Seminário de Hipertensão Arterial

Laura Foresti Jiménez ATM 2014

1. Conceituação: pressão arterial normal e hipertensão arterial sistêmica • Pressão Arterial Normal: depende do estudo. 75mmHg e 115mmHg (no texto). 120,80 • Hipertensão Arterial Sistêmica: síndrome relacionada a doenças como aterosclerose e

trombose, que se manifestam em episódios isquêmicos. Pode causar também cardiopatias (hipertensiva e isquêmica).

2. Hipertensão arterial sistêmica primária ou essencial e hipertensão arterial sistêmica

secundária – causas • HAS Primária: o conceito denota desconhecimento da causa, embora a maioria dos casos esteja

relacionado a dois fatores: predisposição genética + fatores ambientais (sobrecarga de NaCl, obesidade, distúrbios do sono, uso abusivo de álcool, diabete melitus)

• HAS secundária: quando há alguma causa para a elevação da pressão arterial. A mais comum é insuficiência renal crônica, outras causas são: nefropatia parenquimatosa, obstrução de artérias renais, feocromocitona, hiperaldosteronismo primário e coarctação da aorta.

3. Classificação da hipertensão arterial sistêmica de acordo com os níveis pressóricos Sistólica Diastólica

Normal < 120 E < 80 Pré-hipertenso 120 - 139 OU 80 – 89 Hipertenso Estágio I 140 – 159 OU 90 – 99 Estágio II > 160 OU > 100

4. Avaliação clínica: anamnese e exame físico. Critérios para a identificação de formas

secundárias • Anamnese: pesquisa de fatores de risco

o Obesidade, o Abuso de álcool (2 doses diárias) o Predisposição familiar o Uso de ACO, história obstetrica (hipertensão na gestação) o Distúrbios do sono o Achados sugestivos das formas secundárias o Fatores de risco cardiovascular o Evidência de dano em órgãos-alvo (retinopatia, nefropatia, edema de papila) o Doença cardiovascular clínica (IC, angina, IAM, episódio isquêmico, AVC)

• Exame Físico: o Aferição da pressão arterial o Presença de 4ª bulha, hipofonese da 2ª bulha, ictus impulsivo o Palpação de rins e ausculta de sopros de artéria renal (descartar secundária) o Exame dos pulsos (repercussão da hipertensão nos vasos, diminuição do pulso femural

bilateral: medir PA para descartar coarctação da aorta) • Formas Secundárias:

o Ausência de histórico familiar o Potássio sérico inferior a 3,5 mEq/L, na ausência de tratamento com diuréticos o Proteinúria acentuada o Elevação da creatinina o Ronco e sonolência noturna o Sopro abdominal o Má resposta ao tratamento o Início abrupto e grave de hipertensão, com retinopatia grava, hematúria e perda de

função renal (HAS acelerada ou maligna) o Pressão arterial mais baixa nos MI o Acentuada oscilação de PA, acompanhada de rubor facial, sudorese e taquicardia

paroxística (feocromocitoma) o Início súbito de HAS após os 55 anos de idade.

5. Avaliação laboratorial de rotina • Exame de urina: bioquímica e sedimento • Creatinina sérica • Potássio sérico • Colesterol total • Glicemia em jejum • ECG de repouso (repercussão no miocárdio) • RX de tórax quando houver suspeita de maiores repercussões sobre o coração.

6. Investigação laboratorial das formas secundárias • Feocromocitoma: níveis elevados de catecolaminas e seus metabólitos no plasma e na urina.

Dosagem de metanefrinas plasmáticas (especificidade 89% e sensibilidade de 99%) ou dosagem do Ácido Vanimaldélico na urina (especificidade 94% e sensibilidade 64%)

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• Hiperaldosteronismo primário: hipopotassemia, excreção urinária aumentada de potássio, hipernatremia e alcalose metabólica. Causas principais: adenomas e hiperplasia de adrenais. Pode ser secundário a elevação de renina na IC (dosagem plasmática de renina e aldosterona).

• Síndrome de Cushing: diagnóstico clínico é mais evidente. • Coarctação de aorta: HAS com débeis pulsos no MI é o quadro clínico típico. Confimação feita

aferindo a pressão nos MI, dilatação da aorta e erosão dos bordos costais no raio-x e ecocardio. • Alcool, contraceptivos hormonais e AINES: • Síndrome de apnéia-hipopnéia obstrutiva do sono: episódios recorrentes de parada de fluxo

respiratório durante o sono por colapso das vias aéreas superiores.

7. Comprometimento de órgãos-alvo e estratificações de risco • Vasos: aterosclerose! HAS tem um efeito lesivo no endotélioe estimula o remodelamento �

citocinas inflamatórias. Todo aquele blá blá blá da patologia. • Coração: cardiopatia hipertensiva (hipertrofia de VE, difunção sistólica, cardiopatia dilatada) e

doença coronariana (cardiopatia isquêmica) • Rins: nefropatia hipertensiva. Aterosclerose das artérias renais. • Cérebro: ataque isquêmico transitório (AIT), AVC isquêmico e hemorrágico, hemorragia

subaracnóide, demência multivascular e atrofia cerebral devido a aterosclerose difusa. • Retinopatia hipertensiva

8. Tratamentos • Tratamento visa à prevenção primária de doença cardiovascular e renal e não só o controle dos

sintomas, pois esses estão discutivelmente associados a níveis pressóricos. O benefício do tratamento pode ser aferido por redução da incidência de IAM, AVC e outros eventos clínicos. A redução da pressão arterial – desfecho intermediário – é certamento o principal mecanismo pelo qual se promove a prevenção da doença cardiovascular.

9. Tratamentos não-farmacológico: modificação dos hábitos de vida • Restrição de sal • Redução de peso e controle da

obesidade • Atividade física regular • Dieta rica em frutas, verduras e

produtos lácteos. Maior conteúdo de

potássio, magnésio, cálcio e fibras. Menor quantidade de gorduras saturadas, conteúdo calórico e sal.

• Cessar tabagismo • Limitar ingestão de bebidas alcoólicas

10. Tratamento farmacológico • Indicado para aqueles com HAS instalada e naqueles com diabete melitus ou doença

cardiovascular prévia. • Diuréticos: ação hipertensiva por meio da excreção urinária de sódio.

o De alça: inibem a reabsorção de NaCl e de K na porção ascendente da alça de Henle. Ação mais rápida

o Tiazídicos: inibem reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal. São os antiipertensivo de escolha na maioria dos casos.

o Poupadores de potássio: utilizados em associação com tiazídios para evitar hipocalemia. Espirolactona pode ser usada no hiperaldosteronismo primário.

• Beta-bloqueadores: antagonizam as catecolaminas nos receptores beta adrenérgicos, reduzindo o DC (inotrópicos e cronotrópicos negativos). São mais eficazes em jovens brancos.

• Vasodilatadores: reduzem diretamente a resistência vascular periférica. Antagonistas dos canais de cálcio e do sistema renina-angiotensina-aldosterona são, na verdade, vasodilatadores.

o Hidralazina, minoxidil, diazóxido, nitroprusseto de sódio, nitroglicerina. • Antagonistas dos canais de cálcio: diferem entre si com respeito as propriedades

farmacológicas. o Di-hidropiridínicos: vasodilatadores mais potentes, aumento reflexo da FC,

principalemente dos de meia vida curta. o Verapamil e ditialzem: atividade antiarritimica, maior potencial depressor da

contratilidade miocárdica e diminuem FC. • Antagonistas do sistema renina-angiotensina-aldosterona:

o Inibidores da ECA: captopril, enalapril, etc. o Bloqueadores dos receptores de angiotensina: losartana, ibesartana, candesartana,

etc. o Antagonistas da renina: bloqueiam a conversão de angiotensinogênio em angiotensina

I. O único representante é o alisquireno.

HIPERTENSÃO LEVE (Estágio 1) 1- Quando indicada terapia medicamentosa, iniciar monoterapia geralmente com diuréticos

tiazídicos. A dose inicial deve ser baixa; nos idosos a dose deve ser menor. 2- Se após 4-6 semanas não for atingida a pressão-alvo:

Aumentar a dose (se a dose inicial for baixa e o paciente tiver boa tolerância) Trocar o anti-hipertensivo (ausência de resposta com dose média ou

intolerância) Associar uma segunda droga (tiazídico + IECA, AAII, Beta-BQ, AC)

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3- Se, mesmo com uma segunda droga não atingir a pressão alvo, adicionar 3ª droga. 4- Hipertensão refratária a medidas anteriores deve ser sempre pesquisada por causas

secundárias. HIPERTENSÃO MODERADA/GRAVE (Estágio 2 )

Começar com diurético Tiazídico + Beta-BQ, IECA, AC, AAII.

11. Crise hipertensiva: urgênicas e emergências. Conceituação e tratamento. Crise hipertensiva: situação em que se atribui riscos imediatos a elevação da PA. Há evidência

de que em muitas situações a causalidade seja reversa, como no AVC, em que a elevação da PA ocorre por estímulos hipertensores gerados no cérebro isquêmico.

Emergências: aumento da PA está causando prejuízo

� Encefalopatia hipertensiva � Edema agudo de pulmão � Infarto do miocárdio � Aneurisma dissecante da aorta � Hemorragia intracraniana � Eclâmpsia � Sangramento pós-operatório ou outros � Queimaduras extensas � Crises de feocromocitoma � Hipertensão acelerada-maligna com

edema de papila

Urgências: PA muito alta, mas ainda não causou prejuízos ao organismo.

� Angina instável � Pré-eclampsia � Anticoagulação � Intoxicação por cocaína ou anfetamina � Pré o pós-operatório � Transplante renal � Rebote hipertensivo após suspensão

súbita de clonidina

Tratamento:

• Emergências: controlar a pressão rapidamente. Idealmente, pacientes em emergência hipertensiva devem ser encaminhados para uma UTI, com monitorização da PA e eletrocardiograma. O tratamento pode ser com captopril VO, furosemida na concomitância de edema agudo de pulmão.

• Urgências: o controle pode ser gradual, feito em até 24 horas. A urgência hipertensiva pode ser tratada com Nifedipina, captopril sublingual e clonidina oral. A urgência hipertensiva pode ser tratada com Nifedipina, captopril sublingual e clonidina oral.