Vinicius Kanda Matsuo

DI: 26/08

ID: NS, 57 anos, procedente de Londrina, trabalhador rural

QP: Dor de barriga há 45 dias

Paciente encaminhado de outro serviço com dor abdominal difusa há 45 dias mais intensa em HCE. Há 15 dias, houve piora do quadro acometendo todo o andar superior do abdome. Refere dor em pontada, sem fator de melhora ou piora, de caráter contínuo

Relata episódios de febre há 15 dias medida (maior pico: 40oC). Refere quadro de diarreia na internação e aumento do volume abdominal há um mês

Nega hematêmese, melena e icterícia

Realizado USG abd total em outro serviço

POT colecistectomia VL em out/2013. Diagnosticado com cirrose hepática durante a cirurgia

Ex-etilista pesado (1/2 garrafa aguardente/dia por 30 anos); tabagista 40anos/maço

Varizes esofágicas

Tratamento prévio para H. pylori

Nega outras comorbidades

Estado geral: BEG, hipocorado, hidratado, acianótico, anictérico, eupnéico

ST: BRNF em 2t s/s. MV+ bilateralmente sem RA

SA: abdome ascítico, RHA+, fígado não palpável, doloroso à palpação difuso, baço à 4cm do rebordo costal

MMII: pulsos presentes e simétricos, edema 2+/4+

USG abd total (26/08)◦ Sinais de hepatopatia crônica

◦ Pequena imagem hiperecóica focal no parênquima hepático. Hemangioma? Fibrose?

◦ Esplenomegalia moderada

◦ Moderado líquido na cavidade abdominal

◦ Imagem de conteúdo líquido no espaço subfrênicoE

◦ Imagem cística ecodensa no epigástro envolvendo o lobo hepático E. Coleção? Líquido ascítico septado? Formação cística?

Iniciado esquema ampi+genta+metro por suspeita de abscesso hepático

Dia 01/09 - Devido a manutenção do quadro e um episódio de dispneia á noite, trocado ATBterapia por metronidazol e cefepime. Realizado TC de abdome, paracentese diagnóstica e ECOcardio

Líquido ascítico◦ Hemorrágico

◦ 200.000 hemáceas

◦ Leucócitos:900 (PMN10% e Linf 90%)

◦ Glicose: 66

◦ Alb:0,50

◦ Glob:2

◦ LDH:263

◦ pH:9

◦ ADA: 9,58 (nl)

TC de abdômen – laudo 04/09◦ Hepatopatia crônica

◦ Esplenomegalia

◦ Coleção subcapsular hepática com bolhas aéreas de permeio adjacente ao lobo esquerdo (infectado?)

ECO cardio◦ FE:0,75

◦ Insuficiência aórtica de grau discreto

◦ Insuficiência mitral de grau discreto

◦ Insuficiência tricúspide de grau discreto

◦ Hipertensão pulmonar

◦ Morderada ectasia de aorta

Dia 04/09 - Devido ao líquido ascítico sem sinais de PBE e TB. TC de abdome mostrando sinais de coleção infectado. Trocado ATB para Tazocin pela CCIH e prescrito diuréticos

Dia 05/09 - realizado PC para a pneumodevido a queixa de dispneia aos esforços e presença de hipertensão pulmonar◦ HD: HAP por etiologia hipoxêmica

◦ CD: Realização de angioTC para excluir TEP crônico

Após o procedimento foi suspenso diuréticos, prescrito hidratação e prova de volume com albumina devido a piora da função renal

Paciente não respondeu à terapia com albumina e apresentou piora importante da função renal. Cr (05/09): 1,97

Cr (06/09):2,6 Cr (08/09): 2,90

Realizado PC para nefro devido à piora da função renal dia 08/09

HD◦ Sd hepatorrenal?

◦ Nefropatia por contraste?

08/09 paciente apresentou quadro de dispneia e rebaixamento do nível de consciência, sendo optado por IOT

Fechado diagnóstico de sepse de foco pulmonar e entrado com Teicoplanina e Meropenem

10/09 iniciada diálise

SHR é uma síndrome potencialmente reversível, ocorre em pacientes com cirrose, ascite e falência hepática

Caracterizada por comprometimento da função renal, alterações na função cardiovascular e excesso de atividade do sistema simpáticos e do sistema renina-angiotensina

Existem poucos estudos referentes à incidência

Estudos mais antigos indicam incidência de cerca de 40% em pacientes com cirrose e ascite acompanhados por 5 anos

Dados mais recentes indicam incidência menor, de 11% em pacientes acompanhados por 5 anos, mas com pacientes somente com episódios iniciais de ascite

Defeito funcional

Redução da resistência vascular sistêmica acontece por severa vasodilatação esplâncnica causado pela hipertensão portal

Comumente se desenvolve após um gatilho, geralmente, infecção bacteriana, que perturba a circulação arterial, mas pode também se desenvolver espontaneamente◦ Leucócitos mononucleares iniciam a produção de citocinas

TNF-alfa e IL-6

◦ Produção óxido nítrico, monóxido de carbono e canabinóides endógenos

Para manter a PA o corpo aumenta a vasoconstrição:◦ Aumento do tônus simpático

◦ Ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona

◦ Secreção não osmótica de vasopressina

Retenção de Na+ e água◦ Ascite

◦ Edema

◦ Estado hipervolêmico e hiponatrêmico

Vasoconstrição elevada leva a vasoconstrição renal e diminuição do TGF

Classificados de acordo com a severidade e a taxa de progressão da falência renal

Tipo 1◦ Diminuição da função renal aguda e progressiva com

taxa de sobrevida muito curta sem tratamento

◦ Rápido aumento do nível sérico de creatinina. Aumento de 100% em menos de 2 semanas (valor final >2,5mg/dL)

◦ Em 2/3 dos casos há hipervolemia com hiponatremia

◦ A grande maioria dos pacientes apresenta doença hepática avançada, icterícia, coagulopatia, baixo nível de albumina, encefalopatia hepática, pobre estado nutricional, ascites volumosas e edema

Tipo 2◦ Falha renal estável e menos severa e maior taxa de

sobrevida comparada com o tipo 1

◦ Nível sérico de creatinina de cerca de 2mg/dL

◦ Paciente geralmente apresenta clínica menos severa; o principal problema clínico é a ascite

◦ Ascite usualmente é resistente à terapia diurética devido à retenção de sódio, redução da TGF e aumento dos níveis de aldosterona e norepinefrina

◦ Durante o acompanhamento, alguns pacientes podem desenvolver do tipo 2 para o tipo 1, o que pode acontecer espontaneamente ou como resultado de alguma complicação, como infecção bacteriana

SHR em alguns pacientes é idiopático, enquanto em outros, ocorre quando o volume arterial diminui por alguma condição

Infecções bacterianas, e peritonite bacteriana espontânea em particular, são os fatores desencadeantes principais

Sangramento gastrointestinal, cerca de 10% dos pctes com cirrose e quase totalmente causado por choque hipovolêmico

Paracentese de grande volume (>5L) sem administração de albumina pode causar SHR em 15% ou mais dos casos

Alguns fatores são sugestivos de aumentar o risco de SHR, como severa retenção de sódio, hiponatremia hipovolêmica, baixa pressão arterial (80mmHg) e baixo débito cardíaco

Valor mínimo de Cr no diagnóstico é 1,5mg/dLsem o uso de diuréticos

Diagnóstico de exclusão

Diagnóstico diferencial: NTA, nefrotoxicidade por medicações, IRA pré-renal devido a depleção e glomerulonefrite por hepatite B e C

Tipo 1 – geral◦ Pctes aguardando transplante de fígado devem

permanecer na UTI

◦ PVC - tratamento com vasoconstritores e albumina

◦ Uso de sonda vesical se oligúria

◦ Fluidoterapia IV deve ser administrada cuidadosamente devido à severa falência renal e retenção de sódio e água livre pela cirrose

◦ Tratamento da ascite é baseado em paracentese e administração de albumina

Tipo 1◦ Uso de drogas vasoconstritoras

Causa vasoconstrição do território da artéria esplâncnica dilatada, aumenta o enchimento arterial, diminui a ativação do sistema vasoconstritor endógeno e aumenta a perfusão renal

◦ Combinação de terlipressina e albumina é associado com a reversão da SHR em 40-50% dos pctes, sendo a terapia inicial preferencial

◦ Resposta ao tratamento diminuição progressiva de creatinina sérica, aumento

da produção de urina e melhora da hiponatremia

◦ Tratamento alternativo com Noradrenalina - baixo custo e melhor acessibilidade

Tipo 1

◦ Após a retirada da terapia, a SHR recorre em 15% dos pctes, e nesses casos um segundo tratamento com terlipressina normalmente é efetivo

◦ Efeitos colaterais (isquemia) – 12%

◦ Hemodiálise têm sido usado em candidatos para transplante de fígado

Tto com vasoconstritores as ineficazes,

Apresentam sinais de uremia, sobrecarga de volume, acidose metabólica severa ou hipercalemia

Tipo 1◦ Transplante de fígado é a primeira escolha de

tratamento para pctes com cirrose e SHR tipo 1

◦ Transplante conjunto de fígado e rim é apropriado somente para pctes que ficaram emhemodiálise por mais de 6-8 semanas

◦ Alta mortalidade em pctes na lista de espera

◦ Excelente taxa de sobrevida foi reportada com o transplante, mas as informações são escassas

Tipo 2

Tratamento geral

◦ Evitar uso de espironolactona (risco de hipercalemia) e furosemida

◦ Paracentese de alívio se ascite volumosa e reposição de albumina

Poucos dados em relação ao uso de albumina e vasoconstritores

TIPS pode melhorar a função renal e a progressão para o tipo 1 mas mais estudos são necessários

Uso de albumina em pctes com PBE (EASL)

◦ 1,5g/kg no diagnóstico e 1g/kg em 48hrs

Uso de Norfloxacino 400mg reduz o risco de SHR

◦ Diminuição da translocação

bacteriana e supressão dos fatores

pró-inflamatórios e citocinas