situações urgentes em gastroentrologia

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SITUAES URGENTES EM GASTRENTEROLOGIA

JOS PEDROSAEditor convidado

FICHA TCNICA

Produo Grfica Rabiscos de Luz

Com o patrocnio exclusivo de: AstraZeneca - Produtos Farmacuticos Lda.

Tiragem: 5000 exemplares

Depsito Legal: 250185/06

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SITUAES URGENTES EM GASTRENTEROLOGIAEDITOR CONVIDADO Jos Pedrosa, Assistente Graduado de Gastrenterologia Hospital Padre Amrico Vale do Sousa, Servio de Gastrenterologia

COLABORADORES Adlia Rodrigues, Assistente Graduada de Gastrenterologia Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia, Servio de Gastrenterologia Amrico Silva, Assistente Graduado de Gastrenterologia Hospital S. Teotnio Viseu, Servio de Gastrenterologia Ana Paula Oliveira, Chefe de Servio de Gastrenterologia Hospital de S. Bernardo Setbal, Servio de Gastrenterologia Antnio Castanheira, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital S. Teotnio Viseu, Servio de Gastrenterologia Carla Andrade, Interna do Internato Complementar de Gastrenterologia Centro Hospitalar do Funchal, Servio de Gastrenterologia Cristina Fonseca, Assistente Graduada de Gastrenterologia Hospital Garcia da Orta Almada, Servio de Gastrenterologia Filipe Silva, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital de Santo Andr Leiria, Servio de Gastrenterologia Helena Vasconcelos, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital de Sto. Andr Leiria, Servio de Gastrenterologia Henrique Morna, Assistente Graduado de Gastrenterologia Centro Hospitalar do Funchal, Servio de Gastrenterologia Horcio Guerreiro, Chefe de Servio de Gastrenterologia Hospital Distrital de Faro, Servio de Gastrenterologia

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COLABORADORES (Cont.) Joo Mangualde, Interno do Internato Complementar de Gastrenterologia Hospital de S. Bernardo Setbal, Servio de Gastrenterologia Jos Ramada, Director do Servio de Gastrenterologia Centro Hospitalar do Alto Minho Servio de Gastrenterologia Lus Lopes, Coordenador da Unidade de Endoscopia de Interveno do Servio de Gastrenterologia Centro Hospitalar do Alto Minho Servio de Gastrenterologia Nuno Nunes, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital Divino Esprito Santo - Ponta Delgada, Servio de Gastrenterologia Margarida Sampaio, Assistente Hospitalar de Gastrenterologia Hospital do Barlavento Portimo, Servio de Gastrenterologia Rita Ornelas, Interna do Internato Complementar de Gastrenterologia Hospital Distrital de Faro, Servio de Gastrenterologia Rui Loureiro, Interno do Internato Complementar de Gastrenterologia Hospital Garcia da Orta Almada, Servio de Gastrenterologia Rui Sousa, Assistente Graduado de Gastrenterologia Hospital Amato Lusitano - Castelo Branco, Servio de Gastrenterologia Snia Fernandes, Interna do Internato Complementar de Gastrenterologia Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia, Servio de Gastrenterologia Vtor Viriato, Chefe de Servio de Gastrenterologia Hospital Pedro Hispano Matosinhos, Servio de Gastrenterologia

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NDICE

Prefcio .............................................................................................. 13 Isabelle Cremers Introduo .......................................................................................... 15 Jos Pedrosa Disfagia total. Etiologia e teraputica .............................................. 17 Vtor Viriato Ingesto de custicos e corpos estranhos .......................................... 27 Amrico Silva e Antnio Castanheira Hemorragia digestiva alta no Servio de Urgncia .......................... 53 Margarida Sampaio Tratamento endoscpico da hemorragia digestiva alta de causa no varicosa ............................................................................ 65 Filipe Silva e Helena Vasconcelos Hemorragia digestiva associada hipertenso portal ...................... 85 Rita Ornelas e Horcio Guerreiro Hemorragia digestiva baixa .............................................................. 119 Lus Lopes e Jos Ramada Urgncia na Doena Intestinal Inflamatria Diagnstico e Tratamento ........................................................................................ 131 Carla Andrade e Henrique Morna Urgncia em Proctologia .................................................................. 145 Snia Fernandes e Adlia Rodrigues

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Insuficincia heptica aguda.............................................................. 157 Rui Sousa Ascite refratria e Sndrome hepatorrenal ........................................ 177 Joo Mangualde e Ana Paula Oliveira Colangite aguda ................................................................................ 199 Nuno Nunes Pancreatite aguda .............................................................................. 207 Cristina Fonseca e Rui Loureiro

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PREFCIO

A edio de livros pelo Ncleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais serviu vrios objectivos: estreitar a ligao aos mdicos de Medicina Geral e Familiar; colaborar na formao pr-graduada dos estudantes de medicina da Escola de Cincias da Sade da Universidade do Minho e da Faculdade de Cincias da Sade da Universidade da Beira Interior; contribuir para a formao ps-graduada de mdicos gastrenterologistas, hepatologistas e de outras especialidades; enriquecer a Biblioteca Gastrenterolgica em lngua portuguesa; realar o importante papel desempenhado pelos gastrenterologistas dos Hospitais do Ncleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais na actividade assistencial, cuja experincia representa uma mais-valia destes livros, adicionando o conhecimento da sua prtica clnica aos ensinamentos das publicaes j existentes; o de comprovar que os Gastrenterologistas do Ncleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais cumprem a tripla faceta que caracteriza o Assistente Hospitalar: a actividade assistencial, o ensino e a investigao clnica. A edio deste livro coincide com o final do mandato de uma Direco do Ncleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais, qual tive a honra de presidir, procurando nestes anos continuar o trabalho dos meus antecessores e manter as caractersticas da nossa Associao, realando as suas potencialidades no campo da investigao, proporcionadas pela implantao dos seus Associados por todo o pas, prestando assistncia mdica a cerca de 75 % da populao. Ao Dr. Jos Pedrosa, editor deste livro, agradeo a disponibilidade, o apoio e a amizade. Aos colegas que empenhadamente colaboraram nos vrios captulos, agradeo o contributo. A todos os que participaram neste projecto, felicito pela qualidade da obra realizada, que prestigia o Ncleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais.

Setbal, Setembro de 2006

M. ISABELLE CREMERS(Presidente do Ncleo de Gastrenterologia dos Hospitais Distritais)

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INTRODUO

O convite que me foi formulado pela Direco do N.G.H.D. para coordenar como editor esta 5 publicao, integrada numa srie de edies sob os auspcios do N.G.H.D. e subordinada ao ttulo Situaes Urgentes em Gastrenterologia, constituiu um desafio inolvidvel e de responsabilidade acrescida pela relevncia e actualidade do tema. Simultaneamente consideramos honrosa e prestigiante a possibilidade que nos foi oferecida de poder concretizar um projecto to abrangente e multicntrico, tendo sido nossa preocupao aliar a experincia adquirida no terreno por alguns colegas com a energia e vontade dos mais novos que connosco trabalharam com pundonor e profissionalismo. A rpida e vertiginosa evoluo tecnolgica permitiram nos ltimos anos que a Endoscopia Digestiva ultrapassasse o cariz meramente diagnstico para assumir um papel cada vez mais interventivo e definitivo no tratamento de situaes clnicas de difcil resoluo evitando frequentemente o recurso a alternativas teraputicas mais penalizantes. No quisemos contudo monopolizar os aspectos meramente endoscpicos porque entendemos que a Gastrenterologia no deve ser restringida apenas aos aspectos tcnicos, outro sim deve continuar a privilegiar a vertente clnica. Tivemos a preocupao de tentar uniformizar e homogeneizar os vrios captulos que integram esta publicao, mas no queremos cometer a estultcia e a presuno de o termos conseguido na sua plenitude. Caber ao leitor e colega que nos l julgar at que ponto que esse desiderato foi ou no atingido. Fica uma ltima palavra de agradecimento perene e inelidvel para todos os que colaboraram neste projecto e que com brio profissional e sacrifcio pessoal, ajudaram a torn-lo uma realidade.

Penafiel, Setembro de 2006

JOS LUS PEDROSA(Editor Convidado)

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DISFAGIA TOTAL ETIOLOGIA E TERAPUTICAVITOR VIRIATO

I -INTRODUO A disfagia define-se como a sensao de demora na passagem do bolo alimentar nos 10 segundos imediatos ao incio de uma deglutio. A disfagia nunca psicognica. um dos sintomas mais especficos e fcilmente identificveis que se encontram na prtica clnica. A histria clnica, a observao da deglutio, o timing do incio da disfagia so muito importantes no diagnstico da disfagia e identificam em 80-90% das situaes o mecanismo envolvido, a localizao e a causa benigna ou maligna da situao. Portanto, se ouvirmos o doente com ateno e fizermos as perguntas apropriadas o diagnstico habitualmente fcil. A disfagia total, situao clnica que implica a completa inabilidade para deglutir, inclusiv a prpria saliva e secrees, mais frequentemente um episdio agudo, desencadeado a maior parte das vezes pela obstruo do lmen do esfago ( j habitualmente comprometido por patologia prvia) pelo bolo alimentar ou corpo estranho e o seu tratamento endoscpico ser abordado neste captulo em conjunto com o tratamento endoscpico das causas mais comuns de disfagia. Os trs principais tipos de disfagia podem ser classificados como de transferncia, de trnsito e obstrutiva. A disfagia de transferncia corresponde a uma alterao patolgica do mecanismo neuromotor da fase orofarngea da deglutio. A disfagia de trnsito clssicamente representada pela acalsia, alterao17

caracterizada pela ausncia de peristalse, tanto primria como secundria no corpo esofgico, bem como presso aumentada com relaxamento incompleto do esfncter esofgico inferior na maior parte dos casos. A disfagia obstrutiva causada pelo estreitamento mecanico ou estenose na faringe, esfago ou transio esfago-gstrica. o tratamento endoscpico das causas de disfagia obstrutiva e da acalsia o objectivo fundamental desta reviso. (Quadro 1)QUADRO I - CAUSAS DE DISFAGIA ESOFGICACorpos estranhos intra-luminais (causa habitual de disfagia aguda) Doenas da mucosa DRGE (estenose pptica) Anis e membranas ( disfagia sideropnica ou Sndrome de Plummer-Vinson ) Neoplasias do esfago Leses custicas (e.g. ingesto de lixvia, pill esophagitis, ps escleroterapia) Ps-radioterapia Esofagite infecciosa Doenas do Mediastino Tumores (e.g. cancro pulmo, linfoma) Infeces (e.g. tuberculose, histoplasmose) Cardiovasculares (aurcula dilatada, compresso vascular) Doenas do msculo liso ou da inervao Acalsia Esclerodermia Outras alteraes da motilidade Ps-cirurgia (i.e. ps-fundoplicatura, dispositivos anti-refluxo)

DISFAGIA TOTAL. ETIOLOGIA E TERAPUTICA

Doenas obstrutivas O doente com obstruo do lmen aprende frequentemente a lidar com esta situao de forma a manter um razovel estado de nutrio e evitar ateno mdica. Habituam-se muitas vezes a alimentao exclusivamente lquida ou mole, prolongam o tempo demorado na refeio por vezes at chegar aos 90 minutos, mastigando exaustivamente antes de deglutir e empurrando a comida bem mastigada com grandes quantidades de lquidos. Com frequncia a obstruo completa ocorre de forma aguda devido a impactao por bolo alimentar. A maioria desses episdios de obstruo aguda devida a estenoses benignas do esfago. Os pacientes com estenose esofgica quase sempre tm dificuldade em deglutir pelo menos um dos seguintes alimentos: carne, especialmente bife, mas, ou po fresco. O doente prefere habitualmente frango ou peixe, evita o bife h algum tempo, aprendeu a torrar o po e descasca as mas de forma a reduzir a disfagia. O doente com obstruo mecnica desenvolve tipicamente a disfagia de incio para slidos de maior volume, progredindo subsequentemente por vezes at ao ponto de ter dificuldade na deglutio de lquidos e da prpria saliva. Algumas pessoas tm graus estveis de estenose e nunca desenvolvem disfagia progressiva e apenas em determinadas circunstncias, como a embriagus que tm episdios transitrios de disfagia, no procurando por isso cuidados mdicos. No entanto, quando a estenose provocada por reaco inflamatria progressiva ou crescimento tumoral, o doente desenvolve disfagia progressiva em semanas ou meses Quando a disfagia ocorre regularmente com alimentos slidos, o mdico pode prever com segurana que o lmen do esfago est reduzido em pelo menos 50% do dimetro habitual. Devemos recordar que o lmen crtico para disfagia persistente para slidos de 13mm ou menos. O trgico desta situao18

que a disfagia poder comear a ser sentida quando h no mximo perda de 20-30% do lmen. No entanto nesta fase precoce os doentes frequentemente ignoram o sintoma que apenas percebido como uma sensao de demora transitria na passagem do bolo alimentar. A disfagia ou no suficientemente incomodativa para trazer o paciente ao mdico ou simplesmente negada. As estenoses benignas progridem lentamente, esto raramente associadas com emagrecimento significativo, so a maioria das vezes consequncia da esofagite de refluxo e so praticamente sempre tratadas adequadamente atravs de dilatao esofgica. Por outro lado as estenoses malignas so tipicamente progressivas a partir do aparecimento da disfagia e praticamente sempre associadas a histria de emagrecimento significativo antes do doente procurar o mdico. Infelizmente a maioria dos doentes com obstruo esofgica de causa maligna tm disfagia significativa 3 a 6 meses antes do diagnstico. Acalsia A disfagia nos doentes com acalsia o sintoma dominante e surge tanto para slidos como para lquidos. A sua gravidade flutua ao longo do tempo, mas o mais comum atingir um plateau que no piora com o passar do tempo. H no entanto alguns doentes com disfagia muito pronunciada e importante emagrecimento. Os doentes referem com frequncia o uso de manobras posturais para melhorar a deglutio, como levantar os braos acima da cabea ou extenso forada do dorso. Associados disfagia surgem a regurgitao, por vezes dor torcica (em 1/3 dos doentes) e sintomas de aspirao pulmonar.

Vitor Viriato

II - ABORDAGEM DAS CAUSAS MAIS COMUNS DE DISFAGIA 1 - Corpos estranhos A abordagem aos corpos estranhos no tubo digestivo alto ser especificamente alvo de um captulo nesta publicao. No poderamos no entanto passar sem pelo menos, num captulo com o ttulo de disfagia total abordar os princpios gerais que devem nortear a actuao do clnico quando confrontado com estes doentes e a actuao perante um caso de impactamento alimentar, causa mais comum de disfagia total. Princpios gerais Logo que a ingesto do corpo estranho esteja diagnosticada o mdico tem de decidir se ou no necessria qualquer tipo de interveno, qual o grau de urgncia e por que meios. A abordagem influenciada pela idade do doente, estado clnico, tamanho, forma e tipo de corpo estranho. Tm tambm importncia a localizao do corpo estranho e as capacidades tcnicas do endoscopista. O timing da endoscopia na ingesto de corpos estranhos ditado pelos riscos apreciados em relao aspirao e/ou perfurao. necessria interveno urgente quando h um corpo estranho cortante ou uma pilha no esfago. De igual forma tambm necessrio actuar com urgncia para prevenir a aspirao, quando um corpo estranho ou um impactamento alimentar criam uma obstruo quase total de forma que o doente tem at dificuldade em deglutir as prprias secrees. Aqueles doentes sem evidncia de obstruo de alto grau e que no esto em distress agudo podem ser tratados de forma menos urgente, at porque pode haver resoluo espontnea da situao. Em nenhumas circunstncias deve um corpo estranho ou impactamento alimentar ser deixado no esfago mais de 24 horas. A esofagoscopia rgida ou laringoscopia directa podem ser tentadas em objectos19

cortantes localizados a nvel do cricofarngeo. No entanto a esofagoscopia flexvel preferida na grande maioria das outras circunstncias j que tambm eficaz, no necessita de anestesia geral como a rgida e permite a observao completa do esfago, estmago e duodeno. Equipamento O equipamento que deve estar prontamente disponvel inclui pinas dente de rato, alligator jaws, ansas de polipectomia, recuperadoras de plipos, cesto de Dormia, rede de recuperao e overtubes de vrias dimenses. muitas vezes til a realizao de um teste de recuperao de um objecto similar com o mesmo equipamento antes do incio do exame. A utilizao de 1 overtube protege as vias areas, permite mltiplas introdues do endoscpio e protege a mucosa do esfago de eroses e laceraes durante a retirada de objectos cortantes Impactamento alimentar O tipo mais comum de corpo estranho em adultos o impactamento de carne ou outro tipo de bolo alimentar. Os doentes em distress agudos ou incapazes de deglutir as secrees requerem interveno imediata. Se o doente no se sente desconfortvel, no est em risco de aspirao e engole bem a saliva, a interveno no necessita ser urgente e pode ser deferida para um perodo mais conveniente porque muitos impactamentos alimentares resolvem-se espontaneamente. No entanto a endoscopia no dever ser retardada para alm das 24 horas aps apresentao, porque o risco de complicaes aumenta de forma significativa. A observao endoscpica inicial dever reconhecer e localizar o local exacto do impactamento. O bolo alimentar pode geralmente ser removido na totalidade ou em fragmentos com os instrumentos acima citados. Poder-se-, como tambm j descrito, utilizar um overtube. Depois de o bolo alimentar estar reduzido em tamanho poder ser ultrapassado pelo endoscpio. Quando conseguimos

DISFAGIA TOTAL. ETIOLOGIA E TERAPUTICA

progredir at ao estmago podemos recuar o endoscpio at ao nvel da obstruo e empurrar suavemente o bolo alimentar at ao estmago. No aconselhvel efectuar esta manobra de forma cega j que muito comum nos impactos alimentares a existncia de patologia esofgica subjacente. A enzima proteoltica papana no deve ser utilizada j que tem sido associada a casos de hipernatremia, eroses e perfurao do esfago. A administrao de Glucagon 1 mg EV, numa tentativa de relaxar o esfago em geral segura e pode ajudar resoluo espontnea da situao enquanto se programa a endoscopia. No entanto o seu uso no dever contribuir para atrasar a interveno endoscpica. 2 Estenoses esofgicas benignas As duas causas mais frequentes de estenoses benignas do esfago so o refluxo gastro-esofgico e as anastomoses cirrgicas. Constituem tambm causas relativamente comuns de estenose esofgica benigna alguns anis e membranas, as estenoses custicas e ps-radioterapia. Estenoses ppticas A estenose pptica uma complicao da doena de refluxo gastro-esofgico (DRGE) que surge em cerca de 10% dos doentes com esta patologia e que procuram apoio mdico. Tm sido associadas com idade mais avanada dos doentes, com o sexo masculino e com durao prolongada dos sintomas de refluxo. Localizam-se habitualmente a nvel do esfncter esofgico inferior e quando so mais proximais esto associadas com esfago de Barrett. A endoscopia essencial na sua avaliao, mas por vezes estenoses ligeiras podem passar despercebidas, mesmo quando sintomticas, pelo que a sua avaliao clnica deve ser complementada por um trnsito esofgico. Existe esofagite proximalmente estenose em cerca de 50% dos casos mas devem ser efectuadas bipsias em todas as20

estenoses. Os sintomas so habitualmente progressivos iniciando-se com disfagia para slidos que pode progredir at disfagia para lquidos. Estes sintomas esto directamente relacionados com o calibre da estenose: inicia-se disfagia para slidos quando o lume atinge 13 mm ou menos. A base do tratamento a dilatao esofgica, que no entanto deve ser sempre seguida por teraputica com IBP em dose plena j que esta reduz significativamente a taxa de recidiva da estenose. As estenoses ppticas devem ser dilatadas progressivamente com dilatadores de Savary ou com bales. A escolha entre os tipos de dilatador deve ser baseada na experincia e na correcta adaptao do endoscopista ao seu uso. A experincia publicada at data no demonstrou convincentemente a superioridade de um tipo de dilatador em relao a outro. Se a dilatao for efectuada com dilatadores de Savary o dimetro do primeiro dilatador deve ser semelhante ao dimetro calculado para a estenose. Introduzem-se depois dilatadores de dimetro progressivamente crescente at se encontrar resistncia, aps o que no se devem passar mais que dois dilatadores numa mesma sesso. Se forem utilizados dilatadores de balo o dimetro inicial no dever ser superior a 45 French. No parece que exista relao entre o nvel de dilatao inicial e a recidiva posterior da estenose pelo que no h suporte para a crena de que as estenoses devem ser dilatadas de forma agressiva para evitar recidivas. A extenso da dilatao num paciente individual deve ser baseada na resposta sintomtica teraputica e nas dificuldades encontradas durante a dilatao. A maioria dos doentes tem um bom alvio da disfagia com a dilatao para dimetros entre os 12 mm e os 16 mm. As estenoses no devem em geral ser dilatadas acima dos 18 mm. Para doentes cuja disfagia persiste ou recorre aps uma dilatao inicial e teraputica anti-refluxo, devemos confirmar endoscopicamente a cicatrizao da esofagite antes de repetir a dilatao.

Vitor Viriato

Depois da cicatrizao da esofagite a necessidade de dilataes determinada empiricamente. Em estenoses refractrias pode-se fazer uma tentativa com injeco de corticides na estenose. Muito raramente estenoses verdadeiramente refractrias requerem resseco esofgica e reconstruo. Excepcionalmente pode haver indicao para colocao de uma prtese em estenoses benignas. Estenoses de anastomoses cirrgicas As estenoses das anastomoses podem ser muito estreitas e tortuosas, especialmente quando surgem aps uma deiscncia ps-operatria. Encontram-se em at 40% das anastomoses gastro-esofgicas, especialmente se for usado stapler ou houver deiscncia da anastomose. A dilatao com balo (mtodo ao qual damos preferncia nesta indicao) ou vela eficaz em 75-90% dos casos, mas h necessidade em mdia de 3 a 5 sesses de dilatao por doente. A realizao de endoscopia no ps-operatrio precoce (3 a 5 dias aps cirurgia) e dilatao conduzem a uma necessidade de menor nmero de dilataes em fases mais tardias. Para minimizar o risco de recidiva a dilatao deve ser efectuada at 18-20 mm. Algumas estenoses muito estreitas necessitam dilatao com velas j que no nesses casos sequer possvel a insuflao do balo. Anis e membranas Os anis e membranas so estruturas de fino calibre, frgeis e que comprometem parcial ou totalmente o lmen esofgico. O termo membrana designa uma prega mucosa que faz protuso no lmen e recoberta por epitlio escamoso. So mais comuns no esfago cervical e causam frequentemente disfagia intermitente ou so assintomticas sendo descobertas aquando de investigao endoscpica ou radiolgica por outros motivos. Esto frequentemente associados com anemia ferropnica ( Sndrome de Plummer-Vinson ou de Patterson Kelly). Os anis esofgicos foram descritos por Schatzki como estruturas mucosas de super21

fcie lisa, pouco espessas (menos de 4 mm), localizadas a nvel da transio gastro-esofgica e recobertas por epitlio escamoso em cima e colunar na parte distal. A sua patogenia no clara, mas pelo menos em alguns doentes o refluxo gastro-esofgico tem sido incriminado. Os doentes tm habitualmente disfagia intermitente para slidos, principalmente quando o lume tem 13 mm ou menos. Esta disfagia de curta durao, acompanha-se de desconforto torcico e aliviada por manobras posturais, pela regurgitao ou pela ingesto de gua. So muitas vezes responsveis por quadros de disfagia total aps o doente deglutir um grande bocado de carne (steak-house syndrome) que exigem imediata interveno endoscpica para a sua resoluo. Os anis e as membranas so tratados por dilatao esofgica, com balo ou dilatadores de Savary, a qual deve ser levada at aos 20 mm, com o objectivo de evitar recidivas e numa nica sesso. Estenoses custicas As leses custicas do esfago, abordadas especificamente noutro captulo desta publicao, tm frequentemente como sequelas estenoses esofgicas. Estas estenoses, mesmo sem serem especialmente longas, so habitualmente muito difceis de dilatar, tm uma taxa de recidiva mais elevada que as estenoses de qualquer outra etiologia e esto associadas com um maior risco de perfurao o qual se estima entre 1-2% por procedimento. Se nos lembrarmos que alguns doentes, at terem uma resposta aceitvel s dilataes, necessitam de numerosas sesses, temos este risco aumentado muitas vezes. necessrio todo o cuidado, mesmo quando a dilatao efectuada com bales ou velas de pequeno calibre. Estenoses rdicas Alguns doentes submetidos a radioterapia a tumores da cabea, pescoo ou trax acabam por desenvolver estenoses rdicas do esfago. O tempo que medeia entre a radioterapia e o seu aparecimento em mdia de 14 semanas.

DISFAGIA TOTAL. ETIOLOGIA E TERAPUTICA

Tal como em outros tipos de estenose esofgica a dilatao com balo ou dilatadores de Savary o tratamento de eleio, recomendando-se tambm nas estenoses desta etiologia dilataes progressivas, no foradas em funo do risco tambm aumentado de perfurao nesta condio. 3- Acalsia O termo acalsia provm do Grego e significa que no relaxa. De facto, a ausncia de relaxamento do esfncter esofgico inferior com a deglutio a causa dos sintomas nesta doena. No se conhece a sua causa, atinge igualmente homens e mulheres, raramente antes da adolescncia e relativamente pouco frequente (incidncia de 1/100.000). A disfagia para slidos e lquidos o seu principal sintoma, podendo tambm aparecer regurgitao, dor torcica, tosse, soluos e emagrecimento. Antes de se proceder ao seu tratamento por meios invasivos (dilatao ou cirurgia) devemos excluir um quadro de pseudoacalsia provocado por leses malignas para o que pode muitas vezes ser necessrio efectuar TCA e/ou ecoendoscopia a fim de excluir leses infiltrativas dessa rea. A dilatao efectuada nesta situao com bales pneumticos, os quais so passados sob controlo radioscpico e sobre um fio-guia at transio gastro-esofgica e insuflados a grande presso. Parece no haver risco aumentado de perfurao com perodos de insuflao maiores ( at 1 ou 2 minutos) embora a preferncia generalizada dos endoscopistas v para perodos menores ( 15-30 segundos). objectivo desta dilatao a rotura das fibras do esfncter esofgico inferior e desta forma aliviar a obstruo funcional. Existe um risco aprecivel de perfurao esofgica (2-8%) neste tipo de dilatao, o qual constitui a sua principal limitao, embora muitas vezes a perfurao possa ser tratada de forma conservadora se for reconhecida precocemente. Existem bales com dimetros de 30, 35 e 40 mm, devendo sempre comear-se pelos de 30 mm de forma a22

minimizar as complicaes. Estas so muito menos frequentes com uma nica dilatao com balo de 30 mm o qual proporciona desaparecimento ou reduo significativa da disfagia a curto prazo em 70-85% dos doentes e a longo prazo em 50-65% dos doentes. prtica da maioria das instituies propor como tratamento inicial a dilatao e considerar a esofagomiotomia por via laparoscpica em caso de falha ou recidiva aps a 1 dilatao (ou 2 em muitas instituies), desde que o paciente tenha condies para tal. A injeco de toxina botulnica no esfincter esofgico inferior pode tambm ser utilizada, habitualmente em doentes que representam maior risco cirrgico. Trata-se de um procedimento seguro e que induz remisso clnica durante pelo menos 6 meses em aproximadamente 2/3 dos doentes com acalsia. No entanto a maioria dos doentes necessita injeces repetidas para manter a remisso e apenas aproximadamente 2/3 dos doentes em remisso aos 6 meses permanecero em remisso ao fim de 1 ano, mesmo com injeces repetidas. 4- Neoplasias do esfago O cancro do esfago habitualmente diagnosticado numa fase avanada e incurvel. Os doentes com doena localmente irressecvel ou no candidatos a cirurgia podem ser submetidos a variados tipos de medidas paliativas de tipo endoscpico em que o gastrenterologista tem importante papel. Os objectivos desta paliao so o alvio da disfagia, a melhoria do estado nutricional e da qualidade de vida. Tm sido utilizadas mltiplas tcnicas endoscpicas mas no h consenso quanto melhor abordagem. A escolha primariamente ditada pelas caractersticas do tumor, a preferncia do doente e a experincia do endoscopista. O tratamento deve ser individualizado e em diferentes fases da doena podem ser aconselhveis diferentes mtodos de paliao. (Quadro II)

Vitor Viriato

QUADRO II - TERAPUTICA PALIATIVA NO CANCRO DO ESFAGOMTODOSENDOSCPICOS

MDODOSNO ENDOSCPICOS

Dilatao Cirurgia Colocao de prtese Radioterapia Ablao com LASER Quimioterapia Teraputica fotodinmica Injeco de lcool Colocao de sonda para alimentao

As estenoses esofgicas malignas podem ser dilatadas utilizando bales TTS ou velas tipo Savary, com ou sem controlo radiolgico. A dilatao pode ser complicada por perfurao em at 10% dos casos. A maioria dos doentes pode ser dilatada at um dimetro que permita a passagem de alimentao lquida e mole (9-12 mm), mas as melhoras so breves (desde alguns dias at 4 semanas). A dilatao portanto utilizada principalmente em conjugao com outros mtodos, nomeadamente facilitando a colocao de 1 prtese ou em doentes aguardando melhoras na deglutio aps Radioterapia. Entre todas as tcnicas endoscpicas a colocao de prteses assume presentemente o papel principal nas tcnicas paliativas j que

permite o alvio rpido da disfagia em apenas um procedimento. As prteses metlicas autoexpansveis (PMAE) substituram rapidamente as prteses plsticas, j que necessitam de pouca ou nenhuma dilatao prvia e so de introduo mais fcil. Alm disso expandem o lmen obstrudo para um dimetro maior (18-23 mm) do que o proporcionado pelas prteses plsticas. A eficcia no alvio da disfagia semelhante para os 2 tipos de prtese (> 90%), mas a experincia proporcionada por mltiplos ensaios prospectivos e randomizados mostra que as PMAE esto associadas a menor nmero de complicaes relacionadas com a introduo (10%-43% vs 0%-16%), menor nmero de dias de hospitalizao e melhor qualidade de vida e sobrevida em alguns ensaios. Embora bastante mais caras que as prteses plsticas a diferena no custo amplamente compensada por estas vantagens. Existem presentemente comercializados vrios tipos de PMAE (Quadro III), diferindo no design e sistemas de libertao. A sua colocao pode ser efectuada com ou sem controlo por radioscopia e a maioria das presentemente utilizadas so parcialmente recobertas por uma membrana de silicone ou poliuretano a fim de

QUADRO III - PMAE APROVADAS PELA FDAUltraflexa Material Design Coberta Fora radial Sistema de libertao (F) Comprimento (cm) Dimetro extremidade (mm) Dimetro corpo (mm) Grau de encurtamento (%) Fecho de fistulas Nickel titanium (nitinol) Rede Sim + 16 10, 12, 15 23, 28 18, 23 30-40 Sim Wallstent IIa Elgiloy Rede Sim +++ 18 10, 15 28 20 30 Sim Z-Stentb Ao inoxidvel Zigzag Sim ++ 31 8, 10, 12, 14 25 18 0-10 Sim

aMicrovasive/Boston Scientific Inc (Natick, MA). bWilson-Cook Medical (Winston-Salem, NC). 23

DISFAGIA TOTAL. ETIOLOGIA E TERAPUTICA

impedir o crescimento tumoral para o interior da prtese. Num estudo prospectivo randomizado com 62 doentes as prteses recobertas obtiveram melhor paliao do que as no recobertas devido ao menor crescimento tumoral para o interior da prtese (3% vs 30%) e necessidade de menor nmero de reintervenes (0% vs 27%). As prteses recobertas tendem no entanto a migrar mais frequentemente que as no recobertas (26% vs 0%), principalmente quando se colocam no esfago distal. Algumas modificaes no design das prteses como a prtese Flamingo Wallstent e a prtese Ultraflex com flaps proximais tm vindo a melhorar este aspecto das prteses recobertas. Estes dois ltimos tipos de prtese tm sido utilizados com sucesso na paliao de tumores distais com taxas de migrao de 6%. No existem presentemente dados inequvocos que demonstrem superioridade de um tipo de prtese sobre as outras pelo que a escolha do tipo de prtese depende principalmente da sua disponibilidade, da familiaridade do endoscopista e da sua preferncia pessoal. O tipo e frequncia das complicaes relacionadas com as PMAE variam segundo os estudos. Os resultados de um inqurito nacional nos USA mostraram taxa de complicaes tcnicas no imediato de 5% 17%, incluindo m colocao (0,3% 5%), expanso falhada (4% 7%), colocao falhada (1% 3%), e migrao (0,3% 2%). As complicaes imediatas ocorreram em 7% 15% dos casos, incluindo dor torcica (6% 12%), hemorragia (0,2% 0,6%), perfurao (0,6% 1%), e morte (0,5% 1,4%). Complicaes tcnicas tardias ocorreram em 9% 18% dos casos, incluindo crescimento tumoral para dentro da prtese ou nos seus extremos (6%11%) e migrao da prtese (3%7%). As complicaes tardias ocorreram em at 27% dos doentes, incluindo sintomas de refluxo (4% 5%), disfagia recorrente (8% 9%), fistulas traqueo-esofgicas (1% 3%), hemorragia (0,5% 4%), perfurao (0,5% 0,8%), e morte em resultado da doena maligna subjacente nos 30 dias imediatos em 7% dos doentes.24

O crescimento tumoral para o interior ou nos extremos da prtese pode ser tratado atravs da colocao de nova prtese ou atravs da ablao do tecido tumoral utilizando Laser, rgon-plasma ou teraputica fotodinmica. Deve ter-se sempre muito cuidado durante a utilizao de mtodos trmicos de ablao para no danificar a prtese subjacente. A utilizao de Radioterapia aps colocao de PMAE no consensual. H estudos que apontam para uma melhor sobrevida destes doentes enquanto outros apontam para uma maior taxa de complicaes, nomeadamente fistulas traqueo-esofgicas e hematemeses massivas devido a eroso da aorta pela prtese. Portanto a colocao de PMAE antes da radioterapia deve ser efectuada com muita ponderao. A comparao entre os diferentes tipos de estudos torna-se difcil devido aos diferentes tipos de prteses e design dos estudos. As prteses so ideais para as neoplasias estenosantes do esfago mdio. A seguir colocao da prtese os doentes devem ser aconselhados a modificar a dieta e evitar alimentos slidos (por exemplo po e carne) que possam ocluir a prtese. As prteses que atravessem a juno gastro-esofgica podem levar a sintomas graves de refluxo pelo que devem ser institudas medidas gerais antirefluxo e teraputica com inibidores da bomba de protes. A colocao de prteses na vizinhana do esfncter esofgico superior difcil tecnicamente, embora haja sries publicadas de colocao com sucesso. As complicaes incluem sensao de corpo estranho, aspirao para as vias areas e compresso traqueal com compromisso respiratrio. A colocao de prteses nesta localizao s deve ser tentada por endoscopistas experimentados ou ento serem utilizadas modalidades alternativas na paliao destes doentes. As prteses podem ser eficazes na paliao da disfagia resultante de compresses extrnsecas do esfago. As prteses recobertas utilizam-se tambm no tratamento de fstulas

Vitor Viriato

malignas traqueo-esofgicas, situao em que constituem uma indicao formal e levam ao fecho da fistula em 90-100% dos casos. Os doentes com fstulas traqueo-esofgicas persistentes mesmo aps colocao de prtese esofgica podero beneficiar da colocao de uma segunda prtese nas vias areas para fechar a fstula. A injeco intra-tumoral de lcool absoluto leva a necrose e reduo da massa tumoral. A tcnica barata, disponvel e de execuo tcnica simples. O esclerosante tipicamente injectado em blus de 0,5-1ml com uma agulha de escleroterapia nas partes exofticas do tumor. A experincia mostra uma eficcia de 80-100% no alvio da disfagia. No entanto este efeito paliativo de curta durao ( menos de 1 ms) pelo que so necessrias injeces repetidas. comum o aparecimento de dor torcica aps a teraputica e podem surgir complicaes srias como mediastinite e fistulas traqueo-esofgicas. Esta tcnica dever ser apenas aplicada em tumores curtos, exofticos e no fibrticos para os quais no existam outras alternativas disponveis. H relatos preliminares de injeco intratumoral de cisplatina e gel de epinefrina com alguma eficcia deste tipo de quimioterapia local, o qual permanece experimental at data. A paliao da disfagia pode tambm ser conseguida atravs da coagulao tumoral com rgon-plasma. A demora mdia nas reintervenes de cerca de 1 ms sendo necessrias 5 sesses em mdia por paciente. Apesar da pouca profundidade de coagulao atingida pelo rgon plsma (2 mm) tm sido descritos casos de perfurao em 1-2% dos tratamentos. Parece no haver grande benefcio na utilizao do Argon plasma em tumores muito exofticos, mas no entanto esta tcnica parece ser de maior utilidade no controle de tumores sangrantes e no tratamento dos crescimentos tumorais para dentro e nos extremos das prteses esofgicas. O laser ND:YAG provoca leso mais profunda que o rgon plasma porque vaporiza25

o tecido e recanaliza o lmen obstrudo. Leses exofticas pouco extensas em comprimento so a indicao ideal para o laser. O procedimento habitualmente repetido 48h aps. habitualmente efectuado de forma retrgrada exigindo por isso muitas vezes a realizao de dilatao prvia. Os tumores muito prximos do esfncter esofgico superior so melhores indicaes para laser que para colocao de prtese. No entanto a teraputica com laser menos eficaz que a colocao de prteses em tumores da juno gastroesofgica e do crdia. A teraputica com laser eficaz no alvio da disfagia em 70%95% dos caso e a durao da resposta vai de 1-2 meses, o que leva frequentemente necessidade de mltiplas sesses devido ao crescimento tumoral. A resposta pode ser potenciada por radioterapia ou braquiterapia. As complicaes minor do laser incluem a dor torcica, agravamento transitrio da disfagia devido ao edema ps-tratamento e leucocitose. As complicaes major incluem a hemorragia, perfurao e fstula traqueo-esofgica. Ao contrrio da colocao de prteses a teraputica com laser est contraindicada na presena de fstulas e no est indicada em tumores longos, tortuosos e muito estenosantes. Tambm no eficaz na disfagia provocada por compresso extrnseca. A teraputica fotodinmica tem sido tambm empregue como tcnica paliativa no tratamento da disfagia de causa maligna. No est apenas indicada em tumores exofticos, podendo tambm ser utilizada em leses de tipo infiltrativo ou plano e em leses longas. A sua utilizao tambm mais fcil que a colocao de prteses ou laser nos tumores do esfago cervical. A disfagia melhora em 6090% dos casos e as complicaes agudas so do mesmo tipo que as observadas nas outras tcnicas endoscpicas oscilando entre 5 a 20%. Um dos principais obstculos sua utilizao nos cancros avanados do esfago o tempo de foto-sensibilizao (4-6 semanas) associado teraputica que se torna excessivo no contexto da sua utilizao como mtodo paliativo.

DISFAGIA TOTAL. ETIOLOGIA E TERAPUTICA

BIBLIOGRAFIA Feldman, Orlando. Atlas of esophageal diseases, 2nd edition,2002, Current Medicine Tytgat, Classen, Waye, Nakasawa. Practice of therapeutic endoscopy, 2nd edition, 2000, WB Saunders T. E. Lerut, J.J.B. van Lanschot. Chronic symptoms after subtotal or partial oesophagectomy: diagnosis and treatment. Clinical Gastroenterology 2004; 18:5: 901-915 Edwards DAW. Flow charts, diagnostic keys, and algorithms in the diagnosis of dysphagia. Scot Med J 1970;15:378-85. Nord HJ, Boyce HW Jr. Dysphagia and esophageal obstruction. In: Conn HF, ed. Current therapy. Philadelphia: WB Saunders, 1979. Castell DO. Approach to the patient with dysphagia. In: Yamada T, ed. Textbook of gastroenterology. New York: JB Lippincott, 1991: 562-72. Boyce HW Jr. Hiatal hernia and peptic diseases of the esophagus. In: Sivak MV, ed. Gastroenterologic endoscopy. Philadelphia: WB Saunders Co, 1987. S. A. Riley, S.E.A. Attwood. Guidelines on the use of oesophageal dilation in clinical practice. Gut 2004; 53; 1-6 Ronnie Fass. Aproach to the patient with disphagia. 2006; Up-to-date J.R. Malagelada (Chair), F. Bazzoli, A. Elewault etal. WGO-OMGE Practice guideline: dysphagia. January 2004

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INGESTO DE CUSTICOS E CORPOS ESTRANHOSAMRICO SILVA ANTNIO CASTANHEIRA

INTRODUO A ingesto de produtos custicos e corpos estranhos uma emergncia gastrenterolgica relativamente frequente, sendo responsvel por 4 a 12 % das endoscopias urgentes. Os custicos so substncias com elevada capacidade destrutiva do tracto digestivo, podendo ser letais. A morbilidade associada ingesto de corpos estranhos significativa, com complicaes minor em 15 a 42% e major em 0,5 a 7,5%. So raros os casos de morte publicados(1,2) e a mortalidade aps admisso hospitalar baixa como atestam as sries publicadas(3-9), com nenhuma fatalidade em 852 admisses de adultos e uma em 2206 admisses de crianas. Apesar dos dados da literatura, a mortalidade global pode atingir os 3,5%, estimando-se a ocorrncia anual de 1500 mortes por ingesto e 3000 por aspirao de corpos estranhos(10-11), nos USA. O tipo e a extenso das leses decorrentes da ingesto de custicos, dependem de factores relacionados com a natureza do agente corrosivo, a sua forma de apresentao, a quantidade e o modo de ingesto, acidental ou intencional. A endoscopia o melhor meio de triagem das leses, permitindo avaliao diagnstica e prognstica. Cinquenta a 80% dos doentes com suspeita de ingesto de custico no apresentam leses significativas no exame endoscpico(12,13). Na fase aguda, pode ocorrer necrose e perfurao, com mortalidade entre 1 e 4%, nos pases ocidentais(14,15). As estenoses esofgicas e gstricas e o desenvolvimento de27

carcinoma esofgico so as complicaes mais importantes a mdio e longo prazo. No h teraputica provada que impea a evoluo estentica das leses mais graves. A maioria dos corpos estranhos ingeridos atravessa o tubo digestivo espontaneamente, no requerendo qualquer tipo de abordagem teraputica(11,16). Em 10 a 20% dos casos a teraputica no cirrgica, estando esta indicada, actualmente, em menos de 1% das situaes(16,17). Ao longo deste captulo vamos rever os aspectos epidemiolgicos, clnicos, de abordagem diagnstica e teraputica e as complicaes inerentes ingesto de custicos e de corpos estranhos. INGESTO DE CUSTICOS Epidemiologia Apesar de medidas de sade pblica restritivas quanto apresentao e venda de produtos corrosivos, constata-se um aumento progressivo da incidncia de leses custicas graves desde a introduo no mercado, em 1960, dos produtos de limpeza alcalinos. Em 2000 ocorreram 206 636 casos de ingesto de produtos de limpeza nos USA, 58% em crianas menores de 6 anos(12). Em Espanha, a incidncia da intoxicao por custicos entre 1994 e 2001, foi de 38,7 / 100 000 habitantes, sendo a etiologia maioritariamente acidental (84,6%). No mesmo estudo o suicdio motivou 6,8% dos casos com observao hospitalar(18).

INGESTO DE CUSTICOS E CORPOS ESTRANHOS

Em Portugal no h estatsticas conhecidas, no existindo, provavelmente, protocolos de conduta devidamente uniformizados no diagnstico e teraputica destes doentes. Haver at atitudes inadequadas ou mesmo nocivas que podero concorrer para uma maior gravidade das leses custicas, quer na abordagem extra-hospitalar, quer j no servio de urgncia. Por outro lado, consabido a potencial gravidade da ingesto de custicos, produzindo leses extensas no tracto digestivo, que podem resultar na perfurao e morte na fase aguda (1 a 4% nos pases ocidentais)(14,15), ou no desenvolvimento de estenoses e carcinoma esofgico a mdio e longo prazo, respectivamente. Natureza dos agentes custicos Custico corresponde a toda a substncia qumica com capacidade de destruio dos tecidos orgnicos expostos, lesando as membranas celulares e provocando necrose. Pode tratar-se de produto alcalino ou cido (tabela 1).

Alcalinos So os agentes corrosivos mais frequentes nos pases ocidentais, encontrando-se na maioria dos produtos de limpeza domstica e industrial(19). Os produtos de limpeza domstica mais comuns contm perxido de hidrognio (3%), hipoclorito de sdio ou hidrxido de sdio em baixas concentraes (1%), com pH entre 10,8 e 11,4, sendo irritantes ligeiro a moderados(19,20). A sua ingesto acidental produz habitualmente leses mnimas, podendo ocorrer dano mais srio por ingesto de grandes quantidades. raro o desenvolvimento de estenoses. Outros produtos, como os usados no desentupimento de canalizaes, so mais agressivos. Contm hidrxido de sdio (soda custica) entre 4% e 45%, sendo a apresentao cristalina mais perigosa que a forma lquida. Produzem leses severas, incluindo perfurao e desenvolvimento frequente de estenoses. cidos A ingesto de cidos corrosivos rara nos pases ocidentais ( 48hr); 2 - Corpo estranho visvel no Rx cervical; 3 - Corpo estranho impactado no cricofarngeo ou 1/3 superior do esfago. Complicaes ligeiras traduzidas por edema, eroses, laceraes superficiais, hematomas ou alteraes respiratrias discretas, ocorrem em 15 a 42% dos casos de ingesto de corpo estranho(85,104-106). A abordagem teraputica destas complicaes mdica. Menos frequentemente, ocorrem complicaes mais graves (0,5 a 7,5%), como a perfurao (figuras 9 e 15), a formao de fstulas (traqueo-esofgica ou aorto-esofgica) e abcesso extra ou intra-mural(85,104-106). A abordagem teraputica destas complicaes mais complexa, sendo na maioria delas necessria a interveno cirrgica.

A perfurao a complicao severa mais frequente, e a fstula aorto-esofgica a mais fatal(107-109). O perodo de latncia entre a ingesto de um corpo estranho e a formao de uma fstula varia entre 1 e 3 semanas, podendo ocorrer anos mais tarde(104). Mais raramente, pode dar-se a migrao do corpo estranho para o mediastino, pulmes, brnquios, peritoneu, originando, por vezes, quadros sintomticos inexplicveis. Concluses A ingesto de custicos e de corpos estranhos constitui uma situao clnica relativamente frequente e potencialmente mortal, podendo necessitar de uma abordagem multidisciplinar de urgncia ou diferida, por intensivistas, ORL, pneumologistas, gastrenterologistas, especialistas em nutrio e cirurgies. Em relao ingesto de custicos importante a monitorizao intensiva dos casos mais graves. Salientamos o risco de perfurao na fase aguda e a evoluo estentica frequente das leses do 2 e 3 graus. discutvel a eficcia dos corticides e antibioterapia na preveno da formao de estenoses. O risco aumentado de carcinoma espinho-celular obriga a uma vigilncia a longo prazo. No existem regras standard para a remoo de corpos estranhos do tubo digestivo, uma vez que cada caso nico e o sucesso depende de uma variedade de factores. O bom senso, a experincia e a existncia de equipamento adequado, permitem ao gastrenterologista uma actuao endoscpica segura e eficaz, na maioria das situaes. A endoscopia rgida poder ser til em corpos estranhos localizados na proximidade do esfncter esofgico superior e em algumas impactaes esofgicas que no se conseguem resolver com endoscopia flexvel. O papel do cirurgio est, na actualidade, limitado a algumas complicaes e a sua interveno inicial, na remoo do corpo estranho, s necessria numa percentagem residual (< 1%) de casos.46

FIGURA 15 - COMPLICAES: PERFURAO DE DIVERTCULO DE MECKEL POR ESPINHA (CEDIDA PELO SERVIO DE CIRURGIA I H.S. TEOTNIO - VISEU - DIRECTOR: DR. JOO LEITO

Amrico Silva e Antnio Castanheira

BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Simic MA, Budakov BM. Fatal upper esophageal hemorrhage caused by a previously ingested chicken bone: case report. Am J Forensic Med Pathol 1998;19:166-8. Bennet DR, Baird CJ, Chan KM , et al. Zinc toxicity following massive coin ingestion. Am J Forensic Med Pathol 1997;18:148-53. Webb WA. Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal tract; update. Gastrointestinal Endoscopy 1995; 41: 39-51. Kim JK, Kim SS, et al. Management of foreign bodies in the gastrointestinal tract; an analysis of 104 cases in children. Endoscopy 1999; 31: 302-304. Panieri E, Bass DH. The management of ingested foreign bodies in children a review of 663 cases. Eur. J. Emerg. Med. 1995;2:83-7. Velitchkov NG, Kjossev KT. Ingested foreign bodies of the gastrointestinal tract: retrospective analysis of 542 cases. World J. Surg. 1996;20:1001-5. Chu KM, Wong J. A prospective randomized trial comparing the use of the flexible gastroscope vs bronchoscope in the management of foreign bodies ingestion. Gastrointestinal Endoscopy 1998;47:23-27. Hachimi-Idrissi S, Vandenplas Y. Management of ingested foreign bodies in childhood: our experience and review of the literature. Eur. J. Emerg. Med. 1998;5:319-23. Cheng W, Tam PK. Foreign-body ingestion in children: experience with 1265 cases. J. Pediatr. Surg. 1999;34:1472-6. Schwartz GF, Polsky HS. Ingested foreign bodies of the gastrointestinal tract. Am. Surg. 1976;42: 236-238. Guidelines for the management of ingested foreign bodies. Gastrointestinal Endoscopy 1995;42: 236-238. Duncan M., Wong RKH. Esophageal emergencies: things that will wake you from a sound sleep. Gastroenterol Clin N Am 2003; 32: 1035-1052. Gumaste VV, Dave PB. Ingestion of corrosive substances by adults. Am J Gastroenterol 1992; 87 (1): 1-5. Kikendall J. Caustic ingestion injuries. Gastroenterol Clin North Am 1991; 220: 847-857. Loeb P Nunez M. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract. In: Feldman M, Friedman LS, , Sleisenger MH, editors. Sleisenger and Fortrans gastrointestinal and liver disease. 7th edition. Philadelphia: WB Saunders; 2002. p. 399-407. Ginsberg GG. Management of ingested foreign objects and food bolus impactions. Gastrointestinal Endoscopy 1995;41: 33-38. Mosca S, Manes G. et al. Endoscopic management of foreign bodies in the upper gastrointestinal tract: Report on a series of 414 adult patients. Endoscopy 2001; 33: 692-696. Mencas E. Poisoning by caustic substances. Anales Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 191-207. Ramasamy K, Gumaste VV. Corrosive ingestion in adults. J Clin Gastroenterol. 2003 Aug;37(2):119-124. Wassermen RL, Ginsburg CM. Caustic substance injuries. J Pediatr 1985; 107: 169-174 Zargar SA, Kochhar R, Nagi B, Mehta S, Mehta SK. Ingestion of strong corrosive alkalis: Spectrum of Injury to Upper Gastrointestinal tract and natural history. Am J Gastroenterol 1992; 87: 337-341. Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified classification of burns. Gastroint Endosc 1991; 37 (2): 165169.47

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

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40.

41. 42.

43. 44.

Zargar SA, Kochhar R, Nagi B, Mehta S, Mehta SK. Ingestion of corrosive acids. Spectrum of injury to upper gastrointestinal tract and natural history. Gastroenterology 1989; 97 (3): 702-707. Goldman LP Weigert JM. Corrosive substance ingestion: a review: Am J Gastroenterol 1984; 79: , 85-90. Fisher RA, Eckhauser ML, Radivoyevitch M. Acid ingestion in an experimental model. Surg Gynecol Obstet 1985; 161: 91-109. Gorman RL, Khin-Maung-Gyi MT, Klein-Schwartz W. Initial symptoms as predictors of esophageal injury in alkaline corrosive ingestions. Am J Emerg Med. 1992; 10: 189-194. Gupta SK, Croffie JM, Fitzgerald JF. Is esophagogastroduodenoscopy necessary in all caustic ingestions? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001 Jan; 32: 50-53 Christesen HB. Prediction of complications following unintentional caustic ingestion in children. Is endoscopy always necessar? Acta Paediatr 1995; 84 (10): 1177-1182. Previtaria C, Guisti F, Gugliemi M. Predictive value of visible lesions in suspected caustic ingestion. Pediatr Emerg Care. 1990; 6: 176-178. Erasmus JJ, McAdams HP Goodman PC. Esophageal mucocele after surgical bypass of the , esophagus. Radiology 1998; 20:757-760 Eaton H, Tennekoon GE. Squamous carcinoma of the stomach following corrosive acid burns. Br J Surg 1972; 59: 382-386. Lahoti D, Broor SL, Basu PP Gupta A, Sharma R, Pant CS. Corrosive esophageal strictures: , predictors of response to endoscopic dilation. Gastrointest Endosc 1995; 41: 196-200. Maull KI, Osmand AP Maull CD. Liquid caustic ingestions. An in vitro study of the effects of , buffer, neutralization, and dilution. Ann Emerg Med 1985; 14: 1160-1162. Dowsett RP Linden CH. Corrosive poisoning. En: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP Cerra FB eds. , , Intensive Care Medicine. 3 ed. Boston: Little, Brown & Co, 1996; 1558-1568. Viccellio P Handbook of Medical Toxicology. Little, Brown & Co. USA. 1993; 249-263. . Skucas J. Contraste media. In: Gore R, Levine M, Laufer I, eds. Textbook of gastrointestinal radiology. Philadelphia: WB Saunders; 2000: 2-14. Nagi B, Kochhar R, Thapa BR, Singh K. Radiological spectrum of late sequelae of corrosive injury to upper gastrointestinal tract. A pictorial review. Acta Radiol. 2004 Feb;45(1):7-12. Kamijo Y, Kokuto M, Katoata Y, Soma K. Miniprobe ultrasonography for determining prognosis in corrosive esophagitis. Am J Gastroenterol. 2004 May;99(5):851-854. Chiu HM, Lin JT, Huang SP Chen CH, Yang CS, Wang HP Prediction of bleeding and stricture , . formation after corrosive ingestion by EUS concurrent with upper endoscopy. Gastrointest Endosc. 2004 Nov; 60(5):827-833 Nunes AC, Romozinho JM, Pontes JM, Rodrigues V, Ferreira M, Gomes D, Freitas D. Risk factors for stricture development after caustic ingestion. Hepato-Gastroentrol 2002; 49: 15631566. Weiskkoff, A. Effects of cortisone on experimental lye burns of the esophagus. Ann Otolaryngol 1952; 61: 681. Bautista A, Estevez E, Varela R, Villanueva A, Tojo R, Cadranel S. A retrospective analysis of ingestion of caustic substances by children. Ten year statistics in Galicia. Eur J Pediatr 1997; 156: 410-414. Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, Butzin CA. Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: a statistical analysis of past studies. Am J Emerg Med 1992; 10 (5): 421-425. Anderson KD, Rouse MR, Randolph JGA. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of esophagus. N Engl J Med 1990; 323 (10): 637-640.

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Amrico Silva e Antnio Castanheira

45. 46. 47. 48. 49. 50. 51. 52. 53. 54.

55.

56. 57. 58. 59.

60. 61. 62. 63.

64. 65. 66.

Pelclova D, Navratil T. Do corticosteroids prevent oesophageal stricture after corrosive ingestion? Toxicol Rev. 2005;24(2):125-129. Ashcroft KW, Padula RT. The effect of dilute corrosives on the esophagus. Pediatrics 1974; 53: 226-232. Di Costanzo J, Noirclerc M, Jouglard J, Escoffier JM, Cano N, Martn J et al. New therapeutic approach to corrosive burns of the upper gastrointestinal tract. Gut 1980; 21: 370-375. Hawkins DB, Demeter MJ, Barnett T. Caustic ingestion: controversies in management. A review of 214 cases. Laryngosc 1980; 90: 98-109. Reddy AN, Budhraja M. Sucralfate therapy for lye-induced esophagitis. Am J Gastroenterol 1988; 83: 71-73. Mutaf O, Gene A, Herek O. Gastroesophageal reflux: a determinant in the outcome of caustic esophageal burns. J Pediatr Surg 1996; 31: 1494-1495. Gehhano P Guedeon C. Inhibition of experimental esophageal lye strictures by penicillamine. , Arch Otolaryngol 1981; 107: 145. Liu, AJ, Richardson MA. Effects of N-acetylcysteine on experimentally induced esophageal lye injury. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985; 94: 477. Bingol Kologlu M, Tanyel FC, Muftuoglu S. The preventive effect of heparin on stricture formation after caustic esophageal burns. J Pediatr Surg 1999; 34: 291-294. Koltuksuz U, Mutus HM, Kutlu R. Effects of caffeic acid phenethyl ester and epidermal growth factor on the development of caustic esophageal strictures in rats. J Pediatr Surg. 2001; 36: 15041509. Baskin D, Urganci N, Abbasoglu L, Alkim C,Yalcin M, Karadag C, Sever N. A standardised protocol for the acute management of corrosive ingestion in children. Pediatr Surg Int 2004; 20: 824-828. Broto J, Asensio M, Marhuenda C, Gil Vernet JM, Acosta D, Boix Ochoa J. Intraesophageal stent in the prevention of stenosis caused by caustic ingestion. Cir Pediatr 1999; 12 (3): 107-109. De Peppo F, Zaccara A, DallOglio L. Stenting for caustic strictures. J Pediatr Surg 1998; 34: 54-57. Tiryaki T, Livanelioglu Z, Atayurt H. Early bougienage for relief of stricture formation following caustic esophageal burns. Pediatr Surg Int. Feb 2005;21(2):78-80. Kochhar R, Ray JD, Sriram PV, Kumar S, Singh K. Intralesional steroids augment the effects of endoscopic dilation in corrosive esophageal strictures. Gastrointest Endosc. 1999 Apr;49(4 Pt 1):509-513. Kochhar R, Sriram PV, Ray JD, Kumar S, Nagi B, Singh K. Intralesional steroid injections for corrosive induced pyloric stenosis. Endoscopy. 1998 Oct;30(8):734-736. Cattan P Munoz-Bongrand N, Berney T, Halimi B, Sarfati E, Celerier M. Extensive abdominal , surgery after caustic ingestion. Ann Surg. 2000 Apr;231(4):519-23 Andreoni B, Marini A, Gavinelli M, Biffi R, Tiberio G, Farina ML et al. Emergency management of caustic ingestion in adults. Surg Today 1995; 25: 119-124. Yararbai O, Osmanodlu H, Kaplan H, Tokat Y, Coker A, Korkut M, Kapkac M. Esophagocoloplasty in the management of postcorrosive strictures of the esophagus. Hepatogastroenterology. 1998 Jan-Feb;45(19):59-64. Wu MH, Lai WW, HwangTL. Surgical results of corrosive injuries involving esophagus to jejunum. Hepatogastroentrology 1996;43: 846-850. Berggreen PJ, Harrison E, et al. Techniques and complications of esophageal foreign body extraction in children and adults. Gastrointestinal Endoscopy 1993; 39: 626-630. Chaikhouni A, Crawford FA. Foreign bodies of the esophagus. Am.Surg. 1985;51:173-9.

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74. 75. 76. 77.

78. 79. 80. 81. 82. 83. 84. 85. 86. 87. 88. 89.

Lyons M, Tsuchida A. Foreign bodies of the upper gastrointestinal tract. Med.Clin North Am.1993;77: 1101-14. P Ren. A rare foreign body: A mouse entrapped in the adult esophagus.Endoscopy .L. 2002;34:847. Webb WW, Taylor MB. Foreign bodies of the upper gastrointestinal tract. In: Taylor MB, editor. Gastrointestinal emergencies. 2nd edition. Baltimore: Williams & Wilkins; 1997.p.3-19. Bendig DW. Removal of blunt esophageal foreign bodies by flexible endoscopic without general anesthesia. Am. J. Dis. Child. 1986;140:789-90. Hodge D, Tecklenburg F, Fleisher G. Coin ingestion: does every child need a radiography?. Ann. Emerg. Med. 1985;14:443-6. Castetellote A, Vazquez E, Vera J. Cervicothoracic lesions in infants and children. Rdiographics 1999 May-Jun; 19 (3): 583-600. Ciriza C, Garcia L. Dajil S. What predictive parameters best indicate the need for emergent gastrointestinal endoscopy after foreign body ingestion?. Journal of Clinical Gastroenterology. Volume 31 (1); July 2000: 23-28. Actuao na ingesto de corpos estranhos. Recomendaes da SPED (www.sped.pt). ASGE - Guideline for the management of ingested foreign bodies. Gastrointestinal Endoscopy. Volume 55; n 7, 2002: 802-806. Jimmy Lao, Howard E., Marvin S. Esophageal Food Impaction in Children. Pediatric Emergency Care 2003; 6:402-07. Thomas C. Sodeman, Gavin C. Harewood, Todd H. Baron. Assessment of the predictors of response to glucagon in the setting of acute esophageal food bolus impaction. Disphagia 2004; 19; 18-21. Ronnie Fass, Roy Dekel. Intravenous glucagon in food impaction use it or lose it? Disphagia 2004; 19; 15-17. Colon V, Grade A, Pulliam G, Johnson C, Fass R: Effect of doses of glucagon used to treat food impaction on esophageal motor function of normal subjects. Disphagia 1999; 14; 27-30. Tibbling L, Gjorkhoel A, Stenkvist M. Effect of spasmolytic drugs on esophageal foreign bodies. Dysphagia 1995;10:126-7. Lyons M, Tsuchida A. Foreign bodies of the gastrointestinal tract. Med. Clin. North Amer. 1993;77:1101-14. Chaikhouni A, Kratz JM, Crawford FA. Freign bodies of the esophagus. Am.Surg. 1985;51:173179. Webb WA. Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal tract. Gastroenterology 1988; 94: 204-216. Maleki M, Evans WE. Foreign body perforation of the intestinal tract: report of 12 cases and review of the literature. Arch Surg 1970;101:475-477. Vizcarrondo FJ, Brady PG, Nord HJ. Foreign bodies of the upper gastrointestinal tract. Gastrointestinal Endoscopy 1983;29:208-10. Y.T. Jeen, H.J. Chun, J.H. Hyun. Endoscopic Removal of Sharp Foreign Bodies Impacted in the Esophagus. Endoscopy 2001; 33 (6): 518-522. Stringer MD, Caps SN. Rationalizing the management of swallowed coins in children. Br. Med. Journal 1991; 302: 1321-2. Blabo KE, Merigian KS, Cockrell M. Foreign body ingestions in the emergency department: case reports and review of treatment. J Emerg. Med. 1998;16:21-26. Ghazala Q, Javaid A. Acute esophageal coin ingestion: is immediate removal necessary?. Pediatric Radiol. 2003;33:859-863.50

Amrico Silva e Antnio Castanheira

90. 91. 92. 93. 94. 95. 96. 97. 98. 99. 100. 101. 102. 103. 104. 105. 106.

107. 108.

109.

Nelson DB, Bosco JJ, Curtis W, Leung JW,et al. Endoscopic retrieval devices. Gastrointestinal Endsoscopy 1999; 50: 932-4. Schunk JE, Harrison AM, Corneli HM, Nixon GW. Fluoroscopic foley cateter removal of esophageal foreign bodies in children: experience in 415 episodes. Pediatrics 1994;96:791-2. Faigel DO, Fennerty MB. Miscellaneous diseases of the esophagus, In: Yamad T, editor. Textbook of gastroenterology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 1304-25. Pellerin D, Guegen J. The fate of swallowed foreign bodies: experience of 1250 instances of subdiaphragmatic foreign bodies. Prog. Pediatric Radiolo. 1969;2:302. Chinitz MA, Bertrand CZ. Endoscopic removal of toothbrushes. Gastrointestinal Endoscopy 1990;36:527-530. Litovitz TL, Schmitz BF. Ingestions of cylindrical and button batteries: an analysis of 2382 cases. Pediatrics 1992;89:747-57. Gordon AC, Gough MH. Oesophageal perforation after button battery ingestion. Ann R Coll Surg. Engl. 1993;75:362. Maves MD, Carithers JS, Birck HG. Esophageal burns secondary to disc battery ingestion. Ann Otol. Rhinol. Laryngol. 1984;93:364-69. Litovitz TL. Battery ingestions: product acessability and clinical course. Pediatrics 1985;75: 469-76. Namasivayam S. Button battery ingestion: a solution to a dilemma. Pediatric Surgery Int. 1999;15:383-4. Lancashire MJR, Legg PK, Ellis BW et al. Surgical aspects of international drug smuggling. Brit. Med. Journal 1988;296:1035-37. Eng JGH, Aks SE, Marcus C, Issleib S. False-negative abdominal TAC in a cocaine body stuffer. Am j. Emerg Med.1999;17:702-704. Takada M, Kashiwagi R, Sakane M, Tabata F, Kuroda Y. 3D-TAC diagnosis for ingested foreign bodies. Am j. Emerg Med.2000;18:192-193. A.T.Y. Lai, T.L. Chow, D.T.Y.Lee, S.P .Y.KwokRisk factors predicting the development of complications after foreign body ingestion. British Journal of Surgery 2003;90:1531-1535. Brady P Esophageal foreign bodies. Gastroenterology clin. North Am 1991;20:691-701. . Takano H, Kawashima Y. Unusual case of acquired benign tracheo-esophageal fistula caused by an esophageal foreign body. J Thorac Cardiovasc. Surg. 1990;99:755-56. Chaves DM, Sakai P Gama-Rodrigues JJ. Removal of foreign body from the upper , gastrointestinal tract with a flexible endoscope: a prospective study.Endoscopy 2004;36(10):887892. Macpherson RI, Sato H, Seki M et al. Esophageal foreign bodies in children: diagnosis, treatment, and complications. AJR Am J Roentgenol 1996;166:919-24. Scher RL, Tegtmeyer CJ, Mclean WC. Vascular injury following foreign body perforation of the esophagus: review of the literatura and report of a case. Ann Otol Rhinol Lryngol. 1990;99:698702. Yamad T, Sato H, Seki Met al. Sucessful salvage of aortoesophageal fistula caused by a fish bone. Ann Thorac Surg. 1996;61:1843-1845.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO SERVIO DE URGNCIAMARGARIDA SAMPAIO

INTRODUO A hemorragia digestiva alta (HDA) um dos motivos mais frequentes de admisso nas urgncias hospitalares. duas vezes mais frequente nos homens do que nas mulheres e aumenta com a idade, variando a incidncia anual entre 36 e 102 por 100 000 habitantes(1-4). Associa-se a morbilidade, mortalidade e custos financeiros significativos e, apesar de todos os avanos em endoscopia digestiva e farmacoterapia das ltimas dcadas, a taxa de mortalidade permanece elevada, entre os 6 e 10% (1, 5-7). Este facto poder ser atribudo ao envelhecimento da populao e ao aumento da prevalncia da comorbilidade, verificando-se que a maioria dos doentes com hemorragia morrem no por causa do episdio de hemorragia, mas em consequncia de descompensao de outras doenas(1,3). A endoscopia digestiva alta tem um papel fulcral na abordagem do doente com HDA. Deve ser efectuada precocemente aps a admisso(8,9) permitindo identificar a causa de hemorragia em 80 a 90% dos casos(10,11). O espectro de leses que podem causar HDA diverso. A lcera pptica continua a ser a causa mais frequente seguindo-se as varizes gastroesofgicas(6,12-14). A teraputica hemosttica endoscpica nas lceras de alto risco e nas varizes, reduz a necessidade de transfuso sangunea, a necessidade de cirurgia e a durao do internamento hospitalar(9). Neste capitulo irei debruar-me sobre a abordagem do doente que se apresenta no53

Servio de Urgncia com hemorragia digestiva alta, focando aspectos da avaliao inicial, da ressuscitao e estabilizao hemodinmica, do papel da endoscopia alta e da avaliao prognstica. Nos prximos dois captulos sero abordados de uma forma mais especfica as hemorragias de causa varicosa e no varicosa. Avaliao inicial A abordagem inicial do doente com suspeita de HDA inclui uma breve histria clnica e exame fsico sumrio, focados na identificao da etiologia da hemorragia e na avaliao da gravidade da hemorragia. Os principais sintomas da hemorragia alta so as hematemeses (vmitos de sangue vivo ou digerido) e as melenas (fezes negras, viscosas e com cheiro caracterstico) que surgem respectivamente em 60 a 80% e 40 a 70% dos doentes. Embora no geral, seja clinicamente bvio se a origem da hemorragia digestiva o trato gastrointestinal alto ou baixo, em alguns doentes surgem duvidas. As melenas indicam usualmente uma origem no trato gastrointestinal alto (acima do ligamento de Treitz) e podem ser produzidas experimentalmente pela ingesto de 100 a 200ml de sangue. No entanto, quando o volume da hemorragia baixa demasiado pequeno para causar hematoquzia ou a motilidade clica muito lenta, a hemorragia com origem no intestino delgado ou no clon proximal pode originar melenas.(15) Em oposio, a hematoquzia

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO SERVIO DE URGNCIA

(evacuao de sangue vermelho, fezes cor de tijolo e ou cogulos) geralmente um sinal de origem baixa da hemorragia, mas pode ocorrer nos casos de HDA macia ou de trnsito gastrointestinal acelerado (10-15%). A descrio feita pelos pacientes pode ser indutora de erro, sendo mais fivel a observao directa do aspecto das dejeces ou a realizao do toque rectal.(16-18) Em algumas circunstncias, particularmente quando o doente apresenta perdas hemticas rectais difceis de caracterizar como hematoquzias ou melenas, na ausncia de hematemeses, a colocao de uma sonda naso-gstrica pode ser til na identificao da origem alta ou baixa da hemorragia(19). A demonstrao de sangue no aspirado nasogstrico indicia o tracto gastrointestinal alto como a origem da hemorragia. J a ausncia de sangue no aspirado, no exclui esta origem, visto que um piloro competente pode impedir o refluxo duodenogastrico do sangue na lcera duodenal com hemorragia(20). Embora alguns dados clnicos possam indiciar a causa provvel de hemorragia, mesmo os gastrenterologistas mais experientes no conseguem prever a etiologia da hemorragia numa fraco significativa de doentes. A histria passada de lcera pptica ou de dispepsia sugerem hemorragia por lcera. O uso de AINE e antiagregantes plaquetrios associam-se ao desenvolvimento de lceras e ao aumento de risco de hemorragia. O diagnstico prvio de cirrose, a presena de ascite, a identificao de estigmas de doena heptica ou de hepato-esplenomegalia, devem

alertar para a possibilidade de hemorragia varicosa. Outros problemas mdicos, como a cirurgia prvia com colocao de prtese artica, a neoplasia gastrointestinal j conhecida, podem apontar para diagnsticos especficos(15). Na avaliao inicial importante estimar a gravidade da hemorragia. A agitao, a palidez da pele, a taquicardia e a hipotenso podem indicar choque com necessidade de reposio de volume imediata. O choque traduz uma perda de cerca de 25% do volume total do sangue. A diminuio ortosttica de 20 mmHg na presso sistlica ou o aumento no ritmo do pulso de 20 pulsaes por minuto, indicam uma depleo de pelo menos 20% do volume intravascular(21). (tabela 1) A repercusso hemodinmica da hemorragia determinante, tanto das medidas necessrias para a abordagem posterior do doente, como do prognstico. Por exemplo, um doente com instabilidade dos sinais vitais tem com elevada probabilidade uma fonte vascular importante como a lcera pptica com vaso visvel ou as varizes gastroesofgicas. O prognstico destes doentes pior do que o dos doentes com sinais vitais normais, e exigem uma interveno imediata e mais agressiva(22). A avaliao analtica na admisso deve incluir hemoglobina, hematcrito, estudo da coagulao, contagem de plaquetas, tipo sanguneo, ureia, creatinina, ionograma e provas hepticas. Os valores de hemoglobina e hematcrito iniciais so maus indicadores de quantidade de sangue perdida,

TABELA 1 - STATUS HEMODINMICO, SINAIS VITAIS E GRAVIDADE DE HEMORRAGIAStatus hemodinmico/ Sinais vitais Choque (hipotenso em repouso) Taquicardia ou hipotenso ortosttica Normal % de perda de volume intravascular 20-25 10-20 3000 ml), o sangue deve ser aquecido(23). Os concentrados de glbulos vermelhos so preferidos ao sangue total, sendo este reservado para circunstncias raras, como a hemorragia macia com necessidade de reposio rpida de grande volume, em que necessria a reposio de factores de coagulao. Como orientao, na ausncia de hemorragia activa, uma unidade de concentrado de glbulos vermelhos eleva, em mdia, a hemoglobina em 1g/dl. Quando existem alteraes marcadas da coagulao, por exemplo no caso de cirrose heptica, de anticoagulao oral, ou quando houve necessidade de vrias transfuses (> 10 unidades de concentrado de glbulos vermelhos), est indicada a transfuso de plasma fresco congelado, para corrigir o deficit de

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factores de coagulao. A transfuso de plaquetas deve ser ponderada nos casos de hemorragia activa com contagem de plaquetas inferiores a 50000 por mm3(13,24). Endoscopia diagnstico e hemostase Diagnstico A endoscopia digestiva alta fundamental na abordagem do doente com HDA. Permite localizar com acuidade a origem e avaliar a persistncia e/ou o risco de recidiva da hemorragia. Na maioria das sries endoscpicas a causa de hemorragia identificada em 90 a 95% dos episdios hemorrgicos e em 20 a 30 % existe mais do que uma causa potencial de hemorragia. As trs etiologias mais frequentes so a lcera pptica, as leses agudas gastroduodenais e as varizes esofgicas (5,12-14). (Tabela 2). No doente com cirrose heptica as varizes so a causa da hemorragia digestiva em 50 a 90% dos casos. A endoscopia urgente permite

excluir outras causas, como a lcera pptica, o sindroma de Mallory-Weiss, a gastropatia da hipertenso portal e a ectasia vascular antral (13). Reconhecidamente a origem da hemorragia um dos mais importantes factores prognsticos na HDA. A hemorragia varicosa tem uma taxa de recidiva e uma mortalidade superior s outras causas, atingindo os 30% de mortalidade no episdio inicial e variando a recidiva entre 50 e 70%(15). Relativamente lcera pptica, a identificao de estigmas de hemorragia como a hemorragia activa, o vaso visvel e o coagulo recente, determinante na definio do risco de recidiva de hemorragia e do prognstico. (Tabela 3). A dimenso e localizao da lcera e do vaso sangrante tm tambm importncia. A recidiva hemorrgica mais frequente nas lceras maiores que 2 cm e vasos com mais de 1mm. A parte alta da pequena curvatura do estmago e parede posterior do bulbo so localizaes desfavorveis pela proximidade,

TABELA 2 - CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA IDENTIFICADAS EM SRIES ENDOSCPICASCausa de hemorragia Laine 2001 (ref 15) Ulcera pptica Varizes gastroesofgicas Mallory-Weiss Gastroduodenite erosiva Esofagite erosiva Neoplasias Causa no identificada 35-62% 4-31% 4-13% 3-11% 2-8% 1-4% 7-25% Frequncia (%) Sofia e col 1992 (ref 12) 45,6% 27,5% 4,0% 11,5% 4,3% 2,1% 8,1%

TABELA 3 - ESTIGMAS ENDOSCPICOS E RISCO DE RECIDIVA NA HEMORRAGIA POR LCERAEstigmas Hemorragia activa Vaso visvel Coagulo aderente Outros Base limpaAdaptado de ref 15

Incidncia (%) 8% 15-50% 18-20% 12-18% 10-36%

Risco de persistncia/recorrncia (%) 85-100% 18-55% 24-41% 5-9% 0%

56

Margarida Sampaio

respectivamente, das artrias gstrica esquerda e gastroduodenal(15). Reconhece-se que a endoscopia precoce, geralmente definida como a realizada nas primeiras 24 horas(25), reduz a necessidade de recursos, os custos hospitalares, a necessidade de transfuso e a durao do internamento hospitalar(26). No entanto, no existe consenso na determinao do momento ptimo para a realizao da endoscopia alta no doente com hemorragia digestiva alta(25). Admite-se que se a urgncia dispuser de um endoscopista treinado, ser vantajoso que o exame seja realizado o mais prximo possvel da apresentao, j que fornece informao muito importante sobre a etiologia a EDA mais precoce parece ter maior rendimento diagnstico (12) sobre a actividade da hemorragia e o risco de recidiva e, permite uma abordagem do paciente mais adequada s necessidades e ao risco. Os doentes com persistncia de hemorragia e os com cirrose heptica beneficiam da realizao da EDA o mais precoce possvel. Quando a endoscopia no conclusiva, a angiografia til na abordagem diagnostica do doente com HDA. Para que neste exame se detecte o local, a hemorragia deve ser arterial e ter um dbito de pelo menos 0,5 a 0,6 ml/min. Pode ajudar nos doentes com hemorragia recorrente de causa obscura e representa uma alternativa teraputica, por exemplo, na embolizao de lceras sangrantes e neoplasias em doentes inoperveis. Tem uma taxa de complicaes graves significativa, especialmente quando se efectua embolizao, devido a necrose isqumica e perfurao(27). Preparao para endoscopia A endoscopia no um exame isento de complicaes (1,0% de morbilidade e 0,1% de mortalidade na endoscopia diagnstica), muitas das quais dependem de factores relacionados com o doente, como a idade, a co-morbilidade e a instabilidade hemodinmica. Os doentes devem ser adequadamente monitorizados no esquecendo a oximetria.57

Nos doentes com risco elevado de complicaes decorrentes do exame endoscpico, como os com enfarte agudo de miocrdio no ltimo ms, deve ser cuidadosamente ponderada a relao risco beneficio na realizao da endoscopia(28). A ressuscitao adequada, definida como a estabilizao hemodinmica, antes da EDA, dos doentes com hemorragia digestiva alta, reduz significativamente a mortalidade(22). A lavagem gstrica previa endoscopia, ajuda a remoo de sangue residual, cogulos e outros contedos gstricos, melhorando as condies de observao e de execuo de eventual teraputica, mas pode ser insuficiente. A administrao de eritromicina endovenosa, em dose nica de 3mg/Kg peso, a correr em 20 a 30 minutos, cerca de 30 a 90 minutos antes do exame endoscpico, acelera o esvaziamento gstrico e melhora as condies da endoscopia, reduzindo o tempo de execuo e a necessidade de repetir o procedimento(29,30). A intubao endotraqueal, para proteco da via area, deve ser considerada nos doentes com risco de aspirao pelo dbito de hemorragia ou falta de colaborao, nomeadamente quando existe alterao do estado de conscincia. Os doentes com HDA submetidos a teraputica endoscpica esto sujeitos a uma bacterimia transitria ps-procedimento, que no entanto, no tem consequncias na maioria dos casos. Nos doentes com risco de endocardite bacteriana devem ser cumpridas a as recomendaes para profilaxia antibitica (31). Particularmente nos doentes com cirrose heptica, os estudos recentes demonstram que a profilaxia antibitica reduz a recorrncia de hemorragia e melhora a sobrevida(24). Hemostase endoscpica A endoscopia no doente com hemorragia digestiva alta deve ser sempre realizada com inteno de actuar teraputicamente caso os achados endoscpicos o justifiquem(25). As diferentes tcnicas de hemostase

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endoscpica e seus aspectos prticos sero assunto dos prximos captulos, motivo pelo qual sero aqui referenciadas sumariamente. Na lcera pptica, que continua a ser a causa mais frequente de hemorragia digestiva alta, quando esto presentes de estigmas de hemorragia, a teraputica hemosttica endoscpica (injeco de adrenalina e/ou esclerosantes, mtodos trmicos ou abordagem combinada) reduz a taxa de mortalidade, a persistncia/recidiva de hemorragia e a necessidade de cirurgia urgente. Recomenda-se o tratamento da hemorragia activa e do vaso visvel. O cogulo aderente deve, se possvel, ser removido para permitir a identificao de estigmas subjacente e definir melhor a necessidade de teraputica endoscpica(15,25). A recidiva de hemorragia aps hemostase endoscpica, varia entre os 15 e 20% e ocorre geralmente nas primeiras 48-72horas(25). Na primeira recidiva deve ser tentado novo tratamento endoscpico, verificando-se em estudos que eficaz em cerca de 50% dos casos e reduz a necessidade de cirurgia(32). Na falncia das medidas mdicas e endoscpicas em controlar a hemorragia deve ponderada precocemente a cirurgia ou a angiografia de interveno, quando existe contra-indicao cirrgica.(15) A hemorragia varicosa para espontaneamente em cerca de 50% dos casos. A mortalidade no episdio inicial mais elevada do que a verificada na hemorragia digestiva no varicosa, cifrando-se em 30% e podendo atingir os 70-80% quando o sangramento persiste. A teraputica endoscpica no episdio agudo (escleroterapia ou ligadura elstica) associa-se a melhoria do prognstico, com eficcia quer no controlo da hemorragia activa (80 a 90% dos casos) quer na preveno da recidiva hemorrgica no internamento ndex. A combinao de agentes vasoactivos com a teraputica endoscpica parece ser mais eficaz que o seu uso isolado.(24) A colocao do balo de SengstakenBlakemore deve ser reservada para os casos de doentes com hemorragia macia no controlada por medidas mdicas e ou teraputica58

endoscpica. Embora em 90% dos casos se consiga a hemostase, uma vez desinsuflado o balo, a taxa de recidiva elevada, pelo que nestes casos devem ser consideradas medidas teraputicas mais definitivas como shunt transjugular intrahepatico portosistemico (TIPS) ou a abordagem cirrgica.(24) Tratamento no endoscpico A lavagem gstrica com soro fisiolgico gelado no tem qualquer efeito benfico na hemostase e pode mesmo, acompanhar-se de efeitos negativos, como a reduo do dbito cardaco. Caso se opte por realizar lavagem gstrica na preparao para a endoscopia, recomenda-se a utilizao de gua temperatura normal. Em relao hemorragia por lcera pptica, os nicos agentes farmacolgicos com eficcia comprovada em vrios estudos, so os inibidores da bomba de protes em doses elevadas. Existem estudos que demonstram a superioridade do omeprazole oral, em doses elevadas, quando comparado com placebo, na reduo da recorrncia da hemorragia, da necessidade de cirurgia urgente, do nmero de transfuses e da durao do internamento nos doentes no submetidos a teraputica hemosttica. O omeprazole em doses elevadas, endovenoso ou oral, comprovadamente vantajoso aps hemostase endoscpica.(33-35) O pantoprazole endovenoso continuo reduz a taxa de recidiva hemorrgica nos doentes com ulcera pptica com estigmas major, submetidos a hemostase endoscpica, quando comparado com ranitidina endovenosa ou placebo(36,37). Em resumo, admite-se o efeito benfico do uso dos inibidores da bomba de protes (omeprazole ou pantoprazole) nos doentes com lceras ppticas de alto risco, submetidos ou no a tratamento endoscpico, recomendando-se um bolus endovenoso de 80 mg, seguido de infuso endovenosa (8mg/h) nas primeiras 72 horas, perodo em que a recidiva hemorrgica mais frequente(38). No existe evidncia cientfica suficiente para recomendar o uso

Margarida Sampaio

sistemtico emprico de inibidores da bomba de protes antes da endoscopia nos doentes com HDA alta, mas esta utilizao poder ser admissvel face ao excelente perfil de segurana destes frmacos(38). Em relao a outros frmacos, como os inibidores H2, a somatostina (ou o seu anlogo sinttico octreotido), a vasopressina, as prostaglandinas, os resultados dos estudos disponveis so demonstram claramente a eficcia e a sua utilizao rotineira no recomendada(38). O uso de acido tranexmico (inibidor do plasminogenio) foi abandonado devido a induo de efeitos secundrios graves. Em relao hemorragia por varizes existe um grande nmero de estudos sobre a utilizao de agentes vasoactivos. A vasopressina associava-se a efeitos secundrios significativos o que levou ao desenvolvimento de agentes mais seguros como a somatostatina, o octreotido e a telipressina. A eficcia no controlo da hemorragia, na reduo da necessidade transfusional e na recorrncia da hemorragia foi amplamente comprovada para todos estes agentes, mas a reduo na mortalidade em relao ao placebo, s foi demonstrada para a telipressina. Outro aspecto vantajoso da telipressina a sua semivida mais longa e a possibilidade de poder ser facilmente administrada ainda antes do internamento hospitalar ou logo na admisso hospitalar com reduo da falncia do controlo da hemorragia. A combinao de agentes vasoactivos com teraputica endoscpica das varizes apresenta-se vantajosa(24). Aps endoscopia os doentes com baixo risco de recidiva de hemorragia podem iniciar precocemente dieta oral(38). A abordagem da hemorragia digestiva no Servio de Urgncia deve ser multidisciplinar. O cirurgio deve ser consultado precocemente e a sua interveno deve ser ponderada atempadamente(38). A cirurgia urgente a opo nas seguintes situaes: na hemorragia grave com choque no abordvel endoscopicamente em que a cirurgia emergente a nica forma de evitar a exsanguinao; na falncia em59

controlar medica e endoscopicamente a hemorragia; na recidiva grave aps duas tentativas de hemostase endoscpica; na complicao grave da teraputica endoscpica nomeadamente a perfurao(39). Factores prognsticos e estratificao de risco Os doentes com HDA aguda apresentam-se com um largo espectro de gravidade clnica que vai desde a hemorragia insignificante hemorragia catastrfica(40). Embora cerca de 80 % dos episdios de hemorragia digestiva alta parem espontaneamente, nos restantes 20% a hemorragia persiste ou recidiva, o que se associa a aumento da mortalidade, a maior necessidade de cirurgia e de transfuses de sangue, a maior durao do internamento hospitalar e aumento dos custos econmicos(11,38). fundamental a identificao pronta deste subgrupo de doentes, que claramente beneficiam com a vigilncia apertada e a interveno teraputica agressiva. Na literatura identificam-se vrios indicadores de prognstico e ou risco aumentado de recidiva na HDA. (tabela 4).TABELA 4 - RISCO AUMENTADO DE RECIDIVA NAHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Idade avanada (> 60 anos) Choque/instabilidade hemodinamica/ortostatismo na apresentao Co-morbilidades (cardiopatia isquemica, insuficincia cardaca congestiva, doena heptica ou renal, neoplasia) Diagnostico endoscpico especfico (varizes, ulcera pptica, neoplasia digestiva) Uso de anticoagulantes/coagulopatia Leso de alto risco na endoscopia (hemorragia arterial, vaso visvel, coagulo)

Relativamente aos aspectos clnicos so valorizados como indicadores de pior prognstico a gravidade da hemorragia inicial, a idade avanada do paciente, a presena e a gravi-

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO SERVIO DE URGNCIA

dade de doenas concomitantes (insuficincia renal crnica; doena cardiopulmonar severa; insuficincia heptica; cardiopatias; cancro). O incio da hemorragia, durante internamento hospitalar por outro motivo, tem maior gravidade (os doentes que sangram enquanto internados tm uma taxa de mortalidade de 25%). Reconhece-se como importante a origem da hemorragia, sendo que a hemorragia varicosa tem taxas de recidiva e mortalidade particularmente elevadas. Em relao a lcera pptica a presena e o tipo de estigmas de hemorragia tem importncia major. No outro extremo do espectro, possvel identificar um nmero significativo se doentes com hemorragia de gravidade mnima, com baixo risco de recidiva e mortalidade. Nos doentes com idade inferior a 60 anos e sem comorbilidade importante, a taxa de mortalidade, por HDA no varicosa, chega a ser inferior a 1%. A conjugao da avaliao de risco associado a presena de estigmas endoscpicos, permite identificar um sub grupo de doentes de baixo risco em que poder ser adequada a alta precoce ou mesmo o tratamento em regime de ambulatrio, sem que seja afectada a qualidade dos cuidados, com uma significativa economia de recursos(40,41). Foram propostos vrios sistemas de estratificao de risco na hemorragia digestiva alta aguda a que me referirei sumariamente. Alguns so baseados em critrios clnicos e tm como objectivo a estratificao de doentes antes da endoscopia, direccionando-se para a previso da necessidade de tratamento (transfuso, teraputica endoscpica ou cirurgia), internamento e monitorizao. Outros incluem critrios endoscpicos, fazendo uma boa previso do prognstico (incluindo o risco de morte) e identificando a necessidade de monitorizao mais intensiva e de internamento mais longos. Blachford e colaboradores, propem um score baseado na hemoglobina da admisso, uremia, pulso, presso arterial sistlica, apresentao com sncope ou melenas e na60

evidncia de doena heptica ou cardaca. Sugerem que a aplicao dos seus critrios pode identificar cerca de 20% de doentes que podem no ser internados ou ter alta precoce sem necessidade de EDA urgente(42). Cameron e colaboradores desenvolvem um sistema de estratificao de risco que identifica os doentes com elevado e baixo risco de recidiva da hemorragia, de mortalidade e de necessidade de interveno teraputica urgente(43). O mais divulgado sistema de estratificao com critrios endoscpicos o de Rockall e colaboradores. Utilizam factores clnicos e endoscpicos para identificar doentes em risco de recidiva de hemorragia ou morte (tabela 5). Estabelecem que a endoscopia precoce pode identificar doentes candidatos a alta precoce. Um score igual ou superior a 8 pontos indica uma mortalidade de 41-46%, um score igual ou inferior a 2 implica um prognstico excelente, podendo ter alta precoce ou ser tratado em ambulatrio(39,40).

Margarida Sampaio

TABELA 5 - SCORE DE ROCKALLFactor Idade (anos) Choque Pulso(ppm) PAS(mmHg) Comorbilidade pontuao 0 20 mmHg na admisso Ureia elevada Infeco Hipoalbuminmia Carcinoma Hepato-Celular Varizes Gstricas Hemorragia activa na endoscopia ?

FACTORES DE RISCO DE FALNCIA TERAPUTICA AO 5 DIAHematcrito Aminotransferases Classe de Child-Pugh Trombose da Veia Porta Infeco Hemorragia activa na endoscopia ?

renal(31,13), idade, consumo activo de lcool(6), encefalopatia, valor de bilirrubina, albumina, etiologia alcolica e carcinoma hepato-celular(28,31). Embora alguns autores(34) tenham observado que a presena de hemorragia activa na endoscopia constitui um factor de prognstico de mortalidade, outros no o confirmaram(35,36,6). A recidiva precoce provavelmente o factor de prognstico mais importante para o risco de morte, s 6 semanas(6), e os estudos demonstram que a insuficincia heptica e a gravidade da hemorragia constituem indicadores de prognstico precoce e de falncia teraputica ao 5 dia. Os indicadores de prognstico da mortalidade, s 6 semanas, relacionam-se mais com a doena heptica do que com a gravidade da hemorragia (Quadro III)(28,37).QUADRO III. FACTORES DE PROGNSTICO DE MORTALIDADE S 6 SEMANASRecidiva precoce Infeco Classe de Child-Pugh Funo Renal Idade Consumo activo de lcool Encefalopatia Etiologia alcolica Hipoalbuminmia Bilirrubina elevada Carcinoma Hepato-Celular Hemorragia activa na endoscopia?

5. Outros Factores de Prognstico a) Alteraes da Coagulao O efeito das alteraes da coagulao na gravidade da hemorragia por varizes no est clarificado. Embora um tempo de protrombina prolongado se associe a uma maior probabilidade de hemorragia por rotura de varizes esofgicas, ao primeiro ano(7), e os doentes cirrticos, com hemorragia gastrointestinal, requeiram transfuses de grande volume, que podem exacerbar a coagulopatia(38), os dados actualmente disponveis no permitem estabelecer recomendaes referentes ao tratamento da coagulopatia, nem correco da trombocitopnia(39). Recentemente Tripodi A et al vieram pr em causa a existncia de uma verdadeira coagulopatia na cirrose, argumentando que a diminuio dos factores de coagulao compensada por uma diminuio de factores anticoagulantes(40). Apesar de tudo, prtica comum efectuar transfuso de plaquetas em doentes com hemorragia activa e trombocitopnia acentuada e administrar plasma fresco congelado para correco da coagulopatia grave(14). Os doentes com hemorragia aguda por varizes esofgicas, com recidiva precoce, apresentam um estado de hipocoagulao relacionado com hipofibrinogenemia ou deficincia de factores de coagulao(41). A administrao intravenosa de factor VIIa recombinante (rFVIIa) permite corrigir o88

Rita Ornelas e Horcio Guerreiro

tempo de protrombina nos cirrticos, tanto no contexto de hemorragia aguda(42), como na ausncia de hemorragia(43), e a sua administrao poder melhorar os resultados da teraputica convencional nos doentes com insuficincia heptica moderada a grav