Universidade Federal FluminenseFaculdade de MedicinaDepartamento de Cirurgia Geral

Pedro LisboaRafaela Sahb

Infecções de Partes Moles

Infecções Superficias

Epiderme:• Impetigo• Ectima

Derme: • Foliculite• Furúnculo• Carbúnculo• Abscesso

Hipoderme(subcutâneo): • Erisipela• Celulite Difusas

Infecções superficiais focaisImpetigo

• Infecção cutânea infantil mais comum

• 10% de todos os problemas de pele em Pediatria

• Etiologia :Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes

• Fatores predisponentes (local de trauma) : queimadura, picada de inseto e más condições de higiene

• Classificação: Bolhoso e Não Bolhoso

Impetigo

• Lactentes e crianças pequenas• 30% casos de impetigo• Staphylococcus aureus (coagulase +)• Colonização da mucosa nasal• Face, nádegas, tronco, períneo e membros• Bolhas flácidas transparentes ruptura lesões

c/ bordas elevadas e erosão rasa e úmida• Adenomegalia regional (geralmente)• Não há sintomas sistêmicos

Impetigo Bolhoso Estafilocóccico

Impetigo Não-bolhoso estreptocócico

• 70% casos

• Streptococcus pyogenes ( beta-hemolítico grupo A)

• Face e membros : mais comum

• Colonização prévia cutânea associada à lesões traumáticas

• Mácula vesícula c/ hiperemia ao redor pústula crosta melicérica

• Disseminação

• Não há sintomas constitucionais

• Linfadenopatia satélite

Impetigo

Diagnóstico :

• Clínico (essencialmente)

• -Bacterioscópio

• -Cultura do líquido da bolha

• -Histopatológico

Complicações:• osteomielite• artrite séptica• septicemia• celulite ( raro na forma

bolhosa)• linfangite, linfadenite

supurativa, psoríase e escarlatina podem complicar a forma estreptocócica

• GNDA (cepas nefritogênicas) forma estreptocócica

• Síndrome da pele escaldada (suceder a forma bolhosa)

Tratamento

• lesões restritas▫ cuidados locais/ limpeza▫ antibióticos tópicos : mupirocina, bacitracina, neomicina

• lesões extensas ou envolvimento profundo▫ antibióticos sistêmicos : penicilina resistente à betalactamase,

cefalosporinas de 1ª geração, Tempo : 7 a 10 dias.

• cura sem deixar cicatriz

Infecções superficiais focaisEctima Gangrenosa

Ectima Gangrenosa

• Similar ao impetigo, porém mais invasiva

• Ag. Etiológico: estreptococco

• Freqüentemente encontrada nas pernas

• Pode começar com uma bolha preenchida por pus que se desenvolve dentro de uma úlcera superficial com as bordas levantadas

• Tratamento:▫ Glicocorticóides▫ Antimicrobianos▫ Imunossupressores▫ Imunoglobulinas i.v.▫ Debridamento.

• Diagnóstico:▫ Clínico – Doenças

associadas (DII, AR, Hepatite crónica)

▫ Morfologia lesões

▫ Exame histológico – exclusão de outras etiologias

Infecções superficiais focaisAbscesso

Abscesso

• Coleção de pus na derme e tecidos mais profundos

• Infecção cirúrgica com centro necrótico composto por leucócitos mortos, fragmentos de tecidos locais, componentes do sangue e plasma e bactérias; circundada por zona vascularizada do tecido inflamado

• A maioria é causada por infecção; abscessos estéreis devido a injeções de drogas oleosas (irritação local)

• Lesões na barreira endotelial como condições dermatológicas 1ªas e trauma- picada de insetos, ato de barbear e abrasões predispõem ao desenvolvimento de abscessos, furúnculos e carbúnculos

Clínica• Nódulo eritematoso doloroso, flutuante, com

inchaço localizado e sinais de inflamação; elevada sensibilidade

• Adenopatia regional• Drenagem espontânea de material purulento

• Agentes Etiológicos• Staphylococcus Aureus• Anaeróbios

• Diagnóstico:• Clínico

• Cultura da drenagem

• Tratamento:• Compressa morna/quente

• Limpeza, incisão e drenage

• Antibióticos : Clindamicina, Vancomicina

Infecções superficiais focaisFoliculite

Foliculite

• Infecção e inflamação dos folículos pilosos

• Etiologia: Staphylococcus aureus (+++)• Streptococcus pyogenes, Pseudomona• s aeruginosa, Gram -, Candida spp

• Sinais e sintomas• Pequena pápula / vesícula/ pústula eritematosas;• Queda do pêlo;• Prurido ou dor

• Diagnóstico

• Clínico – morfologia das lesões Foliculite por St. aureus

• Tratamento:

▫ Compressas quentes

▫ Boa higiene

▫ Antissépticos tópicos

▫ Antimicrobianos

• Complicações:▫ furúnculo

Infecções superficiais focaisFurúnculo e Carbúnculo

Furúnculo

• É uma infecção necrótica profunda do folículo piloso onde o material purulento se estende pela derme até o tecido subcutâneo formando um pequeno abscesso

• Ocorre quando a pele contendo folículos pilosos é exposta à fricção e transpiração

• Etiologia: Staphylococcus aureus

• Áreas comuns: pescoço, axila e nádegas

• Clínica:

▫ Frequente evolução: foliculite → furúnculo → abscesso;▫ Nódulo doloroso profundo e adjacente ao folículo piloso de▫ base eritematosa com centro purulento e flutuante▫ Adenopatia regional

• Tratamento:

▫ Incisão e drenagem caso haja flutuação;▫ Antimicrobianos.

• Complicações:▫ Furúnculo recorrente▫ Carbúnculo▫ Celulite▫ Gangrena▫ Fasceíte necrosante▫ Hidradenite supurativa▫ Flebite purulenta

Carbúnculo• Coalescência de muitos folículos inflamados em uma

massa inflamatória única com drenagem purulenta por orifícios independentes

Etiologia:- Staphylococcus aureus;- Bacillus anthracis.

• Clínica▫ Massa de trajectos fistulosos (entre folículos infectados) com

dor, eritema e flutuação;▫ Aberturas pustulares;▫ Febre;▫ Mal-estar;▫ Mialgias e linfadenopatias.

Infecção por Bacillus anthracis

• Tratamento:▫Incisão e drenagem caso haja flutuação▫Antimicrobianos

• Complicações:▫Feblite purulenta▫Septicemia.

Infecções Superficiais DifusasCelulite e erisipela

Manifestações Clínicas•Eritema cutâneo, edema e calor •Ausência de foco supurativo•Membros inferiores•Vesículas, bolhas, equimoses ou petéquias

Manifestações ClínicasErisipela Celulite• Derme superior• Linfáticos superficiais

• Derme profunda • Gordura subcutânea

Erisipela Celulite

• Maior respeito aos limites anatômicos

• Lesões elevadas• Limites precisos• Acometimento agudo

(horas)• Sinais e sintomas

sistêmicos

• Lesões planas e difusas• Limites pouco definidos• Curso indolente (dias)

Diagnóstico diferencial•Incecciosas

▫Fasciite necrosante, gangrena gasosa, bursite, osteomielite, herpes zoster

•Não infecciosas▫Dermatite de contato, TVP, gota, reação

alérgica, doenças malignas, picadas de insetos

Diagnóstico•Clínica•Culturas

▫Sangue - <5%▫Aspirado (agulha) – 5 – 40%▫Biópsia - 20 – 30%▫Acometimento cutâneo extenso, sinais sitêmicos

importantes, comorbidades, exposições especiais, lesão persistente ou recorrente

•Imagem▫DDx

MicrobiologiaErisipela Celulite• Estreptococos beta

hemolítico• Estreptococos beta

hemolítico (grupos A, B, C, G e F)

• S. Aureus (MSSA e MRSA)

Tratamento•Não medicamentoso

▫Repouso e elevação da área afetada▫Condições predisponentes▫Suporte

Tratamento•Duração

▫Evolução clínica▫5 – 14 dias

•Acompanhamento▫Celulite

Melhora dos sintomas 24-48h Melhora lesões 72h

▫Erisipela Pode haver piora inicial do eritema (toxinas)

Infecções necrosantes da pele e fásciaCelulite e Fasciite

•Celulite necrosante•Fasciite necrosante

▫Tipo I▫Tipo II

•Destruição fulminante do tecido•Sinais sistêmicos de toxemia•Alta taxa de mortalidade

Patologia•Destruição celular extensa•Trombose de vasos sanguíneos•Bactérias presentes nos planos da fascía•Pequeno ou nulo infiltrado de células

inflamatórias agudas

Celulite Necrosante•Celulite por Clostridium

▫C. Prefringens▫Trauma local ou cirurgia▫Gás na derme; não acomete a fáscia e as

camadas musculares profundas▫DDx com mionecrose por clostridium –

Cirurgia

Celulite Necrosante•Celulite por anaeróbios não clostridium

▫Infecções mistas por aeróbios e anaeróbios▫DM▫Odor fétido▫Cirurgia

Celulite Necrosante•Gangrena sinérgica de Meleney´s

▫Rara▫Pós op▫Ulcera com expansão indolente confinada à

fáscia superficial▫S. Aureus e estreptococo microaerofílico▫Atb + cirurgia

Celulite Necrosante•Celulite necrosante sinérgica

▫Variante da fasciite tipo I▫Derme, músculo, gordura e fáscia▫DM▫MMII e períneo

Fasciite necrosante•Acomete as fáscia e tecido gorduroso•Pode polpar a pele

Epidermis

Dermis

Fascia

Muscle

Bolhas

Tecido subcutâneoAcomete fásciaPoupa músculo

Fasciite necrosanteTipo I Tipo II• Comum• Aeróbios e anaeróbios• Pós op• DM e Doença Vascular

Periférica• Imunocomprometido

• Streptococos pyogenes• CA-MRSA

Fasciite necrosante• Clínica

▫Diagnóstico precoce▫Dor excruciante + Febre + Toxemia▫Eritema difuso ou localizado Escurecimento +

vesículas e bolhas▫Edema > eritema▫Crepitações <10%▫Ausência de dor: DM, trauma penetrante▫Mal-estar, mialgia, diarréia, anorexia, hipotensão

• Laboratório▫Elevação de CPK, INR

Fasciite necrosante• Escore de risco

▫ PCR (≥ 150 mg/dL) – 4 pts▫ WBC (15 – 25 x 103/microL) –

1 pt ▫ WBC (≥25.000/microL) – 2pts▫ Hb (11 – 13 g/dL) – 1pt▫ Hb (≤7 g/dL) – 2pt ▫ Na (≤135 meq/L) – 2 pts▫ Cr (>1.6 mg/dL) – 2pts▫ Glu (> 180 mg/dL) – 1 pt

75 – 80% escore ≥ 87 – 10% escore < 6

Fasciite necrosante•Imagem

▫Não deve atrasar a decisão cirúrgica•Culturas

▫Sg: 20% - tipo I e 60% - tipo II▫Não deve atrasar a decisão cirúrgica

•Diagnóstico▫CIRURGIA + Clínica

Fasciite necrosante•Tratamento

▫Exploração cirúrgica agressiva▫Desbridamento de tecido necrótico▫Atb

Tipo I: Aeróbios + Anaeróbios (Ampicilina/Sulbactam + Metronidazol)

Tipo II: GAS (Clindamicina + Penicilina)▫Suporte hemodinâmico▫IVIG (?) ▫Terapia Hiperbárica (?)

Fasciite necrosante•Tipo I

▫2/3 infecções mistas (aeróbios e anaeróbios)

▫S. aureus, estreptococos, enterococos, E. coli, Peptostreptococos species, Prevotella especies, B. Fragilis, Clostridium especies

Fasciite necrosante – Tipo I•Fasciite necrosante cervical

▫Falha da membrana mucosa após cirurgia e/ou infecção odontogênica

▫Pode ser do tipo II•Angina de Luwig

▫Inflamação de rápida expansão para regiões submandibular e sublingual

Fasciite necrosante – Tipo I•Gangrena de Fournier

▫Períneo▫Penetração bacteriana pela mucosa

gástrica ou uretral▫Início abrubto, dor severa, expansão rápida

(parede abdominal anterior, musculatura glútea e região escrotal e pênis)

Fasciite necrosante – Tipo I•Infecção de ferida cirúrgica

▫Drenagem de grande volume com aspecto de água de lavar louça

▫Tecido subcutâneo friável e escuro▫Fáscia esbranquiçada e desvitalizada

Fasciite necrosante – Tipo II•Estreptococos do grupo A•CA-MRSA – fatores de risco

▫Usuário de drogas injetáveis, DM, Hepatite C, malignidade, HIV

•Pacientes de qualquer idade, sem comorbidades

•Infecção local ou por disseminação hematogênica

Mionecrose por clostridiumGangrena gasosa

Mionecrose por clostridiumGangrena gasosa traumática

Gangrena gasosa espontânea

• C. perfringens • C. septicum (aloenxerto músculo-esquelético)

• C. tertium• C. perfringens

Manifestações clínicasTraumática Espontânea• Dor severa abrupta em sítio

cirúrgico ou local do trauma• Período de incubação – 24h• Toxicidade sistêmica grave e

precoce• Pele (pálido - bronze -

vermelho)• Bolhas (claro, vermelho,

azul, violáceo)• Hemólise intravascular,

icterícia, insuficiência renal, hipotensão, necrose hepática

• Mialgia severa; peso e dormência

• Confusão e mal-estar• Edema e bolhas (claro,

turvo, heorrágico ou violáceo)

• Edema de tom arroxeado

DiagnósticoTraumática Espontânea• Dor + toxemia + gás em tecido

mole• Grandes bastonetes com gram

variável• Crepitação – sensível e específico• Hemocultura• Exploração cirúrgica – tecido

muscular grosseiramente edemaciado, com descoloração (azul-avermelhado – negro), não sangrante

• Microscopia – patógenos entremeados à feixes musculares degenerados, ausência de células inflamatórias agudas

• Febre + dor espontânea, na ausência de trauma

• Crepitação• Hemocultura• Grandes bastonetes com

gram variável• Microscopia – patógenos

entremeados à feixes musculares degenerados, ausência de células inflamatórias agudas

TratamentoTraumática Espontânea• Desbridamento cirúrgico• Atb (penicilina +

clindamicina)• Suporte• Oxigênio hiperbárico (?)

• Desbridamento cirúrgico• Atb

▫ C. speticum e C. Perfringens (penicilina + clindamicina)

▫ C. Tertium (vancomicina ou metronidazol)

▫ Oxigênio hiperbárico (?)• Colonoscopia (investigar

porta de entrada)

Miosite gangrenosa espontânea por S. pyogenesMiosite necrosante estreptocóccica

Epidemiologia Manifestações clínicas

• Porta de entrada local• Todos os grupos etários• AINE´s

• Febre + dor intensa + inchaço (firme) + toxemia

• Tecido mole, fáscia e músculos

• Pele intacta, eritema• Evolução rápida• Hipotensão e insuficiência

renal podem preceder o quadro cutâneo (4-8h)

Diagnóstico DDx• Exploração cirúrgica• Gram: grande quantidade

de cocos gram-positivos em cadeia, poucos PMN

• CPK elevada• Histo: Graus variados de

degeneração/necrose do tc. Muscular; granulócitos e bactérias no tecido lesado

• DDx celulite, TVP, artrite séptica

• Miosite gangrenosa expontânea X fasciite necrosante

Tratamento• Desbridamento• Atb (clindamicina +

penicilina)• Oxigênio hiperbárico (?)

Bibliografia• Courtney M. Townsend. Sabiston Textbook of Surgery. Saunders; 18

edition. 2007

• Dennis L Stevens. Clostridial myonecrosis. in UpToDate 18.2

• Dennis L Stevens. Necrotizing infections of the skin and fascia. in UpToDate 18.2

• Larry M Baddour . Spontaneous gangrenous myositis caused by Streptococcus pyogenes. in UpToDate 18.2

• Larry M Baddour . Cellulitis and erysipelas. in UpToDate 18.2 Desktop