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SífilisGabriela Fonseca Oliveira
Universidade Federal do Amazonas – UFAM
Faculdade de Medicina – FMProjeto MEDensina – Treinamento
Interno.
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Agente etiológico A sífilis é causada por uma bactéria chamada
Treponema pallidum subsp pallidum, O bejel ou sífilis endêmica é atribuído à variante
T. pallidum. subsp endemicum.
FIGURA 1: Treponema pallidum: desenho esquemático. In: Trabulsi. Microbiologia
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Etiopatogenia A penetração do treponema é realizada por
pequenas abrasões decorrentes da relação sexual.
O treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo.
A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação.
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Transmissão Via sexual (sífilis adquirida) Verticalmente (sífilis congênita)
transplacentária Contato com as lesões contagiantes (cancro duro
e lesões secundárias) pelos órgãos genitais. responsável por 95% dos casos de sífilis.
via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sangüínea. mais raras
Figura
2:
casa
l
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Sífilis primária Lesão característica: protossifiloma ou cancro
duro. Localiza-se na maioria dos casos (95%) na
genitália ou adjacencias.
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Sífilis primária Cancro duro surge no local da inoculação em
média três semanas após a infecção.
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No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral.
Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino.
O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz.
Assintomático, muitas vezes não é referido.Assintomático, muitas vezes não é referido.
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FIGURAS 3e 4: Sífilis primária – cancro duro
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Adenopatia inguinal
Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores. Bubão frio.
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Sífilis secundária Após período de latência que pode durar de seis a
oito semanas, a doença entrará novamente em atividade.
Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de
duração efêmera. regiões palmares e plantares é bem característico
FIGURA 5: Sífilis secundária - lesões palmares
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Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborréica.
Nos negros, as lesões faciais fazem configurações anulares e circinações (sifílides elegantes)
FIGURA 6: Sífilis secundária FIGURA 7: Sífilis “bonita”
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Figura 8: Exantema sifilítico em tronco.
Figura 9: Roséola sifilítica em face e lábios.
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O secundarismo é acompanhado de poliadenomegalia generalizada.
A sintomatologia geral é discreta e incaracterística: mal-estar, astenia, anorexia, febre baixa,
cefaléia, meningismo, artralgias, mialgias, periostite, faringite, rouquidão, hepatoesplenomegalia, síndrome nefrótica,
glomerulonefrite, neurite do auditivo, iridociclite.
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Condiloma lato ou plano Lesão característica da sífilis secundária Extremamente infectante
Na região inguinocrural, as pápulas sujeitas ao atrito e à umidade podem tornar-se vegetantes e maceradas, sendo ricas em treponemas e altamente contagiosas(condiloma plano).
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Sífilis Secundária
2 a 6 semanas após o cancro primário
Condiloma lato ou plano
Máculas eritematosas, pápulas, pústulas (sifílides)
Alopécia areata
Áreas cutâneas despigmentadas (leucoderma sifilítico)
Testes treponêmicos específicos e inespecíficos positivosSífilis Latente
Não existe sinal externo de infecção
Testes sorológicos positivos
30% dos casos – cura espontânea
30% dos casos – sífilis persiste latente
40% dos casos evolui para terciária
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Sífilis terciária Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões
localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Formação de granulomas destrutivos (gomas) e
ausência quase total de treponemas.
As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas.
FIGURA 10: Sífilis terciária
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Sífilis terciária Sistema cardiovascular: Mais comum é a aortite (70%), principalmente
aorta ascendente, e na maioria dos casos é assintomática.
As principais complicações da aortite são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da coronária.
Lesões oftalmológicas: Atrofia do nervo óptico e alterações pupilares.
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Neurossífilis
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Neurossífilis Meníngea
Meningite sifilítica Sífilis meningovascular
Período de incubação inferior a um ano.
Lesão dos nervos cranianos, particularmente do II, VI, VII e VIII, e sinais de hipertensão intracraniana.
Cefaléias, náuseas, vômitos e rigidez da nuca.
Zonas de isquemia, por infiltração da parede das artérias por linfócitos e plasmócitos.
Artéria cerebral média Hemiparesia ou
hemiplegia, afasia e convulsões.
Sintomas inespecíficos, como cefaléias, insônia ou alterações do humor.
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Neurossífilis Parenquimatosa
Tabes Dorsalis Paralisia geral
Lesão das raízes dorsais da medula
Perda da propiocepção consciente
Perda do tato epicrítico Perda da sensibilidade
vibratória e da esterognosia.
Neurossífilis parética ou demência paralítica
15 a 20 anos após infecção inicial.
Meningoencefalite crônica e progressiva.
Alterações cognitivas iniciais que evoluem invariavelmente para demência.
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Neurossífilis Gomosa Lesões nodulares Necrose gomosa. Localizando-se nas cisternas da base, nas
leptomeninges ou no parênquima. Lesão de nervos cranianos por compressão
sobre estruturas adjacentes.
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Sífilis congênita É o resultado da disseminação hematogênica T.
pallidum da gestante infectada para o concepto por via transplacentária.
70-100% nas fases primária e secundária, 40% na fase latente recente e 10% na latente tardia.
Figura 11: Feto Macerado
Figuras 12 e 13: Sífilis congênita.
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A contaminação do feto pode ocasionar abortamento, óbito fetal e morte neonatal em 40% dos conceptos infectados ou o nascimento de crianças com sífilis.
Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, anemia, lesões ósseas
Figura
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Diagnóstico Provas Diretas Encontram sua indicação na sífilis primária e
secundária em lesões bolhosas, placas mucosas e condilomas. Exame em campo escuro Pesquisa direta com material corado Imunofluorescência direta
Provas Sorológicas Testes não treponemicos
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Testes treponêmicos
Exame do líquor Exame radiográfico
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Curso da sífilis não tratada
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Tratamento
Figura 15: Penicilina G Benzatina
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Bibliografia Avelleira JCR, Bottino G. Sífilis: Diagnóstico,
tratamento e controle. An Bras Dermatol. 2006;81(2):111-26.
Barros, NA et al. Neurossífilis, Revisão Clínica e Laboratorial. ArquiMed, 2005.
Machado, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2ª ediçao. Porto, Celmo Celeno Semiologia Médica. 6ª ediçao. Robbins e Cotran. Patologia, Bases patológicas das
doenças. 7ª ediçao. Saraceni, Valéria. A sífilis, a gravidez e a sífilis
congênita. Fiocruz 2005. Veronesi. Tratado de infectologia. 3ª ediçao _____Protocolo para diagnóstico e tratamento de
DST. Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. FMT-AM.
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Mini-testeSífilis
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1) Julgue as afirmações em Verdadeiro ou Falso e corrija as falsas. ( ) A lesão característica da sífilis primária é
o protossifilioma. ( ) A tríade de Hutchinson é formada pela
ceratite intersticial, pelos incisivos de Hutchinson e surdez.
( ) A goma é característica da sífilis secundária.
( ) Reação ganglionar generalizada é encontrada na sífilis primária.
( ) O condiloma lato ou plano é extremamente infectante.
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2) Caracterize o cancro duro.
Boa Prova!