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EDITORIAL LARANJEIRAS��

REVISTA DO INSTITUTO NACIONAL DECARDIOLOGIA LARANJEIRAS RIO DE JANEIRO-RJ

CONSELHO EDITORIAL

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REVISTA DO INSTITUTO NACIONAL DECARDIOLOGIA LARANJEIRAS - RIO DE JANEIRO-RJ

EDITORES: Ademir Batista da Cunha

Daniel Arkader Kopiler

Luis Carlos Simões

ISSN 1806-1079

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S U M Á R I O

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Entrevista

Opinião

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Artigos originais

O DURO CAMINHO DO ENSINO SUPERIOR NOBRASILDr. Daniel Arkader Kopiler

A ANÁLISE DA VEIA CAVA INFERIOR É UMPARÂMETRO FIDEDÍGNO EM PACIENTES SOBCUIDADOS INTENSIVOS E VENTILAÇÃOMECÂNICA?Ana Cristina Camarozano, Fernanda Sampaio,Maria Auxiliadora Pereira, Walter Homena, PlínioResende, Bernardo Tura, Martha Savedra, LuisHenrique Weitzel

FATORES DE RISCO CONVENCIONAIS E DOENÇAARTERIAL CORONARIANA.Antônio Sérgio Cordeiro da Rocha, Felipe JoséMonassa Pittella, Áureo do Carmo Filho, DaniellaSantana Bastos, André Luis Caldas de Oliveira,José Artur Lopes de Albuquerque, Bruno Costa doNascimento, Alexandre Sahate Silva, Bernardo Tura,Paulo Roberto Dutra da Silva

UTILIZAÇÃO DE ENXERTOS DE MAMÁRIA BOVINAPRESERVADA EM SHUNTS SISTÊMICO-PULMONARESJosé Alberto Caliani, Pascal Vouhé, Rodrigo MinattiBarbosa, José Augusto Toledo Marinho e Luiz CarlosSimões

TROMBOSE DE PRÓTESES VALVARES NO INCL:UM ESTUDO OBSERVACIONAL DE 4 ANOSClara Weksler, Wilma Felix Golebiovski, MarioWagner, Jacob Fucks, Renato Faria, MárciaBarbeito, Alexandre Sahate Silva, Andre CasarsaMarques, Áureo do Carmo Filho, Bruno Costa doNascimento, Vitor Agueda Salles

VALVOPLASTIA MITRAL PERCUTÂNEAPaulo Eduardo Kyburz, Paulo Sergio de Oliveira,Marta Labrunie, Norival Romão, Sergio Leandro,Waldyr Malheiros, Marcelo Lemos, AndréPessanha, Clara Wecksler, Maria da ConceiçãoAlves, Marcio Macri

Artigos de Revisão

Relato de Caso

Renovação Estrutural

Destaque em Gestão

A CORREÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE DA ORIGEMANÔMALA DE UMA ARTÉRIA PULMONAR DAAORTA ASCENDENTE PODE PREVENIR ODESENVOLVIMENTO DA HIPERTENSÃOARTERIAL PULMONAR?Marco Aurélio Santos, Vitor Manuel Pereira Azevedo

INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA ESISTEMA NERVOSO AUTÔNOMOAdemir Batista da Cunha

BASES METABÓLICAS DO MIOCÁRDIOISQUÊMICO – MIOCÁRDIO STUNNED,HIBERNADO E PRÉ-CONDICIONAMENTOISQUÊMICOFelipe José Monassa Pittella

ARRITMIA CARDÍACA NO IDOSO - CONTINUAMOSAPRENDENDORoberto LM Sá, Fernando ES Cruz F, Márcio LAFagundes, LeonardoB Arantes, Cláudia M Perez,Rafael L.Fagundes, Angela CB Valverde e Luiz H.Loyola

SIRS NO TRATAMENTO ENDOVASCULAR DADISSECÇÃO CRÔNICA TIPO B DE STANFORD.Flávio Reis Gouvêa, Mônica Resende P. Gouvêa, BrunoReis Gouvêa, César A.S. Nascimento, Odilon NogueiraBarbosa, Oscar Reis Brito

O ARQUIVO MÉDICO EM FOTOS – INCL 2001A 2003Marcio Arnaldo da Silva Gomes

POLÍTICA NACIONAL DE HUMANIZAÇÃO:DESAFIOS DA IMPLEMENTAÇÃO EM UMHOSPITAL PÚBLICO DE ALTA COMPLEXIDADELilian F. Nascimento, Ionete de Oliveira, Lúcia Pimenta,Ademir B.da Cunha, Verossemilia M. Silva, Ana LúciaTarouquella, Raul G. Marques, Telmo Carvalho, JoséSouto, Izabel Cristina V. de A. Lima, Bernardo R. Tura,Regina Maria de A.Xavier

PREFERE – DA INFORMAÇÃO A PREVENÇÃORegina Maria de Aquino Xavier, Mônica Nolasco,Regina Elizabeth Müller, Marisa da Silva Santos, AnaBeatriz Ribeiro Lima, Maria José Lucas, Ana LúciaTaranquella Schilke

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ISSN 1806-1079

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REGRAS PARA PUBLICAÇÃO

A Revista EDITORIAL LARANJEIRAS do Instituto Nacional de Cardiologia tem como objetivo divulgar o saber na área de Cardiologiabaseando-se na publicação de artigos originais,de revisão e atualização além de relatos de casos especiais e documentados.

Os trabalhos para publicação deverão ser enviados ao Conselho editorial da revista para apreciação e julgamento, e só serão aceitosse forem inéditos, não sendo permitido sua publicação em quaisquer outras revistas.

Os artigos poderão ser enviados em português, espanhol ou Ingles e terão como limite de extensão 20 páginas de texto para os artigosoriginais, de revisão e atualização (incluindo ilustrações, tabelas e anexos);para os casos clínicos o limite é de 2 páginas, incluindoilustrações.

Todos os tipos de trabalho deverão apresentar o resumo em Ingles.

Os autores deverão enviar 2 cópias impressas em papel ofício, digitadas em espaço duplo, com margens de 2.5 cm e páginasnumeradas, bem como um disquete na versão Word for Windows 6.0

A sequência dos artigos deverá ser a seguinte:

a) título do trabalho em letra maiúscula b) nome completo dos autores, e no rodapé da primeira página sua formação profissional,títulose serviços a que se vinculam, bem como o endereço para correspondência

c) resumo de até 250 palavras, na língua original em que foi escrito o artigo e descritores ou ‘palavras-chave’

que identificam o conteúdo do trabalho, que devem estar contidos nos “Descritores em Ciências da Sáude (DeCS) publicada pela Biremed) introdução constando o objetivo do trabalho e) Casuística e Métodos constando a análise estatística utilizada f) resultados g) Comentáriosou Discussão h) Conclusões i) título, resumo e descritores em ingles (abstract e Key words) j) agradecimentos , se houver. k) referênciasbibliográficas e l) legenda e ilustrações.

As ilustrações (quadros, tabelas, figuras, gráficos) deverão ser numeradas em algarismos arábicos, sendo as tabelas e quadros com ostítulos na parte superior de cada coluna e as abreviaturas, se houver, no rodapé.Todas as ilustrações devem constar em folhas separadas ,numeradas normalmente, seguindo as referências bibliográficas. As ilustraçoes podem utilizar cores.

As regras para publicação na EDITORIAL LARANJEIRAS estão fundamentadas nas recomendações do International Committeé ofMedical Journals Editors. Uniform requirements for manuscripts submited to biomedica journal. N Engl Med l991: 324:424-8, que recomendamobservações como:

Referências Bibliográficas:

Somente os trabalhos consultados devem ser mencionados, e os autores deverão ser citados no texto. Informações ou referências atrabalhos não publicados deverão ser apresentadas em notas de rodapé , na mesma página em que forem citadas no texto, e identificadaspor asteriscos.

Referências Bibliográficas no texto:

Deverão seguir a ordem de citação no texto e serem numeradas sequencialmente em algarismos arábicos.

Os autores citados podem ser identificados apenas pelo número índice ou então pelo ultimo sobrenome,seguido do número indice. Ex.Cunha 1 relatou...Simões, Cunha 23 ou segundo varios autores 4,5,6

Lista de Referências Bibliográficas:

Deverão ser apresentadas ao final do trabalho e respeitando a ordem de citação do autor no texto. Tratando-se de trabalhos de colaboraçãodeverão ser citados até 6 autores, seguindo a expressão et al. Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acordo com a List of JournalsIndexed in Index Medicus, publicada no fascículo de janeiro do Index Médico de 1997.

Artigo de Periódico:Sobrenome e iniciais do prenome dos autores.Título do artigo. Título do periódico abreviado. Ano e mês abreviado:volume (n.º do fascículo): número das páginas inicial e final. Em publicações em que as páginas são continuadas a cada volume pode-seomitir o n.º do fascículo e o mês.Ex: Bigger JT, Fleiss JL , Steinmam RC, Rolnitzky LM , Kleiger RE & Rottman JN . Correlations among timeand frequency domain measures of heart period variability two weeks after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992 ; 69: 891-898.

Volume com suplemento:

Nesse caso após o n.º do volume acrescentar (Suppl I).

Livro:

Sobrenome e iniciais do prenome dos autores. Título do livro.N.º da edição. Local da publicação:Editora, ano.

Capítulo de livro:

Sobrenome e iniciais do prenome dos autores do capítulo. In: Sobrenome e iniciais do prenome dos autores do livro. Título do livro:Subtítulo. Local da publicação : Editora, ano : páginas específicas do capítulo.

Tese ou dissertação:

Sobrenome e iniciais do prenome do autor.Título (Grau acadêmico do trabalho).Local de publicação: Instituição onde foi defendida, ano.

Ex: . Pedrosa,CR. Contribuição ao estudo da etiopatogenia do distúrbio de condução e da eletrogênese na cardiopatia chagásica crônica.Efeitos de anticorpos IgG de pacientes chagásicos crônicos na eletrogênese e no sistema de condução do coração isolado de mamíferos.Tese de Doutorado.Rio de Janeiro: Faculdade de Medicina. Universidade Federal do Rio de Janeiro,1998.

Procedimentos para publicação: Enviar os trabalhos para o Centro de Estudo do Instituto Nacional de Cardiologia, à R. das Laranjeiras,374-12º andar . Cep 22.240.002. Rio de Janeiro – RJ. Em caso de dúvidas entrar em contato com o Centro de Estudo pelo tel. (0XX-21)2557-0894.

Conselho Editorial:

O Conselho Editorial determinará se os trabalhos estão aptos à publicação e poderá sugerir ao autor a modificação do trabalho ou suaadequação às normas da EDITORIAL LARANJEIRAS.

A responsabilidade pelas citações, afirmações, opiniões e conceitos veiculados através dos trabalhos será de inteira responsabilidade dosautores.

Será permitida a reprodução em parte ou no todo , de artigos publicados em EDITORIAL LARANJEIRAS, porém com indicação da origeme nome dos autores, de acordo com a legislação sobre direitos autorais.

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O Dr. Roberto Pedrosa, 48 anos, hoje representaum dos principais destaques na pesquisa nacional ca-racterizando-se como um exímio cardiologista clínico en-volvido em pesquisa de base. Dessa combinação têmsurgido excelentes trabalhos científicos que culminou coma publicação na revista Circulation 1997; 96:20031-7 doestudo antológico “Sera from chronic chagasic patientswith complex cardiac arrhythmias depress electrogenesisand conduction in isolated rabbit hearts”.

No início da década de 90, o Dr. Roberto Pedrosacriou, no Hospital Universitário Clementino Fraga Filho,um ambulatório especial para assistência aos pacientesportadores de doença de Chagas. Aquilo que inicialmen-te parecia um preciosismo acadêmico transformou-se emum foco de pesquisa clínica que ultrapassou os murosdo Hospital, ligando-se aos centros de pesquisa bási-ca da Universidade como os de Biofísica, Bioquímica econstituindo-se em inestimável fonte de produção cien-tífica refletida em — teses de mestrado , doutorado epublicações.

Todo esse trabalho ininterrupto vem sendo desen-volvido com muita persistência, dedicação e, sobretudo,com a simplicidade característica do Pedrosa (como échamado pela maioria de seus discípulos, alunos e admi-radores). E, para nos contar um pouco de sua travessiapelo mundo da ciência, pesquisa e assistência é que for-mulamos 10 questões para o Dr. Roberto Coury Pedrosa.

1. Sendo você um profissional formado pela Uni-versidade Federal de Minas Gerais, encaminhado àUFRJ pelo saudoso Prof. Mário Lopes, com a finalida-de de cursar o Mestrado em Cardiologia, quais as ra-zões que o impediram de voltar? E por que ficou no Riode Janeiro?

Sempre fui um curioso em relação à medicina e naUFRJ achei uma oportunidade de obter respostas. Nes-sa época (1990) tive o convite do Prof. Carlos ChagasFilho, então diretor do Instituto de Biofísica, para promo-ver uma integração científica entre o Instituto e o HospitalUniversitário. A partir de então, com a ajuda do Prof. Ed-son A. Saad, foi criado o ambulatório de doença de Cha-gas objetivando estabelecer a utilidade dos diversos mé-todos de exploração cardiológica no diagnóstico preco-ce do dano miocárdico, estudar sua evolução e elucidaros mecanismos etiopatogênicos da cardiopatiachagásica crônica

2. O nosso mundo científico , a meu ver, apresentauma dicotomia: por um lado pesquisa de base, por outropesquisa clínica. Como promover a união dessas duasvertentes tão importantes sem perder o que há de origi-nal em cada uma delas?

Do meu modo de ver, essa integração é mais doque necessária. A ciência precisa de uma consciência enão de uma evolução neurológica do lobo frontal e seusacessórios.

3. Os alunos vão até o ambulatório de Cardio-Cha-gas, como é conhecido, e se deparam com uma patolo-gia complexa, cujo esclarecimento e, conseqüentemen-te, estabelecimento de condutas terapêuticas eficazes,

Por, Ademir Batista da Cunha

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no estágio atual de desenvolvimento, passam pela reali-zação de pesquisas sofisticadas e caras. Quais são suasrespostas para tais problemas?

O aluno, no final do seu convívio conosco, sai com anoção de que o ambulatório é direcionado para pesquisae de que são muitas as dificuldades inerentes ao serviço,tais como a falta de recursos econômicos e materiais, adesorganização dos orgãos fomentadores de pesquisa eaté mesmo os interesses pessoais. O que tentamos pas-sar para o aluno é mostrar como é possível superar es-sas dificuldades e não ficar avaliando a sua extensão as-sim como seus componentes. O aluno aprende o respei-to ao sujeito pesquisa com uma boa relação médico-pa-ciente embasada numa boa anamnese e num bom exa-me físico.

4. Mesmo envolvido em pesquisa clínica de altaqualidade, você acredita que essa ação possa ser ex-pandida para inúmeros centros de nosso país, buscan-do soluções para problemas caracteristicamente “nos-sos” como a doença de Chagas?

Sem desconhecer os graves problemas da pesqui-sa no Brasil, deparamos hoje com uma universidade bra-sileira em crise. Em que pese as dificuldades neste mo-mento, no meu modo de pensar, a pesquisa se inseredentro de um papel modificador de opiniões e atitudesdentro da universidade. É nosso dever e obrigação bus-car soluções para problemas nossos.

5. É fácil publicar no Brasil ? Mesmo quem apre-senta uma produção permanente, como você, encontrabarreiras nesse aspecto?

Não, é difícil qualquer publicação. Temos poucasopções. Como exemplo, uma revista brasileira respeita-da e que publica trabalhos relativos a mecanismos é oBrazilian Journal of Medical and Biological Research,que,no momento. passa por sérios problemas financeiros e,para você submeter um artigo a essa publicação, tem quedesembolsar em torno de quase 1.000,00 reais

6. Cite 2 personalidades marcantes na Cardiologiacarioca, que representem modelos para os jovenscardiologistas.

Prof Edson A. Saad, por fazer ver aos seus discípu-los que, para o florescimento da pesquisa, é preciso queo interesse pela resposta à pergunta seja maior que apreocupação pela pessoa que a responde, ProfWaldemar Decache, de referência insubstituível.

7. Nas apresentações de trabalhos em congres-sos, qual a melhor opção, mural ou tema livre oral? Porquê?

Mural, porque 1- dá à pessoa a opção de ler somen-te o que interessa; 2-você está frente ao autor do trabalhoe esse é o melhor momento para discutir dúvidas, trocar

experiência, promover um intercâmbio maior.

8. Quais são os maiores obstáculos para o pro-gresso da ciência , hoje, e quais as suas propostas parasua eliminação?

No Brasil, um deles é a crise da universidade, frutoprovavelmente de barreiras econômicas/políticas. O ou-tro obstáculo é a falta de conscientização na pesquisa. Aproposta é tentar superá-las com labor diário e perseve-rança.

9. Roberto, existe marketing na ciência de hoje emdetrimento da verdadeira pesquisa, ou são apenas for-mas mais superficiais de apresentar o problema, de-correntes de uma formação acadêmica deficiente?

Acho que existem ambas. O problema maior é que após-graduação dentro da universidade não cumpre seupapel de modificador de opiniões e atitudes, levando auma deficiência na formação acadêmica, que, por suavez, propicia a existência de marketing.

10. Qual o seu envolvimento com o projeto “Célu-las-Tronco”na cardiopatia chagásica crônica? Poderiadescrevê-lo , seguido de uma avaliação sincera?

Sou o responsável clínico pelo projeto no HospitalUniversitário Clementino Fraga Filho. O projeto é exten-são de trabalho feito na Universidade Federal da Bahia nafase I humana, já tendo passado pelas fases em modeloexperimental animal. Inicialmente, objetiva-se segurançano que se está propondo e evidência de que é eficaz.Quanto à eficácia/benefício necessita de mais tempo.Células tronco ainda têm muitas perguntas a serem res-pondidas e é um campo vasto de pesquisa tanto à nívelbásico como clínico.

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O ensino superior, no nosso país, passa por uma crisecujo reflexo na área médica pode ser observado através daqueda na qualidade técnica, cultural e ética dos profissionaisque se formam a cada ano nas diversas universidades, se-jam públicas ou privadas. Esses fatos nos levam a profun-das reflexões sobre as bases da formação dos médicos,desde a educação familiar, passando pelo ensino fundamen-tal e atingindo o curso superior.

A crise é moral, financeira e intelectual, e, nesse cami-nho, cruzam alunos e professores, com problemas seme-lhantes, porém com objetivos diversos. Os alunos com so-nhos de obter um diploma, muitas vezes sem saber o quefazer com ele, acabam encontrando um mercado saturado,principalmente nos grandes centros, e uma concorrência “fe-roz”. Na maior parte das vezes, estão despreparados paraenfrentar tal situação e terminam por aceitar qualquer tipo deemprego, independentemente das condições de trabalho,remuneração e atendimento aos pacientes.

Já os profissionais de ensino, na sua grande maioria,estão desestimulados e, como são mal remunerados, ten-dem a desistir da vida acadêmica e a partir para a iniciativaprivada ou, então, a procurar vários empregos simultâneosem outros estabelecimentos de ensino para complementara sua renda.

O número de estabelecimentos de ensino particular vemcrescendo, sem, muitas vezes, apresentar uma estruturaadequada para atender à sua demanda.

Quase todos os números do ensino superior brasileirodemonstram que o crescimento desse setor continua acele-rado. Porém, um estudo recente do Instituto de PesquisaEconômica Aplicada (IPEA) revelou que, de 1990 a 1999, aproporção de alunos para cada vaga nas universidades par-ticulares caiu de 2,94 para 2,26, uma queda de 23%.

Nesse mesmo período, registrou-se o inverso nas uni-versidades públicas, onde a proporção subiu de 5,69 para8,26, um crescimento de 45%. A qualidade do ensino, noentanto já não é a mesma, pois muitos professores, atraídospor melhores salários, são levados para a iniciativa privada,e a migração de mestres capazes e experientes vem afetan-do a qualidade desse ensino.

A relação acima tem que ser avaliada com cuidado,pois reflete a proporção aluno/vaga, mas não o número ab-soluto de alunos nas universidades públicas e privadas, jáque o crescimento em números absolutos é bem maior nosetor privado.

No ensino universitário privado, o grande crescimentodo número de faculdades e de seus pólos faz com que aexcelência do ensino sofra uma queda importante, uma vezque os objetivos econômicos suplantam os científicos, comimplicações na formação dos alunos.

Outro problema que aflige mais acentuadamente asfaculdades particulares é a queda do poder aquisitivo da po-pulação, fazendo com que as universidades privadas tenhamque se adequar a essa realidade, diminuindo os valores dasmensalidades, com conseqüente diminuição de recursos paraa formação de profissionais. Em contrapartida, nas universi-dades públicas, o acesso é dado, preferencialmente, aos alu-nos que tiveram possibilidade de estudar em “colégios deprimeira linha” e, paralelamente, em cursinhos de reforço, decusto bem alto, que permitem uma capacitação superior.Em geral, fazem parte desse grupo, as classes sociaismais favorecidas, com a agravante de que o pagamentodas pequenas taxas mensais durante a permanência nasinstituições públicas é reservado justamente a quem temmelhor poder aquisitivo.

O número de faculdades particulares teve um cresci-mento muito grande entre 1990 e 2000, aumentando em 100%na região sudeste e em 225% na região norte (maiorpercentual de crescimento). O quadro atual sugere que a redeprivada já tenha atingido dimensões suficientes para a de-manda até agora existente. Essa expansão, porém, vem di-minuindo, dando motivo para preocupação.

Em resumo, vemos um crescimento do setor privado,com tendência em alguns segmentos a ultrapassar as ne-cessidades do número de alunos, bem como levantamos umquestionamento quanto à qualidade da maioria dos profissio-nais que compõe o seu quadro e dos recursos investidos emsuas instalações. No setor público, os profissionais qualifica-dos estão sendo levados à iniciativa privada de ensino ou não,por salários bem maiores. Por outro lado, o governo vemdiminuindo cada vez mais os investimentos, o que gera umaqueda na qualidade dos cursos e desestímulo aos profissio-nais que permanecem.

O DURO CAMINHO DO ENSINO SUPERIOR NO BRASILRio de Janeiro - RJ

Dr. Daniel Arkader Kopiler*

*Coordenador da Residência Médica do INCL*Mestre em Cardiologia – UERJ

*Doutorando em Cardiologia – UFRJ


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A ANÁLISE DA VEIA CAVA INFERIOR É UM PARÂMETROFIDEDÍGNO EM PACIENTES SOB CUIDADOS INTENSIVOS

E VENTILAÇÃO MECÂNICA?Rio de Janeiro - RJ

Ana Cristina Camarozano*, Fernanda Sampaio, Maria Auxiliadora Pereira, Walter Homena, Plínio Resende,Bernardo Tura, Martha Savedra, Luis Henrique Weitzel

* Instituto Nacional de Cardiologia – Rio de JaneiroHospital Barra D´Or – Rio de Janeiro

Mestre em cardiologia pela UFRJMédica do setor de Ecocardiografia do INCL e Hospital Barra D´or

[email protected]

RESUMO

Objetivo: Avaliar a correlação entre o diâmetro da veiacava inferior (DVC) e sua variação inspiratória com a pres-são venosa central (PVC) de pacientes que estão ou nãosob ventilação mecânica com pressão expiratória finalpositiva (PEEP).

Métodos: Estudamos, prospectivamente, no perío-do de fevereiro a dezembro de 2002, 48 pacientes críticos,em unidade de terapia intensiva, idade média de 57 anos,74% do sexo masculino. Consideramos para análise aDVC e a oscilação deste vaso com a inspiração (> ou <50%) e a PVC, dividindo os pacientes em dois grupos: I)aqueles sob ventilação mecânica e PEEP, e II) aqueles emventilação espontânea.

Resultados: A função ventricular esquerda foi nor-mal em 67% dos casos e a função do ventrículo direito foinormal em 100% do grupo. A média da VCI no grupo I foide 2,1cm e no grupo II de 1,7cm (p=0,004),sendo que 48%dos pacientes do grupo II tiveram oscilação da VCI<50%,enquanto em 100% dos pacientes do grupo I a VCI osciloumenos que 50% (p=0,02) para uma PEEP média de13cmH

2O. A PVC no grupo II também mostrou-se menor

do que no grupo I (p<0,01). A correlação entre DVC e PVCfoi de 0,43 na população estudada, porém o aumento doDVC apresentou boa correlação com a presença de PEEP(p=0,007) quando comparado ao DVC do grupo II. O diâ-metro da VCI também mostrou-se maior em quem tevevariação da VCI<50% (p=0,009). A PVC não teve correla-ção significativa com a presença da PEEP em nossa aná-lise (p=0,13).

Conclusões: Observou-se que nem a PEEP nem oDVC ou sua variação, ajudaram a predizer a PVC. Contu-do, o aumento do DVC apresenta forte correlação com apresença de PEEP, sugerindo ser a medida da VCI, umparâmetro não fidedigno em pacientes sob ventilaçãomecânica.

Palavras-chave: Veia cava, PEEP,PVC.

ABSTRACT:

Objectives To evaluate the correlation between theinferior vena cava diameter (VCD) and its inspiratoryvariation with central venous pressure (CVP) of patientswith or without mechanical ventilation and positive end-expiratory pressure (PEEP).

Methods: A prospective study of 48 critical patients, inintensive care therapy, age average 57 years 74% males,was performed between February and December 2002. Toanalyze VCD and its inspiratory variation (> or < than 50%),and CVP, we divided patients in two groups: I - patientsunder mechanical ventilation and PEEP, and II -patientswith spontaneous ventilation.

Results: Left-ventricular function was normal in 67%of the cases, and right ventricular function was normal in100% of the patients. Inferior vena cava (IVC) average was2.1cm in group I and 1.7cm in group II (p=0.004). In grouplI, 48% of the patients showed IVC variation <50%(p=0.002), while in 100% of group I patients, IVC variedless than 50%.(p=0.02) for an average PEEP of 13cmH

2O.

CVP in group II was also lower than in group I (p<0.01).The correlation between VCD and CVP was 0.43 in thepopulation studied, but enlargement of CVD had a goodcorrelation with the presence of PEEP (p=0.007) whencompared to group II. IVC diameter was also higher inpatients who had a ICV variation <50% (p=0.009). In ouranalysis, CVP did not correlate significantly with thepresence of PEEP (p=0.13).

Conclusion: We observed that neither PEEP nor VCDor its variation can predict CVP. However, VCD enlargementhas a strong correlation with the presence of PEEP,suggesting that IVC measure is a non-reliable parameterin patients receiving mechanical ventilation.

Key-Words: Vena cava, PEEP, CVP

INTRODUÇÃO:

A análise da veia cava inferior (VCI) é, hoje em dia,bastante utilizada, especialmente nas unidades de tera-pia intensiva, com o intuito de fornecer de modo não-invasivo, dados auxiliares sobre a volemia (pré-carga). Taisdados permitem a estimativa da pressão artrial direita atra-vés de suas dimensões e variação com o ciclo respirató-rio. O principal grupo de interesse é dos pacientes quenão apresentam indicação para monitorizaçãohemodinâmica com cateter em artéria pulmonar. Essaindicação vêm apresentando caráter cada vez mais sele-tivo e esses pacientes precisam de uma definição sobreo “estado volêmico” para determinação da estratégia tera-pêutica. Nos pacientes em ventilação espontânea a avali-ação da VCI possui confiabilidade, mas em relação aospacientes sob ventilação mecânica esse dado ainda nãoestá bem definido.

Para responder a essa questão, objetivamoscorrelacionar o diâmetro da veia cava (DVC) e sua varia-ção inspiratória com a pressão venosa central (PVC) empacientes que estão ou não sob ventilação mecânica compressão expiratória final positiva (PEEP).

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Pacientes e Métodos:

Estudamos, prospectivamente, no período de fevereiroa dezembro de 2002, 48 pacientes críticos, em unidade deterapia intensiva. A idade média foi de 57 anos, 74% eram dosexo masculino e 26% do sexo feminino. Os grupos foramseparados em I) pacientes sob ventilação mecânica e PEEPe II) pacientes sem PEEP (ventilação espontânea).

Dos pacientes internados na unidade de terapia inten-siva, 18 (38%) estavam em pós-operatório de cirurgia cardía-ca; 10 (21%) tinham sepsis pulmonar; 9 (19%) sepsis abdo-minal; 3 (6%) sepsis cutânea, 1 (2%) sepsis por cateter; 1(2%) sepsis de foco indeterminado; 4 (8%) erampolitraumatizados e siréticos, 1 (2%) tinha mastoidite; e 1 (2%)infecção puerperal.

Todos apresentavam função ventricular direita normalpela análise subjetiva feita através do ecocardiogramatranstorácico prévio à avaliação da VCI, e 32 (67%) tinhamfunção ventricular esquerda preservada.

O tratamento instituído foi padrão para cada patolo-gia e definido pela equipe especializada e responsávelpela terapia intensiva do hospital.

O DVC foi medido pelo ecocardiogramaunidimensional através do corte subcostal, eixo longo, a2cm da entrada no átrio direito, durante a expiração. Aoscilação da VCI foi medida no seu ponto máximo decolabamento, na inspiração.

A medida da PVC seguiu os padrões de aferição;após “zerar” e calibrar o sistema, com o paciente em posi-ção supina, obteve-se a PVC fornecida pelo monitor. Essamedida foi realizada imediatamente após a execução doecocardiograma.

Os seguintes parâmetros foram considerados paraanálise: DVC, oscilação da VCI (se > ou <50%) e PVC.

O aparelho utilizado foi um HDI-3000 da ATL, comtransdutor de 4,0 MHz.

Foram considerados como critérios de exclusão:

Disfunção do ventrículo direito

Insuficiência tricúspide e/ou pulmonar moderada

Cardiopatia congênita

Doença do pericárdio

Pressão sistólica em artéria pulmonar (PSAP>40mmHg)

Idade<18 anos

Visualização inadequada da VCI

Análise Estatística:

O teste de qui-quadrado e o teste exato de Fischer fo-ram utilizados para comparação de proporções. Foi utilizadotambém o teste t de Student ou teste de Mann-Whitney, paracomparação de médias ou medianas entre dois grupos, e oteste de correlação de Pearson para correlação entre variá-veis numéricas.

Considerou-se um valor de p<0,05 como estatistica-mente significativo.

Resultados:

Dos pacientes estudados, 17 (36%) estavam sob ven-tilação mecânica e 31 (64%) sob ventilação espontânea.Disfunção ventricular esquerda esteve presente em 33% doscasos, e a presença de cateter em artéria pulmonar ocorreuem apenas 35% dos casos, motivo pelo qual não estabele-cemos medidas hemodinâmicas adicionais para compara-ção. Entretanto, todos apresentavam um acesso venoso pro-fundo através da veia subclávia ou jugular interna, de modoque pudéssemos medir a PVC.

A figura 1 abaixo separa o DVC e a PVC nos pacientescom e sem ventilação mecânica e mostra que a média doDVC e da PVC foram significativamente maiores nos pacien-tes ventilados mecanicamente. A média da VCI no grupo I foide 2,1cm e no grupo II de 1,7cm (p=0,004), ressaltando-seque 48% dos pacientes do grupo II tiveram oscilação daVCI<50%, enquanto em 100% dos pacientes do grupo I a VCIoscilou menos que 50% (p=0,02) para uma PEEP média de13cmH2O. A PVC no grupo II também mostrou-se menor doque no grupo I (p<0,01).

Figura 1: Análise do DVC e da PVC em pacientes com e sem ventilação mecânica (VM).


10

p=0,53

��

Nenhum paciente do grupo I utilizou PEEP abaixo de 6cmH2O. Os níveis de PEEP,

nesse grupo, variaram de 6 a 23cmH2O de acordo com cada situação, e a média daPEEP apresentou-se elevada (13cmH

2O). A pressão venosa central também apresen-

tou grande variação entre o grupo estudado (de 1 a 23cmH2O), e o diâmetro da VCI

variou de 0,6 a 2,8cm.

Outro achado representativo de nossa análise foi a não associação entre a vari-ação da VCI e a PVC, quando consideramos a variação > ou < 50% e PVC > ou <10cmH2O(figura 2).

Figura 2: Associação entre a variação da VCI e a PVC.

A figura 3 corresponde a uma análise de correlação de Pearson, cujo intuito foiavaliar se o diâmetro da VCI mantinha correlação com a estimativa da PVC. O desenhodemonstra que existe uma correlação significativa entre essas duas variáveis (p=0,002),porém o grau de associação foi moderado (r=0,430). Por outro lado, o aumento doDVC apresentou boa correlação com a presença de PEEP (p=0,007) no grupo I, quan-do comparado ao DVC do grupo II, e o diâmetro da VCI também mostrou-se maior emquem teve variação da VCI<50% (p=0,009).

Figura 3: Correlação de Pearson para DVC e PVC.

Para um melhor entendimento desse resultado, optamos por estratificar somen-te os pacientes que estavam sob ventilação mecânica, suspeitando serem esses oscausadores da dispersão dos dados da amostra (figura 4).

11


N= Grupo IIS= Grupo I

��

Figura 4: Correlação de Pearson para DVC e PVC nos pacientes sob ventilaçãomecânica e PEEP.

A figura 4 confirma que não existe correlação significativa entre o DVC e a PVC(p=0,37 e r=0,20) nesse grupo, o que sugere ser a ventilação mecânica associada à PEEPo fator determinante da ausência de correlação entre DVC e PVC.

Para finalizar a abordagem estatística e demonstrar a relação entre PVC e presençaou ausência de PEEP, adotamos o modelo “box-plot” exibido na figura 5. A medianarepresentativa da PVC foi menor no grupo II do que no grupo I, porém sem significânciaestatística (p=0,13).

Figura 5: Relação entre PVC e presença de PEEP.


12

��

Discussão:

O diâmetro da VCI e sua resposta com a respiraçãotêm sido usados para estimar a pressão atrial direita empacientes que ventilam espontaneamente, havendo corre-lação direta entre dimensões da VCI e pressão atrial direi-ta, quando comparado o ecocardiograma bidimensional àcateterização cardíaca1. Há, ainda, evidências de boa cor-relação entre variação da VCI menor que 50% ePVC>10mmHg, e/ou variação da VCI maior que 50% ePVC<10mmHg 2. Além disso, Moreno e col 3 mostraramque não existe correlação entre a análise da VCI e caracte-rísticas gerais do paciente como: idade, sexo, ritmo cardía-co ou superfície corporal, de modo que consideramos nãohaver influência dessas variáveis nos parâmetros avalia-dos. Porém, o valor da análise da VCI em pacientes sobventilação mecânica e pressão expiratória final positiva ain-da apresenta aspectos controversos.

Nesta pesquisa, essa associação entre a variaçãoda VCI e níveis de PVC > ou < 10mmHg não ocorreu, masvale ressaltar que boa parte dos pacientes estudadospertenciam ao grupo I (sob PEEP), o que certamente con-tribuiu para a não associação desses dados.

Nosso estudo mostrou que tanto a média quanto amediana da PVC estiveram maiores nos pacientes sobPEEP, em comparação àqueles que estavam sem ventila-ção mecânica. A média da VCI no grupo I também foi mai-or (2,1cm) do que no grupo II (1,7cm) com p=0,004, sendoque 48% dos pacientes do grupo II tiveram oscilação daVCI<50%, enquanto em 100% dos pacientes do grupo I aVCI oscilou menos que 50% (p<0,02), considerando-seque todos os pacientes críticos estavam com níveis dePEEP acima dos valores considerados “fisiológicos”, ouseja, com PEEP maior que 5cmH2O (média de 13cmH2O).Mitaka e col 4, estudando os efeitos da ventilação compressão positiva intermitente e níveis de 0, 10 e 15cmH

20

de PEEP na VCI, observaram dados semelhantes aosnossos pelo ecocardiograma, descrevendo que, quandoos níveis de PEEP estavam elevados, as dimensões daVCI na inspiração e na expiração estiveram maiores, e oíndice de colabamento apresentou-se reduzido. O mes-mo ocorreu com o débito cardíaco na presença de níveisde PEEP de 10 e 15cmH

2O que mostrou-se reduzido. Os

autores justificam esse fato atribuindo-o ao aumento daestase venosa e conseqüente diminuição do retorno ve-noso para o átrio direito na presença de níveis elevadosde PEEP. Sabidamente a pressão intratorácica sofre mu-danças durante a ventilação mecânica com pressão posi-tiva, afetando tanto a PVC quanto a VCI 5.

No presente estudo, a correlação entre a DVC e aPVC foi moderada para a amostra geral, porém, quandoestratificados para os pacientes com e sem ventilaçãomecânica, nossos dados demonstram que a dispersãofoi gerada pelos pacientes sob PEEP, com boa correlaçãoentre DVC e PVC para aqueles sob ventilação espontâ-nea. Além disso, o aumento do DVC apresentou boa cor-relação com a presença de PEEP (p=0,007), e o diâmetroda VCI também mostrou-se maior em quem teve variaçãoda VCI<50% (p=0,009), o que está em concordância coma literatura 4. A PVC não se correlacionou significativamentecom a presença de PEEP em nossa análise (p=0,13), oque é corroborado por Theres e col.6 que, em pesquisaexperimental, observou através de medidashemodinâmicas na VCI, uma redução significativa do flu-xo e do débito cardíaco do ventrículo direito com níveis de

PEEP tão baixos quanto 5cmH2O. Essa redução apresen-

tou relação diretamente proporcional com o aumento naPEEP. Os estudos de Jue e col.7 e Nagueh e col.8 tambémconstataram dados similares aos nossos para pacientessob ventilação mecânica, porém, a despeito da pobre cor-relação encontrada entre DVC e PVC, o primeiro autor in-fere que o DVC>1,2cm não tem valor preditivo para a PVC,e o segundo conclui que a dinâmica do fluxo nas veiashepáticas pode ser usada para estimar a PVC nesse gru-po de pacientes, com melhor correlação do que a VCI. Aocontrário desses autores, Bendjelid e col 9 mostraram quea metodologia aplicada para análise da VCI (se pelo uniou pelo bidimensional) interfere no resultado e que, atra-vés do modo M, a medida da VCI pode ser um métodoalternativo para estimar a PVC em pacientes ventiladoscom pressão positiva. Entretanto, estudos denotam boacorrelação entre essas duas técnicas. Além disso, os pa-cientes estudados na publicação em questão apresenta-vam níveis de PEEP<5mmHg,considerado baixo e “fisio-lógico”, que não traduz a realidade dos pacientes críticosque ocupam os leitos da unidade de terapia intensiva naatualidade.

Nesta análise, os pacientes elegíveis foram aque-les que apresentavam função ventricular direita normal,hipertensão arterial pulmonar menor que moderada e au-sência de doença pericárdica, a fim de minimizar possí-veis fatores de confundimento. Contudo, os mesmosparâmetros, extrapolados para pacientes com alteraçõesestruturais do ventrículo direito e/ou do pericárdio, demons-traram que o colapso da VCI foi inversamente proporcio-nal à PVC quando esta era menor que 10cmH

2O, mas não

se correlacionou com pressão atrial direita mais eleva-da10, onde o colapso do VCI manteve-se reduzido paraqualquer nível de PVC >10cm

20.

Conclusões:

No presente estudo observou-se que nem a PEEP,nem a DVC ou sua variação ajudaram a predizer a PVC e,ainda, que o aumento da DVC se correlacionou fortemen-te com a presença de PEEP, sugerindo ser a medida daVCI um parâmetro não fidedigno em pacientes sob venti-lação mecânica e pressão expiratória final positiva.

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13


Resumo

Fundamento: Admite-se que 50% ou mais dos paci-entes portadores de doença arterial coronariana (DAC)não apresentem os fatores de risco convencionais (FAT)para a ateroclerose coronária.

Objetivo: Avaliar a prevalência dos FAT em uma po-pulação selecionada de pacientes com DAC comprovadae indicação de cirurgia de revascularização miocárdica(CRVM).

Métodos: Foram estudados 604 pacientes com do-ença arterial coronariana (DAC). Os FAT avaliados foram:hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus(DM), dislipidemia (DLP), tabagismo corrente (TBG) e his-tória familiar de DAC (HFA).

Resultados: Pelo menos um FAT foi encontrado em604 (96,4%) dos casos. Os 22 (3,6%) sem FAT eram maisvelhos do que os demais (64,4±9,7 vs 61,8±9,3 anos),mas sem significância estatística (p=0,208). Cerca de76,1% dos casos apresentavam dois ou mais FAT. Pelomenos um FAT estava presente em 96,3% dos homens e96,6% das mulheres (p=1,0), DLP estava presente em374 casos (57,5%), HAS em 485 (80,3%), HFA em 239(39,6%), DM em 196 (32,5%) e TBG em 124 (20,5%). HAS(89,1% vs 76,7%; p<0,0001) era mais freqüente entre asmulheres, enquanto TBG era mais freqüente entre os ho-mens (23,3% vs 13,7%; p=0,008).

Conclusão: Em pacientes com DAC comprovada eindicação de CRVM a prevalência de FAT é alta e se con-trapõe à crença vigente.

Palavras-chave: fatores de risco, aterosclerosecoronariana, doença arterial coronariana

Abstract

Background – It is believed that 50% or more ofpatients with coronary artery disease (CAD) do not presenttraditional risk factors (TRF) for coronary atherosclerosis.

Objective – To investigate the prevalence of TRF inpatients with CAD.

Patients and Methods – We studied 604 patients withCAD and indication for coronary artery bypass graftingsurgery (CABG). TRF were present in patients with systemicarterial hypertension (SAH), dislipidemia (DLP), familyhistory of CAD (FH), diabetes mellitus (DM) or currentsmoking (CS).

Results – Among patients with CAD, at least one TRFwas present in 582 (96,4%). Patients without CAD (3,6%)

FATORES DE RISCO CONVENCIONAIS EDOENÇA ARTERIAL CORONARIANA.

Rio de Janeiro - RJ

Antônio Sérgio Cordeiro da Rocha*, Felipe José Monassa Pittella, Áureo do Carmo Filho, Daniella Santana Bastos,André Luis Caldas de Oliveira, José Artur Lopes de Albuquerque, Bruno Costa do Nascimento,

Alexandre Sahate Silva, Bernardo Tura, Paulo Roberto Dutra da Silva

*Chefe da Divisão de Doença Coronária do Instituto Nacional deCardiologia Laranjeiras, Ministério da Saúde, Rio de Janeiro, RJ, Brasil

were slightly older (64,4±9,7 vs 61,8±9,3 years; p=0,20).Two or more TRF were present in 76,1% of the patients.One TRF was present in 96,3% of men and 96,6% ofwomen (p=1,0). DLP was present in 374 (57,5%), SAH in485 (80,3%), FH in 239 (39,6%), DM in 196 (32,5%) andCS in 124 (20,5%) patients. Women were more likely tohave SAH (89,1% vs 76,7%; p=<0,0001) and less likely tohave CS (13,7% vs 23,3%; p=0,008) than men.

Conclusion – Patients with CAD and indication forCABG have a high prevalence of TRF in clear contrast withconventional thinking.

Key-words: risk factors, coronary atherosclerosis,coronary artery disease Introdução

Apesar da conhecida importância dos fatores de ris-co convencionais (tabagismo, hipertensão arterialsistêmica, dislipidemia, diabetes e presença de doençaarterial coronariana em parentes do primeiro grau),alicerçada em inúmeros estudos epidemiológicos 1-6, diz-se que, em pacientes com doença arterial coronária (DAC),esses fatores de risco estão presentes em aproximada-mente metade dos casos 7-11. Isto tem motivado a procurapor outros fatores que poderiam desempenhar um papelrelevante no desenvolvimento da DAC.

O objetivo deste estudo foi determinar a prevalênciados fatores de risco convencionais (FAT), isto é, diabetesmellitus (DM), hipertensão arterial sistêmica (HAS),dislipidemia (DLP), tabagismo (TBG) e história familiar deDAC (HFA), em um grupo de pacientes com indicação decirurgia de revascularização miocárdica, ou seja, com DACcomprovada através da cinecoronariografia.

Pacientes e Métodos.

Analisamos a presença dos FAT em 604 pacientesportadores de DAC grave, comprovada através decinecoronariografia, no período de outubro de 2001 a de-zembro de 2003, em uma única instituição. Esses pacien-tes faziam parte de um grupo submetido, consecutivamen-te, à cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM),

À admissão, foram colhidos dados demográficos,história clínica e realizado exame físico. Também foramregistradas as comorbidades de cada paciente utilizan-do-se os critérios da Associação Americana de Cardiologiae do Colégio Americano de Cardiologia 12. Foi considera-do como portador de HAS todo paciente que tivesse, na

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14

admissão. níveis tensionais iguais ou superiores a140mmHg de sistólica ou 90mmHg de diastólica ou queestivesse sob uso de medicação anti-hipertensiva. Todosrealizaram exames laboratoriais de rotina, após 10 horasde jejum. Dislipidemia foi considerada presente quandoos níveis sangüíneos de LDL eram iguais ou superiores a130mg/dL e/ou HDL iguais ou inferiores a 35 para os ho-mens e 55 para as mulheres e/ou triglicerídeos iguais ousuperiores a 150mg/dL para ambos os sexos. Foram con-siderados tabagistas todos os pacientes que inalavamtabaco cronicamente, em qualquer quantidade, até ainternação para CRVM. Diabetes foi diagnosticado quan-do a glicemia de jejum era igual ou superior a 126mg/dl,ou quando o paciente fazia uso regular de hipoglicemianteoral ou insulina. História familiar positiva para doença ar-terial coronariana foi considerada em todos os pacientesque apresentavam DAC (história de morte súbita, infartoagudo do miocárdio ou revascularização miocárdica) emparentes de primeiro grau.

O grupo era composto por 429 homens (71%) e 175mulheres (29%), com idade de 62±9,4 anos (29 a 86 anos).Cerca de 97,5% eram portadores de doença multivascularou lesão do tronco da coronária esquerda.

Os dados contínuos foram apresentados pela mé-dia e um desvio-padrão e os dados categóricos, comopercentagens. As freqüências foram analisadas pelo tes-te do qui-quadrado ou o teste exato de Fisher. e as compa-rações entre os dados contínuos pelo teste t de Studentou a análise da variância (ANOVA). O nível de significânciaaceito foi de 5%.

Resultados.

Cerca de 582 pacientes (96,4%) apresentavampelo menos um FAT. A figura 1 mostra a distribuiçãopercentual dos FAT entre os pacientes. Os 22 pacientes(3,6%) que não apresentavam nenhum dos FAT erammais velhos do que os demais (64,4±9,7 vs 61,8±9,3 anos;p=0,208), mas sem alcançar significância estatística. Afigura 2 mostra que as mulheres apresentavam igualpercentual de FAT em relação aos homens, no entantomais mulheres apresentavam dois ou mais FAT do queos homens (83,4% vs 73,2%, respectivamente; p=0.008;OR=1,84; IC95%=1,17 a 2,89).

A figura 3 mostra que os FAT diminuem com o au-mento da idade, mas esse fato não é estatisticamentesignificativo (p=0,556).

Como pode ser visto na figura 4, HAS estava presen-te em 485 (80,3%), DLP em 374 casos (57,5%), HFA em239 (39,6%), DM em 196 (22,5%) e TBG em 124 (20,5%).A proporção de mulheres com HAS (89,1% vs 76,7%;p<0.0001) era significativamente maior do que de homens,enquanto o tabagismo era mais freqüente entre os ho-mens (23,3% vs 13,7%; p=0,008). Os demais FAT foramencontrados em iguais proporções entre ambos os se-xos. Na tabela 1, observa-se que a proporção de pacien-tes com TBG (p<0,0001) e com HFA (p<0,0001) diminui àmedida que a faixa etária aumenta. Esse comportamentonão é uniforme entre os sexos. Nos homens, o comporta-mento é semelhante tanto para o TBG quanto para HFA;nas mulheres, no entanto, ele é observado apenas noTBG (tabela 2).

Discussão

Nosso estudo indica que em pacientes com DACcomprovada e indicação de CRVM, os fatores de riscoconvencionais estão presentes em altas proporções, emníveis superiores ao que se supunha 7-11. Na populaçãode pacientes estudada, pelo menos um fator de risco con-vencional foi encontrado em 96,4% dos casos. Essesnúmeros são pouco superiores aos encontrados por Khote col 13, que, em estudo envolvendo mais de 120.000 paci-entes oriundos dos ensaios terapêuticos GUSTO I, III, IV, Ve IIB, PURSUIT, PARAGON A e B, CAPTURE, GUSTO IVACS, EPIC, EPILOG, CAVEAT I e IMPACT II, verificaram quepelo menos um de quatro fatores de risco convencionais(HAS, DM, TG e DLP) estava presente em 84,6% das mu-lheres e em 80,6% dos homens. Nossos resultados tam-bém são parecidos aos encontrados por Greenland e col14. Estes autores observaram que exposição a pelo me-nos um dos fatores de risco maiores (HAS, DM, TBG eDLP) é bastante comum antes de eventos coronarianosfatais e não-fatais, ocorrendo de 87 a 100% dos eventosfatais e de 87 a 96% dos infartos agudos do miocárdionão-fatais em homens entre 40 e 59 anos de idade.

Segundo alguns autores, pacientes acima dos 70anos de idade têm menor proporção de FAT em relaçãoaos mais jovens 13-14. Observamos que, mesmo acimadaquela idade, há uma proporção elevada de pacientescom pelo menos um FAT (94,0%). Embora não haja signi-ficado estatístico, em razão do pequeno número de paci-entes sem FAT (n=22), a idade deles é um pouco maior doque a dos pacientes com FAT (64±9,7 vs 61,8±9,4p=0,208). De acordo com o estudo de Framingham 7, aidade aumenta o risco absoluto de DAC independente-mente dos FAT, o que poderia explicar a presença da do-ença em nossos pacientes sem FAT.

De acordo com nossos dados, o TBG e a HFA têmpapel importante no desenvolvimento da DAC prematura,isto é, abaixo dos 50 anos, como pode ser observado natabela 1. No entanto, essa influência é dependente dosexo, isto é, nos homens é nítida a influência de ambosos fatores; nas mulheres, entretanto, apenas o TBG teminfluência (tabela 3). Khot e col 13 também observaramque o TBG estava relacionado com a DAC prematura emambos os sexos. Também observaram que, nas mulhe-res, também o DM influenciava o aparecimento de DACprematura. Na nossa casuística, o DM manteve-se emproporções semelhantes em todas as faixas etárias e demaneira similar em ambos os sexos.

Observamos que, diferentemente de outros estudos13, a proporção de FAT foi igual entre os homens e mulhe-res. É possível que a elegibilidade para a cirurgia derevascularização tenha exercido papel importante na não-diferenciação entre os sexos, em nosso estudo. Entretan-to, ao analisarmos cada um dos FAT isoladamente, a pro-porção de HAS foi maior nas mulheres e de TBG maiornos homens (tabela 2), como observado em outros estu-dos 13.

A observação de que os pacientes mais idosos, ouseja, acima dos 70 anos, apresentam proporções de FATelevados – em torno de 94% – faz supor que tambémnessa faixa etária os FAT têm bastante influência no de-senvolvimento da DAC e que, portanto, esses indivíduosdevem ter a mesma atenção que os mais jovens na corre-ção desses fatores.

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15


A assertiva de que cerca de 50% dos pacientes comDAC não apresentam FAT não encontra respaldo em nos-sas observações. Segundo Magnus e col 15 há falta deacurácia na interpretação dos dados primários referenda-dos para dar suporte àquela assertiva. Na verdade, paci-entes sem os tradicionais FAT estão menos propensos adesenvolver DAC 16-19. Além disso, não há evidência con-clusiva corrente de que os fatores de risco não-convenci-onais sejam marcadores de risco superiores aos fatoresde risco convencionais 20-21.

Nosso estudo tem limitações. Talvez a mais impor-tante seja a ausência de um grupo controle, isto é, semDAC comprovada, com igual número de homens e mu-lheres e de mesma faixa etária, para afastar a possibilida-de de um epifenômeno ambiental ou comportamental naincidência dos FAT. No entanto, se confrontarmos nossosdados com os relatados sobre a prevalência dos fatoresde risco na população brasileira, poderemos notar que osíndices de FAT aqui observados são superiores aos dapopulação em geral. Desse modo, no Brasil, de acordocom estudos transversais realizados no estado do Rio deJaneiro e em São Paulo, a estimativa da prevalência deHAS na população é de 30 e 25%, respectivamente 22.Ainda mais, a prevalência de DM, ajustada pela idade foide 7,6% e, em estudo envolvendo 81.262 indivíduos naCampanha Nacional de Alerta sobre Colesterol Elevado,verificou-se que nenhum fator de risco convencional foidetectado em 39%, um fator em 36% e dois ou mais fato-res em 34% desses indivíduos. Verificou-se, também, quecerca de 40% deles apresentavam níveis de colesteroltotal maior do que 200mg/dl 23.

Nossa análise se restringe a uma população depacientes que apresentava grave comprometimento arte-rial coronariano, com indicação de cirurgia derevascularização. Desse modo, não sabemos se em ou-tros grupos de pacientes com DAC se encontrará a mes-ma prevalência de FAT.

Em conclusão, podemos afirmar que, em pacientescom DAC comprovada e indicação para cirurgia derevascularização miocárdica, a prevalência de fatores derisco convencionais é alta e se contrapõe à crença vigente.

Figura 1 – Distribuição percentual do número de FATnos pacientes estudados

Figura 2 – Distribuição do número de FAT de acordocom o sexo

Figura 3 – Distribuição de pelo menos um FAT deacordo com a faixa etária

Figura 4 – Distribuição da hipertensão arterialsistêmica (HAS), dislipidemia (DLP), história familiar deDAC (HFA), diabetes mellitus (DM) e tabagismo (TBG) entrehomens e mulheres (vide texto).

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Faixa etária em anos (p=0,556)


16

Tabela 1

Distribuição dos fatores de risco de acordo com afaixa etária

(*)= p<0,0001; HAS=hipertensão arterial sistêmica; DLP=dislipidemia;HFA=história familiar de doença arterial coronariana; DM=diabetesmellitus; TBG=tabagismo corrente.

Tabela 2 – Distribuição dos fatores de risco por faixaetária e sexo

H= homens; M= mulheres; demais abreviaturas como na tabela 1.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Resumo

Portadores de cardiopatias congênitas com baixofluxo pulmonar, freqüentemente, necessitam de shuntsistêmico-pulmonar. Este é usualmente confeccionadocom politetrafluoroetileno (PTFE). Entretanto, este materi-al pode apresentar inconvenientes: porosidade com per-da serosa, permeabilidade tardia insatisfatória nos en-xertos de 4mm, possibilidade de distorções nos ramospulmonares de pequeno calibre, no caso dos enxertos de5mm. Objetivando reduzir esses inconvenientes, decidi-mos testar outro tipo de enxerto vascular.

Desde março de 1998, 68 pacientes cianóticos fo-ram submetidos a 81 shunts sistêmico-pulmonares utili-zando enxertos de mamária bovina. Em um ano de segui-mento, a permeabilidade do foi de 74+/-7%. Análise esta-tística revelou que o shunt central foi um fator de riscopreditivo na falência precoce (probabilidade de adequa-ção do central = 31+/-18%, periférico = 80 +/-6% ; p<0,001).Entre os shunts periféricos, o diâmetro do enxerto foi umfator de risco preditivo (probabilidade de adequação doenxerto de 3mm = 75+/-9%; do enxerto de 4mm = 87+/-8%; p<0,05)

Conclusão: 1) shunts centrais apresentam umpercentual elevado de falências, mas envolvem pacientesde alto risco (hipoplasia de ramos pulmonares); 2) me-lhores resultados são obtidos com shunts periféricos,sendo os enxertos de 4mm superiores aos de 3mm; 3) ascomplicações relatadas com o PTFE foram, provavelmen-te, evitadas. Um estudo a longo prazo é necessário, maspodemos afirmar que o enxerto de mamária bovina podeser utilizado como conduto de escolha nos shunts paliati-vos em crianças e lactentes.

Palavras-chave: shunt sistêmico-pulmonar e mamá-ria bovina

Abstract

Systemic-Pulmonary Shunts Using a PreservedBovine Internal Mammary Artery

Patients with congenital heart disease and reducedpulmonary blood flow often require a systemic-pulmonaryshunt during infancy. These shunts are usually constructedusing a polytetrafluoroethylene (PTFE) graft. This materialmay be less than optimal: serous leakage is notuncommon, late patency of 4mm grafts is unsatisfactory,and 5mm grafts may cause distortion of small pulmonaryarteries. In an attempt to reduce these drawbacks, we have

UTILIZAÇÃO DE ENXERTOS DE MAMÁRIA BOVINAPRESERVADA EM SHUNTS SISTÊMICO-PULMONARES

Rio de Janeiro - RJJosé Alberto Caliani*, Pascal Vouhé, Rodrigo Minatti Barbosa

José Augusto Toledo Marinho e Luiz Carlos Simões.

*Dr. José Alberto Caliani: cirurgião cardíaco pediátrico do INCL – RJ – BrasilDr. Pascal Vouhé: chefe do serviço de cirurgia cardíaca pediátrica do Hospital Necker Enfants Malades – Paris – França

Dr. Rodrigo Minatti Barbosa: cirurgião cardíaco do INCL – RJ – BrasilDr. José Augusto Toledo Marinho: cirurgião cardíaco do INCL – RJ – Brasil

Dr. Luiz Carlos Simões – chefe do serviço de cardiologia pediátrica do INCL – RJ – BrasilEndereço para correspondência : José Alberto Caliani

Rua das Laranjeiras, 374 Rio de Janeiro – cep 22240-002 RJ / BrasilEmail: [email protected]

experimented with a vascular graft.

Since March 1998, 68 cyanotic patients underwent81 systemic-pulmonary shunts using a preserved bovineinternal mammary artery.

The overall probability of adequate shunt function was74+/-7% in one year. Univariate analysis revealed that cen-tral shunt was a risk factor predictive of early failure(probability of adequate function after central shunt = 31+/-18%, after lateral shunt = 80+/-6%; p<0,001). Among late-ral shunts, size of grafts was a predictive risk factor(probability of adequate function with 3mm grafts = 75+/-9%, with 4mm grafts = 87+/-8% ; p<0,005).

Conclusion: 1) central shunts entail a high rate offailure but involve high risk patients (hypoplastic pulmonaryartery); 2) adequate palliation is obtained with lateralshunts, but 4mm grafts may be superior to the 3mm grafts;3) complications related to the use of PTFE grafts areprobably avoided. Although further experience is mandatory,the preserved bovine internal mammary artery may be theconduit of choice for shunting procedures in infants andchildren.

Key-words: systemic-pulmonary shunt – bovinemammary artery

INTRODUÇÃO

Os recentes progressos aportados à cirurgia cardí-aca pediátrica permitem a correção completa de muitascardiopatias congênitas com baixo fluxo pulmonar. Porém,um número considerável de pacientes ainda requer pro-cedimentos paliativos para aumentar o fluxo pulmonar nainfância.

A operação de Blalock-Taussig clássica 1 ou o shuntcentral usando enxerto de politetrafluoroetileno (PTFE) 2

tem sido recomendada. Entretanto, o shunt de Blalock-Taussig modificado usando PTFE é, usualmente, consi-derado como procedimento de escolha 3,7.

A utilização de enxertos de PTFE pode apresentaralguns inconvenientes: 1) transudação serosa através damicroporosidade 8,9; 2) baixa permeabilidade dos enxer-tos de 4mm a longo prazo 1,3,4; e 3) possível ocorrência designificativa taxa de distorções pulmonares induzida pe-los enxertos de 5mm quando anastomosados sobre ra-mos pulmonares 5.

Objetivando reduzir ou eliminar esses problemas,

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decidimos utilizar um enxerto biológico na confecção deshunts centrais ou Blalock-Taussig modificados em umasérie consecutiva de 68 pacientes.

CASUÍSTICA E MÉTODOS

Entre março de 1999 e dezembro de 2001, no Hos-pital Necker Enfants Malades (Universidade de Paris, Fran-ça) 68 crianças portadoras de cardiopatias congênitascianóticas e baixo fluxo pulmonar foram submetidas a 81shunts sistemo-pulmonares utilizando mamária bovinapreservada em solução de glutaraldeído. Havia 37 do sexomasculino e 31 do sexo feminino. A média de idade foi de2 meses. Quarenta e quatro (65%) crianças tinham idadeinferior a 3 meses e 33 (49%), menos de 1 mês de idade.Seis crianças haviam sido previamente beneficiadas comshunts sistemo-pulmonares com enxerto de PTFE (2shunts centrais e 4 Blalock-Taussig modificados).

As cardiopatias foram divididas em quatro categori-as (tabela 1).

Oito shunts centrais foram confeccionados entre aaorta ascendente e o tronco pulmonar (em 6 pacientes foiusado enxerto de 3mm e, em dois, enxertos de 4mm).Todos esses pacientes apresentavam hipoplasia severade ramos pulmonares (2mm em 6 pacientes e 3mm em2).

Setenta e três Blalock-Taussig modificados foramrealizados (35 com enxerto de 3mm e 38 com enxerto de4mm) entre uma artéria sistêmica (subclávia em 48 ca-sos, tronco inominado em 16 e aorta descendente em 9)e um dos ramos pulmonares (ramo pulmonar direito em52 casos, esquerdo em 21). O calibre dos ramos pulmo-nares encontra-se na tabela 2.

Quatro pacientes foram operados com circulaçãoextracorpórea. Alguns procedimentos concomitantes fo-ram incluídos: valvotomia pulmonar (6 pacientes); alarga-mento da via de saída do ventrículo direito (2 pacientes);ligadura de colaterais aorto-pulmonares (1); e desman-che de central de PTFE (1 paciente).

Durante as cirurgias, os enxertos de mamária bovi-na foram lavados com solução de heparina, sendo que ospacientes permaneceram heparinizados por um períodode 3 a 5 dias. Na seqüência, terapia com antiagregantesplaquetários foi instituída.

O seguimento dos pacientes foi concluído integral-mente. As crianças não acompanhadas nesses dois hos-pitais foram contatadas através de seus médicos referen-tes. O seguimento variou de 1 a 22 meses, com média de8,4 meses para um total de 572 pacientes/mês.

A adequação do shunt foi controlada clinicamente(ausculta, cianose), com exames laboratoriais (saturaçãoarterial, hemoglobina e eco-dopller).

A falência do foi definida quando ocorreram as se-guintes situações: 1) óbito relacionado com o ; 2) oclusãototal; 3) cianose progressiva necessitando de um segun-do ou correção total não eletiva (insuficiência do shunt).

Quando foi necessário um segundo shunt do ladooposto, em razão de estenose ou interrupção de ramospulmonares, não consideramos como ter havido falênciado primeiro.

Análise estatística

Análise atuarial foi apresentada como média +/- des-

vio padrão (dp) e percentuais com intervalos de confiança(IC) de 70%. O teste de significância foi usado para avaliara adequação do e estimar a importância dos seguintesfatores de risco: idade, tipo de cardiopatia,, tipo do (cen-tral, periférico) e diâmetro do enxerto (3 ou 4mm). Os fato-res de risco foram estudados segundo seus respectivosefeitos, utilizando-se o teste do log-rank e foram tambémgraficamente estruturados com métodos de estimaçãode Kaplan e Meier. Os testes de Breslow e de Mantel-Coxforam usados para comparar as curvas atuariais no se-guimento dos pacientes.

RESULTADOS

Ocorreram 4 óbitos hospitalares (6% IC =3%-10%).Três deles (4% IC = 2%-8%) estavam relacionados aoshunt; dois ocorreram após shunts centrais. Um neonatode 15 dias, portador de atresia pulmonar com comunica-ção interventricular (CIV) e ramos pulmonareshipoplásicos, faleceu de insuficiência cardíaca e edemapulmonar, provavelmente devido a um fluxo pulmonar ex-cessivo provocado por um enxerto de 3mm. Um lactentede um mês, portador de atresia pulmonar com CIV, fale-ceu com cianose crescente: o enxerto de 3mm apresenta-va-se obstruído na necropsia. Um caso de endocarditebacteriana ocorreu, 3 semanas após a cirurgia, em umlactente de três meses, que foi a óbito com hemorragiaimportante, a despeito da intervenção imediata: o enxertoestava infectado. O quarto óbito aconteceu devido a umainfeção pulmonar fulminante.

Ocorreram 3 óbitos tardios (5% CL = 2%-9%). Ne-nhum deles estava relacionado ao shunt. Uma criançaportadora de atresia tricúspide e atresia pulmonar faleceusubitamente 2 meses após a intervenção: o shunt estavapermeável na necropsia. Um paciente faleceu de infeçãopulmonar 6 meses após a cirurgia: o shunt estava perme-ável na necropsia. Uma criança, portadora de atresia pul-monar com CIV e hipoplasia extrema dos ramos pulmo-nares, apresentou oclusão do shunt um mês após a ope-ração. Uma reoperação foi realizada, mas o paciente fale-ceu 3 meses depois (Figura 1).

Foram realizados estudos hemodinâmicos em 16pacientes em um período variável de 8 dias a 11 meses(média 5 meses) após a cirurgia. Havia discreta estenosede ramo pulmonar em um caso.

Quinze dos 81 shunts (18,5% IC= 14-24%) estão in-cluídos nos critérios de falência previamente descritos:óbito relacionado ao (3), oclusão (2) e insuficiência (10). Aprobabilidade global da adequação do foi de 74+/-7%após um ano de seguimento.

A significância demonstrou que o shunt central é umimportante fator de risco preditivo de falência precoce doshunt. A taxa de permeabilidade a um ano de distância foide 31+/-18% para os shunts centrais e de 80+/-6% paraos periféricos (p<0,001).

A taxa de falência do central foi de 62,5% (IC = 38%- 83%) (figura 2). As causas destas falências foram:hiperfluxo pulmonar (1), oclusão (1) e insuficiência do (3).Os shunts centrais foram realizados em 4 pacientes por-tadores de atresia pulmonar com CIV e extrema hipoplasiapulmonar (ramos pulmonares com 2mm de diâmetro), eem um recém-nascido portador de atresia pulmonar comsepto intacto e hipoplasia de ramos pulmonares (3 mm).

A taxa de falência com a cirurgia de Blalock-Taussig

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modificado foi de 14% (IC = 9% - 9%). As causas de falên-cia foram: endocardite (1), oclusão (2) e insuficiência doshunt (7). A significação foi usada para calcular a impor-tância dos seguintes fatores de risco: idade, tipo decardiopatia e diâmetro do enxerto (Tabela 3). A atresiapulmonar com septo intacto foi fator de risco nos casos defalência precoce; igualmente o uso do enxerto de mamá-ria bovina de 3mm pode ser considerado um fator preditivo(p= 0,036 com teste de Breslow e p= 0,057 com teste deMantel-Cox).

Nove shunts secundários foram realizados após aprimeira cirurgia. Um paciente aguarda ulterior interven-ção por falência do shunt.

Um grupo adicional de cinco pacientes se be-neficiou de um segundo , mas eles apresentavamestenose ou interrupção de ramos pulmonares. Dois pa-cientes foram submetidos à correção anatômica total.

COMENTÁRIOS

Em nossa conduta atual, realizamos shunts centraissomente nos casos de hipoplasia severa de ramos pul-monares, nos quais a confecção de um periférico é dedifícil execução e a permeabilidade a longo prazo aleató-ria. Em geral, esses casos são constituídos pela atresiapulmonar com CIV. O prognóstico reservado desses paci-entes já está bem documentado. Os resultadosinsatisfatórios obtidos nessa série com shunts centraisestão intimamente ligados à própria gravidade dascardiopatias.

Nos pacientes com ramos pulmonares de calibrenormal, os shunts periféricos representam a escolha tera-pêutica adequada: Blalock-Taussig clássico ou modifica-do usando enxerto de PTFE. Em razão da altapermeabilidade a longo prazo e baixa incidência dedistorções pulmonares, a cirurgia de Blalock-Taussigmodificado tem sido preconizada, sobretudo em recém-nascidos e crianças. Esses shunts são confeccionadoscom enxertos de PTFE, de paredes finas e diâmetro pe-queno (4 ou 5mm). Resultados satisfatórios são usual-mente obtidos 3,7, entretanto a utilização do PTFE podeapresentar inconvenientes.

A transudação serosa necessitando o desmancheda operação não é incomum 8,9. A durabilidade do shunt ea permeabilidade a longo prazo são insatisfatórias comenxertos de 4mm 1,4. Além disso, quando um enxerto de5mm é anastomosado sobre pequenos ramos pulmona-res, há um incremento no risco de haver distorção pulmo-nar, podendo comprometer a futura correção anatômica4,5.

Por essas razões, o enxerto de PTFE pode ser ques-tionado sobre a otimização do material a ser utilizado.Assim sendo, a possibilidade de se utilizar um materialbiológico de pequeno calibre deve ser avaliada.

Com o enxerto de mamária bovina, o inconvenienteda transudação serosa é evitado e, malgrado o aspectoainda preliminar de nossa série, a incidência de distorçãopulmonar é baixa (apenas um caso de estenose discretaem 16 angiografias realizadas). Isto é, provavelmente,devido ao pequeno calibre do enxerto, bem como à suaflexibilidade.

A taxa global de permeabilidade a um ano de dis-tância é satisfatória (80+/- 6%). A oclusão total é rara (dois

casos). Entretanto, a permeabilidade é baixa quando usa-mos enxertos de 3mm. Dessa maneira, é sempre dese-jável usar, quando encontramos ramos pulmonaressatisfatórios, o enxerto de mamária bovina de 4mm.

Houve um caso de endocardite bacteriana noenxerto no qual a antibioticoterapia foi ineficiente. A su-pressão do foi realizada em dois casos durante a corre-ção anatômica das cardiopatias dos pacientes. Esse pro-cedimento foi realizado sem dificuldades técnicas, mashá que se ressaltar a fragilidade da parede do enxerto emambos os casos.

CONCLUSÃO

Uma casuística mais ampla com seguimento a lon-go prazo será, sem duvida, necessária para se determi-nar a incidência exata de distorções pulmonares e ade-quação do . Contudo, acreditamos que o enxerto de ma-mária bovina pode tornar-se um conduto de escolha nacirurgia de Blalock-Taussig modificado em lactentes e cri-anças.

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RESUMO

A ocorrência de trombose valvar cardíaca é uma com-plicação grave com incidência variando de 0,5 a 6% porpacientes/ano. A trombólise é uma alternativa terapêuticaeficaz, mas ainda há controvérsias quanto à sua utiliza-ção, quando comparada à cirurgia.

O objetivo deste estudo foi analisar nossa experiên-cia no tratamento dos pacientes com trombose de prótesevalvar cardíaca (TPVC). Entre jan/2000 e jan/2004, recebe-mos 15 pacientes com diagnóstico de TPVC com idademédia de 34±17,4 anos, 67% do sexo feminino, 80% comtrombose de prótese valvar mitral mecânica. Do total depacientes, 46,67% receberam tratamento trombolítico comestreptoquinase, 33,33% foram à cirurgia para troca valvare 33,33% receberam heparina não-fracionada. Houve 20%de óbitos. Esses resultados são semelhantes aos estu-dos recentes publicados na literatura e, apesar do desa-fio constante no manuseio desses pacientes, consegui-mos oferecer recursos propedêuticos e terapêuticos ade-quados e similares às instituições terciárias de outrospaíses.

Palavra-chave: Trombose valvar, terapia trombolítica,complicação

ABSTRACT

Cardiac valvular thrombrosis is a seriouscomplication with incidence varying from 0,5 to 6% patientper year. Thrombolytic therapy is an effective alternative fortreatment, but its adoption as a substitute for surgery isstill controversial.

The objective of this study is to analyze our experienceon the treatment of patients with valvular thrombosis fromJanuary/2000 to January/2004. Fifteen patients wereincluded in this study, mean age = 34+/-17 years, 67%female and 80% with mitral thrombosis. A total of 46,67%of the patients received thrombolytic therapy (streptokinase);33,33% were submitted to surgery; 33,33% used justheparin during the in-hospital period; and 20% died.

These results are similar to previously publisheddata. Despite the difficulties found in treating such patients,we managed to overcome the social and financial problemsby using adequate and modern resources of diagnosisand treatment, becoming up-to-date with similar healthcareinstitutions worldwide.

Key-Words: Valvular thrombosis, thrombolytic theraty,complication

TROMBOSE DE PRÓTESES VALVARES NO INCL:Um Estudo Observacional de 4 Anos

Rio de Janeiro - RJClara Weksler *, Wilma Felix Golebiovski ** , Mario Wagner **, Jacob Fucks **, Renato Faria **, Márcia Barbeito **

Alexandre Sahate Silva ***, Andre Casarsa Marques ***, Áureo do Carmo Filho ***,Bruno Costa do Nascimento ***, Vitor Agueda Salles ***

* Chefe do Departamento de Doenças Orovalvares do InstitutoNacional de Cardiologia de Laranjeiras

** Médico(a) do Departamento de Doenças Orovalvares do InstitutoNacional de Cardiologia de Laranjeiras

*** Médico Residente em Cardiologia do Instituto Nacional deCardiologia de Laranjeiras

INTRODUÇÃO

O acompanhamento clínico de pacientes compróteses valvares cardíacas ainda é um desafio para oscardiologistas. Apesar de todo o avanço na tecnologia deconfecção das próteses e do advento da anticoagulação,a trombose valvar cardíaca ainda é uma complicação gra-ve, embora relativamente incomum. Sua incidência variade 0,5% a 6% por paciente por ano em próteses mitrais eaórticas, a cerca de 20% em próteses tricúspides, de-pendendo do grau de anticoagulação e do desenho daprótese 1-2.

Ainda há muita controvérsia no tratamento ótimo depacientes com trombose protética obstrutiva. Desde adécada de 70, quando Luluaga e cols 3 Baille e cols 4 eWitchitz e cols 5 descreveram a utilização bem-sucedidade trombolíticos nessa situação, essa terapia tem sidoamplamente aplicada como alternativa à cirurgia. Porém,ainda há dados conflitantes na literatura sobre a eficáciada trombólise quando comparada ao tratamento cirúrgico6-13.

A anticoagulação inadequada dos portadores depróteses valvares cardíacas ainda é um problema bas-tante freqüente, em virtude das dificuldades tanto na ade-rência do paciente ao tratamento quanto no alcance deum valor alvo de anticoagulação eficaz 12.

O propósito deste trabalho é analisar nossa experi-ência no tratamento de trombose de próteses valvarescardíacas (TPVC) durante um período de cerca de 4 anos,bem como os fatores associados à ocorrência dessa pa-tologia.

MATERIAIS E MÉTODOS

Estudo retrospectivo observacional foi realizado em15 pacientes com diagnóstico de TPVC, admitidos emnosso hospital no período de janeiro de 2000 a janeiro de2004. O diagnóstico foi feito por uma combinação de da-dos clínicos (sintomas de insuficiência cardíaca, diminui-ção ou abolição do ruído protético), ecocardiográficos (gra-diente transprotético elevado, mobilidade comprometida,identificação de trombo obstruindo o fluxo transprotético)e fluoroscópicos (movimento anormal de discosprotéticos).

Revisando criteriosamente os prontuários desses

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pacientes, foram recolhidos dados demográficos, da história clínica, do exame físico, de exames de imagem e daterapêutica utilizada e seus resultados, realizados durante a internação hospitalar por TPVC.

Definimos como INR adequado aquele >2.5 e <3.5 para próteses valvares mecânicas e INR entre 2.0 e 2.5 parapacientes portadores de próteses biológicas e fibrilação atrial ou aqueles que se encontram no período inicial doimplante da prótese biológica (até 3 meses). Consideramos “não- aderência” o não-comparecimento a consultasmédicas para ajuste de INR por período igual ou superior a 2 meses. “Refratariedade” foi definido como INR inadequa-do, mesmo com ajustes regulares na dose de anticoagulante pelo médico assistente.

RESULTADOSDentre os pacientes do estudo, a idade variou entre 8 e 62 anos (34±17,4 anos); houve predomínio do sexo

feminino (67%), as próteses mais comumente trombosadas eram mecânicas (80%) e a posição mais comum foi amitral (80%). Os pacientes apresentaram trombose protética a partir do 3º mês pós-operatório, mas a média de tempoda ocorrência de TPVC após a cirurgia foi de 49,89±40,49 meses (tabela I). A anticoagulação não estava adequada em67% dos pacientes, sendo que o principal motivo para tal fato foi a não aderência do paciente ao tratamento (72,73%dos pacientes com INR não-ótimos).

Quanto à sintomatologia, observou-se que dispnéia foi o sintoma mais comum (86,7%), seguido por dor torácica,choque e AVC tromboembólico (13,33%). Dos pacientes, 80% encontravam-se em insuficiência cardíaca grave àadmissão, NYHA III ou IV (tabela II).

O tempo de internação variou entre 3 e 104 dias (35,07±27,11 dias). Quanto ao tratamento inicial, 46,67% dospacientes receberam tratamento trombolítico com streptoquinase em doses variáveis, sendo que 28,57% dessespacientesforam encaminhados à cirurgia de urgência por fracasso da trombólise (13,33% do total); 20% foram subme-tidos à cirurgia para troca valvar como primeira opção terapêutica; em 33,33%. dos pacientes foi utilizada anticoagulaçãocom heparina não-fracionada em doses terapêuticas. Ocorreram 3 óbitos (20%).

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DISCUSSÃO

A trombose de válvula protética é uma complicaçãograve, que requer terapêutica agressiva e imediata. Nosúltimos anos, tem-se observado indicação cada vez maisfreqüente de cirurgia como terapêutica primária nessescasos. O diagnóstico precoce da TPVC é decisivo para aterapêutica adequada, visto que tal evento é uma compli-cação grave e de alta mortalidade 7.

Nosso estudo mostra os resultados de 15 pacien-tes admitidos no Instituto Nacional de Cardiologia nosúltimos 4 anos e que tiveram terapêutica diversa no trata-mento de tal complicação. Como já mencionado nos re-sultados, a valva mitral foi a mais freqüentemente acome-tida, assim como as valvas mecânicas também forammais afetadas que as biológicas. Esses dados são com-patíveis com a literatura disponível e indicam que o fluxosanguíneo de menor velocidade através da válvula mitral,quando comparada à valva aórtica, pode ser responsávelpela maior incidência de trombose protética. Fato relevan-te observado em nosso estudo foi a inadequação da tera-pêutica anticoagulante em 67% dos pacientes à admis-são no INCL, o que chama atenção para a necessidadedo controle rigoroso dos parâmetros de coagulação emnível ambulatorial. O tempo entre implantação da prótesee ocorrência da TVPM foi menor em relação à literatura,talvez traduzindo as dificuldades socioculturais da nossapopulação, que interferem na anticoagulação adequada .

A terapêutica trombolítica prevaleceu entre nossospacientes, provavelmente pela não disponibilidade deequipe cirúrgica de urgência, bem como decorrente dosmelhores resultados apresentados por essa terapia nosúltimos trabalhos, de uma melhor seleção dos pacientese de maiores recursos como ETE. Ressalta-se, porém, ouso de heparina como única opção em 33% dos pacien-tes. A droga mais utilizada foi a estreptoquinase e 28%dos que a utilizaram como primeira opção foram encami-nhadas à cirurgia em um segundo momento, o que deno-ta falha terapêutica primária. A mortalidade de 20 % apro-xima-se da observada por Roudaut e cols 7 que relataram12% de mortalidade em um estudo recentemente publi-cado com 127 casos.

A nossa população estudada é mais jovem, reflexoda principal etiologia de patologia orovalvar em nossomeio: a febre reumática. Entretanto, apesar da média deidade ser menor, 80% dos pacientes encontravam-se emclasse funcional III ou IV. Inclusão nessa classe funcionale dispnéia como sintoma mais freqüente são dados com-patíveis com a literatura 7 .

Inúmeros trabalhos citam a cirurgia como primeiraopção para trombose de prótese, porém a terapiatrombolítica vem ganhando notoriedade em trombosesdo lado direito em pacientes críticos e naqueles em quehá uma contra-indicação formal à cirurgia.

Ainda existe a necessidade de trabalhos comparati-vos no que tange às diversas drogas fibrinolíticas e àsprecisas indicações do uso de tais drogas no manejo datrombose de prótese valvar.

CONCLUSÃO

Como avaliado neste estudo, a trombose de valvaprotética é um evento associado a altas taxas demorbimortalidade e requer não só diagnóstico precocecomo também terapêutica agressiva e individualizada. Emnosso meio, onde se observa uma população mais jo-vem e de baixo nível socio-econômico, o acompanhamentoclínico ambulatorial criterioso é fundamental, inclusive como fornecimento de medicação anticoagulante própria.

Apesar dos problemas inerentes à nossa socieda-de, conseguimos oferecer recursos diagnósticos, parti-cularmente ecocardiograma transesofágico, e obtivemos,com a terapêutica empregada, resultados compatíveiscom a literatura mundial.


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25


Resumo:Foi realizada valvoplastia mitral percutânea (VMP)

em 213 pacientes, sendo 205 pela técnica de balão único,3 pela técnica de Inoue e 5 pela técnica do balão Multitrack.Eram do sexo feminino 88,3% dos pacientes. A idademédia dos pacientes foi 36±11 anos. Cerca de 8% dospacientes já havia sido submetido a valvoplastia mitralcirúrgica e 9,1% tratava-se de restenose pós valvoplastiapercutânea. Apresentavam ritmo sinusal ao eletrocardiograma93,9% dos pacientes. Estavam em classe funcional III ou IV70,4% e cerca de 82% apresentavam escore de Block até 8.A área valvar mitral média prévia foi 0,76±0,19cm2 pelosdados hemodinâmicos, e 0,85±0,17cm2 pela ecocardiografia.O gradiente pré-procedimento era 22,1±6,7mmHg. Ogradiente pós foi 4,4±3,1mmHg e a área mitral média foi2,24±0,40cm2. Obtivemos sucesso em 95,8% dospacientes. Um apresentou insuficiência mitral severa pósprocedimento, foi encaminhado para cirurgia e foi a óbitopor acidente cirúrgico. Dois pacientes apresentaramperfuração do ventrículo esquerdo, sendo um tratadocirurgicamente e o outro clinicamente, com sucesso emambos os casos.

No acompanhamento tardio 67,6% estão emclasse funcional I, 26,8% em classe funcional II e 5,6%em classe IV.

Palavras - chave: Valvoplastia percutânea mitral,escore de Block, Área valvar mitral.

ABSTRACTTwo hundred and thirteen patients were submited to

percutaneous mitral valvoplasty. 88,3% female. Medium agewas 36±11 years. 8% of patients had gone through surgicalmitral valvoplasty before, and 9,1% through percutaneousmitral valvoplasty. Block score was up to 8 in 82% of patients.Medium mitral valve area before the procedure was0,76±0,19cm2 from hemodynamic dates and 0,85±0,17cm2from ecocardiography.

Success was acchieved in 95,8% of the procedure.One patient had severe left ventricular disfunction after theprocedure, and was sent to surgery, where he died from asurgical intercorrence. Two patients had left ventricularperforation. One of them was treated surgically and theother clinically, with good result in both cases. The latefollow up shows 67,6% in class I (NYHA), 26,8% in class IIand 5,6% in class III.

Keywords: Percutaneous Mitral Valvoplasty, Block score,mitral valve area.

VALVOPLASTIA MITRAL PERCUTÂNEARio de Janeiro - RJ

Paulo Eduardo Kyburz*, Paulo Sergio de Oliveira**, Marta Labrunie*, Norival Romão*, Sergio Leandro*, WaldyrMalheiros*, Marcelo Lemos*, André Pessanha* , Clara Wecksler***, Maria da Conceição Alves*, Marcio Macri*

* Médico do Serviço Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras** Chefe do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras

*** Chefe do Departamento de Doenças Orovalvares do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras

Introdução:

A doença reumática é responsável por aproximadamen-te 30% das internações hospitalares de origem cardiovascular.Apesar das medidas profiláticas, no Brasil ela ocupa o 12o

lugar em incidência, segundo Timerman 1. Em nosso país,os gastos com a doença reumática cardíaca representamum dos maiores custos para o sistema de Previdência, poistolhe o trabalho a indivíduos muito jovens e ocasiona múlti-plas internações hospitalares e cirurgias cardíacas, quecorrespondem a aproximadamente 30% das cirurgias reali-zadas no país.

A valvoplastia mitral percutânea (VMP) com balão sur-giu como uma boa alternativa para o tratamento da estenosemitral sintomática, como demonstrado por Charanjit & cols2. A experiência cirúrgica com técnicas para comissurotomiamitral tanto aberta como fechada, usando valvulótomos ousimplesmente os dedos para separar as comissuras fundi-das, deu início ao desenvolvimento das técnicas percutâneascom a dilatação mecânica da valva mitral, conforme as publi-cações de Cutler e Beck 3, Bayley e cols 4, e Harken e cols 5,desde 1920. No início da década de 60, Brockenbrought ecols 6 e, em 1966, Rashkind e cols 7 descreveram, respecti-vamente, a técnica de cateterização transeptal das cavida-des esquerdas e a septostomia interatrial com balão.

Em 1982, Kam e cols 8 descreveram, pela primeira vez,o uso de balão para o tratamento da estenose pulmonar emcrianças. Pepine e cols 9 reportaram, no mesmo ano, a rea-lização de valvoplastia pulmonar percutânea num pacienteadulto. Em 1982, Inoue e cols 10 introduziram um novo cate-ter balão para VMP e, em 1984, publicaram seus primeirosresultados 11..

Em 1985, Lock e cols 12 aplicaram a técnica do balãoúnico em 8 crianças e adolescentes com estenose mitralsintomática. Palácios e cols 13 e Mckay e cols 14, em 1986,utilizaram a técnica do balão para o tratamento de estenosemitral calcificada em pacientes idosos, com sucesso.Nesse mesmo ano, Al Zaibag e cols 15 publicaram os pri-meiros casos de valvoplastia mitral com duplo balão.

Em 1987, Peixoto 16 publicou os primeiros 6 casosde valvoplastia mitral percutânea e, em 1994, Peixoto ecols 17 publicaram os resultados de uma série maior decasos.

Em 1986, Babic e cols 18 publicaram uma técnicadiferente para valvoplastia mitral, realizada de forma retró-grada, através da aorta. Essa técnica não teve muito su-cesso e foi abandonada.

Uma importante contribuição foi a avaliaçãoecocardiográfica da morfologia da válvula mitral, descritapor Wilkins e cols 19. Nesse processo, são avaliadas qua-


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O escore ecocardiográfico de Wilkins-Block médio foi de 7,9±1,1 pontos, distribuídos conforme a tabela 2:

Tabela 2. Escore Ecocardiográfico

Escore

5 1,1%

6 12,8%7 18,4%

8 39,7%

9 20,7%

10 6,7%

11 0,6%

O escore ecocardiográfico demonstrou um valor médio para a característica espessamento de 2,33±0,51 pontos;para calcificação de 1,47±0,68; para mobilidade de 2,15±0,49; e para o aparelho sub-valvar de 2,00±0,67 pontos.Esses valores mostram que o espessamento e a mobilidade valvar diminuídos foram os achados mais freqüentes.

Em dois pacientes, iniciamos o procedimento pela técnica do balão Balt e, por dificuldades técnicas, passamospara a do Multitrack. Em um paciente, iniciamos pela técnica Multitrack e passamos para o balão Balt, também pordificuldades técnicas.

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tro características morfológicas da válvula mitral: mobilidadedos folhetos, espessamento dos folhetos, calcificação valvare aparelho sub-valvar. São atribuídos valores de 0 a 4 paracada uma dessas características, perfazendo um total de até16 pontos.

Material e Método

Foram submetidos à valvoplastia mitral percutânea 213pacientes, sendo 3 pela técnica de Inoue, 5 pela técnica doduplo balão Multitrack e 205 pela técnica do balão único Balt.

Os pacientes, após avaliação clínica, foram submeti-dos ao procedimento de punção da artéria femoral esquerdae da veia femoral direita. Foram introduzidos os cateteres deCournand, até o capilar pulmonar, e o cateter pig-tail, até oventrículo esquerdo, para se obter as medidas de pressão.Foram colhidas amostras de sangue em artéria pulmonar eaorta, antes e após o procedimento, para os cálculos de dé-bito cardíaco pelo método de Fick.

Após o posicionamento do cateter pig-tail junto à válvu-la aórtica, introduz-se a bainha de Mullins até a veia cavasuperior, e, em seu interior, coloca-se a agulha deBrockenbrough. O conjunto é recuado até o septo interatriale se realiza a punção transeptal, atingindo assim o átrioesquerdo. Só então são administradas 5000 UI deheparina. Nesse momento, as técnicas se diferenciam.Na técnica de Inoue, introduz-se, inicialmente, o guia no átrio

esquerdo e faz-se a dilatação do septo interatrial com o bas-tão. Introduz-se, então, o cateter balão de Inoue, que éposicionado no ventrículo esquerdo, e com sua insuflação etração, dilata-se a válvula mitral. Na técnica do duplo balãoMultitrack ou na do balão único Balt, coloca-se o cateter deBerman no átrio esquerdo, insufla-se o pequeno balão e pe-netra-se no ventrículo esquerdo, introduzindo então o guiaextra-stiff 0,035’’. Através do guia, introduz-se o balão Balt,quando pela técnica do balão único, ou os 2 balões, quandopela técnica Multitrack, e, então, são feitas as insuflações paraabertura da válvula mitral.

Após a abertura da válvula mitral, realizam-se as medi-das de pressão para análise do resultado. Faz-se uma inje-ção de contraste no ventrículo esquerdo para avaliação dacompetência da válvula mitral.

Dos 213 pacientes submetidos à VMP, 88,3% eram dosexo feminino e 4 estavam grávidas. A idade média foi 36±11anos de idade. Nenhum paciente apresentava doençacoronária associada. Uma fração de 8% já havia sido sub-metida à comissurotomia mitral cirúrgica prévia e 9,1%, àvalvoplastia mitral percutânea prévia. Ao eletrocardiograma,antes do procedimento, 93,9% apresentavam ritmo sinusal.A classificação dos pacientes quanto à classe funcional, deacordo com a New York Heart Association, encontra-se natabela 1:

Tabela 1. Classe Funcional

Classe Funcional

I 1,6%

II 28,0%

III 60,2%

IV 10,2%

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Tabela 4. Comparação ecocardiográfica e angiográfica da regurgitação mitral.

Insuficiência Mitral Ecocardiografia Angiocardiografia

Negativa 18,2 % 56,5 %

Leve 60,6 % 22,8 %

Moderada 14,1 % 12,0 %

Grave 7,1 % 8,7 %

As complicações que ocorreram durante a VMP e no pós operatório estão relacionadas na tabela 5.

Tabela 5. Complicações

Comunicação interatrial 1 caso

Endocardite bacteriana 1 caso

Insuficiência Mitral severa 3 casos

Perfuração do VE 2 casos

Pseudoaneurisma de artéria femoral 1 caso

Foi realizado acompanhamento clínico de 70 pacientes. A distribuição da classe funcional desses pacientes estána tabela 6. A classe funcional média foi 1,38±0,5. O ecocardiograma tardio demonstrou uma área valvar média de1,7±0,3cm2.

Tabela 6 . Evolução tardia

Classe Funcional

I 67,6 %

II 26,8 %

III 5,6 %

Tabela 3. Dados hemodinâmicos

Pré Pós p

Gradiente mitral telediastólico 22,1±6,7 mmHg 4,4±3,1 mmHg <0,05

Pressão capilar Pulmonar 30,5±6,9 mmHg 15,6±4,9 mmHg <0,05

Pressão artéria pulmonar 59,3±18,7 mmHg 45,3±12,7 mmHg <0,05

Área valvar mitral 0,76±0,19 cm2 2,24±0,40 cm2 <0,05

Um fato já de conhecimento de todos é a discrepância da quantificação da regurgitação mitral quando avaliadapela angiocardiografia e pela ecocardiografia. Naturalmente, a quantificação do refluxo mitral após o procedimentotambém se mostrou discrepante nos nossos pacientes. Naqueles com leve ou nenhuma regurgitação, houve grandediscordância, porém o resultado foi semelhante nos casos de regurgitação moderada ou severa, não interferindo,portanto, na avaliação global dos pacientes. Os dados da ecocardiografia e da angiocardiografia estão na tabela 4:

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Resultados:

Obtivemos sucesso em 95,8% dos pacientes. Uma paciente apresentou insuficiência mitral severa após oprocedimento percutâneo e foi encaminhada para cirurgia de troca da válvula. Devido a acidente na cirurgia, foi a óbitona sala de operação.

A área mitral média pré-procedimento, medida pela ecocardiografia, foi de 0,85±0,17cm2. O gradiente médioentre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo foi de 14,6±8,0mmHg e o gradiente telediastólico de 17,7±6,5mmHg. Osvalores hemodinâmicos pré e pós procedimento estão relacionados na tabela 3:


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8-Kam JS, White RI, Michel SE, Gardner TJ. Percutaneous balloonvalvulplastya new method for treating congenital pulmonary valve stenosis.N Engl J Med 1982; 307: 540-29-Pepine CJ, Gessner JH, Feldman RL. Percutaneous balloon valvuloplastyfor pulmonary valve stenosis in adult. Am J Cardiol 1988; 50: 144210-Inoue K, Nakamura T, Kitamura F, Myamamoto N. Nonoperative mitralcommissurotomy by a new ballon catheter (abstr) Jpn Circ J 1982; 46: 87711-Inoue K, Owaki T, Nakamura T, Kitamura F, Miyamoto N. Clinical applicationof transvenous mitral comissurotomy by a new ballon catheter. J ThoracCardiovasc Surg 1984; 87: 394-40212-Lock JE, Khalilulhah M, Shrivasta S, Bahl V, Klane JF. Percutaneouscatheter commissurotomy in rheumatic mitral valve stenosis. N Engl J Med1985;313: 1515-151813-Palacios I, Lock JE, Klane JF, Block PC. Percutaneous transvenousballoon valvotomy in patient with severe calcified mitral stenosis. J Am CollCardiol 1986; 7: 1416-141914-Mckay RG, Lock JE, Klane JF, Safian RD., Aroesty JM. Percutaneousmitral vavoplasty in adult patient with calcified rheumatic mitral stenosis. JAm Coll Cardiol 1986; 7: 1410-1415.15-Al Zaibag M, Kasab JA, Ribeiro PA, Fagih MR. Percutaneous doubleballoon valvotomy for rheumatic mitral valve stenosis. Lancet 1986; 1: 757-76116-Peixoto ES. Valvoplastia mitral por via transeptal. Uma nova técnica detratamento da estenose mitral. Ars Curandi Cardio 1987;9: 9-1017-Peixoto ES, Oliveira OS, Neto MS, Villela RA, Labrunie P. Valvoplastiamitral percutänea por balão. Resultados imediatos e complicações. RevistaSOCERJ 1994; vol VII, n. 218-Babic VV, Pejcic P, Djurisic Z, Vicinic M, Grukococ SM. Percutaneoustrasnsarterial balloon valvoplasty for mitral valve stenosis. Am J Cardio1986; 57: 1101-100419-Wilkins GT, Weyman AE, Abascal VM, Block PC, Palácios IF. Percutaneousmitral valvotomy- An analysis of echocardiography variables related tooutcome and mechanism of dilatation. Br Heart J 1988; 60: 299.

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Discussão

Indubitavelmente, a valvoplastia mitral percutânea foium avanço no tratamento da estenose mitral. Num paíscomo o nosso, que tem um elevado número de pacientescom estenose mitral e dispõe de poucos recursos para aárea da saúde, temos uma preocupação em tentar dimi-nuir os custos de procedimentos dispendiosos como aVMP. No nosso serviço, demonstramos que a técnica dobalão único Balt é 10 vezes mais barata que a técnica deInoue.

Na evolução a longo prazo, observamos uma gran-de melhora clínica dos pacientes, caracterizada pela mu-dança da classe funcional, pois 70,4% estavam em clas-se funcional III/IV antes do procedimento e, após a VMP,apenas 5,6% se encontrvam na classe funcional III e ne-nhum na classe IV. Esse dado evidencia a efetividade dométodo.

A técnica com o balão Balt apresenta, a nosso ver,duas limitações. Devemos evitar utilizá-la em pacientesidosos pela fragilidade da parede do ventrículo esquerdo,que se torna mais susceptível de perfuração, e nos paci-entes que apresentam cavidade ventricular esquerda demenor volume, o que dificulta a introdução do balão. Nes-ses dois casos, preferimos a técnica de Inoue.

Quase um terço dos nossos pacientes (28%) apre-sentavam escore de Wilkins-Block acima de 8, sendoportanto desfavoráveis para a VMP e, mesmo assim, osresultados foram excelentes.

Como complicações, tivemos 3 casos deregurgitação mitral severa, correspondendo a 1,4%, que éo índice esperado nesse procedimento. Desses 3 paci-entes, um foi operado de urgência e faleceu num acidentecirúrgico. Os outros dois foram operados com sucesso.

O pseudoaneurisma de artéria femoral, que ocorreunum dos casos, foi solucionado apenas com compres-são da artéria femoral.

Conclusão

A valvoplastia mitral percutânea é o tratamento deescolha para a estenose mitral, principalmente nos ca-sos de escore de Wilkins-Block até 8 pontos.

A VMP pela técnica do balão único Balt apresenta osmesmos resultados da técnicas de Inoue e Multitrack, coma grande vantagem de ter um preço dez vezes menor, numpaís que sofre grande contenção com gastos em saúde.

BIBLIOGRAFIA

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Resumo

Objetivo – Enfatizar a possibilidade diagnóstica da ori-gem anômala de uma artéria pulmonar da aorta ascendente,em lactentes com quadro de insuficiência cardíaca clinica-mente intratável e sem defeito estrutural intracardíaco.

Paciente e Método – Estudo retrospectivo em 4 lactentescom insuficiência cardíaca intratável. Todos foram submeti-dos a estudo ecocardiográfico bidimensional com cortessubcostal, supra-esternal e paraesternal. Em todos tambémse realizou estudo hemodinâmico e angiocardiográfico naprojeção ântero-posterior.

Resultados – Três dos quatro lactentes tinham a arté-ria pulmonar direita originando-se da aorta ascendente comodiagnóstico principal. No quarto paciente, a artéria pulmonaresquerda originava-se da aorta ascendente associada à am-pla comunicação interventricular. Todos tinham pressão emambas as artérias pulmonares em nível sistêmico. Os quatropacientes foram submetidos a tratamento cirúrgico que con-sistiu na translocação da artéria pulmonar anômala da aorta.Não houve óbitos cardíacos imediatos ou tardios.

Conclusão – Uma vez estabelecido o diagnóstico deorigem anômala de uma artéria pulmonar da aorta ascen-dente, na forma isolada, a correção cirúrgica deverá serprontamente realizada, não só para prevenir o desenvolvi-mento de doença vascular pulmonar, como pelos exce-lentes resultados cirúrgicos atualmente obtidos.

Palavras-chave: artéria pulmonar anômala, doençavascular pulmonar obstrutiva, cardiopatia congênita acianótica.

Abstract:

Objective – To stress the diagnostic possibility ofanomalous origin of one pulmonary artery from the ascendingaorta in patients with severe heart failure, in the absence of astructural intracardiac defect.

Patients and Method – This is a retrospective study infour patients with severe heart failure. All patients weresubmitted to an echocardiographic study with sub-costal,supraesternal and paraesternal views. Hemodynamic andangiocardiographic studies in antero-posterior projectionwere performed in all of them.

Results – Three of the patients had anomalous originof right pulmonary artery from the ascending aorta as themain diagnosis. The fourth patient had the left pulmonaryartery originating from the ascending aorta and a ventricularseptal defect. In all of them, pressure in both pulmonaryarteries was on the systemic level range. Translocation ofone anomalous pulmonary artery was done in all patients,as the surgical solution. There was no early or latecardiovascular mortality.

A CORREÇÃO CIRÚRGICA PRECOCE DA ORIGEMANÔMALA DE UMA ARTÉRIA PULMONAR DA AORTA

ASCENDENTE PODE PREVENIR O DESENVOLVIMENTODA HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR?

RIO DE JANEIRO - RJ

Marco Aurélio Santos*, Vitor Manuel Pereira Azevedo**

Conclusion – The surgical correction of the anomalousorigin of one pulmonary artery from the ascending aorta shouldbe done as soon as possible, mainly if there are no associatedefect forms. The surgical results are excellent and can preventa possible development of pulmonary vascular disease.

Key words: anomalous pulmonary artery, obstructivevascular pulmonary disease, acyanotic congenialcardiopathy

Introdução:

A origem de uma artéria pulmonar (AP) da aorta as-cendente é uma malformação rara, freqüentemente fatalsem correção cirúrgica precoce. Sua primeira descriçãose deve a Fraentzel em 1868 1. A origem da AP direita ou,menos freqüentemente, da AP esquerda da aorta ascen-dente ocorre na presença de válvula aórtica e pulmonarseparadas e deve ser diferenciada do truncus arteriosus,nos quais as AP se originam da aorta ascendente, porémem presença de uma válvula semilunar comum.

A origem de uma AP da aorta ascendente é respon-sável por um grande shunt esquerdo-direito ao nívelsistêmico pulmonar.

O pulmão contralateral recebe todo o débito cardía-co, além do eventual fluxo sangüíneo de anomalias asso-ciadas como o ductus arteriosus, janela aórtico pulmonar,comunicação interatrial e comunicação interventricular, quepodem aparecer em aproximadamente 40% dos casos 2-4

(tabela 1). A apresentação clínica costuma ocorrer nolactente e, mais raramente, no RN por apresentarem re-sistência pulmonar elevada, na forma de desconforto res-piratório ou insuficiência cardíaca congestiva 5-10. O diag-nóstico poderá ser feito pelo ecocardiograma 2D comDoppler 11, 12. Informações adicionais são obtidas pelocateterismo cardíaco e pela cineangiocardiografia 5. Sema correção cirúrgica no primeiro ano de vida, poderá haverdesenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar (HAP)em ambos os pulmões, independentemente da origemanômala direita ou esquerda da AP.

2. Material e Métodos:

Estudo retrospectivo de 4 pacientes portadores deorigem anômala de uma artéria pulmonar da aorta ascen-dente. A idade variou de 2 a 6 meses e três eram do sexomasculino. Na apresentação todos se encontravam eminsuficiência cardíaca clinicamente intratável e acianóticos.Todos foram submetidos ao estudo ecocardiográficobidimensional e color Doppler. Os cortes maisfreqüentemente utilizados foram: supra-esternal, subcostal

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*Pesquisador do INCL, **Pesquisador do INCL


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alongado e paraesternal transversal. No estudohemodinâmico, procurou-se determinar as pressões emambas as artérias pulmonares e na aorta. No estudoangiográfico, realizou-se injeção de contraste no ventrículodireito em ântero-posterior bem como no ventrículo es-querdo e na aorta também na mesma incidência. Não foipossível a determinação das resistências das artérias pul-monares nem da aorta por problemas técnicos.

3. Resultados:

Dos quatro pacientes, 3 tiveram o diagnóstico deorigem anômala da artéria pulmonar direita da aorta as-cendente feito somente pelo estudo ecocardiográfico (fi-gura 1). O estudo angiográfico (figura 2) confirmou a ano-malia principal; em 2 pacientes, a anomalia secundáriaera uma pequena comunicação interatrial; e, no outro pa-ciente, um ductus arteriosus persistente (tabela 2). A ori-gem anômala da artéria pulmonar esquerda da aorta as-cendente foi diagnosticada através de estudoecocardiográfico (figura 3) e teve seu diagnóstico confir-mado pelo estudo cineangiocardiográfico (figura 4). Esteúltimo caso apresentava como anomalia secundária àpresença de uma ampla comunicação interventricular. Aavaliação pressórica realizada nos 4 pacientes eviden-ciou pressão arterial sistêmica na artéria pulmonar anô-mala bem como na contralateral (tabela 3).

Em nenhum dos 4 pacientes, foi observado, ao es-tudo angiográfico ou pressórico, a presença de estenosesna origem ou no trajeto da artéria pulmonar anômala, as-sim como na contralateral. Todos os pacientes foram sub-metidos ao tratamento cirúrgico corretivo, que consistiuna translocação da artéria pulmonar anômala da aorta.

A técnica cirúrgica utilizada consistiu no estabeleci-mento de circulação extracorpórea, pinçamento da aorta einfusão de solução cristalóide de cardioplegia gelada. Aseguir, a artéria pulmonar anômala era seccionada juntoà aorta e estabelecida uma anastomose término-lateralentre a artéria pulmonar anômala e o tronco da artériapulmonar. No paciente com origem anômala de uma arté-ria pulmonar esquerda da aorta ascendente, a comunica-ção interventricular (18mm) foi corrigida com patch depericárdio bovino. Não houve óbito imediato ou tardio, comexceção da paciente número 1, em conseqüência de aci-dente dois anos após a cirurgia.

Após a translocação da artéria pulmonar anômala,houve em todos os pacientes normalização da pressãoem ambas as artérias pulmonares. O estudoecocardiográfico pós-operatório excluiu a presença deestenoses no local da anastomose.

4. Discussão:

A origem anômala de uma artéria pulmonar da aortaascendente é entidade definida e bem reconhecida 7. Éuma malformação completamente distinta daquelas emque as artérias pulmonares se originam da aorta via ductusarteriosus ou são supridas através de colaterais entre asartérias sistêmicas e pulmonares 13. A morfologia da arté-ria pulmonar anômala é constante. Ela se origina na pare-de da aorta ascendente, 5-30mm acima da junção ventrículo-arterial 14. Kutsche e Van Mierop 3, em um estudomultiinstitucional. sobre a patogênese e anomalias associa-das de 108 casos, relatam que é raro a artéria pulmonardireita se originar na porção lateral da aorta ascendente justa

proximal ao tronco braquiocefálico direito. A incidência da ori-gem anômala da artéria pulmonar direita não só é mais fre-qüente como também não está patogenicamente relaciona-da à origem anômala da artéria pulmonar esquerda. Tambéma origem anômala da artéria pulmonar direita que se originapróximo ao tronco braquiocefálico direito, é patogenicamentedistinta do tipo que se origina próxima à válvula aórtica 3. Acre-ditam os autores que a origem anômala da artéria pulmonaresquerda da aorta ascendente seja patogenicamente umaanomalia do arco aórtico, já que todos os casos por eles es-tudados estavam associados à Tetralogia de Fallot, aanomalias do arco aórtico ou a ambas as situações. Nonosso único caso (paciente n° 2), a única malformaçãoassociada foi uma comunicação interventricular. Excetonos pacientes que apresentam a Tetralogia de Fallot comodefeito associado, o tamanho da artéria anômala e daartéria pulmonar contralateral é igual.

A primeira correção cirúrgica com sucesso foi reali-zada por Armer et al em 1961 utilizando um graft de dacroncolocado entre a artéria pulmonar direita e o tronco daartéria pulmonar 15. Em 1967, Kirkpatrick et al realizaram aprimeira correção anatômica com a translocação da arté-ria pulmonar direita para o tronco da artéria pulmonar 6.

O diagnóstico pode ser feito pela ecocardiografiabidimensional 11, 12 através de cortes supra-esternais quan-do existe um vaso se originando posteriormente da aortaascendente. Nestes casos, deve-se excluir a possibilida-de de janela aorto-pulmonar e truncus arteriosus. Sendoassim, é necessário que não exista a bifurcação normaldo tronco da artéria pulmonar. Em situações nas quais aartéria pulmonar anômala se origina da face lateral daaorta ascendente, os cortes subcostais permitem o diag-nóstico com bastante segurança 16.

Na avaliação pré-operatória, torna-se necessáriauma análise cuidadosa da fisiopatologia do pulmão direi-to, do esquerdo e do ventrículo direito. Quando a origemanômala da artéria pulmonar direita ou esquerda não estáassociada a defeitos intracardíacos existirão dois circui-tos pulmonares separados, não paralelos, com fluxo eresistência independentes 17. Considerando-se inicialmen-te o pulmão direito, existirão pressões sistêmicas na arté-ria pulmonar direita e um fluxo que dependerá da resis-tência do sistema vascular pulmonar direito com elevadapressão. No pulmão esquerdo, o fluxo pulmonar será igualao do retorno venoso sistêmico. Variações na resistênciavascular pulmonar esquerda serão transmitidas aoventrículo direito e, conseqüentemente, ao débito cardía-co total. As razões que justificam a elevação da resistên-cia vascular pulmonar esquerda não são claramente en-tendidas; tal elevação não parece decorrer do aumentoisolado do fluxo pulmonar, visto que, em pacientes comausência congênita de um pulmão e com um ventrículodireito manuseando todo o débito cardíaco, não se obser-vam maiores elevações da resistência vascular pulmonarem seu único pulmão 18.

Com exceção do fluxo, outros fatores que poderãomodificar a resistência vascular pulmonar seriam: 1 –anatomia arterial pulmonar tais como diâmetro, número edistribuição de seus vasos; 2 – tônus vascular e 3 – reologiasangüínea. Nos nossos pacientes, não existiam evidên-cias de elementos sangüíneos anormais que poderiamafetar as características de fluxo normal. Também as obs-truções anatômicas foram afastadas pela determinaçãoda pressão capilar pulmonar encunhada.

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A título de especulação, é possível que os eventosfisiopatológicos no pulmão direito tenham sido produzi-dos por reflexos neurovasculares e/ou mediadoresvasoativos humorais – resistência excessiva no pulmãoesquerdo. Essas indagações justificariam a queda depressão na artéria pulmonar (independentemente de aartéria pulmonar anômala ser a direita ou a esquerda)imediatamente após a correção cirúrgica. Assim, o retor-no imediato da pressão arterial na artéria pulmonar favo-receria um mecanismo reflexo, muito embora um fatorhumoral não possa ser afastado. Não obstante todas es-sas considerações, o fluxo sangüíneo pulmonar pareceser o fator crítico no desenvolvimento da doença vascularpulmonar, pois os pacientes que apresentam Tetralogiade Fallot como defeito associado evidenciam somentealterações unilaterais.

A elevação da resistência vascular pulmonar nos trou-xe alguma dificuldade no diagnóstico ecocardiográfico dopaciente com origem anômala da artéria pulmonar es-querda da aorta ascendente porque o paciente apresen-tava também, como defeito associado, uma ampla comu-nicação interventricular. Entretanto, com o estudoangiocardiográfico, ele foi estabelecido. A utilização dabiópsia pulmonar não trouxe maiores informações na di-ferenciação vascular pulmonar entre o pulmão anormal-mente perfundido e o contralateral 5,19. Outros investigado-res, porém, encontraram maiores alterações vasculares nopulmão contralateral 20,21. Essas alterações foram atribuídas

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ao elevado fluxo de sangue totalmente oxigenado no pulmãoanormalmente perfundido.

A intervenção cirúrgica precoce, preferencialmente an-tes dos 12 meses de vida, é muito importante no sentido deimpedir o possível desenvolvimento da doença vascular pul-monar irreversível 22. Nos pacientes em que a origem anô-mala é um achado isolado, a correção cirúrgica, tambémdeveria ser considerada tão logo o diagnóstico tenha sidoestabelecido, de preferência antes dos seis meses (em de-corrência do possível desenvolvimento precoce da doençavascular pulmonar). A correção poderá ser realizada com ousem circulação extracorpórea, dependendo das dificuldadestécnicas encontradas durante o procedimento 13, 14. Em paci-entes com Tetralogia de Fallot como defeito associado, o ris-co cirúrgico é maior, muito embora a correção cirúrgica comsucesso já venha sendo relatada 23, 24. A hipoplasia da artériapulmonar conectada ao ventrículo direito protegeria o pulmãoda doença vascular hipertensiva, o mesmo não ocorrendo nopulmão anormalmente perfundido.

Em conclusão, os resultados da correção cirúrgicanestes últimos anos têm sido animadores, com exceçãodaqueles pacientes com malformações cardíacas asso-ciadas. Nos nossos pacientes, não houve mortalidadeoperatória imediata nem tardia. O tratamento paliativo,como por exemplo, bandagem da artéria pulmonar, liga-ção de um ductus arteriosus associado e shunt aorto-pul-monar aumentará a mortalidade substancialmente.


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Figura 1 (#1): Corte subcostal alongado em que se observa dilatação do ventrículo direito e do tronco da artériapulmonar. A visualização da aorta permite a identificação do ramo direito da artéria pulmonar, também dilatado, origi-nando-se a partir da porção proximal da aorta ascendente.

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Figura 2 (#1): A – ventriculografia direita em sístole. Existe opacificação do tronco da artéria pulmonar bastantedilatado e também de seu ramo esquerdo. Não se visualiza o ramo direito da artéria pulmonar. B – ventriculografiaesquerda. A partir desta cavidade, emerge a aorta de onde se origina o ramo direito da artéria pulmonar, que seencontra também aumentado de calibre. C – Corte subcostal: não se identifica a origem anormal da artéria pulmonardireita da aorta ascendente. D – Ecocardiograma bidimensional pós-operatório no corte transversal paraesternal:presença da bifurcação normal do tronco da artéria pulmonar.

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Figura 3 (#2): No alto –corte subcostal alongado. A par-tir do ventrículo esquerdo, origi-na-se a aorta da qual emergena sua porção proximal, o ramoesquerdo da artéria pulmonarde calibre aumentado. Embai-xo – corte supra-esternal.Visualiza-se claramente umvaso de grande calibre, que seorigina da aorta ascendente eorienta-se posteriormente –ramo esquerdo da artéria pul-monar.


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Figura 4: No alto – ventriculografia direita demons-trando tronco e ramo direito da artéria pulmonar bastantedilatados. O ramo esquerdo da artéria pulmonar não évisualizado. Centro – Aortografia demonstrando claramentea origem da artéria pulmonar esquerda a partir da aortaascendente. Embaixo – corte transversal. Observa-se oramo esquerdo da artéria pulmonar já conectado ao tron-co pulmonar.

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RESUMO

A insuficiência ventricular esquerda torna o coraçãoincapaz de exercer sua função de bomba e de manter apressão arterial sanguínea. Se ocorre hipotensão arterial,poderosas ações protetoras vão ser acionadas para man-ter a pressão sanguínea, incluindo a estimulação dosbaro-reflexos com liberação de hormônios adrenérgicos,que estimulam os receptores beta-adrenérgicos no rim,liberam renina e ao mesmo tempo estimulam os recepto-res alfa-adrenérgicos e provocam vasoconstricçãoarteriolar.

Diante da insuficiência cardíaca, verifica-se umageneralizada ativação adrenérgica e uma inibição do sis-tema parassimpático. Sob condições normais, mensa-gens inibitórias dos baro-receptores arteriais ecardiopulmonares, através dos nervos aferentes, repre-sentam as principais influências na atuação do simpáti-co. O controle parassimpático da freqüência cardíaca (FC)se dá também sob potente controle baro-reflexo arterial. Otráfego simpático eferente e níveis arteriais decatecolaminas tornam-se baixos e a variabilidade da FC,alta. O comportamento do sistema nervoso autônomo(SNA) na insuficiência cardíaca (IC) demonstra que, coma progressão da IC, diminuem as mensagens inibitóriasdos receptores cardiopulmonares e arteriais e as mensa-gens excitatórias aumentam. O resultado desse balançoalterado será um generalizado aumento no tráfego nervo-so simpático, um amortecimento do parassimpático e ocontrole simpático da FC com prejuízo da regulação sim-pática reflexa da resistência vascular. As conseqüênciasserão claras: presença de taquicardia, retenção de sódio(Na+), liberação de renina e generalizada vasoconstricçãosistêmica.

Palavras-chave: Disfunção ventricular esquerda,pressão arterial, receptores beta-adrenérgicos

Abstract

With left ventricular dysfunction (LVD) the heartbecomes unable to perform its pumping function and tomaintain blood pressure. In the case of arterial hypotension,protective actions will be activated to maintain bloodpressure, including baroreflex stimulation with dischargeof adrenergic hormones, which stimulates beta-adrenergicreceptors in the kidney, releases renin, and, at the sametime, stimulates alfa-adrenergic receptors causingarteriolar vasoconstriction.

The elevation of norepinephrine (NE) levels in theblood results from the combination of an increased spilloverof NE to the adrenergic nervous terminations and itsconsequent accumulation in the plasma, followed by a

INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA ESISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

Rio de Janeiro - RJ

significant regional variation, such as an increase in thedistribution of NE by the cardiorenal system.

Under normal conditions, the inhibitory messages ofarterial and cardiopulmonay baroreceptors, through theafferent nerves. are the major influences on sympatheticnervous system activity.

The parasympathetic control of the heart rate is alsounder the influence of the arterial baroreflex control. Theefferent sympathetic traffic and catecholamines arteriallevels are reduced and the heart rate variability is increased.

The behavior of the autonomic nervous system inLVD shows that as LVD progresses, the cardiopulmonaryinhibitory messages of the arterial receptors decreases,and the excitatory messages increases.

This altered balance will result in a generalizedincrease in the sympathetic nervous traffic, the debilitationof the parasympathetic system and the sympathetic controlof the heart rate, impairing the sympathetic reflex regulationof the vascular resistance.

Key-Words: Left ventricular dysfunction, bloodpressure, beta-adrenergic receptors

O aumento da atividade simpática

A elevação de Norepinefrina (NE) circulante resulta de umacombinação da liberação de NE aumentada nas terminaçõesnervosas adrenérgicas com seu conseqüente “derramamento”no plasma, seguido de uma marcada variação regional, sobre-tudo um aumento da distribuição de NE pelo sistema cardiorrenal,segundo Hasking e cols1, assim como pela reduzida recaptaçãode NE pelas terminações nervosas adrenérgicas, como bemdemonstraram Liang e cols2.

Em pacientes com insuficiência cardíaca, observamosum nível de atividade do nervo simpático aumentado, nívelesse relacionado com a concentração de NE plasmática ecom a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, comorelatado por Leimbach e cols3. A atividade adrenérgica au-mentada em pacientes com falência cardíaca pode ser o li-miar para taquicardia ventricular ou mesmo morte súbita car-díaca, particularmente na presença de isquemia miocárdica.Porém não está claro se o elevado nível de NE circulante éresponsável pela morte de pacientes por insuficiência cardí-aca como conseqüência do efeito vasoconstrictor,arritmogênico, desse hormônio, ou se esse nível elevado deNE representa um fenômeno que apenas reflete a gravidadeda insuficiência cardíaca já instalada. Além da ativação dosreceptores beta-adrenérgicos no coração, a ação intensifica-da do sistema nervoso simpático promove a estimulação dosreceptores adrenérgicos α1 miocárdicos, permitindo um mo-

Ademir Batista da Cunha*

*Prof. Adjunto de Cardiologia da Universidade Federal Fluminense*Coordenador de Ensino do Instituto Nacional

de Cardiologia Laranjeiras

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desto efeito inotrópico positivo, de acordo com achados deLandzberg e cols4.

A estimulação dos receptores adrenérgicos α1 miocárdicospode também provocar hipertrofia dos miócitos e alterações emfenótipo, caracterizadas pela reexpressão de um programagenefetal, segundo observações de Bishopric e cols5. Os recep-tores α1 adrenérgicos são de baixa densidade em coraçãohumano, entretanto, em contraste com os receptores beta-adrenérgicos, que são down regulados, os receptores α1

adrenérgicos parecem ficar inalterados na insuficiência cardí-aca humana, conforme achados de Bristow e cols6.

O sistema nervoso autônomo e a redistribuição dodébito cardíaco.

A insuficiência cardíaca apresenta uma generaliza-da ativação adrenérgica e uma inibição do sistemaparassimpático, como observado por Floras e cols7.

Sob condições normais, mensagens inibitórias dosbaro-receptores arteriais e cardiopulmonares, através dosnervos aferentes, representam as principais influênciasna atuação do simpático.

O controle parassimpático da freqüência cardíaca(FC) se dá também sob potente controle baro-reflexo arte-rial. O tráfego simpático eferente e níveis arteriais decatecolaminas são reduzidos e a variabilidade da FC éaumentada.

O comportamento do SNA na insuficiência cardíaca(IC) demonstra que, com a progressão da IC, diminuemas mensagens inibitórias dos receptorescardiopulmonares e arteriais e aumentam as mensagensexcitatórias.

O resultado desse balanço alterado será um gene-ralizado aumento no tráfego nervoso simpático, um amor-tecimento do parassimpático e o controle simpático daFC com prejuízo da regulação simpática reflexa da resis-tência vascular. As conseqüências serão evidentes: pre-sença de taquicardia, retenção de sódio (Na+), liberaçãode renina e generalizada vasoconstricção sistêmica.

A manutenção da pressão arterial na presença dereduzido débito cardíaco é um efetivo mecanismo com-pensatório, já que, com hipovolemia e IC, esse importan-te mecanismo torna o limitado débito cardíaco o fator maisútil para a sobrevida, e, nesse caso, a vasoconstricção(mediada em parte pelo sistema nervoso adrenérgico)desempenha um importante significado na redistribuiçãodo fluxo sanguíneo periférico. Em neurogramas obtidosde nervos periféricos adrenérgicos dos membros, obser-vamos um aumento de tráfego na vigência de IC, comodemonstraram Leimbach e cols3.

Com a acentuação da IC, o débito cardíaco éredistribuído, mesmo em repouso. Essa redistribuiçãomantém a liberação de oxigênio para órgãos vitais. comoo cérebro e o coração, enquanto o fluxo sanguíneo paraáreas menos cruciais, tais como pele, músculo esqueléticoe rim é reduzido. A subperfusão do músculo esqueléticoleva a metabolismo anaeróbico, acidose láctica, excessi-va “dívida de oxigênio”, fraqueza e fadiga.

A importância do sistema adrenérgico como su-porte na insuficiência cardíaca.

Podemos demonstrar a importância do sistema ner-voso adrenérgico na manutenção da contratilidademiocárdica na IC através dos efeitos do bloqueioadrenérgico.

Thomas e Braunwald8 comprovaram, com a admi-nistração de guanetidina, a intensificação dos sinais esintomas de IC em pacientes com descompensação car-díaca. Como a guanetidina é uma eficaz drogaantiadrenérgica, sua administração e seus efeitos dei-xam evidente o papel do sistema adrenérgico como me-canismo de compensação na IC.

Havendo diminuição dos depósitos de NE nomiocárdio e alterações na via pós-sináptica (receptoresbeta-adrenérgicos), a capacidade miocárdica de produ-ção do AMP cíclico é diminuída em pacientes com IC.Colucci e cols9 observaram, em pacientes com IC, umaatenuada resposta da freqüência cardíaca ao exercício, oque se deve, pelo menos em parte, a umadessensibilização da via pós-sináptica dos receptoresbeta-adrenérgicos no nó-sinusal. Observou-se, nesseestudo, que, durante o exercício, a FC para quaisquer ní-veis de NE foi menor nos pacientes com IC, quando com-parados aos indivíduos normais, sendo o aumento da FCpara qualquer aumento dos níveis de NE marcadamentereduzido. Considerando-se que o aumento da FC acimada FC basal é mediado primariamente pela ação do sis-tema nervoso simpático nos receptores beta-adrenérgicos,conforme verificado por Jose e Taylor10, esses achadossugerem que o nó-sinusal pode ser menos sensível àestimulação beta-adrenérgica em pacientes com IC.

Bristow e cols11 relataram a diminuição da densida-de dos receptores beta-adrenérgicos no miocárdio depacientes com IC. Fowler e cols12 descreveram uma cor-relação inversa entre receptores adrenérgicos e concen-tração de catecolaminas no seio coronário de pacientescom IC.

Colucci e cols13, estudando pacientes com IC e infu-são de dobutamina intracoronária, concluíram que as con-seqüências hemodinâmicas da dessensibilização dosreceptores beta-adrenérgicos miocárdicos não podem sersuperadas totalmente por altas doses de dobutamina.Acrescentaram, ainda, que a habilidade da milrinona emaumentar a amplitude máxima da resposta à dobutaminasugere que uma importante ação dos inibidores dafosfodiesterase pode melhorar, parcialmente, as conse-qüências da dessensibilização dos receptores beta-adrenérgicos.

A observação de uma relação inversa entrecatecolaminas circulantes e gravidade dadessensibilização fisiológica ao efeito inotrópico positivoda dobutamina permite suporte à noção de que terapiasque reduzem a atividade do sistema nervoso simpáticoou a estimulação dos receptores beta-adrenérgicos po-dem levar à diminuição na dessensibilização beta-adrenérgica.

A depleção da norepinefrina cardíaca

Chidsey e cols14 publicaram suas observações sobrea concentração de NE diminuída em biópsias atriais de al-guns pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC),levando à sugestão de que a depleção dos depósitos cardía-cos da substância neurotransmissora adrenérgica pode ocor-rer em descompensação miocárdica. Ainda Chidsey e cols15,através da análise de músculos papilares extraídos doventrículo esquerdo, no curso de uma troca valvar mitral, re-velaram pronunciada diminuição da concentração denorepinefrina em alguns pacientes com IC, encontrando ex-pressivas variações nos músculos estudados.

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Chidsey e cols16, com o objetivo de determinar se exis-te relação entre a concentração cardíaca de NE e o estadofuncional do miocárdio, mais uma vez, estudaram o músculopalpilar do ventrículo esquerdo extraído de pacientes com ICCpor ocasião da cirurgia para troca valvar mitral. Os autoresconcluiram que a depleção de NE parece estar associadacom disfunção miocárdica, pois encontraram uma relaçãopositiva e significante entre tensão máxima do músculo tes-tado in vitro e a concentração de NE de músculos individuais.

As enzimas necessárias à biosíntese de NE têm sidodescritas por vários pesquisadores. Udenfriend17 fez impor-tante publicação nesse sentido. Levitt18 mostra que a tyrosinahydroxylase tem sido identificada como uma enzima taxa-limitante na biosíntese de NE. A fim de tentar elucidar o me-canismo para a depleção de NE na IC, a atividade dessaenzima em corações obtidos de cães normais foi compara-da à de cães com ICC produzida experimentalmente, comorelatado por Pool e cols19. Nesse estudo, a redução dos de-pósitos de NE foi produzida pela administração de reserpinae por desnervação, analisando-se, em seguida, o efeito des-sas intervenções na atividade da tyrosina hydroxylase.

Os resultados desse estudo mostraram que a ativida-de da tyrosina hydroxylase em corações de cães com ICCestá acentuadamente reduzida, o que sugere que a depleçãodos depósitos de NE cardíaca, já observados previamenteem ICC, podem estar relacionados a uma redução de sínte-se de NE.

Após extensa revisão da literatura, é possivel concluirque o sistema nervoso autônomo tem papel importante nainsuficiência ventricular esquerda e que se torna indispensá-vel uma reflexão sobre o SNA, ao se promover uma interven-ção clinica nessa patologia.


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RESUMO

O metabolismo miocárdico em condições basais edurante a isquemia é analisado neste artigo. Os meca-nismos determinantes da disfunção contrátil do ventrículoesquerdo – o miocárdio "stunned", o miocárdio hiberna-do e o pré-condicionamento isquêmico miocárdico – sãoabordados.

Palavras-chave: metabolismo miocárdico,miocárdio "stunned", miocárdio hibernado e pré-condici-onamento isquêmico.

ABSTRACT

The myocardium metabolic state is examined in thisarticle, both in basal conditions and in ischemic state. Thecauses of myocardium contractile dysfunction of the leftventricle in the "stunned" myocardium, myocardialhibernation and ischemic preconditioning are analyzed.

Key-Words: myocardium metabolism, "stunned"myocardium, myocardium hibernation, ischemicpreconditioning.

ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA ISQUEMIAMIOCÁRDICA

O metabolismo do músculo cardíaco é essencial-mente aeróbico, pois retira a sua energia para contraçãoe metabolismo basais através de mecanismo oxidativo.Esse processo envolve a oxidação de substratos que lhesão ofertados pela circulação sistêmica e necessita deoxigênio carregado pelo sangue para transformação emtrifosfato de adenosina (ATP) e fosfocreatina, os quaissão as fontes imediatas de energia da contração cardía-ca. O coração sintetiza e usa diariamente 5kg de ATP e,para este processo, necessita de um contínuo suprimen-to sangüíneo pela circulação coronariana, que é suficien-temente flexível para aumentar as necessidadesenergéticas durante o exercício. Em condições normais,os ácidos graxos e a glicose são as principais fontesenergéticas e os ácidos graxos, as fontes preferenciais;quando estes estão presentes, a utilização de glicose éde certa forma inibida 1.

A produção de fosfatos de alta energia se faz nasmitocôndrias, sendo a via metabólica principal afosforilação oxidativa e o ciclo de Krebs. A fosforilaçãooxidativa é o processo através do qual a síntese de ATPse faz, acoplada à respiração aeróbica. Os ácidos graxos,através do ciclo de Krebs, representam de 60 a 90% dometabolismo oxidativo. Apesar da produção de ATP atra-vés da glicose ser pouco importante em condições nor-mais, o ciclo de Krebs requer substâncias intermediárias

BASES METABÓLICAS DO MIOCÁRDIO ISQUÊMICO –MIOCÁRDIO STUNNED, HIBERNADO EPRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO

RIO DE JANEIRO – RJFelipe José Monassa Pittella *

*Médico da Divisão de Doença Coronária do Instituto Nacional de Cardiologia (INC)* Mestrando em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF)

geradas pelo processo da glicose, portanto a disponibili-dade de glicose sendo é importante para o metabolismocardíaco normal 1.

Cerca de 60% dos fosfatos de alta energia produzi-dos pelo metabolismo celular são usados para o desen-volvimento de força contrátil, 15% aproximadamente parao relaxamento, 3 a 5% para a manutenção da atividadeelétrica e os 20% restantes para a manutenção das ativi-dades que garantem a integridade celular 8.

Em caso de isquemia, o miocárdio é regulado parapreservar energia suficiente, a fim de proteger a integrida-de funcional e estrutural dos miócitos. Quando a isquemiamiocárdica é leve, a síntese de glicogênio aumenta, aglicólise é estimulada, porém os ácidos graxos continu-am a ser a maior fonte energética. Em caso de isquemiasevera, ocorre aceleração da utilização do glicogêniotecidual e da glicose exógena, inibição da oxidação dosácidos graxos livres, cessação do metabolismo oxidativoe diminuição dos níveis de ATP. Existe transformação dometabolismo aeróbico em anaeróbico, com a glicólisefornecendo uma quantidade de energia mesmo na au-sência de oxigênio (ATP anaeróbico) 1,9. A glicoseanaeróbica torna-se a principal fonte energética, entretan-to sua capacidade para gerar fosfato altamente energéticoé muito inferior às necessidades metabólicas domiocárdio.

Se a isquemia é grave e persistente, há inibição daglicose, depleção do glicogênio, com diminuição da dis-ponibilidade tanto da glicose como do oxigênio, e acúmulode lactato, resultando em acidose intracelular. O miocárdiosob essas circunstâncias pode sobreviver por um tempolimitado pela combinação do inicio do metabolismoanaeróbico e da inibição da contração miocárdica 1.

A célula miocárdica, durante a isquemia miocárdica,reduz ou elimina o gasto de energia necessária para aatividade contrátil e a direciona para a manutenção de suaintegridade. Tanto o processo de contração como o derelaxamento são retardados devido a dois eventosbioquímicos. O primeiro é o aumento da concentração deíons de hidrogênio que competem com os íons de cálciopara os locais de ativação da troponina, tornando o pro-cesso de ativação actina-miosina e, por conseqüência. acontração, mais lentos. O segundo é a redução da con-centração dos fosfatos de alta energia, o que diminui arecaptação do cálcio no interior do retículosarcoplasmático, comprometendo o relaxamento 8.

A recuperação da função ventricular após um episó-dio isquêmico é relacionada à duração e à gravidade daisquemia e também à eficácia de reperfusão pós-

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isquêmica. Entre a isquemia miocárdica de poucos minu-tos, plenamente reversível, e a prolongada, que pode le-var à necrose, existe uma zona de transição em que aisquemia é muito breve para causar necrose miocárdica,porém suficientemente prolongada e grave para causardisfunção contrátil persistente 3.

O miocárdio "stunned" ou atordoado, o miocárdiohibernado e o fenômeno de pré-condicionamentoisquêmico são tipos de respostas reguladoras domiocárdio relacionados à isquemia e à reperfusão. Es-sas respostas reguladoras do miocárdio são fisiológicase conseqüentes a uma redução temporária ou sustenta-da do fluxo sangüíneo coronário. O tipo de resposta é de-terminado pela severidade e duração da isquemiamiocárdica.

MIOCÁRDIO “STUNNED”

O miocárdio “stunned” é caracterizado por depres-são persistente da contração cardíaca, apesar dorestabelecimento do fluxo coronário que ocorre após cur-to período de isquemia miocárdica. A disfunção mecânicaé reversível, porém pode persistir por horas, dias ou se-manas 10.

Esse fenômeno foi inicialmente descrito porHeyndrickx et al em 1970, que demonstraram em cãesque a função mecânica regional permanecia deprimidapor um período superior a três horas quando da realiza-ção de obstruções coronárias de apenas cinco minutos.Quando a oclusão coronária era estendida para quinzeminutos, a disfunção mecânica permanecia por mais deseis horas 11. A redução da função miocárdica proporcio-nal à redução do fluxo sangüíneo coronário, observadaem diversos estudos realizados com cães submetidos àgradual redução do fluxo coronário, demonstra a existên-cia de uma estreita ligação entre o suprimento miocárdicoe a demanda de energia miocárdica. Períodos de baixofluxo coronário, por curto período (menos de 10 minutos),seguidos de reperfusão adequada, usualmente resul-tam em restauração completa e rápida da funçãomiocárdica. A redução do fluxo coronário por períodos maisprolongados (mais de 15 minutos) usualmente não cau-sa necrose, mas, com a reperfusão, associa-se a umadisfunção que embora reversível é mais prolongada.

Em 1982, Braunwald e Kloner descreveram essaentidade fisiopatológica 10. Braunwald, em 1991, obser-vou que miocárdio "stunned" ocorria nas seguintes condi-ções experimentais: 1) em regiões adjacentes ao tecidonecrótico; 2) em situações de aumento da demanda deoxigênio em presença de estenose coronariana; 3) apósisquemia miocárdica provocada em cães com hipertrofiamiocárdica, submetidos ao esforço; 4) em corações iso-lados quando reperfundidos após isquemia oureoxigenados após anóxia 1.

O conceito de miocárdio "stunned" esclarece osachados clínicos em paciente em que, apesar de umareperfusão miocárdica adequada após oclusãocoronariana aguda, não se verifica a imediata recupera-ção da função contrátil. Em pacientes portadores de do-ença arterial coronária existem evidências de miocárdio"stunned" em uma variedade de situações clínicas comono infarto agudo do miocárdio após reperfusão comtrombolíticos ou com angioplastia coronária; nas anginasestáveis, instáveis e variantes após episódios de

isquemia miocárdica; na cirurgia cardíaca; e após paradacardiorespiratória.

O miocárdio "stunned" tem perfusão miocárdica nor-mal em repouso, metaboliza preferencialmente os ácidosgraxos e apresenta reserva contrátil. As alteraçõeshistomorfológicas encontradas são dependentes da se-veridade e duração dos episódios isquêmicos antes deocorrer a reperfusão. Quando o fluxo coronário é restaura-do rapidamente, os miócitos parecem histologicamentenormais apesar da alteração da função contrátil.

São vários os mecanismos que se interagem e quepodem levar ao miocárdio "stunned", sendo os mais im-portantes: 1) a formação de radicais livres de oxigênio; 2)a sobrecarga de cálcio; 3) a diminuição da afinidade dosmiofilamentos contráteis ao cálcio 12,13 .

A isquemia miocárdica transitória seguida dereperfusão resulta na formação de radicais livres de oxi-gênio, incluindo o ânion superóxido (O2 -), o radical hidroxila(OH_) e o peróxido de hidrogênio (H2O2). Estudos experi-mentais sugerem que a liberação de radicais livres deoxigênio imediatamente após a reperfusão possa contri-buir para a depressão miocárdica pós-reperfusão. Os ra-dicais livres de oxigênio são altamente reativos e capazesde causar desnaturação de proteínas, inativar enzimas,bem como provocar peroxidação lipídica e disfunção doretículo sarcoplasmático e do sarcolema. São atribuídosa eles interferências nos mecanismos de troca iônicasNa+ e Ca2+ e também na inibição da atividade da Na +, K +

Atpase, o que resulta em sobrecarga de Na + com a con-seqüente ativação da atividade de troca Na+ e Ca + .

Esses fatos implicam que a excessiva produção deradicais livres de oxigênio resulta no aumento do influxode cálcio no sarcolema e na ocorrência do fenômeno desobrecarga celular de cálcio. O mecanismo intrínseco peloqual ocorre aumento do cálcio durante a isquemia é atri-buído à diminuição de sua utilização pelo reticulosacorplasmático ou da possibilidade de ser mediado pelatroca Na+ e Ca + secundária ao aumento do Na+ durante aisquemia. Essa sobrecarga celular do cálcio pode lesarorganelas intracelulares e produzir disfunção mecânicaprolongada 12,13.

Estudos experimentais com varias drogas como osinibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA),os antagonistas da angiotensina II (BRA), os bloqueadoresdos canais de cálcio e os antioxidantes foram efetivos emmodular a recuperação do miocárdio "stunned" 14-16. Entreessas drogas, os IECA são os mais estudados. Naoclusão aguda da artéria coronária, há ativação do siste-ma renina-angiotensina, com grande aumento daangiotensina II e aumento da degradação da bradicinina.Com a redução da bradicinina, há menor produção deprostaglandinas, que apresentam atividade protetora nomiocárdio isquêmico, reduzindo o efeito do miocárdio"stunned". Então, a ativação do sistema renina-angiotensina leva ao agravamento da isquemia e apontencialização do miocárdio “stunned”. Os estudos fei-tos com os IECA demonstram que a atenuação domiocárdio "stunned" ocorre com o uso da droga antes daoclusão coronária ou imediatamente antes da reperfusão.Até o momento, não existem estudos clínicosrondomizados que justifiquem o uso de algumas dessasdrogas com o objetivo de diminuir o tempo de recupera-ção do miocárdio “stunned”.

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MIOCÁRDIO HIBERNADO

Diamond et al, em 1978, descreveram a melhora dacontração de segmentos miocárdicos isquêmicos após acirurgia de revascularização miocárdica 17.

Em 1985, Rahimtoola definiu miocárdio hibernadocomo um estado de disfunção ventricular persistente de-vido a um reduzido fluxo sangüíneo coronário, que podeser parcialmente ou completamente restaurado pela me-lhora do fluxo coronário ou redução da demanda de oxigê-nio 18.

O miocárdio hibernado é um processo adaptativo noqual a contratilidade miocárdica e o consumo de oxigêniomiocárdico são reduzidos proporcionalmente a uma re-serva de fluxo limitada. Como as reduções da utilizaçãode energia e da contração miocárdica são proporcionais,o equilíbrio entre fluxo sanguíneo e função miocárdica émantido, preservando a viabilidade miocárdica 9. O pro-cesso adaptativo é caracterizado por uma diminuição daatividade metabólica e reativação do fenótipo fetal. Aisquemia crônica e repetitiva resulta em diferenciação dosmiócitos cardíacos para um fenótipo fetal. O miocárdiofetal se caracteriza pela redução da função contrátil doventrículo esquerdo, pela dependência da glicose paraprodução de energia e por uma abundância em glicogênio.O miocárdio hibernado tem como principal substrato me-tabólico a glicose, uma limitada reserva contrátil e umpotencial para recuperação da função contrátil somentedepois da restauração do fluxo sanguíneo coronário 9.

A presença do miocárdio hibernado sugere que existesuficiente fluxo sangüíneo coronário para manter a viabili-dade dos miócitos, mas não o bastante para manter suacontração.

A extensão e a duração da hipoperfusão miocárdicadetermina a severidade das alterações histomorfológicase estruturais do miocárdio. Hipoperfusão crônica resultaem depleção do aparelho contrátil, deposição deglicogênio e acúmulo de um grande número demitocôndrias morfologicamente anormais.Freqüentemente existe perda substancial do reticulosarcoplasmático. Geralmente a perda das proteínascontráteis começa em regiões perinucleares, evolui nadireção da periferia dos miócitos, podendo levar ao desa-parecimento dos sarcômeros. A integridade da membra-na celular pode ser preservada, apesar da perda signifi-cativa de proteínas contráteis. Embora o miocárdio hiber-nado seja um processo adaptativo, eventualmente podeprogredir para uma degeneração celular irreversível casoo fluxo sangüíneo coronariano não seja restabelecido.Quando as alterações estruturais e funcionais são exten-sas, podem levar à cardiomiopatia isquêmica comdisfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca. Omiocárdio hibernado representa uma mistura variável demiocárdio fibrosado, hibernado e células miocárdicasnormais. A probabilidade e o tempo de recuperação dasua função correlaciona-se diretamente com a severida-de das alterações estruturais e histológicas do miocárdio9.

A presença de miocárdio hibernado deveria serinvestigada em todos os pacientes com doença arterialcoronária e disfunção ventricular esquerda crônica. Regi-ões do miocárdio podem apresentar deficiências severasda contratilidade miocárdica com áreas assinérgicas porlongos períodos; no entanto, elas podem readquirir sua

capacidade de contração quando o fluxo sangüíneo é res-tabelecido ou quando estimulado, indicando que o mús-culo era viável.

Uma questão controversa, porém importante na de-finição e no mecanismo do miocárdio hibernado, é seexiste uma redução crônica do fluxo sangüíneo coronárioem repouso ou se, em alguns casos, ela poderia ser cau-sada por episódios repetitivos de miocárdio "stunned".Modelos animais estudados em curto prazo demonstramque a redução do fluxo sanguíneo está diretamente relaci-onada com a diminuição da função contrátil 19,20. Modelosanimais estudados em longo prazo demonstram ser pos-sível a indução do miocárdio hibernado com fluxo coronáriobasal normal 21. Estudos clínicos têm sugerido que al-guns pacientes têm fluxo sangüíneo miocárdico normal ediminuição da reserva do fluxo coronário. Nesse conceito,a estenose coronária seria responsável, não pela redu-ção do fluxo sangüíneo basal, mas sim pela redução dareserva coronariana. Episódios de aumento da demandade oxigênio causariam isquemia miocárdica por incapa-cidade das coronárias aumentarem o fluxo sangüíneo porse encontrarem no máximo de sua capacidadevasodilatadora. Cessando a isquemia, o miocárdio mos-tra déficit contrátil, por apresentar-se atordoado. Logo, adisfunção contrátil seria explicada por uma redução dometabolismo miocárdico com adaptação ao baixo fluxocoronário, mas por períodos cumulativos de isquemia,levando a um miocárdio cronicamente atordoado 19,20.

Existem demonstrações clínicas de pacientes commiocárdio hibernado, os quais apresentaram melhora dafunção depois de adequada reperfusão, tanto emmiocárdio com fluxo basal reduzido como com fluxo basalnormal. Provavelmente os mecanismos de miocárdio"stunned" e hibernado apresentam-se mais inter-relaci-onados que as evidências têm demonstrado até o mo-mento.

PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO

Outra evidência de resposta reguladora na isquemiamiocárdica é o fenômeno do pré-condicionamentoisquêmico. Esse fenômeno pode ser definido como ummecanismo protetor endógeno, no qual curtos períodosde isquemia e reperfusão conferem ao miocárdio resis-tência a um insulto isquêmico mais prolongado. Murray etal descreveram o pré-condicionamento isquêmico atra-vés da experiência em cães submetidos a curtos perío-dos de isquemia seguida de reperfusão. Os autores ob-servaram uma diminuição do tamanho do infarto quandoda oclusão coronariana definitiva 22.

O mecanismo do pré-condicionamento é controver-so. A teoria atualmente aceita é que a adenosina liberadadurante o processo de isquemia e reperfusão se acopla àproteína G e, por meio de segundos mensageiros, causaa translocação da proteína quinase C do citosol para amembrana, fosforilando uma proteína não identificada, quemedeia a proteção 23,24. Tal proteína pode ser o canal depotássio dependente de trifosfato de adenosina (Katp),que se torna ativado durante o pré-condicionamentoisquêmico e resulta na diminuição da duração do potenci-al de ação e na redução do influxo de cálcio, com perda dafunção contrátil e efeito de economia de energia 25.

No coração humano existem evidências experimen-tais e clínicas de que o fenômeno ocorra. Quatro tipos deestudos publicados ratificam a ocorrência do pré-condici-

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onamento em humanos: 1) estudos em angioplastia de-monstram menor alteração do segmento ST e produçãode lactato ao se comparar o primeiro episódio deangioplastia com o episódio subseqüente 26; 2) estudosclínicos sugerem que a ocorrência de angina precedendoo infarto do miocárdio confere benefícios, apresentandoredução no tamanho do infarto do miocárdio independen-te do nível de vasos colaterais epicárdicos e ainda menortaxa de mortalidade intra-hospitalar 27,28; 3) estudos suge-rem que os pacientes podem desenvolver tolerância sú-bita à angina induzida pelo exercício. Esses estudos fo-ram documentados por meio de teste de esforço que de-monstraram ocorrer menor evidência eletrocardiográficade isquemia em um segundo teste de esforço 29; (4) estu-dos histoquímicos de amostras de miocárdio humanosobtidas por meio de cirurgia de revascularizaçãomiocárdica demonstraram marcadores bioquímicos dopré-condicionamento. Um desses marcadores é a menortaxa de depleção do trifosfato de adenosina após episódi-os de pré-condicionamento isquêmico miocárdico, comofoi observado por Yellon at al 30.

Sendo o pré-condicionamento uma forma de prote-ção miocárdica e tendo sido ela comprovada em sereshumanos, especula-se o desenvolvimento de métodosfarmacológicos que possam mimetizar o pré-condiciona-mento e representar uma importante forma terapêutica notratamento da doença isquêmica miocárdica.


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RESUMO

A idade na qual as pessoas tornam-se “idosas” édifícil de ser definida, pois o envelhecimento é um proces-so contínuo, com limites mal estabelecidos entre a meia-idade e o idoso. Em alguns relatos os idosos são defini-dos para a seleção para benefícios médicos (65 anos).Em outros o limite é de 70 anos ou mesmo 75 anos sãoutilizados.

Nas populações mais idosas as doençascardiovasculares desempenham um papel significativo esão a causa mais comum de morbidade e mortalidade. Afreqüência tanto de arritmias supraventriculares quantode ventriculares aumenta com a idade. A fibrilação atrial éa arritmia sustentada mais comum na prática clínica etambém aumenta com a idade.

As alterações no nó sinusal e AV devidos ao enve-lhecimento junto com a diminuição da sensibilidade aestimulação adrenérgica, cria e aumenta a incidência dedoença do nó sinusal e distúrbios de condução pelos ra-mos.

Palavras-chave: Idosos, arritmia, doença do nósinusal

ABSTRACT

The age at which persons became “elderly” is difficultto define, because aging is a continuum process withboundaries not well established between middle and oldage. In some reports the elderly are defined by eligibility forMedical benefits (65 years). In others, age cutoffs of 70 oreven 75 years are used.

In the older population cardiovascular disease playsa significant role and is the most common cause ofmorbidity and mortality. The frequency of bothsupraventricular and ventricular increases with age. Atrialfibrillation is the most common sustained arrhythmia inclinical practice and also increases with age.

The charges in the sinus and AV nodes due to agingalong with the decreased sensitivity to adrenergicstimulation, create an increased incidence of sick sinussyndrome, as well as AV and bundle branch conductiondisease.

Key-Words: Elderly, arrhithmia, sick sinus syndrome

“Enferrujam-se os arames e os ferros, cobrem-seos panos de mofo, destrança-se o vime ressequido”...Estas palavras ditas no início de um dos capítulos deMemorial do Convento de José Saramago, ajudam-nos a

Roberto LM Sá, Fernando ES Cruz F*, Márcio LA Fagundes, LeonardoB Arantes, Cláudia M Perez*,Rafael L.Fagundes**, Angela CB Valverde e Luiz H.Loyola.

entender como a ação do tempo exerce um efeito impla-cável sobre os objetos; não sendo de surpreender que oorganismo humano também esteja sujeito a transforma-ções decorrentes do passar dos anos, porém mais dano-sas e complexas do que as citadas.

O envelhecimento é um processo contínuo, com li-mites imprecisos entre o que chamamos de meia-idadee o indivíduo tido como idoso. Diversos relatos sugerem olimite à partir de 65 anos para caracterizar o idoso. Outrosutilizam 70 anos e até 75 anos(1 ).

Sabemos perfeitamente que pode existir defasagemsignificativa entre alterações cronológicas e as fisiológi-cas entre os indivíduos; e isto deve ser considerado naabordagem e no manuseio de distúrbios clínicos que ocor-rem nesta faixa da população. A idade aparente ou bioló-gica, é com certeza mais relevante em termos médicos doque a idade cronológica.

Epidemiologia

Do ponto de vista demográfico, os “idosos” repre-sentam a faixa da população que mais cresce, em funçãoda melhor estrutura sócio-econômica hoje disponível, dosavanços da medicina no controle de doenças outrora con-sideradas graves, e na descoberta de novas modalida-des terapêuticas incorporadas rapidamente aos recursosdisponíveis ( 2).

A expectativa de vida subiu de 47 anos nos EstadosUnidos em 1890 para 72 anos para homens e 79 anospara mulheres no final do século XX.. O gasto global notratamento de doenças cardíacas em indivíduos com maisde 65 anos foi da ordem de 58 bilhões de dólares em1995 ( 3 ).

Estudo recente ( 4 ) em pessoas entre 80 e 98 anosde idade, demonstrou que a maioria preferia viver maiscom o seu comprometimento da saúde, do que viver umavida mais curta com saúde excelente.

Modificações do Sistema Cardiovascular Conse-qüentes ao Envelhecimento

Das inúmeras alterações hoje identificadas no sis-tema cardiovascular decorrentes do avanço da idade, vãonos interessar as que estejam possivelmente relaciona-das ao aumento da prevalência de arritmias no idoso, asaber ( 5 ).

· Fibrose do nódulo sinusal concomitante à diminui-

Médicos do Setor de Arritmia e Eletrofisiologia Clínica do INCL.* Médica da Unidade Coronária do INCL.

** Médico Estagiário do Setor de Arritmia do INCL.

ARRITMIA CARDÍACA NO IDOSO -CONTINUAMOS APRENDENDO

Old age is the most unexpected of things thathappen to a man

Trotski (1879-1940)

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ção do número de células geradoras do estímulo elétrico(automáticas). Estima-se que acima dos 75 anos, essaredução seja de até 90%.

· Degeneração e fibrose do esqueleto fibroso docoração e porção superior do septo ventricular, bem comofibrose e calcificação dos anéis valvares mitral e aórtico, eadjacências.

· Alterações ultra estruturais da junção AV e troncocomum do feixe de His que provocam distúrbios de con-dução do estímulo elétrico a esse nível.

· Substituição fibrótica dos fascículos do ramo es-querdo e porções distais do sistema de condução, a partirda sexta década.

· Aumento da massa ventricular esquerda, mesmona ausência de hipertensão arterial sistêmica e obesida-de; diminuição do número de fibras miocárdicas, comhipertrofia das células remanescentes e depósitosinterticiais de substância amilóide, hipofuscina, tecidoelástico, fibras colágenas e lipídios.

· Dilatação atrial, mesmo na ausência de doençacardíaca subjacente.

· Modificações na vasculatura arterial sistêmica, nasensibilidade dos barorreceptores e nos níveis denorepinefrina circulante.

· Desbalanceamento autonômico por perda adequa-da de modulação da frequência cardíaca. Diminuição daresposta dos beta-receptores, com conseqüências sobreo cronotropismo, inotropismo e a vasodilatação periféri-ca.

Frequência Cardíaca em Ritmo Sinusal

A freqüência cardíaca (FC) em repouso não sofrealterações com a idade ( 6 ). Estudos epidemiológicosrecentes ( 7 ) em populações diferentes demonstraramque uma FC em repouso mais elevada no jovem ou noidoso representa um preditor forte de morte cardiovascular,com um risco relativo de 1,35.

O estudo FINE (Finland, Italy, Netherlands, Elderly)demonstrou que nos indivíduos idosos do sexo masculi-no , FC em repouso mais alta estava associado a umaumento de mortalidade cardíaca global num acompa-nhamento de 10 anos(8). Esta associação pode serexplicada pelo fato de a elevação de FC ser um marcadorde disfunção cardíaca assintomática ou dedescondicionamento físico e de um estilo de vida seden-tário, ambas dessas condições sabidamente aumentamo risco de mortalidade global. É interessante assinalarque esta associação não foi observada na população fe-minina ( 9 ).

Instabilidade Elétrica Supraventricular

A prevalência tanto de arritmias supraventricularesquanto de ventriculares aumenta com a idade. Extra-sístoles atriais (ESA) são extremamente freqüentes napopulação de idosos. ESA isoladas podem ser observa-das no ECG basal em 50% de uma população normalcom idade superior a 60 anos. Utilizando-semonitorização eletrocardiográfica contínua (Holter de 24h)em indivíduos acima de 65 anos ESA e surtos não sus-tentados de TPSV foram detectados em cerca de 50% dospacientes (10). Estes tipos de arritmias parecem não ter

significância para doença arterial coronária (DAC) em ido-sos em seguimento de 10 anos (Baltimore LongitudinalStudy os Aging Project) ( 11 ). Em geral não requeremtratamento, apenas tranqüilizar o paciente, salvo em casode sintomas desagradáveis.

Fibrilação Atrial

Representa a mais freqüente arritmia sustentada naprática clínica, sua incidência aumenta com a idade ( 12 ),aproximadamente dobra a cada década de vida, aumen-tando vertiginosamente com a idade avançada ( 13 ). Cer-ca de 60% da população com fibrilação atrial (FA) acimade 75 anos é constituída de mulheres ( 14 ).

Uma classificação clinicamente útil é chamada dos3 – P, proposta por Sopher e Camm ( 15 ).

1. FA que termina espontaneamente, com re-torno a ritmo sinusal, é definida como paroxística. Revertegeralmente dentro de 24 a 48 h(16 ).

2. FA que pode ser cardiovertida com sucessopara ritmo sinusal é tida como persistente.

3. FA que é completamente refratária a rever-são ou que se opta por permanecer, é classificada comopermanente.

A prevalência de FA intermitente ou paroxística variade 22 a 65% na dependência da população estudada ( 17). Cerca de ¼ dos pacientes que apresentam episódiosparoxísticos evoluem para formar mais persistentes. Apresença de valvulopatia, aumento atrial ou ventricularesquerdo, hipertrofia ventricular, ou disfunção ventricularsistólica aumentar o risco de progressão para FA perma-nente (18 ).

Existem diversos fatores etiológicos que podem serresponsáveis pela ocorrência de FA, explicando suaprevalência na população. Dentre estes estão incluídosprocessos patológicos que produzem alterações nomiocárdio atrial, como distensão, inflamação, hipertrofia,isquemia, fibrose ou infiltração. São descritas modifica-ções normais no miocárdio relacionados com a idade,talvez implicadas com o aumento da incidência de FA nosidosos ( 19 ).

A FA na ausência de doença cardíaca estrutural de-tectada ou de enfermidade precipitadora é referida comoFA idiopática ou isolada. A prevalência relatada de FA iso-lada varia de 1,6% a 31% na dependência dos critériosadotados de seleção e da intensidade dos meios diag-nósticos utilizados ( 20, 21) .

Sintomas e morbidade ocorrem em pacientes ido-sos com FA. A resposta ventricular elevada pode causarpalpitações desagradáveis. As repercussõeshemodinâmicas impostas pela FA são basicamente de-corrente de 4 fatores: (a) extremos de frequência, poden-do cursar com FC elevada ou períodos de alto grau de BAVproduzindo FC lenta e pausas; (b) perda da contribuiçãoatrial, diminuindo o volume sistólico e a qualidade de con-tração ventricular (Lei de Starling). No idoso devido a me-nor complacência do VE a perda da contração atrial é par-ticularmente importante; (c) irregularidades dos ciclos,permitindo consideráveis variações nas pressões de en-chimento; (d) distúrbios de condução frequência depen-dente (22).

Um problema bastante relevante associado a FA re-fere-se ao tromboembolismo, devido a estase do fluxo

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sangüíneo (turbilhonamento e remora) principalmente na auriculeta, com formação de trombo e com possível episódiotromboembólico. No estudo de Framingham, a incidência de acidente vascular cerebral em pacientes com FA cresceude 1,5% no grupo de 50 a 59 anos para 23,5% nos pacientes com mais de 80 anos ( 23).

Recomenda-se que todos os pacientes idosos com FA sem contra-indicação (úlcera ativa, cirurgia recente,história de sangramento recente, demência, quedas freqüentes ou trauma) sejam anticoagulados com warfarim sódiooral, mantendo INR entre 2 e 3 ( 24).

O Flutter atrial apresenta uma possibilidade de abordagem com vistas a tratamento definitivo (ablação por catetercom radiofrequência) bastante mais simples do que a fibrilação atrial. Apesar da incidência de tromboembolismo sermenor no Flutter em comparação com a FA, a anticoagulação é geralmente indicada do mesmo modo como na FA(25).

Figura 1 : A- Ecocardiograma de uma paciente de 67 anos que apresenta episódios freqüentes de FA paroxística.Observar a nítida remora ( contraste espontâneo no AE devido ao turbilhonamento de sangue produzido pela arritmia ); B- O ECG da paciente ( V

1 ).

Disfunção Sinusal e Hipersensibilidade do SeioCarotídeo

O termo Doença do Nó Sinusal (DNS) refere-se auma síndrome que engloba diversas anormalidadesanatômicas e funcionais nó sinusal (NSA), incluindo: (1)bradicardia sinusal espontânea e persistente sem rela-ção com ação medicamentosa é inadequada a circuns-tâncias fisiológicas, (2) parada sinusal ou bloqueiode saída, (3) a combinação de distúrbios da conduçãosinoatrial (SA) e nodal atrioventricular (NAV), (4) alternânciade surtos rápidos regulares ou irregulares detaquiarritmias atriais e períodos de freqüência atrial eventricular lenta (Síndrome Bradi-Taqui) ( 26 ). Uma oumais dessas condições podem ocorrer no mesmo indiví-duo, em ocasiões diferentes, e os seus mecanismos po-dem estar interligadas e combinados com distúrbios decondução ou do automatismo AV( 26 ). Pacientes sinto-máticos com parada sinusal e/ou bloqueio de saída SA,podem apresentar uma alta incidência de FA( 27 ).

Usa-se a denominação Disfunsão Sinusal em caso

de termos apenas os distúrbios funcionais sem sinto-mas associados e Doença do Nó Sinusal quando acom-panhada de sintomas.

As bases anatômicas da DNS podem envolver umcomprometimento parcial ou total do NSA, áreas dedescontinuidade nodal-atrial, alterações inflamatórias oudegenerativas nos nervos e gânglios que circundam oNSA e, modificações patológicas na parede atrial. Ocorrefibrose e infiltração gordurosa, sendo que o processoesclerodegenerativo geralmente compreende, o NSA e oNAV ou o Feixe de His e seus ramos ou subdivisões distais( 28 ). Oclusão da artéria do NSA pode ser significativa ( 29 ).

As modificações impostas ao NSA pelo envelheci-mento, associado com a diminuição da sensibilidade aestimulação adrenérgica favorecem a um aumento de in-cidência de DNS, bem como de distúrbio de condução AVe de ramos.

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Dificilmente encontra-se indivíduos com mais de 80 anos sem evidência de cardiopatia, com bradicardia sinusale FC inferior a 40 bpm ou pausas maiores de 2000ms. Achados dessa natureza devem ser manifestações de DNS(10 ).

A identificação da DNS é importante para a terapia medicamentosa concomitante, pois uma bradicardiaassintomática pode tornar-se sintomática com o uso de medicação que deprima a função sinusal (30). Reconhecer aDNS também é importante devido ao seu potencial embólico. A Síndrome Bradi-Taqui apresenta uma alta incidência deembolismo sistêmico justificando anticoagulação preventiva em muitos casos ( 31 ).

Outra entidade clínica extremamente importante quando se avalia pacientes com possível (quadro de bradiarritmiaintermitente e que representa causa relevante de quadros sincopais, é a chamada Hipersensibilidade do Seio Carotídeo(HSC). Esta condição é geralmente caracterizada por assistolia ventricular devido a cessação da atividade atrial decor-rente de parada sinusal ou bloqueio sinuatrial avançado, ou ainda, porém menos freqüente, do aparecimento do BAVTotal Paroxístico ( 32 ). Seu mecanismo é controverso.

Existem 3 tipos de HSC, a saber:

(1) cardioinibitória – com assistolia maior do que 3 segundos

(2) vasodepressora – queda da PA sistólica de 50 mmHg ou mais

(3) mista – a combinação de ambas.

A prevalência de HSC é variável, podendo chegar a mais de 20% nos pacientes submetidos a investigação decausas de síncope recorrente ( 33 ).

A distinção entre as formas de resposta da HSC é fundamental pois implica em condutas terapêuticas bastantediversas.

M.E.M. – 68 anos - Masc.

Figura 2 : Paciente com Hipersensibilidade do Seio Carotídeo do tipo predominante cardioini-bitório, produzindo pausaassociada a sensação de pré-síncope.

Doença Nodal AV e do Sistema His-Purkinje

A anatomia e os tipos celulares do NAV são comple-xos, ainda ocorrendo muita discussão a respeito. Os di-versos tipos celulares apresentam tipos particulares depotencial de ação. Para o clínico, no entanto, é útil consi-derar o NAV como uma estrutura única, cuja condução édeterminada principalmente por células que dependemda corrente lenta de influxo de cálcio (Ica) para adespolarização de fase O, isto associado 3 considera-ções geométricas estruturais resulta em uma lenta velo-cidade de condução; tendo em mente que os tecidosatriais, as vias lenta e rápida e o sistema His-Purkinjepossuem propriedades eletrofisiológicas distintas ( 34 ).Estas particularidades do NAV limitam a passagem deestímulos, produzindo uma filtragem de impulsos rápi-dos, protegendo assim os ventrículos, nos casos defibrilação ou flutter atrial. O registro elétrico intracavitáriopermite avaliação da função do NAV.

Com o passar dos anos a incidência de bloqueiosAV e de ramos aumenta, provavelmente como resultadodo aumento de fibrose e calcificação do esqueleto fibrosodo coração ( 35 ). BAV de 1º ou 2º grau podem ser benig-nas a menos que estejam associados a intoxicaçãodigitálica ou a sintomas, mas geralmente decorrem deexacerbação do tônus vagal. A presença de BAV do 2º grauMobitz II e de 3º grau é incomum, mesmo em pacientesbem idosos (36), e estão quase sempre associados comcomprometimento avançado do sistema de condução, comindicação formal para implante de marcapasso definitivo.

O sistema His-Purkinje é composto de tecido cardí-aco especializado que se estende do NAV as fibras termi-nais da rede de Purkinje com suas inserções no miocárdioventricular. Constitui uma “alto estrada eletrônica” quetransmite e distribui os impulsos despolarizantes para omiocárdio ventricular , ocorrem de modo que a contração

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possa ocorrer de uma maneira sincronizada e efetiva. A descontinuidade desta rede pode resultar em dissociaçãoentre a contração atrial e ventricular, ou em uma seqüência assincrônica de despolarização e da mecânica de contra-ção, ou pode tornar-se sítio de impulsos anormais (37).

A localização estratégica do Feixe de His e das porções proximais dos ramos torna-os vulneráveis a processospatológicos que envolvam o corpo fibroso central do coração, o anel mitral, o anel tricúspide, o anel aórtico e o septoventricular. Lesões calcificadas atingindo essas estruturas estão freqüentemente associadas a bloqueios fascicularese de ramos, ou o mesmo bloqueio AV. As causas de envolvimento valvular podem ser relacionados a cardiopatiareumática ou degenerativa e a processos de envelhecimento do lado esquerdo do esqueleto cardíaco. Outras etiologiaspara este tipo de agressão seria a hipertensão arterial, associada geralmente a fibrose do septo ventricular e altera-ções degenerativas do annulus fibrosus e do corpo fibroso central; as lesões isquêmicas também são importantes emproduzirem distúrbios de conclusão intraventricular (37 ).

Comprometimento primário do sistema de condução, no idoso tem sido definido como Doença de Lev, e no jovemtem sido rotulado de Doença de Lenègre (38,39 ) Lev chamou a atenção para o efeito do envelhecimento e do estressehemodinâmico sobre o esqueleto cardíaco.

Observa-se desvio do eixo do QRS para a esquerda, com o envelhecimento, chegando a – 30º em 20% ao redordos 90 anos; talvez devido a aumento da massa do VE ou fibrose intersticial do hemifascículo anterior. Bloqueio deramo direito (BRD) é encontrado em 3% de população saudável com mais de 85 anos e em 8 a 10% em cardiopatas(35,40 ). A presença de bloqueio de ramo esquerdo (BRE) correlaciona-se fortemente com a idade e pode representarum progressivo processo degenerativo atingindo o miocárdio ventricular ( 41 ).

Figura 3 : Paciente com história de episódios sincopais. Observar no traçado contínuo de Holter a diversidade de ritmosectópicos e distúrbio de condução AV.

Instabilidade Elétrica Ventricular

As extra-sístoles ventriculares (EV) aumentam em prevalência e freqüência com a idade, incluindo formas isola-das, pareadas, polimórficas e surtos não sustentados de taquicardia ventricular (TVNS) ( 10,13 ). Com o exercício as EVaumentam a prevalência de 11% na 3ª década de vida para 57% na 9ª ( 1 ).

O prognóstico das EV isoladas ou polimórficas depende da presença ou ausência de doença cardíaca de base(35 ).

A prevalência de EV e de TVNS em pacientes com doença arterial coronária depende no estágio da doença emque a monitorização eletrocardiográfica é feita. A prevalência e o tipo de ectopia estão relacionadas com o grau dedisfunção ventricular esquerda ( 42,43 ).

A maior prevalência de ectopia ventricular e TVNS é observada em pacientes com cardiomiopatia dilatada nãoisquêmica. Neste caso praticamente todos os pacientes apresentam EV e cerca de metade TVNS ( 44,45 ).

Pacientes assintomáticos com doença arterial coronária e disfunção significativa de VE, a presença de EV fre-qüentes, complexas ou surtos de TVNS indica aumento significativo do risco de morte súbita ( 46 ).

O tratamento das EV isoladas e mesmo complexas nos indivíduos assintomáticos sem evidência de doença

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cardíaca estrutural, não está indicado ( 1 ).

A chamada taquicardia ventricular lenta ( slow ventricular tachycardia ) é comum no paciente idoso, e não apresen-ta valor prognóstico, não necessitam de tratamento, trata-se de ritmo de substituição momentâneo ( 32 ).

Figura 4 : Exemplo de TVNS do tipo polimórfica em paciente com cardiomiopatia dilatada de origem isquêmica.

Conclusões

O envelhecimento representa um processo contí-nuo inerente a todas os seres vivos; durante o percursoda vida ocorrem diversas modificações fisiológicas, bemcomo distúrbios muitas vezes importantes produzindorepercussões deletérias ao organismo. A identificaçãoprecoce e precisa destas situações permitem ao médicouma abordagem correta e racional com real benefício paraos indivíduos.

Os diversos distúrbios do ritmo e da condução apre-sentados compõem cenário complexo e com inúmerasparticularidades que esperamos ter contribuído para es-clarecer.

Todos nós sabemos que o aprendizado é ilimitadoe cada informação adicional acumulada é sempre bemvinda e muitas vezes preciosa.

A vida é uma “doença” sexualmente transmitida ecom 100% de mortalidade, cabe a todos nós vivê-la econtribuir para que os outros igualmente possam desfrutá-la com qualidade e durante um período considerável.


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RESUMO

Paciente de 47 anos, com história de acidente auto-mobilístico há 20 anos, apresentando quadro de dissec-ção de aorta crônica tipo B de Stanford sintomático (rou-quidão). Submetido ao tratamento endovascular, evoluiucom síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS)e óbito

Palavras-chave: dissecção aórtica, endoprótese, SIRS.

ABSTRACT

Patient 47 old years, with history of automobileaccident 20 years ago, presenting chronic aortic dissectionStanford type B symptomatic. Submitted to treatment withendoprothesis evolved to SIRS and death.

Key-words: aortic dissection, endoprothesis, SIRS

INTRODUÇÃO

A dissecção aórtica contribui para altas taxas demortalidade por doença cardiovascular: sua incidênciavaria de 5 a 30 casos/milhão/ano, de acordo com aprevalência dos fatores de risco na população estudada.A escolha do método diagnóstico depende da disponibili-dade e experiência de cada instituição. O ecocardiogramatransesofágico (ETE), a revasculalrização miocárdica (RM)e a tomografia computadorizada (TC) possuem sensibili-dade e especificidade semelhantes e acima de 95%. Aclassificação da dissecção é baseada na sua localizaçãoe extensão. e, nesse aspecto, as classificações mais uti-lizadas são as de Stanford e De Bakey. Classifica-se tam-bém, em relação ao tempo de evolução, em aguda (antesde duas semanas) e crônica (mais de duas semanas)(fig 1).

A indicação cirúrgica na dissecção aórtica é basea-da em parâmetros clínicos e classificaçãoanatomopatológica. A dissecção aguda da aorta ascen-dente e arco tem indicação cirúrgica imediata, enquantodissecção aguda da aorta descendente permanece emtratamento clínico-farmacológico, inicialmente, que, namaioria dos casos, é eficiente.

RELATO DE CASO

Homem de 47 anos, com história de acidente auto-mobilístico há 20 anos, procurou assistência médica comqueixa de rouquidão. Realizado raio-x de tórax (fig 2), mos-trando grande massa torácica. Indicado TC de tórax, querevelou dilatação aneurismática da crossa da aorta, sen-

SIRS NO TRATAMENTO ENDOVASCULAR DA DISSECÇÃOCRÔNICA TIPO B DE STANFORD.

Rio de Janeiro - RJFlávio Reis Gouvêa*, Mônica Resende P. Gouvêa** , Bruno Reis Gouvêa***, César A.S. Nascimento****, Odilon

Nogueira Barbosa*****, Oscar Reis Brito******.

do encaminhado ao ambulatório do Instituto Nacional deCardiologia (INC), onde foi iniciado tratamento combetabloqueador e indicado cirurgia.

Na avaliação pré-operatória, o ETE evidencioudescontinuidade da parede posterior da aorta descenden-te, abaixo da subclávia esquerda, compatível com rupturada parede posterior da aorta, e ainda volumoso falsoaneurisma (+/- 6,5 cm), preenchido em grande parte portrombos e com fluxo (in/out) para luz. (fig3). Aaortocoronariografia mostrou válvula aórtica normal comvolumoso aneurisma comprometendo a crossa da aortae a aorta descendente, com entrada após emergência dasubclávia esquerda. Vasos da base e coronárias apre-sentaram-se normais (fig 3). Na avaliação final daangiorressonância, encontramos aneurisma sacularemergindo da aorta descendente proximal, comunican-do-se com o lúmen da aorta através de pequeno orifício eformando grande massa trombosada em seu interior. Osvasos da base estavam preservados e a artéria pulmonaresquerda apresentava compressão extrínseca (fig 5) e(fig 6).

Paciente foi submetido à implante de endopróteseaórtica sem intercorrências, com acompanhamento deETE, e liberação da endoprótese ao nível do arco aórtico eaorta descendente.

À admissão no pós-operatório, encontrava-se está-vel hemodinamicamente, sem aminase, e foi prontamen-te extubado. Três horas após extubação, apresentou qua-dro de hipotensão e hipoxemia, evoluindo para reintubação.Iniciado noradrenalina e aumentada a infusão decristalóide. Contactada a cirurgia, esta indicou a realiza-ção de ETE, que não mostrou dissecção.

Indicado passagem de cateter de Swan-Ganz, querevelou parâmetros oxihemodinâmicos sugestivos desíndrome de resposta inflamatória sistêmica. Colhidashemocultura e urinocultura, deu-se inicio àantibioticoterapia. Os exames se mostraram negativos e,então, foi suspenso o antibiótico

O paciente, apesar do uso de altas doses de aminas,azul de metileno, corticoterapia e hidratação vigorosa evo-luiu com hipotensão, acidose metabólica refratária ao tra-tamento, febre alta e boa diurese. Apresentou taquiarritimiacom dissociação pulso-precórdio, evoluindo para óbito.

* Cirurgião do Instituto Nacional de Cardiologia.** Médica staff do Pós-Operatório do INCL.

*** Acadêmico de medicina 5 º ano da Faculdade de Medicina de Teresópolis.****Médico Staff do Departamento de Ecocardiografia do INCL.

***** Chefe do Departamento de Cirurgia Cardíaca do INCL.****** Chefe da Cirurgia Cardíaca de Adulto do INCL.

EMAIL- [email protected].

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DISCUSSÃO

A indicação cirúrgica na dissecção da aorta tipo B é baseada em critérios clínicos e anatomopatológicos. Nadissecção tipo B aguda, a cirurgia está indicada em pacientes sintomáticos, com dissecção dita complicada, caracte-rizada por: 1. sinais de ruptura; 2. aneurisma de aorta pré – existente ou coarctação; 3. sinais de isquemia; 4. progres-são da dissecção; 5. dor intratável; e 6. hipertensão arterial incontrolável. Nos pacientes assintomáticos, quando ocorrecontrole clínico com desaparecimento da dor, não há vantagem do tratamento cirúrgico, no caso.

Na dissecção tipo B crônica, a cirurgia deve ser realizada nos pacientes sintomáticos com dor persistente,isquemia de órgão, ou sintomas dependentes do aneurisma (dor, atelectasia, disfagia, ruptura e rouquidão). Nospacientes assintomáticos, a cirurgia depende do diâmetro da aorta descendente (>6,5cm).

Uma das maiores preocupações do tratamento cirúrgico é a irrigação medular feita pela artéria de Adamkiewiez,ramo de uma intercostal entre T8 -T12, já que a cirurgia consiste em ressecção da aorta e interposição de enxerto.

A taxa de mortalidade na dissecção tipo B aguda ou crônica é de 15% e a de paraplegia de 8%; o maior determinanteda mortalidade é o estado clínico do doente.

O tratamento endovascular da dissecção da aorta descendente é uma alternativa eficiente e menos agressiva, esua indicação é baseada nas indicações cirúrgicas clássicas. O resultado do tratamento endovascular, comparado aocirúrgico, é mais favorável e responde por morbimortalidade menor.

As complicações do tratamento endovascular estão relacionadas à manipulação do cateter na aorta e do perfil daprótese, podendo ocorrer acidente vascular cerebral, dissecção iatrogênica, complicação vascular, sangramento ex-cessivo e infecção. Cerca de 20% dos pacientes evoluem com febre nos primeiros dias, devido à síndrome de respostainflamatória sistêmica; 4% desenvolvem SIRS grave podendo 2% evoluir para óbito, fazendo-se necessária umainvestigação de foco infeccioso. A ausência de paraplegia é destaque nas séries até agora estudadas.

Apesar de, em longo prazo, a eficiência ser indeterminada, a redução da estada hospitalar, a melhor recuperaçãofísica e a diminuição da morbimortalidade tornam o tratamento endovascular encorajador.

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Resumo

O artigo apresenta o registro fotográfico das mudan-ças verificadas no arquivo médico do Instituto Nacional deCardiologia Laranjeiras após a introdução de métodos e ins-trumentos de arquivologia na gestão de documentos e dainformação.

Palavras-chave: Controle de formulários e registros,registros médicos, arquivos

Abstract

This article presents the photographic record of thechanges which took place at the Laranjeiras NationalInstitute of Cardiology after the introduction of archivalmethods and techniques for data management

Key-words: Forms and records control, medicalforms, archives

Introdução

Não é exagerado se afirmar que uma das coisasque fazem diferença entre um bom e um mau atendimen-to em saúde é a presença do prontuário do paciente nomomento da consulta. Entretanto, nem sempre as unida-des públicas de saúde estão devidamente organizadaspara propiciar esse encontro. Os setores que cuidam dosprontuários de pacientes nessas unidades ainda não fo-ram, em geral, alcançados pelo conhecimento acumula-do pela disciplina da Arquivologia, e impera uma grandee perigosa improvisação no tratamento de acervos deprontuários.

No Instituto Nacional de Cardiologia de Laranjei-ras, o problema também se manifestava até alguns anosatrás, e, apesar de grandes esforços, apenas lentamen-te o quadro vai se revertendo. Pôr em movimento umanova concepção de tratamento de arquivos e informação,verdadeiramente profissional, tem obviamente seus cus-tos, sendo talvez um dos maiores a superação da culturainstitucional, amplamente difundida, de que arquivo nadamais seria que uma espécie de depósito de papéis, emgeral velhos e quase inúteis.

A situação no INCL começou a ser revertida a partirda consultoria executada pela Casa de Osvaldo Cruz(Fiocruz) no setor de arquivo de prontuários de pacientes,em 2001. Naquele momento se iniciou um grande levan-tamento, ainda não concluído, da massa documental sobnossa responsabilidade, de suas condições físicas e dasinformações que contém, assim como se iniciou a intro-dução de técnicas de gestão compatíveis com seu tama-nho e importância.

O ARQUIVO MÉDICO EM FOTOS – INCL 2001 A 2003RIO DE JANEIRO - RJ

Marcio Arnaldo da Silva Gomes*

A evolução do trabalho de reorganização do ar-quivo de prontuários

Com uma série numérica que já atinge mais de 113.000prontuários, os procedimentos de guarda, manutenção e or-ganização desse acervo vão se tornando mais e mais com-plexos, exigindo o emprego em escala crescente do conhe-cimento especializado e das técnicas modernas daarquivologia na gestão de documentos e da informação. Es-teja a informação no tradicional suporte papel ou nos atuaisequipamentos digitais, que utilizam meios magnéticos ou alaser para guardá-la, já está amplamente demonstrado que ométodo (se assim pode ser chamado) empírico degerenciamento do arquivo de prontuários tem de ser substi-tuído por procedimentos estruturados visando a permanenteavaliação dos resultados das ações, a previsão das tendên-cias de crescimento e as necessidades futuras de espaço,materiais, equipamentos e pessoal qualificado etc.

As modificações introduzidas e um novo olhar sobre aimportância do prontuário não só para o atendimento mastambém para a acumulação de conhecimento, para fins deestudo e pesquisa, sobretudo em uma unidade de saúde dacomplexidade do INCL, começam a poder ser mensuradas.Por exemplo, de 86 prontuários em cada 100 que, quandosolicitados, podiam ser fornecidos pelo arquivo médico em2001 passa-se a uma taxa média de atendimento de 98 %em 2003, conforme já reportado em artigo anterior desta re-vista1.

Encontrar um documento entre muitos milhares pres-supõe que uma tão simples quanto fundamental exigên-cia esteja atendida: organização, tanto do ambiente quan-to das tarefas e dos procedimentos efetuados. Um arqui-vo que visualmente se apresenta em desordem já permi-te ao observador a suposição, em geral fundada, de queapresentará menor eficiência em suas atividades. Por issoresolvemos apresentar uma seqüência de fotos que, re-colhida desde o início do trabalho de consultoria da Fiocruzaté o momento presente, documentam as pequenas egrandes transformações que atravessamos.

Além das fotos, apresentamos ainda o fluxogramadas operações de busca que se fazem necessárias quan-do um determinado documento não é encontrado em seuendereço no arquivo. Considerando-se que diariamentesão movimentados em média 240 prontuários, que cadamovimento de retirada será acompanhado de outro derecolocação do prontuário em seu endereço, e que ascondições ainda precárias do arquivo não permitem mo-dificações em curto prazo daquele complicado algoritmode busca, deduz-se que a equipe de funcionários do setoré uma das primeiras interessadas em que os prontuáriossejam imediatamente localizados assim que requeridos,sem que seja necessário entrar na onerosa seqüência deoperações do fluxograma.

* Médico psiquiatra, integrante da Coordenação de Planejamentodo do INCL, responsável-técnico pelo Arquivo Médico

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O serviço de arquivo do Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras é movimentado por 5 funcionários de nível médio deescolaridade, sob a gerência imediata de um profissional de nível superior, formado em Arquivologia. Dos seis funcionários,um é do quadro do Ministério da Saúde e os outros cinco são terceirizados. Ressaltamos que todos responderam comentusiasmo aos novos métodos, e a eles se deve grande parte e os avanços verificados do setor.

Cabe ao serviço de arquivo médico:

- guarda dos prontuários do hospital;

- manutenção da integridade dos mesmos;

- fornecimento dos prontuários aos setores de internação, de ambulatório e para consulta pelos profissionais ou pelopaciente, quando requisitado;

- planejamento e execução das atividades relacionadas à preservação da memória assistencial, científica e institucionaldo Instituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras;

- conhecimento da informação contida e organização desse patrimônio documental visando disponibilizá-lo para estu-dos e pesquisas.

As rotinas básicas do serviço são:

1 – enviar os prontuários ao ambulatório para as consultas;

2 – enviar os prontuários ao setor de internação;

3 – receber e arquivar os prontuários novos e os devolvidos pelos setores de internação e ambulatório;

4 – fornecer e arquivar prontuários requisitados para pesquisa e consultas;

5 – registrar no sistema informatizado toda a movimentação de prontuários;

6 – manter a organização das estantes de arquivamento;

7 – trocar capas de prontuários e envelopes de RX;

8 – acompanhar o movimento de abertura de prontuários para novos pacientes e planejar sua alocação;

9 – produzir mensalmente planilha relacionando a quantidade de prontuários fornecidos e a quantidade de não encontra-dos, para cálculo da produtividade do setor;

Conforme já dito anteriormente, o tamanho do acervo, as tarefas exigidas para um cuidado não improvisado desseacervo, a situação periclitante em que se encontrava há poucos anos e, sobretudo, a dimensão reduzida do número deprofissionais e a exigüidade dos espaços disponíveis para o arquivo de prontuários do Instituto Nacional de Cardiologia mos-tram que, apesar dos avanços, muito ainda precisa ser realizado.

Acima, a situação em que se encontravam prontuários de óbitos eprontuários do antigo Hospital N. Sra. das Vitórias em 2001. Pode-se cons-tatar a desordem e ausência de identificação do material depositado. Otrabalho dos técnicos da Casa de Osvaldo Cruz – Fiocruz consistiu inicial-mente em recolher todo o acervo de documentos referentes a pacientesque se encontravam em várias salas, em diversos andares do INCL. Feitoo recolhimento, pôde-se separar e identificar o material segundo sua pro-cedência, após o que foram embalados em lotes devidamente numera-dos. Procedeu-se em seguida à remoção do material assim tratado paraum local específico destinado unicamente aos prontuários inativos.

Os prontuários antigos do Hospital N. Sra. das Vitórias, do Hospitalde Clínicas e do Hospital de Cardiologia de Laranjeiras, assim como osprontuários de óbitos do INCL estão guardados atualmente separadosdos prontuários ativos, que se encontram no arquivo do 3º andar do Institu-to Nacional de Cardiologia Laranjeiras ( ver página seguinte).

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Embora ainda não se apresentem em condiçõesideais, os prontuários inativos amarrados em lotesreceberam etiquetas e foram devidamente endereça-dos por estantes e por prateleiras. Acima, a situaçãoem que foram alocados logo após a intervenção técni-ca da Fiocruz.

Ao lado, imagem mais recente mostrando a si-tuação ideal em que devem ser arquivados documen-tos inativos de valor histórico e científico: embaladosem caixas-arquivos, devidamente identificadas eendereçadas em sistema informatizado.

Vê-se o ambiente do Arquivo de prontuários ativos, no 3º an-dar do INCL, em 2001. Devido à enorme quantidade de prontuáriose o espaço exíguo, as estantes invadem os locais destinados àcirculação e ao trabalho dos funcionários do setor. Sequer haviadistância para um enquadramento mais amplo da fotografia.

As três últimas fotos mostram o mesmo ambiente após as reformulações procedidas a partir de 2001.Embora o arquivo venha recebendo novos equipamentos –estantes, computadores, mo-biliário, carrinhos -, a grandequantidade de novos prontuá-rios a serem arquivados men-salmente continuam pressio-nando o espaço destinado aosprontuários ativos, que já semostra insuficiente para acom-panhar a demanda.

À direita, detalhe de con-cepção nova para ordenaçãodas estantes, em que chapasde raios-X de um grupo deprontuários são arquivadasjuntas em uma única pratelei-ra, e os correspondentes pron-tuários ocupam as demais pra-teleiras. Essa nova forma dearquivamento permite melhoraproveitamento do espaço, einclusive a introdução de maisuma prateleira por estante.

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REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA1. Gomes, Marcio Arnaldo da Silva. O Instituto Nacional de

Cardiologia Laranjeiras e a Memória da Medicina Brasileira.Editorial Laranjeiras vol. 1 nº 3, novembro 2003


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INSTITUTO NACIONAL DE CARDIOLOGIA

LARANJEIRAS

Resumo

O presente trabalho relata os passos que vêm sen-do dados para a implementação de políticas dehumanização em um hospital público de alta complexida-de, seguindo as diretrizes da Política Nacional deHumanização - Humaniza SUS. Com esse objetivo, foicriado um grupo de trabalho que optou por estabeleceruma metodologia de avaliação das demandas primordi-ais do servidor, através da elaboração e aplicação de umquestionário de satisfação, de caráter anônimo e voluntá-rio. São também descritos e comentados os resultadosda análise das respostas obtidas.

Palavras-chave: Política de humanização,metodologia, questionário

Abstract This article presents the steps that havebeen taken to implement a humanization policy in a publichospital of high complexity, following the NationalHumanization Policy Guidelines – Humaniza SUS Project.For this purpose, a working group was created, whodecided to develop and apply a methodology to evaluatethe staff´s main demands, using a questionnaire toassess their degree of satisfaction and to be answered onan anonymous and voluntary basis. An analysis of theirresponses is presented and discussed.

Key-Words: Humanization policy, methodology,questionnare

Introdução

O Sistema Único de Saúde (SUS) foi votado em 1988,afirmando a universalidade, a integralidade e a equidadeda atenção em saúde, que não se reduzia à ausência dedoença, mas a uma vida com qualidade.

Após quinze anos de seu percurso, comemorandoavanços e se deparando com dificuldades que ainda per-sistem, o Ministério da Saúde vem construindo uma polí-tica nomeada de Política Nacional de Humanização naatenção e gestão do Sistema Único de Saúde – HumanizaSUS.

A humanização é entendida como a valorização dosdiferentes sujeitos implicados no processo de produçãode saúde – usuários, trabalhadores e gestores – consi-derando como fundamental o desenvolvimento de umasérie de ações voltadas para esse objetivo 1.

POLÍTICA NACIONAL DE HUMANIZAÇÃO : DESAFIOS DAIMPLEMENTAÇÃO EM UM HOSPITALPÚBLICO DE ALTA COMPLEXIDADE

RIO DE JANEIRO - RJ *Lilian F. Nascimento, Ionete de Oliveira, Lúcia Pimenta, Ademir B.da Cunha, Verossemilia M. Silva, Ana Lúcia

Tarouquella, Raul G. Marques, Telmo Carvalho, José Souto, Izabel Cristina V. de A. Lima,Bernardo R. Tura, Regina Maria de A.Xavier

Métodos

A partir das propostas do Ministério da Saúde, o Ins-tituto Nacional de Cardiologia Laranjeiras criou um grupode trabalho para implementação do programa de políti-cas de humanização, levando em conta as característicaspróprias da nossa unidade. O grupo foi composto à princí-pio, de cinco médicos, duas enfermeiras, uma assistentesocial, uma pedagoga, um representante dos servidoresreunindo-se semanalmente com tarefas pré-determina-das para serem discutidas em cada reunião. Com o de-senvolvimento dos nossos encontros, foi-se percebendouma boa coesão do grupo e a descoberta de múltiplaspropostas comuns, o que estimulou a criação e formula-ção de novos parâmetros para o desenvolvimento do tra-balho. Primeiramente, optou-se por fazer um levantamen-to das ações já instituídas no nosso instituto, e o resulta-do nos surpreendeu positivamente. Constatamos umaextensa lista de atividades já em andamento, voltadas es-pecialmente para o usuário, as quais incluem, entre ou-tras, grupo de preparo para cirurgia de adulto e infantil,assinalando que nesta ultima é feita uma dramatizaçãocom as crianças vestindo-se como profissionais de saú-de e reproduzindo o procedimento cirúrgico com bonecose brinquedos, o que resulta em colaboração importanteao longo do processo de internação, recuperação cirúrgi-ca e alta hospitalar. Chamou-nos atenção a quantidadede atividades já desenvolvidas, embora ainda não inte-gradas em uma política específica de humanização. Fo-ram ainda levantadas as ações voltadas para os servido-res, sendo também encontradas atividades já em anda-mento.

Após esse primeiro momento, sabendo-se que aproposta atual da Política Nacional de Humanização visareestruturar uma oferta ajustada que atenda satisfatoria-mente não só aos usuários mas também ao servidor, ogrupo optou por estabelecer uma metodologia de avalia-ção das demandas primordiais do servidor, elaborando eaplicando um questionário de satisfação, de caráter anô-nimo e voluntário, que foi distribuído para todas as cate-gorias de servidores do Instituto. O questionário constitui-se de oito questões estruturadas, com pontuações dezero a cinco e cinco questões semi-estruturadas, com o

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* Grupoterapeuta, Membro efetivo da SPAG - E-RioChefe da Saúde Mental do INCL

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objetivo básico de analisar: o grau de satisfação do servi-dor, suas propostas e sua integração ao Instituto, além detentar dimensionar o seu conhecimento sobre o planeja-mento estratégico. A distribuição foi feita durante o perío-do de uma semana, e seu recolhimento realizado atravésdas diversas urnas distribuídas amplamente pelo hospi-tal, seguido da análise estatística das respostas obtidas,através da análise de proporção (univariada) e do teste dochi quadrado (bivariada). Vale assinalar que não houvequestões em branco ou anuladas, percebendo-se a boareceptividade e seriedade com que este movimento foiacolhido pelos servidores, tendo-se obtido uma adesãode trezentos e setenta e cinco funcionários em um univer-so de cerca de mil e duzentos, apesar do curto prazo ofe-recido e da realização da pesquisa em um mês onde ha-bitualmente há uma percentual maior de funcionários emférias. (vide fig.1). Durante o período em que foi realizadaa avaliação dos resultados, chamou também a atençãodo grupo, a imensa possibilidade de percepção subjetivade desejos dos servidores, através da forma como elesse colocaram nas respostas semi-estruturadas, gerandocom isso informações importantes para uma análise maisapurada de suas expectativas. Nesse processo, portan-to, foram obtidos resultados úteis e norteadores quantoàs novas propostas de implementação de políticas dehumanização dirigidas aos servidores; incluindo-se tam-bém as críticas, orientadoras para novos direcionamentos.

ResultadosLevantando-se os percentuais obtidos entre as pon-

tuações 4 e 5 do questionário, encontramos o seguinte:84,7% dos servidores que responderam ao questionárioapresentam prazer em trabalhar no Instituto; 71% estãosatisfeitos com o ambiente de trabalho; 73,5% têm satis-fação com a chefia imediata; 94,6% têm interesse em sequalificar; 89,3% têm interesse em permanecer no Insti-tuto; 42,8% consideram-se alvo de injustiças; apenas29,2% se acham valorizados quanto à categoria funcio-nal; e 18,4% consideram sua remuneração justa.

Após essa etapa, prosseguindo na avaliação dasrespostas, foram realizadas análises bivariadas das ques-tões estruturadas, também estas geradoras de informa-ções interessantes para orientar a implementação depolíticas de humanização dirigidas aos servidores. Foi feitoo cruzamento entre as questões referentes a remunera-ção justa e alvo de injustiça, e o resultado obtido foi quesentir-se injustiçado está diretamente ligado a sentir-semal remunerado (vide fig.2). No cruzamento de valoriza-ção da categoria funcional e alvo de injustiça, foi verificadoque sentir-se injustiçado está diretamente ligado a sen-tir-se não-valorizado (vide fig.3). Quando cruzados os itensremuneração profissional e valorização da categoria, veri-ficou-se que a categoria sentir-se valorizada não estariadiretamente ligado a ter uma remuneração justa (vide fig.4).Quanto ao cruzamento de desejo de capacitação e alvo deinjustiça, depreendeu-se que sentir-se injustiçado não ti-raria a motivação na capacitação (vide fig.5).

ConsideraçõesOs dados obtidos fizeram o grupo refletir sobre o

fato de que insatisfação com a remuneração não exclui ademanda por valorização da categoria funcional e a moti-vação pela capacitação, achados estes que nos parece-ram parâmetros fundamentais para nortear o desenvolvi-

mento do trabalho voltado para políticas de humanização.A partir desses dados, o grupo definiu duas propostascomo ponto de partida, que seriam: buscar parâmetrospara a implementação de uma Política de Valorização Pro-fissional de caráter permanente e criar uma rede demultiplicadores, visando promover integração, socializa-ção, aprimoramento da comunicação interna e avaliaçãocontínua das ações implementadas.

Figuras de 1 a 5 na pág. seguinte.

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Editorial LaranjeirasEditorial Laranjeiras ��!��"�#��


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REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA1- Núcleo Técnico da Política Nacional de Humanização; Humaniza - SUS: Política Nacionalde Humanização; Ministério da Saúde-Secretaria Executiva; Brasília; 2003.

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Resumo

Febre Reumática é a forma mais comum de doençacardiovascular adquirida na infância e em adultos jovens emtodo mundo, com elevada morbi-mortalidade. É um problemade saúde pública, com significantes custos(diretos e indiretos)a sociedade. Hipócrates foi o primeiro a descrevê-la, em 350aC.. Desde 1954 a Organização Mundial de Saúde (OMS)tem se preocupado com a prevenção e controle da FebreReumática e Cardiopatia Reumática. O Instituto Nacional deCardiologia Laranjeiras desenvolveu um programa baseadoem prevenção primária, “PREFERE”. O projeto piloto emNiterói está funcionando desde 2003, treinando professores,alunos e profissionais de saúde a prevenir febre reumática eatuar como multiplicadores em suas comunidades.

Abstract

Rheumatic Fever is the most common cause ofcardiovascular disease in children and young adultsworldwide, with significant morbidity and mortality. It’s amajor public health problem, with significant costs (directand indirect) to society. Hipócrates was the first to describein 350 bC.. Since 1954 World Health Organization(WHO)has been concerned with prevention and control ofrheumatic fever and rheumatic heart disease. The NationalInstitute of Cardiology Laranjeiras developed a programbased in primary prevention, “PREFERE”. The pilot projectin Niterói is working since 2003, training teachers, pupilsand health workers to prevent rheumatic fever and to workas multipliers in their community.

No ultimo século a febre reumática tornou-se umproblema de saúde publica em todo mundo, com importanteimpacto sócio-econômico, e elevada morbi-mortalidade. Éconsiderada em muitos países a principal causa de óbito pordoença cardiovascular nas primeiras cinco décadas de vida1 ,é a forma mais comum de doença cardiovascular adquiridana infância e em adultos jovens. Em 1999, para a OrganizaçãoMundial de Saúde (OMS) a necessidade de desenvolvimentoe implementação de programas de prevenção e controle,tornou-se prioridade.

Em 2003, o Instituto Nacional de CardiologiaLaranjeiras desenvolveu o PREFERE, Programa de

PREFERE – DA INFORMAÇÃO A PREVENÇÃORIO DE JANEIRO - RJ

*Regina Maria de Aquino Xavier, **Mônica Nolasco, ***Regina Elizabeth Müller, ****Marisa da SilvaSantos, *****Ana Beatriz Ribeiro Lima, ******Maria José Lucas, *******Ana Lúcia Taranquella Schilke

Prevenção de Febre Reumática, tendo como estratégiaprincipal, a prevenção primária. O programa se baseia nacriação de uma rede de informações nas escolas de ensinofundamental, através da formação de agentes multiplicadores.Professores e estudantes do ensino médio e fundamental eprofissionais que compõe a equipe multidisciplinar em saúdedas unidades básicas, são treinados e capacitados areconhecer e encaminhar novos casos de amigdalite e febrereumática em suas comunidades. São também estimuladosa disseminar este conhecimento, para seus pais, amigos,vizinhos enfim, toda sua comunidade, formando uma rede deconhecimento, de forma que uma vez de posse da informaçãoaprenda a prevenir.

O Projeto Piloto no município de Niterói, apenas emsua primeira fase, já beneficiou mais de 15 mil alunos, atingiuas escolas fundamentais da rede municipal de ensino, treinoucerca de 1/3 dos profissionais de saúde da rede básica eagentes multiplicadores na área de saúde.

Apesar de apenas recentemente ter sido reconhecidacomo um problema de saúde pública, há muito já é conhecida.

Hipócrates2 foi o primeiro a descrever asmanifestações da febre reumática em 350 aC.. Apesar denão ser identificada pelo nome, seus relatos sugeremfortemente sua existência já nesses tempos, pelo menos 18de seus aforismos faziam menção a doenças articulares.Hipócrates criou a teoria dos “humores”, desmistificando ateoria vigente onde maus espíritos eram os causadores detodos os problemas, e esta foi a teoria que predominou até oséculo XIX. Na intenção de retirar as impurezas causadorasdo estado mórbido, eram aplicadas numerosas sangrias.Sangrias e sanguessugas constituíam-se na técnicaterapêutica mais utilizada naqueles tempos, sendoabandonadas no século passado. Quando pensávamos quejá era coisa do passado, hoje vemos um ressurgimento dautilização de sanguessugas, na França, através de algunsestudos que tentam demonstrar benefício no tratamento daartralgia da febre reumática e em outros campos da medicina.

A diferenciação do reumatismo agudo de gota foifeita por Guillame de Baillou, médico francês. A origem dotermo “rheuma” vem do grego, foi introduzido há 2100 anos,

*Diretora geral INCL e coorderadora do projeto PREFERE,**Médica INCL, ***Médica cardiopediatra e coorderadora do projeto

PREFERE, **** Médica infectologista e coorderadora do projetoPREFERE, *****Assistente social colaboradora do projeto PREFERE,

****** Enfermeira colaboradora do projeto PREFERE, *******Pedagoga colaboradora do projeto PREFERE


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deriva do verbo rheo que significa fluir, em referência a teoriahipocrática dos humores. Baillou foi o primeiro a usar o termoreumatismo em seu livro “The Book on Rheumatism and BackPain” em 1642. Ele acreditava que as dores articulares seriamcausadas por “mal humores” que fluiriam do cérebro para asarticulações.

Em 1624 Sydenham3 descreveu a Coréia, porém

sem relacioná-la com reumatismo agudo. Ele acreditavaser devido a “mal humores” que se depositariam nosnervos causando irritação e espasmo. Coube a RichardBright, em 1831, fazer a associação entre Febre Reumáticae Coréia.

Até 1808 reumatismo agudo era o termo utilizadopara designar afecções articulares agudas. Nesta datasurgiu o termo febre reumática para denominar oreumatismo agudo em adultos jovens. A relação ocasionaldo reumatismo agudo com cardite foi descrita por váriosestudiosos da época entre eles David Pitcairn em 1788,Edward Jenner em 1789, Baillie em 1803, David Dundasem 1808, Charles Wells em 1812 e Scudamore em 1827,porém a ligação íntima entre ambos, apenas foi feita em1836 por Jean-Baptiste Bouillaud. Laennec4 inventou oestetoscópio em 1816. Bouillaud5 o utilizava para examinarseus pacientes, o que com certeza contribuiu para oreconhecimento da relação entre reumatismo agudo e cardite,explicado através da “lei da coincidência”. Na “lei dacoincidência” Boillaud afirmava “na grande maioria dos casosde reumatismo articular febril agudo existe grau variável detecido fibroso no coração. Esta coincidência é a regra e nãoa exceção”. Era adepto do uso de sangrias, e pregava queestas deveriam ser precoces e copiosas, baseado naexistência de um “sangue inflamatório”. Através de estudosanátomo-patológicos foi evidenciada a inflamação doendocárdio, o que mais tarde seria confirmado pelos achadosde Aschoff e Gueipel em 1904, ao verificarem os nódulosreumatóides no músculo cardíaco. Walter Cheadle em 1889descreveu como parte do quadro de febre reumática a cardite,poliartrite, nódulos subcutâneos e eritema marginatum.

Em 1914 foi descoberta a Penicilina, porém apenasem 1940 o uso de antibióticos foi introduzido no tratamentoda febre reumática. Os critérios diagnósticos de Jones foramcriados em 1944, sofreram algumas modificações desdeentão, sendo a última em 1992.

Em 1948 foram realizadas as primeiras cirurgias6

com sucesso, mudando a evolução da doença. É interessantenotar que, mesmo antes da introdução do uso da penicilina, aincidência7 já vinha em queda em toda Europa e EstadosUnidos, tendo praticamente desaparecido na década de 708 .No início da década de 40 a incidência9 nos EUA era de 50/100.000 hab, e no início dos anos 80 reduziu para 0.5 a 2.0/100.000 hab. Muitos são os fatores relacionados com essedeclínio, a melhora na qualidade de vida, principalmente naera pré-antibiótico, do tratamento médico, introdução do usoda penicilina, programas de prevenção primária e secundária,mudanças na virulência das cepas de streptococcos e outrosfatores ainda pouco conhecidos.

Até 1940 acreditava-se que esta doença era raraem países tropicais e subtropicais, provavelmente por faltade informação, porém desde então vem sendoreconhecida como um problema de saúde pública nessespaíses, refletindo as condições sócio-econômicas locais.

Em 198010 , houve um aumento da incidência defebre reumática nos EUA. A razão para esse ressurgimento

ainda é desconhecida, mas parece ser devido o surgimentode cepas mais virulentas.

A incidência da febre reumática no mundo é100casos/100.000 crianças/ano, levando a 400.000 óbitos/ano11 . No Brasil faltam dados, mas estimamos uma incidênciade febre reumática aguda de 30.000 casos/ano, sendo que50% destes cursariam com cardite. Segundo dados doDATASUS para o ano de 2003, ocorreram 13.709 internações,com um custo de R$ 65 milhões, 11.000 cirurgias valvarescom um custo de R$ 96 milhões (custo médio da cirurgiapara troca de válvula R$ 7.000) e 755 óbitos.

Além12 dos custos diretos ( custo do hospital comconsultas, internações, medicamentos, exames subsidiáriose custos em outros serviços) existem custos indiretosdecorrentes da falta do trabalho dos responsáveis, causandodesconto em salário ou desconto na produtividade). O custototal por paciente da rede SUS é de R$ 43.730,00, do segurosaúde R$ 213.494,00 e da rede privada R$ 441.520,00.Somando-se a isso o custo social, estimamos uma perdamédia de 26 anos por paciente e uma perda total a nação de55.000 anos (considerando 755 óbitos no ano de 2003)13. A faixa etária de maior incidência é de 5 a 15 anos, o quepropicia mau aproveitamento escolar e posterior dificuldadede inserção no mercado de trabalho. Em contraste, o custoda prevenção primária é R$ 1,50 dose única (penicilinabenzatina) e o da profilaxia secundária R$ 26,00/ ano/paciente.

Considerando tudo o que já foi dito anteriormente,em 1954 a OMS14 realizou o primeiro encontro paradiscussão da febre reumática e desde então tem lançadoesforços em todo o mundo para redução da incidência eda morbi-mortalidade desta patologia. Em 1972 criou umprograma de prevenção secundária em sete países daÁfrica, Ásia e América.

A Costa Rica em 1971 implementou um programade prevenção primária. Até 1991 houve redução naincidência de 90.0 para 1.0 por 100.000/hab, entre 1970 e1990. Em 1990 não foi constatado nenhum óbito por febrereumática aguda, notando também uma importantediminuição na gravidade dos casos e da necessidade decirurgia.

Outro projeto bem sucedido é o de Pinar delRio,Cuba(1986-96) baseado em prevenção primária esecundária. Os resultados mostram uma redução de 92%na incidência, de 34.3 para 2.7 /100.000 crianças em idadeescolar. Redução de 93% na prevalência de 2.9 para 0.2 /1.000 crianças em idade escolar entre 1986 e 1996. Nesteperíodo não houve nenhum óbito por febre reumática aguda.Redução da gravidade dos casos em pacientes com idadeentre 5 e 25 anos, da recorrência, das seqüelas de 25.4%para 20.3 %, insuficiência cardíaca de 11.2% para 5.1% ,da necessidade de cirurgia de 4.5% para 1.7% e dos custoscom febre reumática aguda e crônica: de US$264,000 em1986 para US$26,000 em 1996.

Programas de prevenção vêm sendo adotadosem todo o mundo nas últimas décadas demonstrandoredução na incidência, prevalência, morbi-mortalidade ecustos.

Na tentativa de atingirmos a compreensão e curapromovemos sessões de exorcismo, aplicamos sangrias esanguessugas para retirar os “mal humores”, criamoscritérios, indicamos cirurgias, realizamos ensaios clínicos

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para no final concluirmos, como já sabiam nossas crianças ,que o “melhor remédio ainda é prevenir” 15 . Trabalhar com amanutenção do estado de saúde é algo que, por muitas vezes,nos distanciamos em nossa prática clínica. Aprendemos alidar com a doença, como tratá-la, e nos desapontamos aoperceber que em poucos casos conseguimos o quebuscamos há milênios, a cura. Esperamos que dentro depouco tempo o PREFERE não seja mais apenas um projetopiloto, mas a realidade em nosso país, e mais uma vez,mudarmos a história da febre reumática . Nossas criançasagradecem.


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revista 4 final pronta aprovada - biblioteca virtual em...

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