TIREOTOXICOSEDisciplina de endocrinologia2010

Definição• Tireotoxicose: é definida como a síndrome

sistêmica provocada pela exposição a quantidades excessivas de hormônio tireoidiano

• Hipertireoidismo: se desenvolve quando existem síntese e secreção excessiva de H.T provocadas pelo estímulo tireotrópico ou pela função autônoma do tecido tireoidiano.

Hipertireoidismo leva a tireotoxicose.

Etiologias da tireotoxicose:

Hipertireoidismo•Doença de Graves•Bócio multinodular tóxico•Adenoma tóxico•Metástases funcionantes do carcinoma da

tireóide•Mutação do receptor do TSH•Struma ovarii

Principais causas da tireotoxicose:

Tireotoxicose NÃO hipertireoidiana•Tireoidite subaguda•Tireoidite silenciosa•Exposição da glândula (amiodarona,

infarto de um adenoma, radiação)•Ingestão excessiva de hormônio

tireoidiano (tireotoxicose factícia)

Principais causas da tireotoxicose:

Hipertireoidismo secundário•Adenoma hipofisiário secretor de TSH•Resistência ao hormônio tireoidiano•Tumores secretores de gonadotrofina

coriônica (mola hidatiforme, coriocarcinoma)

•Tireotoxicose gestacional

Fisiologia:

Sinais e sintomas:• Clássicos: perda de peso, a despeito do apetite

vigoroso, intolerância ao calor, palpitações, tremor e aumento dos movimentos intestinais.

• Sintomas inespecíficos: fadiga, insônia, ansiedade, irritabilidade, dor torácica atípica, dispnéia de esforço.

• Outros sinais: taquicardia de repouso, hipertensão sistólica, pele quente e úmida, lid lag, sopro sistólico, fraqueza muscular tremor distal, etc.

Adenoma Tóxico•É uma neoplasia tireoidiana solitária e

autonomamente funcionante que sinteza e secrete maciças doses de H.T. sem estimulo de TSH.

•Quase sempre benignas, geralmente palpáveis no momento da descoberta da tireotoxicose.

•O hipertireoidismo nesse caso não entra em remissão.

Bócio Multinodular Tóxico

•É composto por múltiplos nódulos tireoidianos autonomamente funcionantes, que secretam altas doses de H.T.

•A maioria dos indivíduos apresentam um bócio multinodular palpável

•Mais comum em indivíduos mais idosos.

Adenomas Hipofisários Secretores de TSH• Representam menos de 1% dos tumores

hipofisários funcionantes.

• No momento da consulta, o paciente pode apresentar com manifestações de tireotoxicose, bem como sinais e sintomas de uma massa selar expansiva, hipopituitarismo, ou Síndrome associadas a secreção de outros hormônios anteriores.

• DX por imagem é níveis elevados no sangue da glicoproteína hipofisária.

Doença de Graves• É a causa mais comum de hipertireoidismo, na

qual a glândula tireóide é estimulada por autoanticorpos que se ligam ao receptor do TSH, ativando-o.

• Etiologia desconhecida

• A glândula encontra-se difusamente aumentada com um contorno liso ou levemente lobulado, a oftalmopatia e a dermopatia também são características.

Doença de Graves

•Epidemiologia:▫Mais comum em mulheres (9 vezes)▫Prevalência de 0,5% na população▫Incidência entre 30 e 60 anos

•Fatores ambientais podem estar presentes;

•Relação com outras doenças imunologicamente mediadas.

Doença de GravesFisiopatologia:• Linfócitos B sintetizam anticorpos contra receptores

de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireóide. É a conhecida Imunoglobulina estimuladora da tireóide ou anticorpo anti receptor de TSH estimulante (TRAb)

• Outros autoanticorpos estão presentes como Ac antiperoxidase tireoidiana, Ac antitireoglobulina e os antirreceptores de TSH que bloqueiam a ação do mesmo acabam por cursar com aumento da função da glândula.

Doença de GravesManifestações clínicas:

Os indivíduos se apresentam com tireotoxicose e com uma glândula aumentada difusamente (Bócio difuso e simétrico); aumento do fluxo sanguíneo local;

Oftalmopatia – inflamação e edema muscular extraocular e da gordura orbital, retração palpebral, edema conjuntival e exoftalmia;

Dermopatia infiltrativa – deposição de glicosaminoglicanas na derme, mixedema pré tibial (espessamento pruriginoso da pele)

Doença de GravesLaboratórioFunção tireoidiana:•TSH suprimido•Elevação de T3 - toxicose típica•Elevação de T4•Elevação de T4 livre•Elevação de T3 livre

Apenas TSH suprimido define Hipertireoidismo sub-clínico

Elevação apenas de T3 indica T3-toxicose

Doença de Graves

Captação de Iodo Radioativo nas 24 horas (RAIU)Objetivo: diferenciar a tireotoxicose das tireoidites subagudas, que apresentam uma captação de iodo radioativo baixa à desprezível, a captação homogênea difusamente indica fortemente Doença de Graves.

Diagnóstico Laboratorial•Os pacientes podem apresentar:

▫Hipercalcemia;▫Hipercalciúria;▫FA, TGO, TGP aumentadas;▫Colesterol total e LDL diminuidos;▫Ferritina e ECA elevados;▫Taquicardia sinusal de repouso a

eletrocardiografia, F. atrial;▫Deve-se realizar ultrassom, radigrafia;▫Deve-se dosar o TSH, na suspeita de TX.

Diagnóstico Laboratorial

Níveis de TSH e T4 livre

Níveis de TSH e t4 livreTSH

T4 livre

Tireotoxicose

TSHT4 livre normal

TX por T3TX leve ou subcl.

Doença não tireoidiana

TSH normal/T4 livre

A.H. secretor de TSHSind. Resis. Ao H.T.

Hipertireoxinemia familiar

TSH normalT4 livre normal

Normal

Tireotoxicose - tratamento A seleção do tratamento mais eficaz

exige compreensão do processo fisiopatológico subjacente e da história natural.

1. Drogas anti-tireoidianas2. Radioablação com iodo radioativo3. Cirurgia

TratamentoBeta bloqueadores: ajudam a aliviar as manifestações

simpaticomiméticas. Controladores da frequencia cardíaca. ▫ Propranolol – inibe parcialmente a conversão T4 a T3

Dose 20 a 40mg a cada 8 h, aumentando até 240mg máx.

Anti-tireoidianos (tionamidas): inibem a biossíntese de H.T. Utilizados em casos de superprodução glandularPropiltiouracil (PTU) – 50 a 200mg 6/6h – 6-24meses em GravesMetimazol (MMI) – 10-30mg/dia

Os pcts devem ter sua função tireoidiana testada a cada 3-12sem.

TratamentoIodo radioativo: Estando concentrado na gl.,

o I134

Provoca a destruição da localizada do tecido tireoidiano. Administração de 10 mCi.

Tratamento cirúrgico