]

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):230-6 Salazar de Sousa J – A Pediatria que eu vivi

cos meses de vida. De facto, as agulhas de que dis púnhamoseram agulhas para injecção sub-cutânea, por vezes com o biselem más condições devido às sucessivas esterilizações e utili -zações. Devido a estas dificuldades e como último recurso,recorríamos, por vezes, a acessos venosos menos convencio-nais, tais como a veia femoral ou o seio longitudinal superior,quando a fontanela não estava ainda encerrada. Felizmente queo aparecimento das agulhas butterfly veio facilitar enormementea obtenção de sangue a partir de veias periféricas.

As técnicas de ELISA e de RIA constituíram um marco impor-tante nos avanços da patologia clínica. Tornou-se, assim, pos-sível a realização de testes rápidos de detecção de antigénioscom larga aplicação tanto em infecciologia como em cancero-logia, na qual funcionam como marcadores tumorais.

b) Genética Médica

- Técnicas de citogenética

- Técnicas de hibridização in vitro

A primeira ajuda que a citogenética prestou à clínica foi adeteção da cromatina sexual nas células obtidas por esfregaçoda mucosa bucal. Esta técnica tornou possível uma melhorcaracterização de algumas situações clínicas, tais como as sín-dromes de Turner e de Klinefelter, ou de ambiguidade sexual,tal como a síndrome de testículo feminizante. Posteriormente,com o cariotipo, tornou-se possível diagnosticar várias doen-ças que tinham por base uma anomalia cromossómica, vindoa técnica das bandas conferir maior fiabilidade à identificaçãode cada um dos cromossomas.

A introdução das técnicas de hibridização in vitro veio faci -litar o diagnóstico de doenças genéticas raras e, mesmo nes-tas, alguns tipos com diferentes características.

c) Imagiologia.

Foi uma das áreas da medicina que mais evoluiu e que maiorapoio tem dado à sua prática. Com o aparecimento sucessivoda ecografia, da tomografia axial computorizada, da ressonân-cia magnética e respetivos desenvolvimentos, é hoje possívelobter imagens de órgãos do nosso corpo como se de verda -deiras peças anatómicas se tratasse.

- Em 2º lugar, assistiu-se a uma mudança significativa naprevalência das patologias existentes:

a) Erradicação de algumas doenças, tais como a polio mie -lite, a difteria, o tétano neonatal e o sarampo.

b) Diminuição de outras, tais como as meningites purulen-tas, a tuberculose infantil e a hepatite A, as primeiras gra-ças ao desenvolvimento de vacinas contra elas diri gidas,as duas últimas mais devido à melhoria das condições dehigiene da população portuguesa do que, propria mente, àexistência das respetivas vacinas. A febre reumática,actualmente só observada em crianças oriundas dos paí-ses africanos de língua oficial portuguesa, e a doençahemolítica do recém-nascido por incompatibilidade Rh,constituem outros tantos exemplos.

c) Aumento de outra patologia, tal como as Doenças infla-matórias crónicas do intestino, parti cularmente a doençade Crohn, e as doenças associadas à obesidade, de quesão exemplos a esteatohepatite e a diabetes tipo 2, quevão sendo observadas com frequência crescente emidade pediátrica; os distúrbios do compor tamento ali-mentar, constituem outros exemplos.

d) Surgimento de doenças novas, de que é paradigma ainfecção pelo vírus da imunodeficiência humana, cujaprevalência na criança está a diminuir (pelo menos nospaíses desenvolvidos) graças à administração de anti-retrovirais à mãe seropo sitiva e ao recém-nascido. A dis-plasia broncopulmonar, de aparecimento mais recente,devido à sobrevivência de um número crescente derecém-nascidos de muito baixo peso necessitando deventilação invasiva prolongada e cuja prevalência tam-bém parece estar a diminuir graças a um uso mais racio-nalizado das várias formas de venti lação assistida.

e) Transição progressiva de um modelo de patologia agudapara outro de doença crónica.

- Em 3º lugar, assistiu-se a avanços notáveis nas terapêu ticasmédicas e cirúrgicas. Para citar apenas alguns exemplos, oque se passou com as leucémias linfoblásticas agudas nacriança que, de uma mortalidade de 100% há anos atrás, sepassou para uma percentagem de cura superior a 70%. Emrelação à cirurgia, temos a assinalar o transplante parcial defígado a partir de dador vivo, coisa impensável não hámuito tempo, e o transplante de intestino, isoladamente, ouassociado ao transplante de fígado, em casos de síndromede intestino curto. Na cirurgia cardíaca os avanços foramtambém enormes. Nos meus primeiros tempos de pediatra,as únicas intervenções nesta área consistiam na laqueaçãodo canal arterial, nos casos da sua persistência prolongada,e na operação de Blalock-Taussig que consistia na anasto-mose da artéria sub-clávia esquerda com a artéria pulmonardo mesmo lado, de modo a que uma maior quantidade desangue chegasse ao pulmão para ser arte rialisado e, assim,diminuir a cianose das crianças com tetralogia de Fallot.

Quais as consequências da evolução verificada na assistênciapediátrica hospitalar ao longo destes anos? Certamente muitase altamente benéficas para as crianças e adolescentes.Limitar-me-ei a referir duas, talvez porque não sejam tãoóbvias para toda a gente:

- A 1ª consistiu numa secundarização progressiva da semio-logia clássica na observação do doente e num menorrecurso ao raciocínio clínico em termos de diagnósticodiferencial. Na verdade, para quê estar a «perder» tempocom a recolha de sintomas e de sinais que nos possam con-duzir a um diagnóstico se, tantas vezes, um simples examelaboratorial ou uma simples imagem, obtida através dequalquer das técnicas imagiológicas, de que actualmentedispomos, nos podem rapidamente apontar esse diag -nóstico? Adiante voltaremos a este assunto.

- A 2ª tem sido a substituição lenta, mas progressiva, de um dosmaiores encantos da pediatria – que era o de tornar saudável

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uma criança dias antes moribunda – pela satisfação menosintensa, mas mais continuada e igualmente grati ficante, de a aju-dar na sua doença crónica, prolongando-lhe a vida e, não menosimportante, com uma qualidade boa ou, pelo menos, aceitável.

Ensino (Pré e Pós-graduado)

- Começando pelas aulas práticas eu diria que «está tudo namesma como a lesma». Não se assistiu a qualquer mudançanesta vertente do ensino desde o tempo em que eu era docentede aulas práticas ou, indo ainda mais longe, desde o tempo emque eu era aluno. Continuam a não existir as mínimas condi-ções de comodidade e, até, de privacidade, tanto para o doentee seu acompanhante, como para os alunos e o docente. Nadécada de 80, um grupo de professores da Faculdade de Medi -cina de Lisboa (FML), do qual eu fiz parte e que era lideradopelo Prof. J. Pinto Correia, um dos professores mais brilhantesque passou por essa Faculdade e que, infelizmente, morreumuito cedo, debruçou-se sobre alguns problemas do ensino,nomeadamente, os seus métodos e as suas condições e uma dasconclusões a que chegou foi que a FML/ Hospital de SantaMaria (HSM) não tinha condições para proporcionar umaaprendizagem de qualidade a mais do que 150 alunos por ano.Lembro que, para este ano lectivo, o número clausos atribuídoàquela Facul dade foi de cerca de 300. Julgo que isto diz tudo.

- Já em relação às aulas teóricas, e todas as outras formas deexposição oral, a evolução foi notável. Lembro-me que, nosvelhos tempos, era frequente o professor, antes de iniciar aaula, escrever no quadro preto o resumo da sua lição. A finali-dade era dupla. Por um lado, facilitar a vida aos alunos e poroutro lado, proporcionar a si próprio uma «bengala» que não odeixasse perder o rumo da sua lição. Lem bro-me, também, dealgumas conferências a que assisti em que o orador se sentavaatrás de uma mesa e lia integralmente tudo o que tinha paradizer. Fácil será compreender a razão pela qual a assistêncianão lhe concedia mais do que uns 15 minutos de atenção. Nadécada de 60, o aparecimento dos diapositivos veio modificarradicalmente o panorama das exposições orais, introduzindo-lhe a com ponente visual, até aí, praticamente inexistente. Nadécada de 70, a utilização dos retroprojectores constituiu maisum avanço importante, permitindo que o orador se mantivessesempre virado para a assistência, mesmo quando necessitavade apontar qualquer aspecto particular na sua projecção; alémdisso, com a sobreposição de transparências era já possívelimprimir uma certa dinâmica à exposição. A década de 90trouxe-nos o Power Point, graças ao qual nos é hoje possívelassistir a verdadeiras maravilhas em termos de exposiçõesorais. Poder-se-á dizer que toda esta evolução tecnológica veio,de certo modo, democratizar as exposi ções orais, permitindoque muitos mais oradores as possam realizar com qualidade.

- Considerando, ainda, o ensino pós-graduado, não queria dei-xar de fazer uma referência aos Colóquios, um tipo de sessõeshoje tão esquecido e que, há anos atrás, gozou de grandepopularidade em Jornadas e Congressos de Pedia tria. Estassessões consistiam, unicamente, em perguntas por parte daassistência e respostas por parte de uma mesa constituída poruns 4 ou 5 elementos, um dos quais, o presidente, tinha a fun-ção de orientar os trabalhos. Na década de 80 e princípios da

década de 90, desloquei-me com alguma frequência a SãoPaulo, a convite da Escola Pau lista de Medicina, uma dasmais prestigiadas do Brasil, para participar em reuniões porela organizadas. Nessas reuniões, os colóquios eram as ses-sões mais concorridas e, por vezes, davam origem a momen-tos de muito boa dis posição, alguns dos quais eu protago nizei.Uma vez, uma senhora da assistência que se identificou comopsicóloga infantil exercendo na cidade de Belo Horizontedirigiu-me a seguinte pergunta: Prof. Salazar, qual seria a suaatitude se a mãe de uma criança seguida pelo Senhor, se apai-xonasse por si e lhe desse a conhecer esse seu sentimento?Ouviram-se algumas gargalhadas na assistência, fiquei umpouco embaraçado com o insólito da pergunta, mas depres same recompus e respondi-lhe: Lamento não lhe poder dar umaresposta estereotipada, pela simples razão de que a minha ati-tude dependeria muito menos de mim do que da mãe que eutivesse na minha presença, nomeadamente, no que respeitasseos seus dotes físicos e o seu charme. Fiquei contente com aresposta que naquele momento me ocorreu, porque as garga-lhadas da assistência que se fizeram ouvir foram muito maissonantes que as ouvidas aquando da pergunta.

Noutra ocasião, um colega nosso, que disse exercer na cidadede São Paulo, dirigiu ao presidente da mesa a seguinte per-gunta: Qual será a actuação mais adequada do pediatraperante uns pais que lhe comunicam a sua preo cupação como tamanho reduzido do pénis do seu filho?

O presidente olhou para ambos os lados e eu fiz-lhe um sinalmostrando-me disponível para responder. E porquê? Porqueao longo da nossa vida profissional, e penso que isto se passacom todos nós, vamos arranjando respostas para umas tantasperguntas que, com alguma frequência, nos são colocadas, deforma a satisfazer o melhor que podemos e sabemos os nos-sos interlocutores. Deu-se o caso que a pergunta em questãoestava incluída nessa tal «lista» e respondi: Essa preocupaçãoé manifestada com maior frequência pelo pai do que pelamãe, o que denota uma maior fixação do primeiro nesseaspecto particular do desenvolvimento do filho. Quando acriança é gorducha basta deita-la em decúbito dorsal, exercerpressão no panículo adiposo que rodeia a base do pénis e ospais poderão ver com os seus próprios olhos que o compri-mento do pénis aumenta cerca de 50%. Se a criança não égorducha, confirmo primeiro que não se trata de um micro-pénis, o que na prática nunca é o caso, e digo aos pais que apilinha do filho é normal para a idade; que pilinhas as há detodos os tamanhos; e que mais vale pequena e «alegre» doque grande e «triste». Os pais, habitualmente, percebem oque eu quero dizer, riem-se e ficam tranquilos com a desdra-matizão do que eles admitiam ser um problema.

Investigação Clínica

- Em 1º lugar, uma referência às dificuldades em realizarinvestigação clínica no nosso país que são, aliás, crónicas.Mas dantes, eram-no ainda mais do que agora. Os labora-tórios dos nossos Hospitais eram mal apetrechados, com-parativamente aos seus congéneres estrangeiros dos paísesdesenvolvidos, e os poucos centros de excelência que exis-tiam eram muito fechados sobre si mesmos. Para se conse-

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guir publicar um trabalho em qualquer revista médicaestrangeira de prestígio era necessário que a ideia que pre -si dia ao trabalho fosse bastante original e que o suportelaboratorial necessário para a sua concretização fosse poucomais do que rudimentar. Reunir estas duas condições nãoera, de facto, fácil. Actualmente, o panorama mudou subs-tancialmente com laboratórios muito mais bem apetre -chados e diferenciados e centros de excelência em maiornúmero, distribuídos um pouco por todo o país e com muitomaior abertura à colaboração com os investigadores clíni-cos. No entanto, o principal entrave à investigação clínicapor parte dos pediatras continua a ser o mesmo, isto é, umaquase total falta de disponibilidade para o fazer, de talmaneira estão assoberbados com as suas actividades assis-tenciais. E enquanto as administrações hospitalares nãoenveredarem por uma política clara de incentivo à investi-gação clínica, ao contrário do que tem sucedido até aqui, onosso desfasamento em relação a outros países europeusmais desenvolvidos será cada vez maior.

- Um 2º ponto que eu gostaria de abordar relaciona-se com onosso despertar para a importância da ética na investigaçãoclínica pediátrica. Será uma história contada na primeira pes-soa do singular, dado estar relacionada com a minha tese dedoutoramento. A tese consistiu na realização de cerca de 250biópsias intestinais perorais em cujos fragmen tos de mucosa,assim obtida, se procedeu a um estudo que abrangeu múltiplosaspectos. As crianças biopsa das foram divididas em 3 grupos:o 1º, constituído por crianças saudáveis até ao aparecimentoda doença que motivou o internamento, o qual nada teve a vercom patologia do tracto gastrointestinal; o 2º, constituído pormalnutridos graves; e o 3º, por doentes celíacos. Esporadica -mente, na véspera da biopsia, uma ou outra mãe de criançaincluída no 1º grupo, perguntava-me que exame é que o filhoia fazer e eu respondia que ia fazer um exame ao intestino paraver se tudo estava bem e ela ficava satisfeita com a resposta.Mais raramente ainda, alguns dias depois da biopsia, a mãeperguntava-me qual o resultado do exame e eu res pondia-lheque nada de especial tinha sido encontrado e a mãe ficava con-tente com a resposta. É bem verdadeiro o ditado popular quediz: Com a verdade me enganas! Naquele tempo, antes deuma tese ser aceite pelo conselho científico da Faculdade, estenomeava 3 dos seus membros para fazerem a respectiva apre-ciação e elabo rarem um relatório. Para a minha tese, os mem-bros nomeados foram dos mais representativos do conselhocientífico de então: O Prof. Jorge Horta, da anatomia patoló-gica; o Prof. Frederico Madeira, da área da gastroenterologia;e o Prof. Ducla Soares, da medicina interna. No relatório, alta-mente elogioso para o meu trabalho, não foi feita qualquerreferência a aspectos éticos. Os doutoramentos, naqueletempo, não se realizavam em áreas específicas da medicina ouda cirurgia. Eram, apenas e só, em medicina e cirurgia e, porisso, o júri era constituído por todos os professores catedráti-cos da FML. Durante as provas, a palavra ética não foi uma sóvez pronunciada. Cabe aqui fazer duas perguntas: Será que euera uma espécie de Joseph Mengele, o médico alemão queficou conhecido para a posteridade como o monstro deAuschwitz, pelas experiências macabras que realizava nos pri-sioneiros daquele campo de concentração? Será que o corpode professores catedráticos da FML não passava de uma asso-

ciação de malfeitores? A resposta é, obviamente, não. Será,então, que naquela época, não existia, ainda, uma ética dainvestigação clínica pediátrica? A resposta é sim, pela simplesrazão de que a ética é intemporal. O que acontecia é que nósnão tínhamos despertado ainda para ela e, como não percep-cionávamos os seus princípios, passávamos a seu lado semnos aperceber disso. E éramos só nós, os pobres e ignorantesportugueses, os únicos nesta situação?

Como a minha tese era muito abrangente foi-me possíveldividi-la em vários trabalhos que enviei para revistas pediátri-cas estrangeiras com prestígio internacional. Um dos artigosfoi publicado nos Archives of Dieases in Chidhood e quatrooutros na revista francesa Pediatrie que, nesse tempo tinhalarga difusão na Europa. Em nenhuma ocasião foi levantadoqualquer problema de natureza ética pelos editores das referi-das revistas. Dois desses cinco trabalhos foram, posterior-mente, seleccionados para o Year Book of Pediatrics de 1969e de 1970 que, como se sabe, é editado nos EUA. Um outrotrabalho enviei-o para a Acta Pae dia trica Scandinavica.Passado algum tempo recebi a resposta, dizendo que o traba-lho era muito interessante, mas que, infelizmente, motivos denatureza ética, tais como a reali zação de biopsias intestinaisem crianças «normais» impediam a sua publicação na Acta.Fiquei surpreendido com a resposta, mas o meu sentimentonão foi de constran gi mento, bem pelo contrário, foi de algumacontrariedade e, no meu íntimo, pensei: Lá estão os suecoscom «esquisi tices»! Ainda se passou algum tempo até que eucomeçasse a interiorizar que as «esquisitices» dos suecos nãoeram mais do que a obediência a princípios éticos fundamen-tais. A ética na investigação clínica pediátrica passou a ser umtema que muito me interessou e, talvez para expurgar algumsentimento de culpa da minha parte, sobre ele falei duas outrês vezes em reuniões pediátricas nacionais.

Dando por terminadas as referências a algumas das minhasvivências hospitalares, confesso que tenho saudades dos tem-pos passados no HSM. Contabilizando os anos de estudante ede médico, sempre foram 45 anos em que o Hospital foi aminha 2ª casa. É curioso que o HSM que eu recordo é o queestá representado na Figura 1, a quando da sua inauguração

Figura 1 – Hospital de Santa Maria aquando da sua inauguração em1953.

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em 1953. Imponente, com linhas arquitectónicas harmoniosase simétricas e um envolvimento, que eu diria, quase bucólico.Tudo bem diferente do aspecto actual, em que a arquitecturatem vindo a ser ofendida com acrescentos mais ou menosanárquicos um pouco por todo o lado e, quanto à envolvência,é melhor nem falar: Dir-se-ia que o Hospital foi colocado nocentro de uma grande feira de automóveis usados. Mas aminha retirada da actividade hospitalar e docente também metrouxe algumas vantagens e uma delas é a de não me sentirminimamente obrigado a ler artigos com títulos semelhantesao referido na Figura 2.

Mobilização como Tenente Miliciano Médico

Este período foi, por vários motivos, um dos mais cinzentosda minha vida. No entanto guardo dele algumas boas recorda-ções. Depois do desembarque em Nacala, seguiram-se doisdias de viagem, por comboio e em coluna militar, até Maúa,bem no centro da província do Niassa, no Norte de Moçam -bique, local onde iria permanecer os 16 meses seguintes.

- Logo nos primeiros dias, impressionou-me o elevadonúmero de casos de varíola, doença há muito erradicada daEuropa, e as suas graves complicações. Aproveitei uma dasactividades do meu batalhão, designada por Acção Psi co--Social Junto Das Populações Autóctones, para a qual erampromovidos ajuntamentos nos vários aldeamentos perdidospelo mato, para proceder a vacinações anti-variólicas emmassa. Vacinei cerca de 10.000 indivíduos e tive a satis -fação de, nos últimos 2 ou 3 meses da minha permanênciano mato, não ter observado mais nenhum caso de varíolanaquela região. Isto ilustra bem a perspectiva preventivaque sempre está presente no espírito dos pediatras.

Passo agora a relatar um episódio que recordo com satis -fação. Uma vez por semana deslocava-me a uma missão depadres italianos da Consolata, distante uns 5 Km do nossoaquartelamento, para aí realizar uma consulta. Um dia, jáde regresso a Maúa, apercebi-me que um homem com umacriança aos ombros corria pelo capim em direcção àpicada, com a provável intenção de interceptar o jipe ondeeu ia, sem todavia o ter conseguido. Olhei para trás e vi ohomem parado no meio da picada a olhar para o jipe quese afastava. Disse ao motorista para parar e fazer marcha atrás e perguntei ao homem se queria alguma coisa de mim.Disse-me que sim, que a criança estava doente. Voltámospara a missão onde, numa primeira olhadela à criança, eraperceptível uma palidez acentuada, uma dispneia mode-rada e uma descamação foliácea das palmas das mãos.Recordei-me de, há muito tempo atrás, ter visto um ou doiscasos com uma descamação semelhante, a qual fazia parteda história natural da escarlatina. Com a ajuda da freira

muito velhinha, e que falava fluentemente o macua, a lín-gua da região, fui sabendo que a criança, com uns 5 anosde idade, adoecera 2 ou 3 semanas antes com febre e umatonalidade estranha da pele, e que, progressivamente, foiperdendo o apetite, mantendo uma febre intermitente,tosse seca e quase perdera o andar. À auscultação, o mur-múrio vesi cular e a transmissão das vibrações vocais(choro) eram quase inaudíveis e, à percussão, havia umamacicez de todo aquele hemitorax. Com estes 3 dadossemiológicos era-me possível fazer o diagnóstico de pleu-risia e, associando isto à provável hipótese de uma escar-latina prévia, pensar em empiema pós-estreptocócico. Atoracocentese que se seguiu deu saída a 100c.c. de pus e acriança foi medicada com penicilina benzatínica. Passados8 dias, o apetite já tinha sido recuperado e o aspecto geralera melhor. Nova toracocentese deu ainda saída a 50c.c. depus e outra dose do antibió tico foi administrada. Oito diasmais tarde, tudo melhorara, à excepção da palidez queainda persistia. Apro veitando uma distracção do pai e ofacto da porta estar aberta, o miúdo tentou fugir receando,muito provavelmente, o que lhe iria acontecer e que, defacto, veio a acontecer. Uma 3ª toracocentese já não deusaída a mais pus e, à auscultação, eram audíveis muitosatritos pleurais. Mais uma injecção de penicilina benzatí-nica e o episódio foi dado como encerrado. Este caso ébem demons trativo de que, nós médicos, habituados a usu-fruir de tantos e tão sofisticados meios auxiliares de diag-nóstico, quando nos vemos em condições da sua total pri-vação, continuamos, mesmo em situações clínicas graves,a ser úteis aos doentes que nos procuram. Basta, para tanto,que recordemos aquilo que nos foi ensinado durante onosso curso e que, ao longo da nossa vida profissional,fomos praticando.

Clínica Privada

- Durante vários anos da minha vida profissional sofri umcerto desconforto por, na clínica privada, me sentir maisresponsável pelas crianças a meu cargo, do que na medi-cina hospitalar. Este sentimento incomodava-me e nãoencontrava, para ele, qualquer explicação. Decidi-me,então, a examinar o que se passava em cada uma das situa-ções. Assim, na clínica privada, somos nós que colhemos ahistória; que observamos a criança sob o olhar atento dosfamiliares, os quais, em situações de alguma gravidade,tentam ler na nossa expressão facial algum sinal de preo -cupação; e somos nós que prescrevemos os medicamentos,explicando como devem ser administrados e qual a finali-dade de cada um. Isto significa que, ao longo de todo o actomédico, nós estamos sob o escrutínio constante dos fami-liares da criança. Na medicina hospitalar, a história clínicaé, em regra, colhida pelo Interno da Especialidade; acriança é muitas vezes observada na ausência do acom -panhante e, por vezes também, por vários médicos simul-taneamente, desde o Interno ao Director do Serviço; e,embora cabendo a cada um a sua cota de responsabilidade,esta é como que dividida por todos, de tal modo que, indi-vidualmente, o seu peso se faz sentir com menos inten -sidade. Como resultado de tudo isto, entre o médico e a

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Figura 2 – Título de artigo publicado no A J Hum Genet 2009; 84: 780-91.

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família do doente, existe como que uma barreira invisívelque, de certo modo, faz com que o médico se sinta maisprotegido, tendo essa barreira um nome: InstituiçãoHospitalar. Depois desta análise passei a aceitar com maiscompreensão aquele meu sentimento.

- Uma frase que, há anos atrás, se ouvia com uma certa fre-quência era: O Senhor Dr. salvou o meu filho. Ouvi-a mui-tas vezes referida a meu pai e, algumas vezes, dirigida amim próprio, como manifestação de reconhecimento pelacura de determinada criança com doença de alguma gravi-dade. Lembro-me de uma vez ter recebido o telefonema damãe de uma criança, habitualmente seguida por mim,pedin do-me que a fosse ver, porque estava há dias comfebre muito alta e, naquele momento, estava a delirar. Aoiniciar a observação da criança detectei a presença de trêsmanchinhas arroxeadas no peito, sinónimo, para nós pedia-tras, de sepsis meningocóccica. Não prossegui a obser -vação e levei de imediato a mãe e a criança, no meu carro,para o banco do HSM e, enquanto a mãe procedia à inscri-ção, eu próprio levei a criança ao colo para dentro. Tudocorreu bem e aquela mãe não se cansava de dizer a toda agente que eu lhe tinha salvo a filha. E talvez até fosse ver-dade. Hoje em dia, como é que as coisas se processam?Quando as crianças adoecem fora das horas habituais deconsulta do seu médico assistente (quando o têm), os paisdirigem-se com elas a um dos muitos serviços de urgênciadisponíveis e limitam-se a contactar o médico, posterior-mente, a relatar o sucedido. Quando se deu o caso de inter-namento por situação de certa gravidade que, entretanto foiresolvida, os pais, a maior parte das vezes, nem sabem onome dos médicos que trataram o filho. Assim, manifestamo seu reconhecimento enaltecendo, não o Dr. Tal ou Tal,mas sim o Hospital Tal ou Tal.

- Uma acusação que tem sido, injustamente, dirigida aospediatras é que estes, agora, são muito «finos» e já nãoquerem ir ver doentes a casa. O que se passa é que, com aevolução da vida urbana, as visitas domiciliárias se torna-ram praticamente impossíveis. Noutros tempos, o trânsitoera reduzido, os semá foros só existiam no centro da cidade,que podia ser atravessada de lés a lés em 10 minutos e, aochegar à morada do doente, estacionava-se o carro à porta.Hoje em dia, nada disto é assim e é pena, porque as visitasdomiciliárias proporcionavam ao pediatra conhecimentosadicionais sobre a criança e a sua circunstância que, even-tualmente, lhe podiam ser úteis.

- Relato-lhes, agora, algumas situações cómicas que tive-ram lugar na minha clínica privada e que, dificilmente,ocorreriam em ambiente hospitalar. Uma vez, ao palpar abarriga a um miúdo, ele deu um pumzinho, discreto, mascom muita personalidade, e a mãe, que estava de pé àminha direita, diz com voz quase ciciada: Foi o meninoSenhor Doutor! Noutra ocasião, foi à minha consulta umamiúda de uns 10 anos, a idade das vergonhas que, quandoeu lhe disse para se despir, se recusou terminantemente. Amãe insistia, mas sem qualquer resultado e eu começava aimpa cientar-me um pouco. A mãe, dando-se conta disso,eleva o tom da voz e diz: Ó filha olha que o Senhor Dr. nãoé um homem! Mas, talvez por notar em mim alguma

expressão de surpresa, apressou-se a acrescentar: Não éum homem aqui dentro, porque lá fora é um homem comoos outros!

- Uma pergunta que me era feita, com muita frequência,quando as crianças por mim seguidas há muito tempo che-gavam aos 12 ou 13 anos, era a seguinte: Até quando é queo Senhor Dr. quer continuar e ver o meu filho, (ou a minhafilha)? E eu respondia sempre o mesmo: Até ir para a tropa(quando era um rapaz), ou até casar (quando se tratava deuma rapariga). Hoje, esta resposta estaria completamentedesactualizada, uma vez que a maioria dos rapazes já nãofaz serviço militar e as raparigas já não casam aos 20 epoucos, mas mais por volta dos 30.

E termino com esta curva (Figura 3), bem conhecida de todos,e que Gauss elaborou para representar a distribuição normaldos valores de determinado parâmetro numa população teori-camente homogénea. O que talvez Gauss não tenha ima -ginado é que a sua curva se adapta, perfeitamente, à evoluçãode tudo o que é mutável à superfície da Terra. Adapta-se àscivilizações que precederam as nossas, ao tempo de vida dascidades que já não existem, à vida das plantas, do homem e,também, à nossa profissão.

Na realidade, tudo começa, tudo se desenvolve, tudo atingeum estádio de máximo fulgor para, depois, entrar numa fasede declínio e acabar por voltar ao nada de onde emergiu. Nanossa profissão, o início tem lugar com a licenciatura, oumelhor, no dia em que entramos para a Faculdade. Na fase dedesenvolvimento, vamos adquirindo aptidões e conheci men -tos, graças aos quais conseguiremos atingir o patamar donosso apogeu de competências técnicas, de sabedoria e de arteno exercício da profissão e que, em geral, tem uma duração de25-30 anos. Segue-se, por fim, a inevitável fase de declínioprogressivo que termina, quer por vontade própria, quer não.

Que conselhos nos poderão ser dados para serem seguidos aolongo do nosso percurso profissional?

- Em 1º lugar, que não façamos da medicina tudo na nossavida. Parafraseando com alguma liberdade Jorge Sampaio,poder-se-á dizer que há vida para além da medicina.

- Em 2º lugar, que nos esforcemos por alcançar êxitos pro-fissionais gratificantes, tais como, prestar uma assistênciacompetente aos nossos doentes, obter classificações ele -vadas nos concursos da carreira hospitalar ou universitária,ou, por exem plo, conseguir publicar trabalhos do nossogrupo em revistas estrangeiras ou internacionais de elevadofactor de impacto.

Figura 3 – Curva de GAUSS (Johann Carl Friederich)

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- Em 3º lugar, que arranjemos hobbies que nos dêem prazer. Porvezes, alguns colegas nossos, em determinada fase das suasvidas profissionais, pensam que chegou a altura de arranjaremum hobby e decidem-se por um qualquer desporto (por exem-plo o golfe) para o qual não evidenciam o menor jeito.Cuidado! Isso será sempre um frete e nunca um hobby.

Tudo isto nos poderá ajudar, na tal fase menos boa danossa vida profissional, a ocuparmos o tempo com coisasde que gostamos e a termos motivos para boas recor -dações, pois é bem verdade que recordar é, de certamaneira, voltar a viver.

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0873-9781/10/41-5/237Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria CRÍTICA DE LIVROS

Aceitei opinar sobre o TRATADO DE CLÍNICA PEDIÁ -TRICA, honrado com o convite da Acta Pediátrica Portu -guesa, para poder dar testemunho da muita admiração quetenho pelo autor: pela pessoa, pelo pedagogo eminente eempenhado, e pelo técnico e cientista.

Há cerca de seis meses começou a distribuição do terceiro eúltimo volume da obra - TRATADO DE CLÍNICA PEDIÁ -TRICA, cujo editor/coordenador é o médico - pediatra,Professor João M. Videira Amaral(JMVA), CatedráticoJubilado da Faculdade de Ciências Médicas da UniversidadeNova de Lisboa e ex-Director da Clínica Universitária dePediatria no Hospital Dona Estefânia. Logo no prefácio, coma assinatura do Professor Nuno Cordeiro Ferreira (decanoprestigiado da Pediatria portuguesa, com quem o autor cola-borou, no Hospital e na Universidade) é referido, e eu subs-crevo: “Há muito que se sentia em Portugal a falta de um tra-tado de clínica pediátrica…“

Antes da leitura pormenorizada do livro, ao folhear o índice,ressalta a preocupação do editor/coordenador em ser abran-gente: distribui pelos autores/colaboradores (ele tambémautor de múltiplos capítulos) um vasto leque de temas, prati-camente todos os clássicos da Medicina da Criança e doAdolescente. Todos apresentados com um grau de profun -

didade adequado quer ao estudante de Medicina, quer aomédico de família e pediatra geral, quer ainda a médicos emformação (internos).

O tratado, com aspecto atractivo, é concretizado com a cola-boração de cerca de 170 autores convidados, na maiorianacionais, e apresentado em três volumes, com 32 partes e374 capítulos, perfazendo um total de 2072 páginas, em papelde boa qualidade. Para todas as situações clínicas foram adop-tados os mesmos critérios e preocupações pedagógicas: estru-turação por alíneas tais como “definição, importância doproble ma, aspectos epidemiológicos, etiopatogénese, mani -fes ta ções clínicas, diagnóstico, tratamento, prevenção e prog-nóstico”. Os textos são acompanhados de figuras, quadros,organogramas, fotografias exemplificativas a cores e examesimagiológicos; saliente-se que a iconografia provém da expe-riência dos autores e do rico arquivo do Núcleo Iconográficodo Hospital de Dona Estefânia. Cada capítulo termina comreferências bibliográficas actuais, propondo ao leitor o apro-fundamento do tema. Como diz o coordenador no início dolivro “a medicina não é uma ciência exacta” e “…poderáhaver variantes quanto a actuação e a procedimentos”.

Cada volume é precedido de um glossário exaustivo para faci-litar a compreensão de alguns termos e expressões, de grande

Correspondência:Álvaro Machado de AguiarDepartamento Universitário de Pediatria da Faculdadede Medicina da Universidade do PortoHospital de São João, PortoAlameda Prof Hernani Monteiro, 4200-319 Porto, [email protected]

Tratado de Clínica Pediátrica, 3 volumes

João M. Videira Amaral (Coordenador – Editor)

ISBN: 9789892012773/9789899609105/9789899609112; IGAC 3155/2008

Depósito Legal: 280864/08

Edição 1ª (não comercial), patrocinada e distribuída por Abbott Lda, , Lisboa

Idioma: português

Páginas: 2072 (incluindo versão em DVD: 1 por volume)

Dimensões: 19 x 25 x 3 cm (vol.1) /19 x 25 x 3 cm (vol.2)/ 19 x 25 x 4,5 cm (vol.3)

Peso dos 3 volumes: 6.200 gramas

Datas de publicação: vol.1- Outubro 2008; vol.2-Abril 2009; vol.3- Março 2010

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Tratado de Clínica PediátricaÁlvaro Machado de Aguiar

Professor Catedrático de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto

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utilidade, e das abreviaturas usadas. No final do 3º volume,para além do índice remissivo (com 24 páginas a três colu-nas), há os Anexos, com quadros complementares de valoresde referência de parâmetros laboratoriais, de tabelas de con-versão, de fórmulas, de escalas e de outras informações.

No desempenho da tarefa de comentador/crítico da obra, para a qual fui solicitado pela Acta Pediátrica Portuguesa,quero notar:

- A linguagem simples, acessível, uniforme, o que pressupõeo acompanhamento e a revisão rigorosa dos textos pelo coor-denador. Mesmo assim, surgiram algumas gralhas que inte-gram uma errata (importa consultar), aceitáveis numa obrasem “editor profissional”, em que todo o trabalho de minúcia,habitualmente cometido a técnicos gráficos, foi realizado peloeditor – coordenador; mais uma vez concordo com a afirma-ção no prefácio de que é “ hercúleo” o trabalho realizado.

- Em muitos dos textos é apresentada a experiência dos autores,ou da respectiva instituição, cujos resultados são frequente-mente comparados com outros trabalhos nacionais e internacio-nais. De salientar o envolvimento de geração de jovens médi-cos e investigadores, na maioria pediatras, que suportam osseus textos nos resultados da sua própria investigação clínica.

- A inclusão no 1º volume (Parte VII) de um tópico tratandoda interdependência - Ambiente, Risco e Morbilidade.

- A valorização do tema sobre a Relação entre Medicina Pediá -trica e Medicina do Adulto, de grande actualidade, que alerta paraa repercussão das doenças pediátricas na saúde do adulto e paraa responsabilidade dos seus cuidadores na Medicina Preventiva.

- O relevo dado à Pediatria Social, através da alusão frequentea problemas sociais associados a certas nosologias.

É uma obra muito útil, didáctica, que justificará novas edi-ções, as quais poderão eventualmente contemplar novas árease adequar, desenvolvendo-o, o investimento feito em algumasdelas. Exemplificando:

- O tema Insuficiência Cardíaca, incluído no Capítulo sobreFebre Reumática, mereceria tratamento individualizado emais aprofundado.

- A Parte de Cardiologia, em harmonia com o que acontecenoutras áreas, lucraria com a disponibilidade de mais mate-rial iconográfico. Também me parece de ponderar a inclusãode um Capítulo sobre Arritmias.

- Na perspectiva de divulgação da obra junto dos paíseslusófonos, seria útil alargar o conteúdo dedicado às DoençasTropicais.

- Outros capítulos poderiam enriquecer o conteúdo:Medicina Baseada na Evidência, Terapias MédicasAlternativas e Com plementares, Assistência Centrada naFamília, Individua li zação de um tema sobre AmbiguidadeSexual, Urgências Oncológicas, etc..

Em suma, considero que o TRATADO DE CLÍNICAPEDIÁTRICA veio preencher uma lacuna no panoramabibliográfico médico português, merecendo figurar nasbibliotecas das Escolas e Faculdades ligadas às Ciências daSaúde, dos Serviços de Pediatria hospitalares, e dos Centrosde Saúde (nacionais e dos países lusófonos). Como é referidopor JMVA na Apresentação…“ a infor mação veiculadapoderá suscitar o confronto com livros congéneres ou textosdivulgados por outros meios, … alargando os horizontes…“.Eis, pois, um livro de consulta fundamental para todos osprestadores de cuidados a crianças e adolescentes.

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):237-8 Machado de Aguiar A – Crítica de Livro

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0873-9781/10/41-5/239Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria MEMÓRIA

“Sem trabalho o talento é apenas um fogo de artifício;ofusca um instante mas não deixa nada.”

Roger Martin du Gard

Li na Acta Pediátrica Portuguesa, de Maio/ Junho 2010, umartigo muito bem estruturado e elucidativo do Dr. AntónioMartins Roque, em homenagem póstuma ao Dr. José AlbertoMateus Marques. Surgiu logo, no meu espírito, a ideia de,como complementaridade, citar alguns aspectos meus conhe-cidos em consequência dos frutíferos anos em que conviviintensamente com esse saudoso pediatra, no Hospital deCrianças D. Estefânia.

Licenciei-me na Universidade do Porto e, depois de umalonga hesitação quanto à trajectória a seguir, resolvi especia-lizar-me em pediatria, em Lisboa, ingressando como estagiá-rio no Hospital D. Estefânia. O Serviço para onde fui era diri-gido pelo Dr. Manuel Cordeiro Ferreira, um pediatra lúcido,actualizado, com um enorme prestígio e uma vastíssima clien-tela. Verifiquei que o rodeavam excelentes colaboradores,salientando-se, entre os da nova geração, o Dr. Nuno CordeiroFerreira e o Dr. Mateus Marques. O futuro corroborou plena-mente este meu juízo de valor, porquanto vieram a nobilitar asfunções fulcrais que exerceram na hierarquia hospitalar ouuniversitária. Transmitiram-me infindos conhecimentos,benéficos conceitos de prática clínica e reconfortantes incen-tivos, deles recebendo, igualmente, provas de indelével genti-leza e afeição. Cumpriram as suas funções de formadores. OProfessor Nuno Cordeiro Ferreira, quando catedrático e res-ponsável pelo ensino pediátrico na Faculdade de Medicina deLuanda, teve a amabilidade de me convidar para ser um dosseus assistentes, repto que não pude aceitar por motivaçãofamiliar, pelo facto de ser o Director do Serviço de Pediatriado Hospital da Misericórdia de Guimarães e de fruir umaampla clínica privada.

Por casualidade fui, na ocasião, indigitado para colaborar comMateus Marques que, nessa época, frequentava o 2º ano dointernato de pediatria. Celeremente me apercebi da sua inteli-gência reflexiva, do seu saber, do seu sentido clínico, da invul-gar capacidade de argumentação, da maturidade que irradiava.Dotado de uma vigorosa personalidade, de olhar penetrante,

assertivo, determinado, de carácter impoluto, muito exigentecom os outros e, outrossim, consigo próprio, aparentava porvezes uma expressão austera, dura, mostrando discreta afabili-dade, embora no convívio prolongado demonstrasse afecto epolarizasse uma sólida e genuína estima. Defendia a imperio-sidade da existência, entre nós, de um sentido crítico para sepoder competir com as nações mais evoluídas. Anatematizavaa mediocridade, a ausência de brio, a deslealdade.

Conheci alguns dos seus condiscípulos e contemporâneos daFaculdade de Medicina de Lisboa, com quem dialoguei sobreas capacidades do Dr. Mateus Marques e que confirmaram eaprimoraram as minhas impressões. Foi-me comunicado queno F.Q.N., como nesse tempo era denominado o 1º ano docurso médico, fez um exame extraordinariamente brilhante deQuímica. O Professor Pereira Forjaz, catedrático dessa disci-plina e que era muitíssimo rigoroso, classificou-o com umanota elevada e, ulteriormente, nas aulas referia-se ao ano emque deu um dezoito... A seguir, nas Anatomias, obteve 19 valo-res. Concluiu o curso com a média final de dezoito valores.

O Dr. Manuel Cordeiro Ferreira, em consequência da sua uní-voca notoriedade e do seu dinamismo, obteve da FundaçãoCalouste Gulbenkian o patrocínio para, no fluir de muitosanos, conseguir a vinda a Lisboa de alguns dos mais renoma-dos pediatras europeus, os quais permaneciam, no Hospital D. Estefânia, todas as manhãs, durante uma semana, com odesiderato de discutirem casos clínicos e de efectuarem, àsvezes, à noite, na Sociedade Portuguesa de Pediatra, uma ououtra palestra. O nosso Director confidenciava que haviaquem se recusasse a anuir ao desafio por não ser previamentecomunicada a patologia existente no Serviço.

Referiu-me um dos pediatras séniores que, um ano antes domeu ingresso no Serviço, existia um caso clínico assás prolixo, frustrando-se as tentativas de assunção de um diag-nóstico. Um desses professores estrangeiros examinou acriança metodicamente e, aquando da discussão, asseveroutratar-se de uma artrogripose múltipla congénita, patologiaque vinha descrita em escassas linhas nos livros de texto,nesse já longínquo ano de 1957. Fez-se um silêncio. Comoninguém interferiu, o novato Mateus Marques levantou-se e,surpreendentemente, impugnou o diagnóstico, justificando oseu parecer. O tom dogmático do docente tornou-se evanes-

Correspondência:António Gama BrandãoRua Gago Coutinho, 1354810-032 Guimarães

Evocação de uma personalidade de eleição e de um AmigoGama Brandão

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cente, metamorfoseando-se em perplexidade. Como conclu-são, não se conseguiu a definição exacta da doença, numaépoca em que pontificava a clínica, sendo restritivos os pro-cessos e instrumentos tecnológicos.

Um dia, na presença do legendário Professor Robert Debré,cujo filho, Michel Debré, (o então Primeiro Ministro deFrança), o Dr. Mateus Mateus expôs com fluência a história, asintomatologia e a interpretação da doença de uma criança.Apesar dos iterativos exames subsidiários efectuados, não seatingira um diagnóstico. No final da sua intervenção, o Profes -sor Debré comentou que, ao ouvi-lo, lhe parecia ter à sua frenteum dos seus melhores internos do Hospital “Des InfantsMalades”. E não se esclareceu essa patologia, nesse momento.

Em certa ocasião, assisti à apresentação, na capital, dumainteressante comunicação de um proficiente pediatra. Nofinal, o Dr. Mateus Marques, com a sageza e argúcia consabi-das, atestou que, sem a feitura de uma determinada análise,era impossível obter a conclusão anunciada. Houve uma con-cordância geral com esse comentário.

Este pediatra, de uma inequívoca frontalidade, apontava comcivilidade aos seus superiores hierárquicos quaisquer defi-ciências organizativas deparadas ou algumas atitudes tomadasde que discordava. Umas décadas decorridas, li o seguintepen samento de Agustina Bessa-Luís: “Os que melhor adulamsão os que melhor atraiçoam.”

Constituía para mim um aprazimento conversar com o colegaMateus Marques, mesmo em matérias não concernentes àmedicina. Divagava com subtil perspicácia acerca da sagacomu nitária que se vivenciava, do evolucionar deste mundoKafkiano, dos múltiplos problemas que envolviam. Diferen -ciava rapidamente o fundamental do espúrio. Não demons-trava qualquer inclinação para conversas maledicentes, intri-gas ou minudências que enxameiam o quotidiano do cidadãolusíada. Mia Couto anotou num dos seus magníficos livros:“A bisbilhotice é como o gafanhoto. Só desanda quando nãoresta mais folha para roer.”

No Serviço de Urgência, nos momentos livres, estudava comele. Surpreendia-me a rapidez com que lia os artigos dasrevistas científicas estrangeiras, a argúcia com que interpre-tava os factos descritos, as dúvidas e críticas que alvitrava, aexcelente memória que possuía.

Munindo-se do dicionário e da gramática aprendeu, sem qual-quer auxílio alheio, a traduzir revistas médicas alemãs, se bem

que não soubesse, obviamente, transmitir oralmente essa língua.

Quando mobilizado para o norte de Moçambique, na guerracolonial, Mateus Marques, segundo me relatou um majormédico do quadro, exerceu uma ímpar e eficiente clínicageral, num meio sáfaro de recursos técnicos. No diálogo como Comandante do Batalhão e com outros militares de carreira,expunha planos de estratégia militar com tal clarividência queos assombrava. Eles questionavam-no se tinha frequentadoalgum curso versando tal matéria. O louvor que lhe conferi-ram no final da sua permanência em Moçambique, além deser de boníssima qualidade, parece que ocupava algumaspáginas…

Pela sua índole, por estar apreensivo com a qualidade do seuprofuso labor profissional, prático e teorético, por se dedicarcom profundeza às diversificadas, responsáveis e dificultosasfunções que desempenhou, quer a nível dos Hospitais Civis deLisboa, quer noutros sectores relacionados com a medicina oueducação, nunca procurou divulgar os seus talentos. Não seimiscuíu na política, não ingressou no meio social, nem emassociações, factores que representam usualmente um tram-polim não despiciendo para o nome ser mais conhecido e pro-jectado a nível nacional. Quis realizar uma obra e formar dis-cípulos. Bem se lhe pode aplicar um pensamento de VergílioFerreira: “Quero ser, e não ser em projecto, que é uma formade não ser, com alguma tranquilidade de consciência.”

Revelava uma incisiva tendência para a música e informática.Era avesso à retórica, indolente para a escrita. Possuo algumascartas suas, duas delas em resposta a dois livros da minha auto-ria que lhe enviei. Além de formular pertinentes comentáriosao seu conteúdo, aludia com reflexividade e amplitude devisão, embora com vincado cepticismo, a eventos diversos. Aúltima missiva recebida, em Outubro de 2008, continha váriascitações em latim, facto que ele explicava: “Não representamqualquer afectação mas apenas a expressão de um dos meusactuais devaneios: procurar chegar ao fundo do latim portu-guês, procurar chegar à verdade saborosamente vernácula.”

Repassado de mágoa, no deambular destas recordações,presto homenagem à exemplaridade da sua vida, a uma dasbelas cerebrações que tão positivamente me influenciou aolongo da minha carreira.

Guimarães, Outubro de 2010Gama Brandão

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):239-40 Brandão G – Memória

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0873-9781/10/41-5/LXXXVActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria NOTÍCIAS

SETEMBRO 2010

• Neonatal Neurology. Guadalajara, México, 2-4/9/2010 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Update in Neonatology 2010. Leuven, Bélgica, 9-11/9/2010(Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• StaR Child Health SUMMIT 2010. Vancouver, Canada, 10-1/9/10([email protected], www.starchildhealth.org/)

• Simpósio de Cardiologia Pediátrica do Hospital de Santa Marta.Estoril, 17-18/9/10 (CAST, Lda, tel. 214164710, [email protected])

• Reanimação Neonatal. Lisboa, 22-24/9/10 (Isabel Freitas,[email protected], www.chln.pt)

• Curso de Ventilação Mecânica Pediátrica e Neonatal. Porto, 22-25/9/10 (Mónica Martins, tel. 916074873)

• Global Congress of Maternal and Infant Health. Barcelona, 22-26/9/10 (Matres Mundi, tel. +34934190015, fax +34934190015,[email protected])

• Current Concepts in the Intensive Care of Critically Ill Neonates andChil dren. La Spezia, Itália, 23-25/9/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• 3rd Conference on Congenital CMV infection. Paris, França, 23-25/9/10 (MCA EVENTS SRL, tel. +390234934404, fax +390234934397, [email protected], www.mcaevents.org)

• Infectious and Immunologic Diseases in Newborns and Children.Saraievo, Bosnia-Haerzgovina, 23-26/9/10 (Ipokrates, tel. +496214106134,fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Reunião do Grupo de Trabalho sobre Infecção VIH na Criança.Porto, 24/9/10 ([email protected])

• VIII Jornadas de Pediatria do Centro Hospitalar Trás-os-Montes e Alto Douro (CHTMAD). Vila Real, 24-25/9/10 (tel. 259300500 ext. 4250 / 4314)

• XV Jornadas do Serviço de Pediatria de Évora - A Criança emRisco. Évora, 29/9-1/10/10 (Serviço de Pediatria do HESE – EPE)

• Curso de Ventilação Mecânica em Pediatria. Amadora, 28/9-2/10/10(Maria Júlia Brito, tel. 217574680, fax 217577617, [email protected])

• Curso de Neuropediatria e Desenvolvimento - do diagnostico àintervenção. Almada, 29/9-1/10/10 (tel. 212736661/2, fax 212736637,[email protected] ou reuniõ[email protected])

OUTUBRO 2010

• XI Congresso Nacional de Pediatria. Funchal, 6-8/10/10 (MurisCongressos, tel. 229476847, fax 229476846, www.muris.pt)

• III Reunião de Neonatologia do Hospital do Funchal. Funchal,9/10/10 (tel. 291705600 - ext: 3226, [email protected])

• Ventilação Mecânica no Recém-Nascido. Lisboa, 11-13/10/10 (tel. 217805108, fax 217805603, [email protected], www.chln.pt)

• III Fórum de Crianças em Risco. Barcelos, 12/10/10 ([email protected])

• Cuidados para o neurodesenvolvimento do bebe pretermo.Lisboa, 22/10/10 (FCM, Estudos Pós-Graduados, tel. 218803066, fax 218803068, [email protected])

• Filhos de Mães Toxicodependentes - Período Neonatal e Follow-up.Lisboa, 20-21/10/10 (Isabel Freitas, tel. 21 7805108, fax: 21 7805603,www.chln.pt)

• 3rd Congress of the European Academy of Paediatric Societies(EAPS). Copenhaga, Dinamarca, 23-26/10/10 (Kenes International,tel. +41229080488, fax +41229069140, [email protected])

• 21st ESPNIC Medical & Nursing Annual Congress 2010, in conjunction with the European Academy of Paediatrics.Copenhaga, Dinamarca, 23-26/10/10 (Kenes International, tel. +41229080488, fax +41229069140, [email protected])

• IPOKRaTES Nursing “Advances and Controversies in Neonatal Nursing”. Middlesbrough, Reino Unido, 25-27/10/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• Golden First hours: preventing and protecting lungs and brain from injury. Riade, Arábia Saudita, Outubro/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• 5ª Escola de Outono da Secção De Medicina do Adolescente.Mondim de Basto, 28-30/10/10 (Secção de Medicina do Adolescente daSPP, [email protected])

NOVEMBRO 2010

• 4º Curso de Formação em Neuropediatria. Porto, 4/11/10 ([email protected])

• 14 th Mediterranean Meeting on Noninvasive Ventilation.Porto, 5-6/11/10 (skyros-congressos, tel. 226165450, [email protected], www.skyros-congressos.com)

• Pre-Congress IPOKRaTES Seminar to UENPS Congress:Neonatal Neurology. Istambul, Turquia, 11-13/11/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info, www.uenps2010.org)

• X Jornadas da Cardiologia Pediátrica. Lisboa, 12-13/11/10(Cremilde Batista, tel. 219107046, [email protected])

• 2nd Union of European Neonatal and Perinatal Societies (UENPS)Congress “Global Neonatology and Perinatology”. Istambul, Turquia,15-17/11/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info, www.uenps2010.org)

• 3º curso de Patologia Neurológica Pediátrica - Epilepsia e Doençasdo Movimento. Porto, 16-17/11/10 ([email protected],http://neuropediatria.no.sapo.pt)

• XVII Jornadas de Pediatria do HSM: Pediatria de Hoje – do ADN à Clínica. Lisboa, 17-20/11/10 (Margarida Vales,[email protected])

• Reunião Anual 2010 da Sociedade Portuguesa de Endocrinologia e Diabetologia Pediátrica. Coimbra, 18-19//11/10 (www.spedp.pt)

• Reunião Multidisciplinar da Sociedade de Neurodesenvolvimentoda Sociedade Portuguesa de Pediatria. Almada, 19/11/10 (Patrícia Pacheco, tel. 212736660, [email protected])

• 3ª Reunião de Casos Clínicos da Secção de Reumatologia – SPP.Lisboa, 20/11/10 (ASIC, tel. 239484464, [email protected],www.asic.pt)

• I Reunião do Centro Materno Infantil do Norte e XXII Reunião do Hospital de Criança Maria Pia. Porto, 21-24/11/10 ([email protected], www.reuniao-cmin-hmp.co.cc)

• XVIII Jornadas de Pediatria de Leiria e Caldas da Rainha. Caldas daRainha, 25-26/11/10 (Serviço de Pediatria do Hospital de Santo André)

• 1ª Reunião de Spina Bífida: continuidade e sustentabilidade dasmelhores práticas clínicas. Lisboa, 25-27/11/10 (Fátima Duarte, PaulaLopes, tel. 213126873, [email protected])

Calendário de Eventos Nacionais e Internacionais

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• Curso Básico sobre Perturbações do Desenvolvimento Infantil. Porto, 26-27/11/10 (Nasturtium, [email protected], www.nasturtium.com.pt/detalhes_f.php?id=76)

• 14ª Congresso Português de Obesidade. Porto, 26-28/11/10(Sociedade Portuguesa para o Estudo da Obesidade, tel. 213904065,[email protected], www.speo-obesidade.pt)

• Fetal & Neonatal Surgery. Veneza, Itália, 26-28/11/10 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134, [email protected], www.ipokrates.info)

• Curso de Desenvolvimento da Criança: Sinais de Alarme ePatologias. Lisboa, 27/11/10 (ISEC, tel. 217541319, [email protected])

DEZEMBRO 2010

• Excellence in Paediatrics. Londres, Reino Unido, 2-4/12/10 (C&C Inter -national Group of Companies, tel. +302106889130, fax +302106844777,[email protected], www.excellence-in-paediatrics.org/)

• XIII Reunião da Secção de Pediatria Ambulatória da SociedadePortuguesa de Pediatria. Guimarães, 4/12/10 (José Aleixo, fax 289817582, [email protected])

• III Curso de Ventilação Não Invasiva Pediátrica e Neonatal no Doente Agudo. Amadora, 7-8/12/10 (UCIEP, Hospital Prof. Dr. Fernando Fonseca, [email protected])

• VIII Encontro de Infecciologia Pediátrica: Staphylococcus aureusmeticilino-resistente adquirido na comunidade. Lisboa, 10/12/10([email protected])

• Hipertensão Arterial Pulmonar: Da Criança ao Jovem Adulto. Porto,10-11/12/10 (tel. 217817634, fax 217931095, [email protected])

JANEIRO 2011

• XIV Reunião de Cuidados Intensivos Pediátricos. Lisboa, 13-14/1/11 ([email protected])

• Curso Básico de Gastrenterologia, Hepatologia e NutriçãoPediátrica. Lisboa, 20-22/1/11 (Maria José Ilharco, [email protected])

• VI Congresso de Neuropediatria - Neurologia Fetal e Neonatal.Lisboa, 20-21/1/11 (Ana Rita Lopes, tel. 914156476,[email protected])

• III Curso de Simulação Avançada em Pediatria. Braga, 25/1/11([email protected])

• 6º Curso de Infecciologia Pediátrica. Coimbra, 27-28/1/11 (ASIC, tel. 239484464, [email protected], www.asic.pt)

• VII Seminário da Sociedade de Pediatria do Neuro desen vol vi -mento. Porto, 28-29/1/11 (Joana Bessa/Joana Leal, [email protected])

• III Jornadas de Pediatria de Guimarães: Crianças hoje… Adultosamanhã. Guimarães, 28-29/1/11 ([email protected])

FEVEREIRO 2011

• Drugs for Newborns: Clinical Pharmacology. Praga, República Checa,2-4/2/11 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected],www.ipokrates.info)

• 20º Encontro de Pediatria do Hospital Pediátrico. Coimbra, 17-18/2/11 (ASIC, tel. 239484464, [email protected], www.asic.pt)

• First Global Congress for Consensus in Pediatrics and ChildHealth (CIP). Paris, França, 17-20/2/11 (Paragon Conventions, tel. +41225330948, fax +41225802953, [email protected])

• Hemodynamics of the newborn infant. Dubai, Emiratos Árabes Unidos,Fevereiro/11 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• Hemodynamics of the newborn infant. Bratislava, Eslováquia,Fevereiro/11 (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

MARÇO 2011

• 6th World Congress on Pediatric Critical Care. Sydney, Austrália,13-17/3/11 (PCC 2011 Congress Managers, tel. +61292650700, fax +61292675443, [email protected], www.pcc2011.com)

• 2011 Neonatal Ultrasound Course. Florença, Itália, 14-17/3/11 (AIMGroup, tel. +39055233881, fax +390552480246, www.aimgroup.eu,[email protected])

• 24ª Reunião da Secção de Gastrenterologia, Hepatologia e Nutriçãoda SPP. Ofir, 17-18/3/11 (Muris Congressos, tel. 229476847, fax 229476846, [email protected], www.muris.pt)

• 11th International Congress of the European Society of Magnetic Reso -nance in Neuropediatrics (ESMRN). Amsterdão, Holanda, 24-26/3/11(PAOG Course and Congress Organisation, tel. +31 0 20 4448444, fax +31 0 20 4448445, [email protected], www.esmrn2011.org/Home/)

ABRIL 2011

• IPOKRaTES Clinical Seminar: Common and special RespiratoryDisorders and their Treatment. Porto, 14-16/4/11 (Gustavo Rocha,tel. +351 919626462, fax +351 225512273, [email protected])

MAIO 2011

• 2nd European on Pediatric and Neonatal Cardiac Intensive CareConference. Montreux, Suíça, 4-7/5/11 (www.epncic.com)

• Advanced Course of Vaccinology (ADVAC 12). Annecy, França, 16-27/5/11 (http://www.advac.org/)

• XII Jornadas Nacionais de Infecciologia Pediátrica. Braga, 19-21/5/11 (em breve disponível)

• Fetus as a Patient. Taormina, Itália, 26-28/5/11 (MCA Events, tel. +390234934404 - ext. 206, fax +390234934397, [email protected])

JUNHO 2011

• Evidence-based Neonatology - today and tomorrow. Estocolmo,Suécia, 2-5/6/11 (http://ebneo.org/wp/index.php/registration/)

• 2nd Summer School of the European Society for PediatricDermatology (ESPD). Grécia, 3-6/6/11 (Congress Organizing Bureau,Erasmus Conferences Tours & Travel S.A., tel. +302107257693, fax +302107257532, [email protected])

• 29th Annual Meeting of the European Society for Paediatric InfectiousDiseases (ESPID). The Hague, Holanda, 7-11/6/11 (Kenes International,tel. +41229080488, fax +41229069140, [email protected])

• 5th Europediatrics. Viena, Áustria, 23-26/6/11 (C&C International,Professional Congress Organiser, tel. +302106889130, fax +302106844777, [email protected])

• CIPP X: 10th International Congress on Pediatric Pulmonology.Versailles, França, 25-27/6/11 (Anne F. Bidart, [email protected])

• Nutrition and Gastroenterology. Jerusalém, Israel, Junho/11(Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• Care of very-low and extremely-low birthweight infants. Nenan,China (Ipokrates, tel. +496214106134, fax +49621410680134,[email protected], www.ipokrates.info)

• IX Seminário de Neonatologia – Serviço de Neonatologia do Hospital de São João, EPE. Porto, 31/6-1/7/11 (tel. 225512100 –ext. 1418, [email protected])

SETEMBRO 2011

• Hands-on course: Pediatric Endoscopy. Braga, 8/9/11 ([email protected])

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Acta Pediatr Port 2010:41(5):LXXXV-VII Notícias

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LXXXVII

Acta Pediatr Port 2010:41(5):LXXXV-VII Notícias

OUTUBRO 2011

• 52nd Annual Meeting of the European Society for PaediatricResearch (ESPR). Reino Unido, 14-17/10/11 (Kenes International, tel. +41229080488, fax +41229069140, [email protected])

NOVEMBRO 2011

• 22th European Society of Paediatric and Neonatal Intensive Care (ESPNIC) Medicine and Nursing. Hannover, Alemanha (Kenes International, tel. +41229080488, fax +41229069140, [email protected])

MARÇO 2012

• International Conference on Nutrition and Growth. Paris, França,1-3/3/12 (Kenes International, tel. +41229080488, fax +41229069140, [email protected])

Cursos de Formação Contínua em Pediatria

• Cuidados para o neurodesenvolvimento do bebe pretermo. Organizadopelo Gabinete de Estudos Pós-Graduados da Faculdade de CiênciasMédicas da UNL. Lisboa, 22/10/2010 a 10/12/2010 (GEPG, FCM, tel. 218803066, fax 218803068, [email protected], www.fcm.unl.pt/gepg)

• Pós-Graduação em Enfermagem Cuidados Intensivos Neonatais -3ª Edição. Organizado pela Cooperativa de Ensino Superior,Politécnico e Universitário (CESPU). Vila Nova de Famalicão,Outubro de 2010 a Outubro de 2011 (CESPU, tel. 224157174, fax 224157102, [email protected])

• Neurodesenvolvimento em Pediatria: do Diagnóstico à Intervenção.Organizado pelo Instituto de Ciências da Saúde da Universidade CatólicaPortuguesa e a Clínica Gerações. Lisboa, 21/1/2011 a 19/11/2011 (tel. 217214147, [email protected], www.ics.lisboa.ucp.pt)

Bolsas

• Bolsa de Investigação Milupa 2010. Protocolo entre a Secção de Neona to logia da SPP e a Milupa, para apoio à investigação. Data limite 31/10/2010 (www.lusoneonatologia.net)

• Bolsa Pierre-Fabre da SPP. Atribuída pela Sociedade Portuguesa dePediatria - Trabalhos apresentados ou publicados no 2º semestre de2010 ([email protected], www.spp.pt)

• Bolsa S26 de Formação/Investigação para internos de pediatria.Patrocina estágio num Serviço com mérito internacional, para o melhorprojecto científico e pessoal, de internos do 3º, 4º ou 5º anos do inter-nato complementar de Pediatria ([email protected], www.spp.pt)

• Prémios S26 para Internos de Pediatria. Para os dois dos melhorestrabalhos cientifícos, por internos de Pediatria, respectivamente nasáreas da Nutrição / Infecciologia Pediátricas, ou de Pediatria Geral([email protected], www.spp.pt)

• Bolsa S26 para Pediatras. Protocolo entre a SPP e a Pfizer, A Sociedade Portuguesa de Pediatria (SPP) proporcionará, a partir de 2010, patrocínio de estágio numa Instituição estrangeira, a médicos especialistas de pediatria de Hospitais Portugueses ([email protected], www.spp.pt)

Eventos da Sociedade Brasileira de Pediatria

([email protected]; http://www.sbp.com.br)

• 16º Congresso Brasileiro de Infectologia Pediátrica. Florianópolis,3-6/11/10

• 20º Congresso Brasileiro de Perinatologia. Rio de Janeiro, 21-24/11/10

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0873-9781/10/41-5/LXXXVIIIActa Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de Pediatria NORMAS DE PUBLICAÇÃO

1. Indicações Gerais aos Autores

A Acta Pediátrica Portuguesa (APP) aceita artigos sobre qualquer temapediátrico e materno-fetal, nas múltiplas dimensões científicas, sociais ecul turais relacionadas com a saúde e educação da criança e do adoles -cente. Aceita também estudos experimentais com animais que contribuampara o melhor conhecimento da fisiologia e fisiopatologia infantil e fetalna espécie humana.

São bem-vindos artigos provenientes de todos os Países de Língua OficialPortuguesa. Podem ser aceites, pela sua relevância, textos escritos noutraslínguas, de reconhecida divulgação internacional.

Os artigos propostos não podem ter sido objecto de qualquer outro tipo depublicação. Esta restrição não se aplica a notas de imprensa ou a resumospublicados no âmbito de reuniões científicas. Se houver publicaçõesseme lhantes à que é submetida ou se existirem dúvidas relativamente aocum primento dos critérios acima mencionados, estas devem ser enviadasem anexo ao manuscrito em submissão.

Os manuscritos submetidos devem estar de acordo com os requisitos desub missão de manuscritos a revistas biomédicas, elaborados pela Comis -são Internacional de Editores de Revistas Médicas (Uniform Requi -rements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals – URMSBJ),elaborados pela Comissão Internacional de Editores de Revistas Médicas(Inter na tio nal Committee of Medical Journal Editors – ICMJE), dispo -nível em URL: www.icmje.org e em N Engl J Med 1997;336:309-15 e,em re cente versão portuguesa, em Rev Port Clin Geral 2007;27:778-98(http://www.apmcg.pt/files/54/documentos/20080304112450125029.pdf).

Os manuscritos são inicialmente avaliados por membros da equipa edi -torial e os considerados adequados são submetidos ao parecer técnico depelo menos dois revisores externos. A revisão é feita anonimamente,podendo os revisores propor a rejeição, aceitação sem modificações oupropor alterações de conteúdo ou de forma, condicionando a publicaçãodo artigo às mesmas. Os pareceres da equipa editorial e dos revisores sãocomunicados ao(s) autor(es).

A propriedade editorial dos artigos publicados é da APP. Uma vez aceites,os manuscritos não podem ser publicados textualmente ou em forma seme-lhante noutros locais, mesmo noutro idioma, sem o consentimento da APP.O(s) autor(es) mantêm os direitos de autor da sua obra, o que lhes permite:

– publicar em parte ou na totalidade o seu artigo em livro, com anecessária referência à publicação do artigo;

– utilizar figuras, tabelas e textos do seu artigo em outros traba-lhos escritos pelo(s) autor(es), com a necessária referência àpublicação do artigo;

– incluir o seu artigo em compilações de textos para ensino, sem-pre que sejam distribuídos gratuitamente pelos estudantes oudisponibilizados em suporte informático de acesso livre, comintuito de ensino ou formação.

Apesar dos editores e dos revisores envidarem esforços para assegurar a qua-lidade técnica e científica dos manuscritos, a responsabilidade final do con-teúdo é dos autores, aos quais pertence a propriedade intelectual dos artigos.

2. Tipos de artigos publicados na Acta Pediátrica Portuguesa

A APP prevê a publicação de vários tipos de artigos:

2.1. Artigos de investigação original.

Contendo o resultado de investigação original, qualitativa ou quan-titativa. O texto, organizado em introdução, métodos, resultados,discussão (e eventualmente conclusão), não deve exceder 3200pala vras, excluindo referências e ilustrações, com um máximo deseis ilustrações e até 30 referências. Devem incluir resumos estru-turados, em português e em inglês, com um limite de 300 palavras.

2.2. Publicações breves.

Contendo resultados preliminares ou achados novos. O texto, orga-nizado em introdução, métodos, resultados, discussão e conclusão,

não deve exceder 1500 palavras, excluindo referências e ilustra-ções, com um máximo de duas ilustrações e até quinze referências.Devem incluir resumos estruturados em português e em inglês, comum limite de 250 palavras.

2.3. Casos clínicos.

Casos clínicos originais, devidamente estudados e discutidos. Otexto deve incluir uma breve introdução, a descrição do(s) caso(s),a discussão sucinta que terminará com uma conclusão sumária. Otexto não deve exceder 1200 palavras, excluindo referências e ilus-trações, com um máximo de duas ilustrações e até doze referências.Os casos clínicos devem incluir resumos, em português e em inglês,com um limite de 120 palavras, estruturados em introdução, relatodos casos e discussão (eventualmente conclusão).

2.4. Séries de casos (Casuísticas).

Contendo a descrição de séries de casos, numa perspectiva de refle-xão sobre uma experiência particular de diagnóstico, tratamento ouprognóstico. O texto, incluindo uma breve introdução, a descrição doscasos, a discussão sucinta contendo uma conclusão, não deve exce der2200 palavras, excluindo referências e ilustrações. O texto deve estarorganizado em introdução, métodos, resultados e discussão (eventual-mente conclusão), com um máximo de três ilustrações e até trintareferências. As séries de casos devem apresentar resumos estru tu ra -dos, em português e em inglês, com um limite de 250 palavras.

2.5. Artigos de revisão ou actualização.

Artigos de revisão sobre temas das diferentes áreas da Pediatria, cominteresse prático para profissionais de saúde dedicados a crianças eadolescentes. Este tipo de artigos de revisão é geralmente solicitadopelos editores. Contudo, serão avaliados artigos de revisão submeti-dos sem solicitação prévia dos editores. As revisões sistemáticas ouquantitativas têm prioridade editorial sobre revisões cuja metodologianão é especificada. O texto não deve exceder 3400 palavras, excluin -do referências e ilustrações, incluir um máximo de seis ilustrações eaté 60 referências. As revisões sistemáticas e quantitativas (metanáli-ses, p.ex.) devem ser organizadas em introdução, métodos, resultadose discussão (incluindo conclusões). Os artigos devem incluir resumos,em português e em inglês, com um limite de 250 palavras, devendoser estruturados no caso de serem revisões quantitativas.

2.6. Consensos e Recomendações.

A submissão de consensos e recomendações emanadas por Secçõesda SPP ou sociedades afins à SPP deverá ser feita pelos respectivospresidentes, ou seus representantes. A autoria será atribuída à Secçãoou Sociedade em causa, devendo constar no fim do texto a data daaprovação do documento (e eventualmente a data prevista para arevisão), os nomes dos autores envolvidos na sua elaboração,respec tiva filiação institucional, seguido expressamente da menção“em representação da Secção de... da SPP, ou da Sociedade Portu -guesa de...”. O texto não deve exceder 3400 palavras, excluindoreferências e ilustrações, e conter um máximo de 60 referências. Estetipo de manuscrito não é sujeito a processo de revisão externa, sendoapenas submetido a revisão editorial formal e publicado na rubrica“Sociedade Portuguesa de Pediatria - Consensos e Reco mendações”.

2.7. Artigos sobre Educação Médica.

Artigos de revisão ou opinião sobre a formação médica contínua,geral ou pediátrica, dirigidos a profissionais de saúde que se dedi-cam a crianças e adolescentes, particularmente a responsáveis pelaformação pré e pós-graduada. Este tipo de artigo pode ser subme -tido sem a solicitação prévia dos editores. O texto não deve exceder2400 palavras, excluindo referências e ilustrações, incluir um máxi -mo de três ilustrações e até 20 referências. Os artigos devem incluirresumos, em português e em inglês, com um limite de 250 palavras,devendo ser estruturados no caso de serem estudos originais.

2.8. Artigos sobre Ética.

Artigos de revisão ou de opinião sobre problemas éticos médicos,de carácter geral ou pediátrico. Este tipo de artigo pode ser subme-

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tido sem a solicitação prévia dos editores. O texto não deve exceder2400 palavras, excluindo referências e ilustrações, incluir um máxi -mo de três ilustrações e até 30 referências. Os artigos devem incluirresumos, em português e em inglês, com um limite de 250 palavras,devendo ser estruturados no caso de serem estudos originais.

2.9. Artigos sobre História da Medicina.

Artigos de revisão sobre aspectos da História da Medicina, geral oupediátrica. Este tipo de artigo pode ser submetido sem a solicitaçãoprévia dos editores. O texto não deve exceder 2400 palavras,excluin do referências e ilustrações, incluir um máximo de três ilus-trações e até 40 referências. Os artigos devem incluir resumos, emportuguês e em inglês, com um limite de 250 palavras.

2.10. Críticas de livros, de publicações em versão electrónica, desítios da Internet ou de programas informáticos.

O texto não deve exceder 600 palavras, excluindo referências e ilus-trações, e incluir no máximo duas ilustrações e até seis referênciasbibliográficas, incluindo a referência bibliográfica completa doobjecto da revisão. Estes artigos não devem conter resumos.

2.11. Artigos de opinião.

Incidem em comentários, ensaios filosóficos, análises críticas ouenunciados de posição, acerca de tópicos de interesse nas áreas daPediatria e Saúde Infantil, políticas de saúde e educação médica. Otexto não deve exceder 900 palavras, excluindo referências e ilus-trações, e incluir no máximo uma ilustração e até cinco referências.Estes artigos não devem conter resumos.

2.12. Cartas ao Director.

Comentários sucintos a artigos publicados na APP ou relatando deforma muito breve e objectiva os resultados de observação clínica ouinvestigação original que não justifiquem publicação mais extensa.

O texto não deve exceder 400 palavras, excluindo referências e ilus-trações, e incluir no máximo uma ilustração e até seis referências.As cartas ao director não devem conter resumos.

3. Submissão de Manuscritos.

Os manuscritos submetidos à APP devem ser preparados de acordo comas recomendações abaixo indicadas e acompanhados de uma carta deapre sentação dirigida ao Director da Acta Pediátrica Portuguesa.

A carta de apresentação deve incluir a seguinte informação:

1) Título completo do manuscrito;

2) Nomes dos autores com especificação do contributo de cada umpara o manuscrito; justificação de número elevado de autores(mais de seis), se tal ocorrer;

3) Especificação do tipo de artigo, de acordo com a classificaçãoda APP;

4) Fontes de financiamento, incluindo bolsas e patrocínios comer-ciais;

5) Explicitação de conflitos de interesse ou da sua ausência;

6) Declaração de que o manuscrito não foi ainda publicado, naíntegra ou em parte, e de que nenhuma versão do manuscritoestá a ser avaliada por outra revista;

7) Declaração de que todos os autores aprovaram a versão domanuscrito que está a ser submetida;

8) Assinatura de todos os autores.

É dada preferência à submissão dos manuscritos por e-mail (secre ta ria [email protected]). O manuscrito e a carta de apresentação devem ser en via dos emficheiros separados. Deve ser enviada por correio ou por fax (217 577 617)uma cópia da carta de apresentação assinada por todos os autores.

Quando estiver disponível a possibilidade de submissão on-line, atravésdas páginas electrónicas da Sociedade Portuguesa de Pediatria(www.spp.pt), será esta a forma de submissão preferencial.

Se não for possível efectuar a submissão por e-mail, esta pode ser efec-tuada por correio, com o envio do suporte digital, para o endereço:

Acta Pediátrica PortuguesaSociedade Portuguesa de PediatriaRua Amílcar Cabral, 15, R/C I1750-018 Lisboa, PORTUGAL

Os manuscritos rejeitados ou o material que os acompanha não serãodevolvidos, excepto quando expressamente solicitado no momento dasub missão.

4. Formatação dos Manuscritos.

A formatação dos artigos submetidos para publicação deve seguir osURMSBJ - ICMJE (vide “1. Indicações Gerais aos Autores”).

Todo o manuscrito, incluindo referências, tabelas e legendas de Ilus tra -ções, deve ser redigido em coluna única, a dois espaços, com letra dedimensão 12, e justificado à esquerda.

Aconselha-se a utilização dos formatos de letra Times, Times New Roman,Courier, Helvética ou Arial; para caracteres especiais, aconselha-se a uti-lização do formato Symbol.

Em todo o manuscrito as quatro margens devem ser de 2,5 cm.

Todas as páginas devem ser numeradas, incluindo a página de identifi -cação do manuscrito.

Devem ser inseridas quebras de página entre cada secção do manuscrito.

Não devem conter cabeçalhos nem rodapés.

A publicação de citações, quadros ou ilustrações cuja origem esteja sujeitaa direitos de autor, está dependente da citação completa da fonte e/ou daautorização do detentor dos direitos de autor.

Unidades de medida - Devem ser utilizadas as unidades de medida doSistema Internacional (SI), mas os editores podem solicitar a apresentaçãode outras unidades não pertencentes ao SI.

Abreviaturas - Devem evitar-se acrónimos e abreviaturas no título e nosresumos. Quando for necessária a sua utilização, devem ser definidos naprimeira vez que são mencionados no texto. O seu significado deve tam-bém ficar explícito no resumo, nos quadros e figuras, excepto no caso dasunidades de medida. Quando usados mais do que seis acrónimos ou abre-viaturas, recomenda-se a inclusão de um quadro com a lista completa dosmesmos.

Nomes de doenças – Os nomes de doenças devem ser escritos em minús cula,exceptuando-se apenas aqueles que contêm toponímicos ou antropónimos.

Nomes de medicamentos - Deve ser preferida a utilização da DesignaçãoComum Internacional (DCI) de fármacos, escrito em minúscula, em vez deno mes comerciais de medicamentos. Quando forem utilizadas marcas regis -ta das, pode ser mencionado o nome do medicamento, em maiúscula e se gui -do do símbolo ®, e o nome do fabricante e a sua sede, entre parêntesis.

Nomes de instrumentos – Os instrumentos de medida, diagnóstico ouprogramas informáticos utilizados no estudo e mencionados no manus -crito devem ser apresentados de forma genérica e através do seu nomecomercial, seguido do símbolo ®, e o nome do fabricante e a sua sede,entre parêntesis.

Local do estudo – A filiação institucional dos autores deve ser referida napágina do título. Não deve ficar explícita, no texto ou no resumo, a iden-tificação da instituição onde decorreu o estudo, de modo a manter o duploanonimato da revisão. Se essa referência for importante para a compreen-são do manuscrito, deve ser feita em termos de caracterização genérica donível de diferenciação e local geográfico da instituição (exº: “hospital uni-versitário de nível III” ou “centro de saúde em área rural”).

Secções do manuscrito - O manuscrito deve ser apresentado na seguinteordem:

1 - Título (em português e inglês) e título abreviado, autores, institui-ções, agradecimentos, endereço (e autor) para correspondência;

2 - Resumos e Palavras-chave (em português e inglês);

3 - Texto;

4 - Referências;

5 - Legendas;

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6 - Ilustrações:

6.1 - Quadros;

6.2 - Figuras.

4.1. Página de Identificação.

Na primeira página do manuscrito devem constar:

4.1.1. O título (conciso e descritivo), na língua original do manus-crito e em inglês;

4.1.2. Um título abreviado (com um máximo de 40 caracteres,incluindo espaços);

4.1.3. Os nomes dos autores, incluindo o primeiro nome porextenso (não devem incluir graus académicos ou profissio-nais ou títulos honoríficos);

4.1.4. A filiação institucional de cada autor no momento em que otrabalho foi realizado (deve figurar apenas na página dotítulo; casos excepcionais devem ser justificados);

4.1.5. A contribuição de cada autor para o trabalho.

Como referido nos URMSBJ - ICMJE, a autoria requer umacontribuição substancial em, pelo menos, uma das seguintesactividades:

– Concepção e desenho do estudo, ou obtençãodos dados, ou análise e interpretação dos dados;

– Redacção do manuscrito ou revisão crítica doseu conteúdo intelectual;

– Aprovação final da versão submetida parapublicação.

A obtenção de financiamento, a recolha de dados ou a super-visão geral do grupo de trabalho, por si só, não justificamautoria.

É necessário especificar a contribuição de cada autor para otrabalho. Sugere-se a seguinte discriminação:

(a) Desenho do estudo.

(b) Recolha de dados.

(c) Análise estatística.

(d) Interpretação dos dados.

(e) Preparação do manuscrito.

(f) Pesquisa bibliográfica.

(g) Recolha de fundos.

Nos manuscritos assinados por mais de seis autores (trêsautores no caso das cartas ao editor), tem que ser explici tadaa razão de uma autoria tão alargada. É necessária a aprova-ção de todos os autores, por escrito, de quaisquer modifica-ções da autoria do artigo após a sua submissão.

4.1.6. O nome e contactos do autor que deverá receber a corres pon -dência, incluindo endereço postal e telefone, fax ou e-mail;

4.1.7. Os Agradecimentos, mencionando colaboradores que nãocumpram critérios para autoria mas que contribuíram subs-tancialmente para o estudo ou manuscrito, especificando oseu contributo.

4.1.8. Eventuais fontes de financiamento, como patrocínios oubolsas.

4.1.9. Declaração de Conflito de Interesses entre os autores ealguma eventual instituição ou empresa comercial ligada dealguma forma ao âmbito do estudo ou manuscrito.

4.1.10. Contagem de palavras, respectivamente, para cada resumo epara o texto principal (não incluindo referências e ilustra-ções).

4.2. Resumo e Palavras-Chave.

4.2.1. Resumo - Deve ser redigido na língua original do manus-crito e inglês, não ultrapassando os limites indicados na

especificação dos tipos de manuscritos mas suficientementeinformativo e elaborado segundo um formato estruturadocontendo os seguintes itens:

4.2.1.1. Os resumos de artigos de investigação original,publicações breves e revisões quantitativas devemser estruturados (introdução, métodos, resultados,dis cussão e conclusões) e apresentar conteúdoseme lhante ao do manuscrito.

4.2.1.2. Nos casos clínicos e séries de casos, devem serestruturados em introdução, relato do(s) caso(s),dis cussão (incluindo a conclusão); a conclusãodeve destacar os aspectos que justificam a publica-ção do caso ou serie de casos.

4.2.1.3. Os resumos de manuscritos referentes a revisões nãosistemáticas e artigos de opinião não são estruturadossegundo as secções referidas na alínea anterior.

Nos resumos não devem ser utilizadas referências e as abreviaturasdevem limitar-se ao mínimo.

4.2.2. Palavras-chave - Devem ser indicadas logo a seguir ao resumoaté seis palavras-chave, em português e em inglês, prefe ren cial -mente em concordância com o Medical Subject Headings(MeSH) utilizado no Index Medicus. Para a selecção correctadas palavras-chave recomenda-se a consulta das lis tas de pala-vras usadas nos motores de busca: para por tuguês emhttp://www.bireme.br/php/decsws.php ou em http://decs.bvs.br/e em inglês http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html.Nos manuscri tos que não incluem resumos, as palavras-chavedevem ser apresentadas no final do manuscrito.

4.3. Texto.

O texto poderá ser apresentado em português ou inglês (poderá serexcepcionalmente considerada a submissão de textos noutras lín-guas, de reconhecida divulgação internacional).

Os números de um a quinze devem ser escritos por extenso, exceptoquando têm decimais ou se seguidos de unidades de medida. Nú me -ros superiores a quinze são escritos em algarismos, salvo no início deuma frase. As casas decimais devem assinalar-se com vírgulas.

4.3.1. Introdução - Deve conter essencialmente os argumentoscientíficos que fundamentam a realização do estudo e justi-ficam os objectivos. Pode concluir com o enunciado dosobjectivos do estudo. Esta secção deve apenas conter asreferências bibliográficas indispensáveis para o fundamentoe os objectivos do estudo.

4.3.2. Objectivos - Os objectivos do estudo podem ser apresenta-dos no final da Introdução ou em secção própria, devendoser claros, explícitos e não conter elementos metodológicosno enunciado.

4.3.3. Métodos – Esta secção poderá denominar-se, consoante anatureza do estudo, “Métodos”, “Material e Métodos”,“Amostra e Métodos”, “População e Métodos”, ou simples-mente “Metodologia”. Nesta secção devem descrever-se:

4.3.3.1. A amostra ou a população em estudo (especificandoa sua definição e forma de identificação, recruta-mento ou selecção);

4.3.3.2. A localização do estudo no tempo e no espaço;

4.3.3.3. O desenho do estudo;

4.3.3.4. Os métodos de recolha de dados;

4.3.3.5. Os métodos de análise dos dados: Os métodos esta-tísticos devem ser descritos com o detalhe sufi -ciente de modo a possibilitar a reprodução dosresul tados apresentados. Sempre que possível deveser quantificada a imprecisão das estimativas apre-sentadas, designadamente através da apresentaçãode intervalos de confiança. Deve evitar-se uma uti-lização excessiva de testes de hipóteses, com o usode valores de p, que não fornecem informaçãoquantitativa importante. Deve ser mencionado o

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software utilizado na análise dos dados, referindo oseu fabricante e, se considerado necessário, inse -rindo a referência de citação.

4.3.3.6. As considerações éticas devem figurar no finaldesta secção. Os autores devem assegurar que todasas investigações envolvendo seres humanos foramaprovadas por comissões de ética das instituiçõesem que a investigação foi realizada, de acordo coma Declaração de Helsínquia da Associação MédicaMundial . Nesta secção deve ser mencionada estaaprovação e a obtenção de consentimento infor-mado, se aplicável.

4.3.4. Resultados - Os resultados devem ser apresentados no tex -to, usando eventualmente Ilustrações (Quadros e Figuras),seguindo uma sequência lógica. Não deve ser fornecidainformação redundante, aparecendo em duplicado no textoe nas ilustrações, bastando descrever a principais observa-ções referidas nas ilustrações. (vide infra as recomendaçõessobre Ilustrações).

4.3.5. Discussão - Na discussão não deve ser repetida detalhada-mente a informação fornecida na secção de Resultados. Adiscussão deve incidir nas limitações do estudo, na relaçãodos resultados obtidos com o observado noutras investiga-ções, devem ser evidenciados os aspectos inovadores doestudo e as conclusões que deles resultam. Nesta secçãoapenas devem ser incluídas as referências indispensáveispara discutir os resultados do estudo.

4.3.6. Conclusão – Esta secção pode surgir separada da Discussãoou incluída no final da mesma. É importante que as conclu-sões estejam de acordo com os objectivos do estudo, deven -do-se evitar afirmações e conclusões que não sejam comple-tamente apoiadas pelos resultados da investigação realizada.

4.4. Ilustrações.

As Ilustrações devem ser anexadas após as referências bibliográfi-cas. As Figuras devem ser anexas após os Quadros.

Cada Quadro ou Figura deve ser apresentada em páginas separadas,juntamente com os respectivos título e as notas explicativas.

Os Quadros e Figuras devem ser numeradas separadamente (nume-ração romana para Quadros e numeração árabe para Figuras) deacordo com a ordem com que são apresentadas no texto.

Devem ser mencionadas no texto todos os Quadros e Figuras.

Cada Quadro ou Figura deve ser acompanhado de um título e notasexplicativas (ex. definições de abreviaturas) de modo a serem com-preendidas e interpretadas sem recurso ao texto do manuscrito. Sea ilustração possui uma tabela ou gráfico que inclua o resultado daanálise estatística, devem ser referidos o teste estatístico usado e oseu nível de significância (no caso do cálculo do risco relativo oudo odds ratio, devem ser incluídos os seus intervalos de confiança).

O título de cada Quadro ou Figura deve ter uma explicação sucintado conteúdo, que chame a atenção do leitor para o seu aspecto maisimportante e/ou que auxilie a sua compreensão.

Nos Quadros, o título e notas explicativas encimam a tabela; nasFiguras, o título e notas explicativas colocam-se por baixo da ilus-tração.

Para as notas explicativas dos Quadros ou Figuras devem ser utili-zados os seguintes símbolos, nesta mesma sequência: *, †, ‡, §, ||,¶, **, ††, ‡‡ .

Nas tabelas devem ser utilizadas apenas linhas de limite hori -zontais.

As Figuras, incluindo gráficos, mapas, ilustrações, fotografias ououtros materiais, devem ser formatadas em computador ou digitali-zadas.

Nos gráficos, as legendas dos eixos devem ser preferencialmenteescritas paralelamente aos eixos das ordenadas e das abcissas, indi-cando as unidades de medida. Esses eixos devem ter marcas corres-pondentes aos valores.

Quando digitalizadas, as legendas, símbolos, setas ou letras devemser inseridas no ficheiro da imagem das fotografias ou ilustraçõescorrespondentes. Os símbolos, setas ou letras devem contrastarsuficientemente com o fundo de fotografias ou ilustrações.

As ilustrações que incluam fotografias de doentes, deverão seracom panhadas pela autorização do doente ou do seu responsávellegal, permitindo a sua publicação, devendo ter os olhos tapados oudesfocados digitalmente, de modo a impedir a sua identificação,des de que isso não desvirtue a intenção da apresentação da imagem.

A dimensão das ilustrações é habitualmente reduzida à largura deuma coluna, pelo que as mesmas e o texto que as acompanha devemser facilmente legíveis após redução.

A resolução de imagens a preto e branco deve ser de pelo menos1200 dpi e a de imagens com tons de cinzento ou a cores deve serde pelo menos 300 dpi.

Uma vez que a impressão final da APP é predominantemente apreto e branco ou em tons de cinzento, os gráficos não deverão con-ter cores. A submissão de imagens a cores deve ser reduzida aomínimo necessário, dado o número limitado de páginas a cores pos-sível em cada número da APP. O excesso de imagens a cores poderáatrasar a data de publicação até haver disponibilidade editorial.

Na primeira submissão do manuscrito não devem ser enviados ori-ginais de fotografias, ilustrações ou outros materiais, como pelí -culas de raios-X. As figuras criadas em computador ou convertidasem formato electrónico após digitalização devem ser preferencial-mente inseridas no ficheiro do manuscrito.

Em caso de aceitação do manuscrito, serão solicitadas as Ilustraçõesnos formatos mais adequados para a sua reprodução na revista.

4.5. Referências.

As referências devem ser listadas após o texto principal, numeradassequencialmente, pela ordem de citação no texto e com o mesmoformato de letra com que figura no texto.

No texto, os números das referências devem ser apresentados emexpoente, antes de vírgulas ou pontos finais (ex.: “segundo algunsautores 3,5,7”). Referências sequenciais devem ser feitas indicandoapenas a primeira e a última, unidas por hífen (ex.: “segundo algunsautores 5-7”).

Não deve ser utilizado software para numeração automática dasreferências.

Deve evitar-se a citação de referências secundárias (textos quefazem referência às publicações originais), resumos e comunica-ções pessoais (estas serão referidas no texto como tal).

Os autores devem verificar se todas as referências estão de acordocom os documentos originais.

Devem ser utilizados os nomes abreviados das publicações, de acordocom o adoptado pelo Index Medicus. Os nomes abreviados devem seres critos em itálico, sem pontuação. Em caso de dúvida sobre qual o no -me abreviado correcto de publicações internacionais pode ser consultadohttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=search&db=journals.

Uma descrição pormenorizada do formato dos diferentes tipos de refe -rências conforme as regras de URMSBJ – ICMJE, pode ser encon tra -da em http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html ou emhttp://www.icmje.org.

Citam-se apenas alguns tipos de referenciação:

4.5.1. Artigo de revista: Relação de todos os autores - apelidoseguido das iniciais dos primeiros nomes, sem pontos (semais de seis autores, constarão os seis primeiros, seguidosde “et al.”, em itálico). Título do artigo. Nome da revista(abreviada e em itálico), ano de publicação seguido de pon -to e vírgula, número do volume seguido de dois pontos, eprimeira e última páginas (exemplo 1). Em muitas revistas,os artigos que não têm estrita natureza científica têm nume-ração romana (exemplo 2). Em casos excepcionais a pagina-ção inicia-se em cada número do mesmo volume, nestescasos, o número deve figurar entre parêntesis logo a seguirao volume (exemplo 3); na maioria das revistas médicas a

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paginação é contínua ao longo de todo o volume e nestecaso o número deve ser omitido. Quando se trata de umsuplemento deve figurar logo a seguir ao volume, com indi-cação da numeração do suplemento se este for o caso(exem plo 4). No caso de carta ao editor ou resumo, deve serassinalado em parêntesis recto logo a seguir ao título doartigo (exemplo 5).

Exemplos:

E1 - Levy ML. Adolescência e adolescentes. Acta PediatrPort 1995;5:255-8.

E2 - Chadwick R, Schuklenk U. The politics of ethical con-sensus finding. Bioethics 2002;16:iii-v.

E3 - Diabetes Prevention Program Research Group. Hyper -tension, insulin, and proinsulin in participants with impairedglucose tolerance. Pediatr Nurs Rev 2002;40(2):679-86.

E4 - Geraud G, Spierings EL, Keywood C. Tolerability andsafety of frovatriptan with short- and long-term use fortreat ment of migraine and in comparison with sumatriptan.Headache 2002;42 Suppl 2:S93-9.

E5 - Tor M, Turker H. International approaches to the pre-scription of long-term oxygen therapy [letter]. Eur Respir J2002;20:242.

4.5.2. Artigo em publicação electrónica:

Exemplos:

– Yu WM, Hawley TS, Hawley RG, Qu CK. Immor ta li za -tion of yolk sac-derived precursor cells. Blood 2002 Nov15;100(10):3828-31. Epub 2002 Jul 5.

– Abood S. Quality improvement initiative in nursinghomes: the ANA acts in an advisory role. Am J Nurs [se -rial on the Internet]. 2002 Jun [cited 2002 Aug 12];102(6):[about 3p.]. Acessível em: http://www.nursing-world.org/AJN/2002/june/Wawatch.htm

4.5.3. Livro: Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeirosnomes do(s) autor(es). Título do livro em itálico e iniciaismaiúsculas. Edição. Cidade: nome da casa editora; ano depublicação.

– Murray PR, Rosenthal KS, Kobayashi GS, Pfaller MA.Medical Microbiology. 4th ed. St. Louis: Mosby; 2002.

4.5.4. Capítulo de livro: Nome(s) - apelido seguido das iniciaisdos primeiros nomes do(s) autor(es) do capítulo. Título docapítulo. In: Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos pri-meiros nomes do(s) editor(es), eds. Título do livro em itá -lico e iniciais maiúsculas. Número da edição. Cidade: nomeda casa editora; ano de publicação. Número da primeira eúltima páginas.

– Arvin AN. Infection control. In: Behrman RE, KliegmanRM, Arvin AM, editors. Nelson Textbook of Pediatrics.15th ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1996;1027-8.

4.5.5. Comunicação em jornadas, congressos e similares:Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeiros nomesdo(s) autor(es) da comunicação. Título da comunicação. In:Nome(s) - apelido seguido das iniciais dos primeiros nomesdo(s) editor(es), eds. Livro de publicação das comunica-ções; data e local da reunião. Cidade e nome da casa editora(se referido); ano de publicação. Número da primeira eúltima páginas.

– Christensen S, Oppacher F. An analysis of Koza’s compu-tational effort statistic for genetic programming. In:

Foster JA, Lutton E, Miller J, Ryan C, Tettamanzi AG,eds. Genetic programming. EuroGP 2002: Proceedings ofthe 5th European Conference on Genetic Programming;2002 Apr 3-5; Kinsdale, Ireland. Berlin: Springer; 2002.p. 182-91.

4.5.6. Página web:

– Cancer-Pain.org [homepage on the Internet]. New York:Association of Cancer Online Resources, Inc.; c2000-01[updated 2002 May 16; cited 2002 Jul 9]. Acessível em:http://www.cancer-pain.org/.

5. Autorizações.

Antes de submeter um manuscrito à APP, os autores devem ter em suaposse os seguintes documentos que poderão ser solicitados pelo corpoeditorial:

– consentimento informado de cada participante;

– consentimento informado relativamente a cada indivíduo pre-sente em fotografias, mesmo após tentativa de ocultar a respec-tiva identidade;

– transferência de direitos de autor de imagens ou ilustrações;

– autorizações para utilização de material previamente publicado;

– autorização dos colaboradores mencionados na secção de agra-decimentos.

6. Revisão de Manuscritos.

No caso do artigo ser aceite condicionado a modificações, estas devem serrealizadas pelos autores no prazo indicado pela APP. O reenvio de novaversão do manuscrito deve acompanhar-se de uma carta onde os autoresrespondam às sugestões feitas pelos revisores.

No momento da aceitação, os autores serão informados se devem serenviadas as ilustrações num formato diferente àquele em que foram ini-cialmente enviadas.

As provas tipográficas serão enviadas aos autores, contendo a indicaçãodo prazo de revisão em função das necessidades de publicação da APP. Arevisão deve ser aprovada por todos os autores. Nesta fase aceitam-se ape-nas modificações que decorram da correcção de erros tipográficos. A cor-recção deve ser efectuada em documento à parte, referindo a página, colu -na, parágrafo e linha na qual se pretende que se proceda às correcções.

O não respeito do prazo desobriga a APP a aceitar a revisão pelos autores,podendo a revisão ser efectuada exclusivamente pelos serviços da APP.

Juntamente com a correcção das provas tipográficas, deve ser enviadauma declaração de transferência de direitos de autor para APP, assinadapor todos os autores (documento fornecido pela APP).

7. Separatas.

Após a publicação de cada número da APP, os artigos publicados serãoenviados em formato PDF pelo Secretariado da APP ao primeiro autor.Poderá ser solicitado ao Secretariado da APP o envio em formato PDF deartigos publicados recentemente, enquanto não estiverem disponíveis napágina electrónica da Sociedade Portuguesa de Pediatria (www.spp.pt).

8. Ficha de verificação para os autores.

A APP recomenda aos autores que verifiquem na Ficha anexa o cumpri-mento dos requisitos contidos nestas Normas de Publicação, o que ace lerao processo editorial.

XCII

Acta Pediatr Port 2010:41(5):LXXXVIII-XCIII Normas de Publicação

Page 66: Varicela 2

XCIII

Acta Pediatr Port 2010:41(5):LXXXVIII-XCIII Normas de Publicação

Ficha de verificação para os autores

Título: na língua original do manuscrito, em inglês e na versão abreviada

Autores: os nomes, a filiação institucional, a contribuição de cada autor

Contacto: nome e contactos do autor que deve receber a correspondência

Agradecimentos

Fontes de financiamento

Declaração de Conflito de Interesses

Contagem de palavras: para cada resumo e para o texto principal

Resumo e Abstract: estruturado conforme a tipologia do manuscrito

Palavras-chave: em concordância com o Medical Subject Headings (MeSH)

Texto: estrutura, conteúdo, acrónimos e inserção de referências

Ilustrações: formatação e numeração dos Quadros e Figuras; autorizações

Referências: em concordância com as regras de URMSBJ – ICMJE

Carta de Apresentação à APP

Autorizações: autoria, agradecimentos, utilização de imagens e material publicado

Declaração de transferência de direitos de autor para APP

Data: .…... / ....... / …….....

Assinatura do autor principal: ……………………………………………………….......

Acta Pediátrica Portuguesa. Sociedade Portuguesa de Pediatria.Rua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa. Tel.: 217547680. Fax.: 217577617. [email protected]

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Sociedade Portuguesa de Pediatria

PROPOSTA DE NOVO SÓCIO

ACTUALIZAÇÃO DE MORADA

Nome:

Morada:

Cód. Postal - Telef.:

Instituição:

Telef.:

e-mail: @

Notas:

• Esta proposta de novo sócio deverá ser acompanhada por um cheque de € 30,00 que se

destinará ao pagamento da primeira anualidade.

• Em caso de pretender mudança de morada deverá indicar-nos qual a antiga para que se

processe a actualização da mesma.

Enviar a:

Sociedade Portuguesa de PediatriaRua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 LisboaTel.: 217 574 680 – Fax: 217 577 617e-mail: [email protected]

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Unidade de Vigilância Pediátricada Sociedade Portuguesa de Pediatria

- Portuguese Paediatric Surveillance Unit -

INSCRIÇÃO DE NOVO NOTIFICADOR

OU ACTUALIZAÇÃO DE CONTACTOS

Nome:

Morada:

- ,

Instituição:

Especialidade:

Telefone:

e-mail: @

Enviar para:

Unidade de Vigilância Pediátrica da Sociedade Portuguesa de PediatriaRua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa – Tel.: 217 547 680 – Fax: 217 577 617e-mail: [email protected]

Unidade de Vigilância Pediátrica / Portuguese Paediatric Surveillance Unit. Sociedade Portuguesa de PediatriaRua Amílcar Cabral, 15 r/c I, 1750-018 Lisboa – Tel.: 217 547 680 – Fax: 217 577 617 – e-mail: [email protected]

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