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REPERCUSSÕES DA ATIVIDADE FÍSICA NA SAÚDE VASCULAR E

RIGIDEZ ARTERIAL DE INDIVÍDUOS ADULTOS DO SEXO MASCULINO

Suiane Lima Cavalcante

Porto – Setembro de 2015

Dissertação apresentada com vista a obtenção de 2º ciclo em Atividade Física

e Saúde, ao abrigo do Decreto-Lei no 74/2006 de 24 de março sob orientação

do Professor Doutor José Manuel Fernandes Oliveira.

Master Thesis presented for the conclusion of 2º Cycle Studies in Physical

Activity and Health, according to Decret-law nº 74/2006 of 24 March, under the

supervision of the teacher Dr. José Manuel Fernandes Oliveira.

Suiane Lima Cavalcante

Porto, 2015

IV

Cavalcante, S. L. (2015). Repercussões da Atividade Física na Saúde Vascular

e Rigidez Arterial de Indivíduos Adultos do Sexo Masculino. Porto: Dissertação

de mestrado apresentada à Faculdade de Desporto da Universidade do Porto.

PALAVRAS-CHAVE: RIGIDEZ ARTERIAL, VELOCIDADE DE ONDA DE

PULSO, ANÁLISE DE ONDA DE PULSO, ATIVIDADE FÍSICA,

ENVELHECIMENTO.

O Fundo Europeu de Desenvolvimento Regional (FEDER) através do Programa Operacional

COMPETE e a Fundação para a Ciência e a Tecnologia financiaram o estudo subjacente a

esta dissertação e a Unidade de I&D CIAFEL dentro dos projetos FCOMP-01-0124-FEDER-

020180 (Referencias FCT: PTDC/DES/122763/2010) e UID/DTP/00617/2013, respetivamente)

V

Dedico este trabalho e estes dois anos de mestrado

à minha família, aos meus amigos e

especialmente ao Lima.

VII

Agradecimentos

Agradeço a todos da minha família por todo o esforço, apoio e confiança

que depositam em mim. Nunca meus agradecimentos serão o bastante para

demonstrar a real gratidão e carinho que sinto por vocês. Em especial, muito

obrigada aos meus pais Stênio e Vânia, por todo esforço, dedicação e carinho.

Ao meu grande amigo e irmão Diego, cunhados Leonardo Albuquerque e

Marília Ramos, e a minha tia Sueli Cavalcante. Muito obrigada a minha querida

irmã Sílvia, por todo o apoio desde a partida de Fortaleza. Muito obrigada ao

meu avô Lima, por ter feito parte da minha formação e por ter estado sempre

presente em todos os momentos da minha vida.

Ao meu orientador Professor Doutor José Oliveira pelo profissionalismo,

pela dedicação e pela humildade que sempre mostrou. Por sempre conseguir

um horário na agenda para reunirmos e avançarmos nos trabalhos, mesmo

estando muito ocupado, por abdicar de dias de férias e finais de semana para

envio de relatórios e finalizações de trabalhos. Obrigada pela confiança e

simpatia de sempre, Professor.

A minha co-orientadora Professora Mestre e Doutoranda Lucimére Bohn,

obrigada pela co-orientação e pelos ensinamentos. E ao Professor Doutor

Gustavo Silva obrigada pelo suporte com a estatística.

Aos meus amigos, do Brasil e de Portugal, que me deram suporte

durante estes dois anos, sem vocês não seria possível. Em especial, Carol

Pinho, Carminda Lamboglia, Lucas Dib, Rodolfo Gondim, Ivana Moreira,

Rebeca Barros, Adner Silva, Alexandre Igor, Adjane César, Sandra Santos,

Juliana Mendes, Monique Albuquerque, Yanina, Edmar e Alynne Andaki, muito

obrigada.

À Amanda Santos, obrigada pela amizade, pela convivência, por todo o

apoio e por estar presente em todos os momentos durante estes dois anos.

Espero que saiba o quanto foi importante nesta etapa da minha vida, muito

obrigada por tudo.

Ao João Ribeiro, obrigada primeiramente pelo grande parceiro e amigo

que é, por todo o apoio, pela ajuda com a estatística e com questões

VIII

profissionais e pessoais. É um ser humano excepcional, profissionalmente e

pessoalmente. Muito obrigada.

A Universidade de Desporto da Universidade dos Porto (FADE-UP) e a

todo o corpo docente, pela dedicação aos trabalhos, pelas aulas e palestras.

Obrigada Maria Domingues, Marta, Manuela, Helder, Sr. Coimbra e Sr.

Marinho, pela simpatia e profissionalismo.

Aos professores da Universidade de Fortaleza (UNIFOR) por sempre

nos terem incentivado a vislumbrar novos voos e lutar por eles, pelos anos de

estudo aliados a boas amizades e convivência. Meus agradecimentos em

especial; Professor Ralciney, Professora Liana, Professora Kristiane Franchi,

Professora Mônica, Professor Vicente, Professora Raquel Felipe e Professor

Carlão. Obrigada aos amigos Monara Yrma, Lia Menezes, Michelle Gonzales,

Jane Araújo e Felipe.

Meu agradecimento à Universidade Federal do Ceará (UFC),

nomeadamente ao professor Doutor Carlos Alberto e aos meus amigos Natália

Macêdo, Elizamar Regina e Aurifran Barroso, por todo o apoio. Muito obrigada

a todos.

IX

Índice Geral

Índice de figuras………………………………………………...……………..…......XI

Índice de tabelas………………………………………...…………..……………...XIII

Resumo………………………………………….…………………………....…….. XV

Abstract………………………………………….……………………………….... XVII

Lista de abreviaturas e símbolos………………….…...………………….………XIX

1.INTRODUÇÃO…………………………………………………………….…………3

2. REVISÃO DE LITERATURA……………………………………..…….………….7

2.1. Estrutura do sistema cardiovascular………………………………....……….7

2.1.1. Coração………………………………………………….…….……...……7

2.1.2. Circulação direita ou circulação pulmonar……………..……….………7

2.1.3. Circulação esquerda ou circulação sistêmica………..………...………8

2.2.Vasos sanguíneos……………………….……...…………………………..…11

2.2.1. Estrutura dos vasos sanguíneos………………...…………..…………11

2.2.2. Classificação funcional dos vasos sanguíneos….………...........……12

2.2.3. Artérias elásticas………………………….……………………...………12

2.2.4. Artérias de condução…………………………………….………………13

2.2.5. Vasos de resistência……………………………..……...………………13

2.2.6. Vasos de troca………………………………………...….……...………14

2.2.7. Capacitância dos vasos…………………….…………...………………14

2.3. Hemodinâmica……………………………………………….………...………14

2.3.1. O papel das artérias na hemodinâmica…………………………..……15

2.4. Rigidez arterial………………………………………………….……...………17

2.4.1. Avaliação da rigidez arterial……………………….……...….…………17

2.4.2. Velocidade de onda de pulso avaliada pelo SphygmoCor……..……18

2.4.3. Análise de onda de pulso através do SphygmoCor………..…...……21

2.4.4. Fatores de risco para rigidez arterial……………..……..………..……23

2.5. Definições dos termos: “comportamento sedentário”, “atividade física”,

“sedentarismo” e “inatividade física”………………………………....…….………24

2.5.1. Gasto energético e classificação da atividade física e do

comportamento sedentário…………………………………………………….……26

2.5.2. Métodos de avaliação……….……………………...………………...…27

X

2.5.3. Acelerometria………………………………………………..……………27

2.5.4.Limitações do acelerômetro……………………………..………………27

2.5.5. Atividade física e diminuição do risco de mortalidade……....……… 28

2.5.6. Atividade física na prevenção da rigidez arterial e aterosclerose..…28

2.5.7. Comportamento sedentário e riscos de mortalidade…………………30

2.5.8. Comportamento sedentário e rigidez arterial………………..……..…32

3. OBJETIVOS E HIPÓTESES……………………………………….…..……..…37

4. MÉTODOS…………………………………………………………………………41

4.1. Desenho do estudo, recrutamento e procedimentos…………..………41

4.2. Hábitos tabágicos…………………………………………………..………42

4.3. Medidas antropométricas…………………………………….……………42

4.4. Pressão arterial……………………………………………………..………43

4.5. Avaliação da atividade física………………………………...……………43

4.6. Rigidez arterial……………………………………………...………………44

4.6.1. Análise de onda de pulso……………………………………………….44

4.6.2. Velocidade de onda de pulso……………………………………….…..44

4.7. Análise estatística……………………………..……...……………………45

5. RESULTADOS…………………………………………………….………………49

6. DISCUSSÃO……………………………………….………………………………59

7. LIMITAÇÕES………………………………………………………………………67

8. CONCLUSÕES……………………………………………………………………71

9. BIBLIOGRAFIA………………………………………….……...…………………75

XI

Índice de figuras

Figura 1. Circulação sanguínea no coração…………………………………..……9

Figura 2. Equipamento SphygmoCor (AtCorMedical, Sydney, Austrália) ...…..19

Figura 3. Cálculo do tempo de trânsito para aplicação na fórmula da velocidade

de onda de pulso.………………………………..………………………………..…20

Figura 4. Relação entre a distância e o tempo de trânsito entre as artérias

carótida-femoral para obtenção da velocidade de onda de pulso….…..………20

Figura 5. Representação na análise de onda de pulso.………………......…..…22

XIII

Índice de tabelas

Tabela 1. Definições dos fatores analisados pelos métodos de avaliação da

rigidez arterial……………………………………………….………….....………….18

Tabela 2. Classificação da atividade física em intensidade relativa e

absoluta…………………………………………………………………………….…26

Tabela 3. Características de idade, antropométricas, de estado ponderal, de

hábitos tabágicos, clínicas e de uso de medicação, atividade física e

hemodinâmicas dos participantes. Os valores são a média (± desvio padrão),

frequência absoluta e/ou (%)………………………………………….……...…….49

Tabela 4. Valores médios (± desvio padrão) dos indicadores de rigidez arterial,

do tempo passado nas categorias de intensidade de atividade física e do Índice

de Massa Corporal da amostra estratificada por classes de

idade.…………………………………………………………………………….…….52

Tabela 5. Frequência da Velocidade de Onda de Pulso acima e abaixo de 10

m/s na amostra classificada por idade……………………………………...……..53

Tabela 6. Frequência de pessoas com Velocidade de Onda de Pulso acima ou

abaixo de 10 m/s distribuídos por classificação do índice de Massa

Corporal…………………………………………………………………………...…..53

Tabela 7. Correlação entre índices de rigidez arterial (velocidade de onda de

pulso e índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm) e

as variáveis índice de massa corporal e atividade física ajustados pela

idade.…………………………………………………………………….…………….54

Tabela 8. Análise de Regressão Linear Múltipla para os preditores idade,

pressão arterial sistólica, Índice de Massa Corporal e atividade física na

velocidade de onda de pulso………………………….…………………..………..55

Tabela 9. Análise de Regressão Linear Múltipla dos preditores Idade, Índice de

Massa Corporal e atividade física no Índice de Aumentação corrigido pela

frequência cardíaca de 75 bpm…………………………………………………….56

XV

Resumo

A rigidez arterial (RA) é considerada um fator de risco independente para

doenças cardiovasculares (DCV). Diversos estudos apontam que a adoção de

estilos de vida saudável incluindo a prática de atividade física (AF) pode

prevenir as DCV e eventualmente mitigar o aumento da RA com a idade. O

objetivo deste estudo foi avaliar a repercussão da AF na RA. Participaram do

estudo 110 indivíduos do sexo masculino (idade entre 40 e 65 anos) recrutados

em unidade de saúde familiar. Foram avaliadas medidas antropométricas,

calculado o Índice de Massa Corporal (IMC), pressão arterial (PA), AF e RA. A

AF foi avaliada por acelerometria. Os indicadores de RA, a velocidade de onda

de pulso (VOP) e análise de onda de pulso (AOP), por índice de aumentação

(AIx) e índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75

batimentos por minuto (AIx75) foram determinados por tonometria de

aplanação. O número de indivíduos com idade avançada com valores de VOP

>10 m/s é maior comparativamente a idades mais baixas, com aumento de

riscos de desenvolvimento de doenças cardiovasculares. A idade, a pressão

arterial sistólica e a AF leve associam-se e constituem-se preditores da VOP.

Nenhuma das categorias de intensidade de AF se associou significativamente

com o AIx75. A adoção de hábitos de vida saudáveis como a prática de AF,

ainda que de intensidade leve, pode preservar a função vascular ao atrasar a

tendência do aumento da VOP, com o avanço da idade.

PALAVRAS-CHAVE: RIGIDEZ ARTERIAL, VELOCIDADE DE ONDA DE

PULSO, ANÁLISE DE ONDA DE PULSO, ATIVIDADE FÍSICA,

ENVELHECIMENTO.

XVII

Abstract

Arterial stiffness (AS) is considered an independent risk factor for

cardiovascular disease (CVD). Several studies point out that the adoption of

healthy lifestyles including physical activity (PA) can prevent CVD and

eventually mitigate the increased AS with age. This study aimed to evaluate the

impact of PA in AS. Were included 110 male subjects (aged 40 to 65 years-old)

recruited in a family health unit. Anthropometric measurements were evaluated,

calculated the body mass index (BMI), blood pressure (BP), PA and AS. The

PA was assessed by accelerometry. The AS indicators as well as pulse wave

velocity (PWV) and pulse wave analysis (PWA) by augmentation index (AIx)

and augmentation index normalized for a heart rate of 75 beats per minute

(AIx75) were determined by applanation tonometry. Elderly individuals number

with PWV values > 10 m/s is greater compared to younger age, which

increases CVD development risks. Age, systolic BP and light PA are associated

and constitute PWV predictors. None of the PA classes is significantly

associated with AIx75. The adoption of healthy lifestyle habits such as PA

practice, even if light, can preserve vascular function by delaying the trend of

increasing AS, with advancing age.

KEY-WORDS: ARTERIAL STIFFNESS, PULSE WAVE VELOCITY, PULSE

WAVE ANALYSIS, PHYSICAL ACTIVITY, AGING.

XIX

Lista de abreviaturas e símbolos

AF - Atividade física

AF leve – Atividade física leve

AFMV – Atividade física moderada-vigorosa

AIx – Índice de aumentação

AIx75 – Índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm

AOP – Análise de onda de pulso

AP – Pressão de aumentação

AVC – Acidente vascular cerebral

baPWV – Velocidade de onda de pulso avaliada na artéria braquial-tornozelo

bpm – batimentos por minuto

CAIx – Índice de aumentação central

CO2 – Dióxido de carbono

CR – Cumprem com as recomendações da Organização Mundial de Saúde

para atividade física moderada-vigorosa

CS – Comportamento sedentário

DCV – Doença cardiovascular

ECG – Eletrocardiograma

FC – Frequência cardíaca

GLUT – Proteínas transportadoras de glicose

HDL - Lipoproteína de alta densidade

HTA – Hipertensão arterial

IMC – Índice de massa corporal

LDL - Lipoproteína de baixa densidade

LPL - Enzima lipase

MET – Múltiplo de taxa metabólica basal

mm Hg – Milímetros de mercúrio

NCR – Não cumprem com as recomendações da Organização Mundial de

Saúde para atividade física moderada-vigorosa

O2 – Oxigênio

OMS – Organização Mundial de Saúde

ON – Óxido Nítrico

XX

PA - Pressão arterial

PAD – Pressão arterial diastólica

PAIx – Índice de aumentação periférico

PAIx75 – Índice de aumentação periférico ajustado pela frequência cardíaca de

75 bpm

PAM – Pressão arterial média

PAS – Pressão arterial sistólica

PC – Perímetro de cintura

PP – Pressão de pulso

PP central – Pressão de pulso central

PSE – Perceção subjetiva de esforço

RA – Rigidez arterial

Tr – Tempo de chegada das ondas refletidas na aorta

tt ou ∆t – Tempo de trânsito

VO2 máximo – Volume máximo de consumo de oxigênio

VOP - Velocidade de onda de pulso

INTRODUÇÃO

3

1. INTRODUÇÃO

A Organização Mundial de Saúde (OMS) refere que em 2008 se

registraram 17 milhões de óbitos por doença cardiovascular (DCV),

considerada a principal causa de ocorrência de eventos fatais e mortalidade em

todo o mundo (Bianchini et al., 2013; World Health Organization, 2011).

A rigidez arterial (RA) é considerada um fator de risco independente de

DCV, acidente vascular cerebral (AVC) (Lee et al., 2014), um marcador de

lesão de órgãos alvo em pacientes hipertensos (Bianchini et al., 2013), de

problemas renais crônicos (Aroor et al., 2013; Cavalcante et al., 2011; Shirai et

al., 2011), além de estar relacionada com o desenvolvimento secundário de

aterosclerose, de inflamação tecidual crônica e disfunção endotelial (Castellon

& Bogdanova, 2013; Lim et al., 2010). O efeito deletério da RA é o resultado de

alterações hemodinâmicas, tais como o aumento da pressões arterial sistólica

(PAS) e da pressão de pulso (PP) (Franklin et al., 1997), resultando em

consequência, em sobrecarga de pressão e na redução da perfusão coronária

e o respectivo aumento do risco de isquemia do miocárdio (Kingwell, 2002).

Sendo a RA primariamente determinada pelo efeito da idade (Bolton &

Rajkumar, 2011; Gates & Seals, 2006) e portanto da arteriosclerose, vários

estudos apontam para um efeito secundário de associação de fatores de risco

relacionados com o estilo de vida e com o aumento da RA. Entre os fatores de

risco relacionados com o estilo de vida mais prevalentes e suscetíveis de afetar

a saúde e função vascular, encontram-se os comportamentos sedentários (CS)

(Recio-Rodriguez et al., 2013) , os níveis reduzidos de índice de atividade física

(AF) (Guimaraes et al., 2010; Suboc et al., 2014) e de exercícios físicos de

intensidades moderada e vigorosa (Douris et al., 2013; Seals, 2014), os hábitos

de consumo de tabaco (Liao & Farmer, 2014), o consumo de alimentos com

reduzido valor nutricional e quantidades elevadas de açúcar e gorduras

saturadas e, ainda, a manifestação de doenças que secundariamente

comprometem a função hemodinâmica, como por exemplo, a hipertensão

arterial (HTA) (Vyssoulis et al., 2010; World Health Organization, 2011).

A associação entre os níveis diários de AF e RA não está ainda

suficientemente determinada, essencialmente por razões de natureza

4

metodológica. De fato, até à data, a maioria dos estudos transversais utilizou

medidas de avaliação da AF por meio de questionários auto-reportados

(Dyrstad et al., 2014). Esta metodologia poderá estar associada a um viés

metodológico não negligenciável, uma vez que é conhecido que os

questionários e medidas auto-reportadas da AF poderão sobrestimar o índice

de AF e particularmente, a atividade física moderada-vigorosa (AFMV) que é a

que mais se relaciona com benefícios para saúde. Por outro lado, as medidas

auto-reportadas poderão subestimar o tempo passado em CS (Dyrstad et al.,

2014) que são considerados como deletérios para a saúde em geral e

igualmente para a saúde e função vascular (Horta et al., 2015; Thyfault et al.,

2015). O uso de medidas objetivas da AF, como por exemplo o uso de

acelerômetros poderá, pelo menos em parte, obviar as potenciais debilidades

metodológicas de estudos anteriores.

A maioria dos estudos observacionais tem-se debruçado sobre a

associação do índice de AF, de intensidade ligeira e de intensidade moderada

a vigorosa com a RA, na perspectiva de identificação do caráter protetor da AF

na RA (Andersson et al., 2015; Gando et al., 2010; Gomez-Marcos et al., 2014;

Laursen et al., 2015; O'Donovan et al., 2014; Recio-Rodriguez et al., 2013).

Contudo, são escassos os estudos, que utilizando medidas objetivas da AF,

por exemplo, recorrendo a acelerômetros, têm procurado examinar a

associação do tempo passado em AF de intensidade leve e típica dos CS com

a RA (Andersson et al., 2015; Gomez-Marcos et al., 2014).

Pelo acima exposto, o objetivo deste estudo é avaliar a repercussão do

tempo passado em AF sedentária e da atividade física leve (AF leve) e AFMV,

avaliados por acelerometria, na RA.

5

REVISÃO DE LITERATURA

7

2. REVISÃO DE LITERATURA

2.1. Estrutura e Função do Sistema Cardiovascular

2.1.1. Coração

Considerado um sistema fechado, o sistema cardiovascular é composto

por uma bomba muscular, o coração, e vasos sanguíneos, tendo como

principal função a circulação sanguínea e o transporte convectivo para e a

partir dos tecidos corporais de oxigênio (O2), nutrientes e produtos residuais do

metabolismo para excreção, e ainda de células do sistema imune, tornando

possível a manutenção da vitalidade celular e assegurando o funcionamento

orgânico global (Levick, 2010; McArdle et al., 2001; Powers & Howley, 2004).

O coração é uma estrutura especializada com a função de bomba

muscular, com pressão hidrostática suficientemente capaz de impelir o sangue

ao longo dos vasos sanguíneos (artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias).

A sua estrutura é composta por 4 câmaras especializadas, denominadas

“aurículas” (direita e esquerda) e “ventrículos” (direito e esquerdo). Estas

interagem entre si, sendo divididos funcionalmente em duas bombas cardíacas:

1) Bomba cardíaca direita que assegura a “circulação pulmonar”, isto é, a

circulação do sangue a partir do coração para os pulmões;

2) Bomba cardíaca esquerda que assegura a “circulação sistêmica”,

consistindo na circulação do sangue a partir do coração para os tecidos

periféricos (Klabunde, 2012; Powers & Howley, 2004).

2.1.2. Circulação direita ou circulação pulmonar

A chamada circulação direita ocorre quando o sangue com mais elevada

quantidade de dióxido de carbono (CO2) adentra a aurícula direita, onde a

pressão interna é mais baixa (aproximadamente 00 mm Hg), através de duas

grandes veias denominadas veia cava superior e veia cada inferior (Klabunde,

2012; Levick, 2010; McArdle et al., 2001; Powers & Howley, 2004).

8

Após atravessar unidirecionalmente para o ventrículo direito, é gerado

um aumento e pico máximo de pressão (pico de pressão de 20 a 30 mm Hg)

que ocasiona a ejeção de sangue, circulando ao longo do tronco pulmonar e

artérias pulmonar direita e esquerda, em direção aos pulmões direito e

esquerdo, onde são realizadas as trocas gasosas de CO2 por O2 (Figura 1). O

unidirecionamento do fluxo sanguíneo aqui é garantido pela ação da válvula

tricúspide, que separa a aurícula do ventrículo, e pela válvula semilunar

pulmonar, na artéria pulmonar (Levick, 2010; McArdle et al., 2001; Powers &

Howley, 2004).

2.1.3. Circulação esquerda ou circulação sistêmica

Após as trocas gasosas a nível pulmonar, o sangue retorna ao coração

através das veias pulmonares direita e esquerda, superior e inferior, enchendo

a aurícula esquerda, onde a pressão é diminuída (cerca de 10 mm Hg), e flui

passivamente para o ventrículo esquerdo, na fase denominada “diástole”. Após

a fase ativa da diástole, que se caracteriza pela ação do miocárdio sobre a

aurícula direita, ocorre o total enchimento do ventrículo esquerdo, iniciando-se

depois o processo denominado de “sístole”, caracterizado por um aumento do

pico de pressão (entre 100 e 140 mm Hg). Ocorre então, a ejeção de sangue

através da artéria aorta e arco aórtico, que se ramifica em artérias localizadas

na cabeça, tronco e membros superiores e inferiores do corpo, carreando

sangue para todo o organismo. O fluxo unidirecional do sangue é possibilitado

pela ação da válvula bicúspide, conectando aurícula esquerda ao ventrículo

esquerdo, e válvula semilunar aórtica, localizada na aorta (Levick, 2010;

McArdle et al., 2001; Powers & Howley, 2004).

Após a difusão de substâncias entre os tecidos através principalmente

da ação de vasos sanguíneos especializados (capilares), o sangue rico em

CO2 retorna ao coração pelas veias iniciando a circulação pulmonar e

circulação sistêmica subsequentes, garantindo a manutenção da circulação e

das atividades vitais do organismo (Figura 1) (Klabunde, 2012; Levick, 2010;

McArdle et al., 2001; Powers & Howley, 2004).

9

Figura 1. Circulação sanguínea no coração.

Circulação sanguínea no coração: O sangue saturado com dióxido de carbono (CO2) entra na

aurícula direita (A.D.) através das veias cavas superior e inferior, translocando-se em seguida

para o ventrículo direito (V.D.). Com a ejeção sanguínea a partir do ventrículo direito, o sangue

segue para os pulmões através da artéria pulmonar, efetuando a “circulação pulmonar”. Após

trocas gasosas a nível alveolar, o sangue segue dos pulmões através das veias pulmonares

superior e inferior direita e esquerda para a aurícula esquerda (A.E.), translocando-se para o

ventrículo esquerdo. Com a sístole do ventrículo esquerdo, o sangue é ejetado para todo o

corpo através da artéria aorta, ocorrendo a “Circulação Sistêmica” (Figura: Klabunde, 2012).

O ciclo cardíaco, entendido como a dinâmica ação de relaxamento e

contração das aurículas e ventrículos, compõe a atividade cardíaca na

manutenção da sua finalidade de assegurar a circulação sanguínea ao longo

dos vasos e de perfusão dos tecidos (Powers & Howley, 2004). O fluxo

sanguíneo é garantido pelo aumento de pressão das paredes musculares do

coração, expressa em milímetros de mercúrio (mmHg) que ejetam o sangue ao

longo da rede vascular. Esta pressão deve ser capaz de superar a resistência

vascular, determinada pelo tamanho dos vasos, perfil anatômico da rede

vascular e viscosidade sanguínea, garantindo o fluxo sanguíneo e a perfusão

10

dos tecidos orgânicos (Klabunde, 2012). Nas fases de diástole e sístole

cardíaca, a tensão exercida pelo sangue nas paredes cardíacas é denominada

respectivamente por “pressão diastólica” e “pressão sistólica” (Levick, 2010). A

tensão exercida pelo sangue nas paredes dos vasos sanguíneos é designada

por pressão arterial (PA). A PAS refere-se à tensão exercida quando os vasos

acolhem uma onda de sangue ejetada pelos ventrículos, e a pressão arterial

diastólica (PAD), à tensão do sangue remanescente, quando após o

recolhimento elástico um determinado volume sanguíneo viaja em direção aos

tecidos periféricos. A PA funciona como indicador dos efeitos entre o fluxo

sanguíneo ejetado por batimentos por minuto (bpm), denominado como débito

cardíaco, em relação à resistência proporcionada pela árvore vascular

periférica neste fluxo de sangue ejetado, representado pela fórmula (McArdle et

al., 2001):

PA = Débito cardíaco x Resistência periférica Total

A análise do débito cardíaco proporciona informações sobre a atividade

cardíaca, mais precisamente do volume de sangue ejetado, com relação direta

na capacidade de bombeamento do coração. Dependente da frequência

cardíaca (FC), entendida como número de batimentos cardíacos geralmente

expresso em bpm, o débito cardíaco pode ser calculado pelo volume de ejeção

sistólico multiplicado pela FC (Klabunde, 2012).

As alterações do débito cardíaco através da FC é realizada pela ação de

células especializadas conhecidas como marca-passos elétricos, presentes no

coração. Assim, a FC pode aumentar ou diminuir, de acordo com sinais

regulatórios com origem no sistema nervoso autônomo, juntamente com a ação

de hormônios. Por ação do sistema nervoso autônomo desencadeia-se o

potencial de ação que ativando as células musculares cardíacas, os miócitos,

conduz a que estas se contraiam, originando a sístole cardíaca e ejeção de

sangue a uma determinada frequência em bpm (Klabunde, 2012).

O estudo da interação entre a atividade cardíaca e seus valores

pressóricos ajudam a esclarecer o funcionamento e possíveis sobrecargas

maléficas ao órgão.

11

2.2. Vasos sanguíneos

A árvore vascular é formada por vasos sanguíneos com a função de

distribuição do sangue ejetado a partir do coração a todos os tecidos do corpo,

e possibilita o retorno deste novamente para o coração. O sangue ejetado,

saturado em oxigênio, é conduzido através das artérias que se ramificam e se

estreitam ao longo do corpo passando a designar-se por “arteríolas”,

caracterizadas por elevada resistência ao fluxo. As arteríolas ramificam-se e

encurtam-se formando leitos de vasos com paredes muito finas denominadas

“capilares”, local de realização da difusão de substâncias a partir do sangue e

para as células dos tecidos corporais. Após a difusão, o sangue é transportado

através das vênulas, que por sua vez convergem, formando as veias,

transportando o sangue saturado em CO2 para as grandes veias, que retornam

a aurícula direita do coração (Levick, 2010; Powers & Howley, 2004).

2.2.1. Estrutura dos vasos sanguíneos

A parede dos vasos sanguíneos, com exceção dos capilares, são

constituídos por três camadas morfologicamente distintas; a túnica íntima, a

média e a adventícia (Lusis, 2000)

A túnica íntima é a camada mais próxima ao lúmen do vaso e a parte

mais interna da parede vascular. É composta por fibras elásticas e por uma

camada de células endoteliais, em contato direto com o fluxo sanguíneo. A

túnica íntima compreende, também a matriz extracelular, essencialmente

composta pelos tecidos conectivos, primariamente proteoglicanos e colágenos.

A túnica íntima tem importante função reguladora do tônus do vaso, pela

secreção de substâncias vasoativas, como vasodilatadores antitrombóticos e

óxido nítrico (Levick, 2010).

A túnica média, localizada intermediariamente, entre a íntima e a

adventícia, constitui-se por células musculares lisas (Lusis, 2000) dispostas em

matriz de colágeno e elastina, fornecendo resistência mecânica e força

contrátil. Esta camada é delimitada por duas camadas laminares elásticas,

interna e externa, e mantém contato com a túnica íntima por transmissões de

12

sinais através da camada elástica interna, nas chamadas junções mio-

endoteliais (Levick, 2010).

A túnica adventícia, camada mais externa da parede do vaso, é

composta por tecido conjuntivo, fibroblastos e musculatura lisa (Lusis, 2000).

Sem uma borda externa distinta, esta camada tem função na conexão entre o

vaso com o tecido circundante, além de, na maioria dos vasos sanguíneos,

conter terminais de fibras simpáticas oriundas do sistema nervoso autônomo

que liberam substâncias vasoconstritoras, como a noradrenalina, regulando a

resistência local e o fluxo sanguíneo. Além disso, em grandes vasos, esta

camada participa da nutrição da camada média pela presença e ação dos

chamados “vasos dos vasos” (Levick, 2010).

2.2.2. Classificação funcional dos vasos sanguíneos

Além da função de conduzir o sangue ao longo do corpo, os vasos

sanguíneos podem ter outros papéis no sistema circulatório, interagindo em

conjunto como um sistema fechado e dinâmico, de forma a garantir a

manutenção homeostática do organismo (Levick, 2010). A estrutura e função

do vaso proporcionam possibilidades de “ajustamento” após a aplicação de

uma força no mesmo, sendo esta capacidade favorável a manutenção do fluxo

sanguíneo (Safar & Frohlich, 2007).

Neste sentido, a estrutura da parede dos vasos, assim como sua

constituição química, variam de acordo com seu papel, podendo ser

classificados em: artérias elásticas, artérias musculares condutoras, vasos de

resistência, vasos de câmbio e vasos de capacitância (Levick, 2010).

2.2.3. Artérias elásticas

A elasticidade característica dos grandes vasos (diâmetro de ~1-2cm)

em resultado da elevada quantidade de elastina possibilita que o sangue

ejetado pelo coração na sístole se mantenha em circulação com fluxo nos

tecidos, mesmo durante a diástole. Desta forma, essa proteína extracelular tem

importante ação no sistema circulatório, uma vez que proporciona aos grandes

vasos que armazenem temporariamente o sangue, expandindo-se cerca 10%

13

em cada batida e acomodando o sangue ejetado. Além disso, durante a

diástole é capaz de acumular energia mecânica que após o recolhimento faz

movimentar o sangue até os vasos de resistência, mantendo o fluxo sanguíneo

e controlando a PA (Levick, 2010; Safar & Frohlich, 2007).

O módulo de elasticidade pode ser definido como a razão entre uma

força aplicada por unidade de área, chamado de “stress”, e consequente

deformação do vaso, caracterizada pela alteração de sua estrutura em relação

à forma original. Assim, um sólido é considerado elástico quando é capaz de

sofrer deformação em sua estrutura após a ação de uma força aplicada, e

voltar a sua forma original após a remoção da força aplicada, sem que hajam

danos na sua estrutura (Safar & Frohlich, 2007).

Outra proteína importante presente nestes vasos é o colágeno,

aproximadamente 100 vezes menos distensível do que a elastina, conferindo

certo grau de rigidez e resistência ao vaso e impedindo a hiperextensão do

mesmo (Levick, 2010).

2.2.4. Artérias de condução

São artérias de médio calibre (diâmetro de ~0.1-1.9cm).

Comparativamente às artérias elásticas, as artérias de condução possuem a

túnica média mais espessa e com maior número de células musculares lisas.

Estas artérias possuem elevada inervação simpática, controlando a

vasoconstrição (diminuição do lúmen) e vasodilatação (aumento do lúmen),

estabelecendo o fluxo sanguíneo. A sua função é a de distribuir o fluxo

sanguíneo de grandes artérias para artérias mais pequenas (Levick, 2010).

2.2.5. Vasos de resistência

São considerados vasos de pequeno calibre, incluindo artérias terminais

(diâmetro ~100-500µm) as arteríolas (diâmetro de ~10-100 µm), ao final da

árvore arterial, e que proporciona resistência ao fluxo sanguíneo (resistência =

queda da pressão por unidade de fluxo) e queda da PA. Aqui, há regulação do

fluxo sanguíneo (aumentando ou diminuindo, de acordo com as necessidades

locais), e controle a perfusão sanguínea nos tecidos.

14

2.2.6. Vasos de troca

Os capilares são considerados vasos de troca com mínimo calibre

(diâmetro de ~4-7 µm), caracterizados por serem muito numerosos e

estruturalmente compostos por uma única camada de células endoteliais, sem

túnica médica e adventícia. Sua função está na permuta de O2, CO2 e

metabolitos. A rede capilar é caracterizada por reduzido tempo de trânsito de

células sanguíneas, o que possibilita uma eficaz perfusão nos tecidos do corpo.

2.2.7. Capacitância dos vasos

Os vasos de capacitância compreendem as vênulas (diâmetro de ~50-

200 µm) e as veias, tendo a estrutura da parede composta pelas 3 túnicas. As

veias possuem válvulas semilunares intervaladas que evitam o refluxo

sanguíneo, levando o sangue em sentido unidirecional, contra a força da

gravidade, de volta ao coração. O grande número destes vasos, assim como

sua alta capacidade de distensibilidade proporciona uma baixa resistência

vascular e alta capacitância. O volume de sangue no reservatório das veias e

vênulas é controlado pela presença de fibras nervosas simpáticas, capazes de

regular o fluxo sanguíneo, contraindo estes vasos em momentos de estresse,

aumentando a capacidade de retorno sanguíneo ao coração, e consequente

manutenção do sistema circulatório (Levick, 2010).

2.3. Hemodinâmica

O sistema circulatório é modulado principalmente por alteração do fluxo

sanguíneo, pressão arterial e resistência ao fluxo sanguíneo.

O fluxo sanguíneo é mantido pela variação da pressão no sistema

circulatório, com aumento de distribuição de sangue da área com mais pressão

para a de menor pressão (gradiente de pressão). A pressão hidrostática é

responsável por impulsionar o sangue pelos vasos, mantendo o fluxo mesmo

em situação de repouso. A relação fluxo sanguíneo-pressão- resistência pode

ser definida da seguinte forma:

15

Fluxo sanguíneo = __________∆Pressão_________

Resistência ao fluxo sanguíneo

A estrutura e funcionalidade dos vasos está diretamente relacionada

com as variações da resistência hemodinâmica que ocorre no sistema

circulatório. Esta relação pode ser visualizada mais claramente na fórmula para

cálculo da resistência, quando o aumento do comprimento do vaso e a

viscosidade sanguínea aumentam a resistência ao fluxo, enquanto um aumento

do diâmetro do vaso diminui a resistência, sendo este o principal fator de

variação uma vez que está elevado à quarta potência:

Resistência ao Fluxo = Comprimento do vaso x Viscosidade sanguínea

(Raio do diâmetro do vaso)4

O aumento da resistência de fluxo nos pequenos vasos, como por

exemplo nas arteríolas pode ser explicado por seu diâmetro diminuído. A

função endotelial no que diz respeito à vasodilatação e vasoconstrição, de

acordo com as necessidades locais e sistémicas, têm importante papel neste

sistema. Se, em situação anormal de funcionamento não houver uma devida

vasodilatação e consequente aumento de fluxo, é ocasionado um aumento de

resistência e sobrecarga ao sistema circulatório que aumenta sua demanda na

tentativa de manter o fluxo sanguíneo e perfusão de sangue aos tecidos. Desta

forma fica nítido, que tanto a composição estrutural da artéria, quanto a sua

função têm importante papel na função do sistema circulatório e na regulação

do fluxo sanguíneo (Klabunde, 2012; Powers & Howley, 2004).

2.3.1. O papel das artérias na hemodinâmica

As propriedades viscoelásticas das artérias, marcadas por grande

potencial adaptativo, são heterogenias ao longo de toda árvore arterial (Stoner

et al., 2012). Em pessoas saudáveis, as artérias centrais são consideradas

muito elásticas comparativamente às artérias periféricas, as quais possuem

maior quantidade de células musculares lisas mais musculatura lisa e menor

16

elasticidade. Essa diferença de propriedades torna possível o fenômeno

chamado “Amplificação de pressão”, com aumento da PA à medida que o

sangue em circulação se afasta do coração.

Assim, o modelo mais aceite que explica hemodinâmica é o modelo de

“Propagação de Ondas”, em que as artérias são, de uma forma simplificada,

tubos de condução distensíveis, com carácter heterogêneo ao longo de sua

extensão que possibilita a propagação de ondas de pulso (Laurent et al., 2006).

A fórmula que descreve a propagação de ondas foi elaborada por Franck

(1920) e Bramwell & Hill (1922) à partir da derivação da equação Moens-

Korteweg:

Co = √ (V x dP/ρ x dV)

Co representa a velocidade de onda; dV, a variação do volume arterial;

V, o volume arterial; dP, a variação da pressão arterial de acordo com a

alteração do volume.

Neste modelo, a partir de uma primeira onda de impulso formada, à

medida que o sangue flui e encontra maior resistência, há reflexão e formação

de ondas retrógradas, isto é, uma onda que se propaga em direção ao coração.

O aumento da RA, assim como aumento da vasoconstrição, provocada

por distúrbios funcionais no mecanismo vasodilatador arterial, pode ocasionar

em ondas de retorno que chega ao coração precocemente ocasionando em

sobrecarga cardíaca (Laurent et al., 2006; Levy et al., 2001; Stoner et al.,

2012). Assim, uma onda de retorno precoce retorna ao coração durante o

momento de sístole, somando-se à onda de ida gerada durante a sístole

(incremento este denominado como “aumentação”), elevando ainda mais a

PAS e gerando sobrecarga ventricular. Além disso, a PAD e fluxo coronário

tendem a diminuir, uma vez que esta pressão de retorno chega ao coração

durante a sístole e não na diástole, o que favorece a ocorrência de isquemia

cardíaca (Safar & Frohlich, 2007).

17

2.4. Rigidez arterial

A integridade estrutural e funcional do sistema vascular é primordial para

o estado geral de saúde e prevenção de DCV (Bolton & Rajkumar, 2011; Saijo

et al., 2009; Stoner et al., 2012). A funcionalidade do sistema vascular pode ser

melhor avaliada através de indicadores de RA, visto serem preditores

independentes de mortalidade, morbilidade cardiovascular, e cerebrovascular,

desenvolvimento de dementia e doença renal (Boutouyrie & Vermeersch, 2010;

Laurent et al., 2001; Zieman et al., 2005). O termo “Rigidez Arterial” refere-se

às alterações das propriedades físicas dos vasos sanguíneos, nomeadamente

a capacidade de distensibilidade, complacência e elasticidade (Stoner et al.,

2012), descrevendo a relação entre alterações estáveis e dinâmicas na

estrutura do vaso (Zieman et al., 2005). Com sua importância no sistema

cardiovascular reconhecida, a RA vem sendo estudada de forma recorrente

durante os últimos anos (Laurent et al., 2006).

2.4.1. Avaliação da rigidez arterial

Em último relatório publicado pela OMS, em 2008 foram reportadas 17

milhões de mortes relacionadas com DCV no mundo (Organization, 2011).

Nesse contexto, a avaliação da RA se torna importante por ser

considerado um indicador clínico de arteriosclerose e do risco para

desenvolvimento de aterosclerose, associada a hipertensão sistólica, do

aumento de risco de DCV e do risco de mortalidade (Boutouyrie & Vermeersch,

2010; Laurent et al., 2001; Mackenzie et al., 2002; Zieman et al., 2005). Assim,

avaliação da RA pode ser feito pelo uso de métodos invasivos e não-invasivos

(Cameron et al., 2013; Mackenzie et al., 2002). Alguns métodos não-invasivos

e seus respetivos índices de análise estão exemplificados na Tabela 1. Aqui, o

SphygmoCor tem importante aplicabilidade clínica na predição de riscos de

mortalidade e desenvolvimento de DCV (Mackenzie et al., 2002).

18

Tabela 1. Definições dos fatores analisados pelos métodos de avaliação da rigidez arterial

(Tabela: Mackenzie et al., 2002).

2.4.2. Velocidade de onda de pulso avaliada pelo SphygmoCor

A avaliação da velocidade de onda de pulso (VOP) carótida-femoral,

também designada por VOP aórtica, é amplamente aceite no meio cientifico e

19

clínico como o método simples e fiável do que se quer avaliar, sendo

considerado “padrão-ouro” (“gold-standard”) entre os métodos de avaliação da

RA (Cameron et al., 2013; Laurent et al., 2006; Mackenzie et al., 2002).

Quanto maior a VOP maior é a RA, o que pode ser observado quando o

aumento de 1.0 m/s na VOP proporciona um aumento do risco relativo de

eventos cardiovasculares em 14% (Safar et al., 2011; Vlachopoulos et al.,

2010).

Figura 2. Equipamento SphygmoCor (AtCorMedical, Sydney, Australia) (Figura: Stoner et

al.,2012).

Com uso conjunto do Eletrocardiograma (ECG), o SphygmoCor (AtCor,

Sydney, Austrália) (Figura 2) avalia-se a onda proximal, na artéria carótida, e

distal, na artéria femoral, através do “tonómetro de aplanação”, equipamento

com alta sensibilidade na captação de alterações de pressão, estas detetadas

e transmitidas em forma sequencial para software em computador. Aqui,

relacionando a variação dessas ondas sequenciais emitidas com a onda R do

ECG é avaliado o “tempo de transito” (tt ou ∆t), importante na aplicação do

cálculo da VOP.

Para o cálculo do tt, o tempo entre a onda R do ECG e do pulso proximal

(artéria carótida comum) é subtraído do tempo entre o ECG e pulso distal

(artéria femoral). Aqui, a parte inicial da onda de pressão proximal e da onda

distal, denominado como “foot” é usada como ponto de referência (Figura 3;

Figura 4). A avaliação dos dois pontos deve ser feita em período curto de

tempo, de forma que as alterações do período isovolumétrico do ventrículo

20

esquerdo ou da variabilidade da FC tem pouco ou nenhum efeito na

mensuração do tt (Laurent et al., 2006).

Figura 3. Cálculo do tempo de trânsito para aplicação na fórmula da velocidade de onda de

pulso.

Velocidade de Onda de Pulso (VOP); VOP é o cálculo da distância (L) entre as ondas da

carótida e femoral na diferença de tempo de trânsito (tt ou ∆t) entre o pé da onda da na

carótida e femoral. A distensibilidade é aqui avaliada de acordo com a fórmula de Bramwell e

Hill (Figura: Safar et al., 2011).

Figura 4. Relação entre a distância e o tempo de trânsito entre as artérias carótida-femoral

para obtenção da velocidade de onda de pulso.

21

Representação de ondas (carótida e femoral) com identificação de tt ou ∆t, tempo de trânsito;

∆L, distância entre os dois pontos de avaliação das ondas (carótida e femoral) na artéria aorta

em sua extensão; foot, como ponto de referência da onda para cálculo de tt (Figura: Laurent et

al., 2006).

Este método possui algumas limitações devido possíveis dificuldades de

mensuração, seja por estenose na aorta ou artéria ilíaca-femoral, por possíveis

atrasos e atenuações das ondas de pressão, pela presença de síndrome

metabólica, obesidade abdominal, diabetes e por presença de doença arterial

periférica. Além disso, não fornece informações quanto ao diâmetro e

espessura da parede arterial (Cameron, 1999; Cameron et al., 2013; Laurent et

al., 2006; Safar et al., 2011).

2.4.3. Análise de onda de pulso através do SphygmoCor

A avaliação da Análise de Onda de Pulso (AOP) através do

SphygmoCor tem duração de aproximadamente 20 minutos. Primeiramente o

participante deve estar em repouso em posição supinada no mínimo 10

minutos. Em seguida é aferida a PA no braço que não é dominante.

A artéria radial deve ser localizada e avaliada, com uso de um tonómetro

de aplanação de alta sensibilidade em variações na pressão do pulso arterial.

As ondas são localizadas pelo avaliador, aferidas através da utilização do

tonómetro, e reproduzidas no software do SphygmoCor no computador, onde

será registrado a melhor onda apresentada. Aqui, 20 ondas sequenciais são

registradas, e calculada uma forma de onda (periférica) média, sendo obtida

uma forma de onda aórtica derivada. Além disso, este equipamento tem sensor

que emite sinais similares à PA, sendo possível também aferição da PA média,

avaliada pela interação da onda radial, sendo gerada uma onda

correspondente à onda de pressão central, podendo ser analisado a Pressão

de Aumentação (AP), Índice de Aumentação (AIx) e tempo de chegada das

ondas refletidas na aorta (Tr) (Figura 5). Aqui, os termos e indicadores são

traduzidos da seguinte forma:

22

AP: representa um aumento adicional da pressão sistólica aórtica,

expressa em termos absolutos (O'Rourke et al., 2001; Stoner et al., 2012);

AIx: representa o AP descrito em forma de percentagem da pressão de

pulso central. É considerado um marcador de onda de reflexão na avaliação da

RA sistémica (O'Rourke et al., 2001; Stoner et al., 2012);

Tr: tempo do início da ejeção e formação da onda de ida até o início da

reflexão da onda e formação da onda de retorno. Tr reflete a velocidade de

onda de pulso da aorta (Oliver & Webb, 2003; Stoner et al., 2012).

Figura 5. Representação na análise de onda de pulso.

Formação de onda de pressão aórtica. Pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) são

representados nos pontos extremos da onda; Pressão de pulso (PP) como a diferença entre

PAS e PAD; Aumentação de Pressão (AP), como pressão adicional pela onda de retorno na

onda formada; Índice de Aumentação (AIx) é representação de AP em percentagem;

Fechamento da válvula da artéria aorta, utilizado para o cálculo da duração de ejeção; o tempo

de reflexão (Tr) é calculado pelo tempo de início a onda de ida até início da onda refletida

(Figura: Stoner et al., 2012).

O AIx pode ser influenciado por alguns fatores, como PA média (Laurent

et al., 2006; Stoner et al., 2012), sendo ele inversamente relacionado à altura

corporal (Smulyan et al., 1998) e à FC. Consta-se que o aumento de 10 bpm da

FC diminui em 4% o AIx.

Assim, para minimizar os erros relativos à variação de FC e

consequente variação do AIx, utiliza-se a normalização do AIx para uma FC de

23

75 bpm (AIx75), calculado quando o avaliado apresenta FC entre 40 e 110

bpm, fora desta faixa não é possível obter um valor AIx75. Este ajustamento

possibilita a comparação da onda de retorno entre pessoas com diferentes FC

de forma fidedigna, corrigindo os efeitos da variação da FC no AIx e

possibilitando a realização de inferências. O SphygmoCor é um dos

instrumentos mais utilizados na avaliação do AIx, fornecendo automaticamente

valores do AIx75 (Stoner et al., 2012; Wilkinson et al., 2000). O AIx e os

parâmetros de pressão arterial central como a Pressão de Pulso Central (PP

Central), fazem-se importantes uma vez que são considerados marcadores de

risco de mortalidade e ocorrência de eventos cardiovasculares em populações,

como pessoas com problemas renais, hipertensos e pessoas que apresentam

complicações coronárias (Laurent et al., 2006; Weber et al., 2005; Williams et

al., 2006).

A avaliação da RA é então importante devido seu potencial na

estratificação de riscos de DCV, úteis na prevenção de tratamento de

complicações em saúde (Laurent et al., 2006). Sabe-se que o estilo de vida tem

grande influência na função e estrutura arterial (Bolton & Rajkumar, 2011;

Cameron et al., 2013), sendo o estilo de vida sedentário um fator de risco para

o aumento de RA e seus efeitos (Biswas et al., 2015; Owen et al., 2010; Prince

et al., 2014; Tremblay et al., 2010).

2.4.4. Fatores de risco para rigidez arterial

A RA é um preditor independente de mortalidade e morbilidade por

causa cardiovascular (Laurent et al., 2001; Mackenzie et al., 2002; Safar et al.,

2011). Recentemente um valor de velocidade de onda igual ou superior a 10

m/s é considerado de elevado risco para evento cardiovascular agudo

(Collaboration, 2010).

Os fatores de riscos relacionados para o aumento da RA e aumento de

incidência de DCV estão classificados como modificáveis e não modificáveis, a

exemplo da idade, que provoca alterações estruturais e funcionais vasculares,

primariamente com diminuição de proteína elastina e aumento de colágeno,

com consequência aumento de RA (Bolton & Rajkumar, 2011); perfil lipídico,

quando elevados índices de triglicerídeos e LDL (lipoproteína de alta

24

densidade) e reduzido índice de HDL (lipoproteína alta densidade)

proporcionam aumento do risco de formação de placas de ateroma e aumento

da RA (Lusis, 2000); controle dos valores pressóricos e HTA estabelecida, uma

vez que o nível de PA elevados por tempo prolongado induz o remodelamento

vascular, com hiperplasia e hipertrofia de fibras musculares e desenvolvimento

de RA (Franklin, 2005); hábitos tabágicos, que provoca desregulamento do

metabolismo lipídico e aumento da concentração de triglicerídeos e lipídios

ocasionando em aumento de riscos tanto de RA quanto de formação de placas

de ateroma na íntima-média, além de diminuição da função renal, resistência à

insulina, aumentar a liberação de espécies reativas de oxigénio induzindo

aumento do estresse oxidativo, aumento da inflamação, com aumento da

liberação de citocinas pró-inflamatórias e diminuição de citocinas anti-

inflamatórias, aumento da PA e aumento dos riscos de desenvolvimento de

HTA e disfunção endotelial (Doonan et al., 2010); gênero, quando homens e

mulheres tem propriedades artérias diferentes entre si, com mulheres

apresentando maior RA que homens devido a ação dos hormônios sexuais na

estrutura vascular (Rossi et al., 2011); etnia, quando perfis genéticos

favorecem a diminuição da elasticidade arterial e maior propensão ao

desenvolvimento de HTA e RA, sendo mais prevalente em afroamericanos

comparativamente aos caucasianos (Hall et al., 2012); e prática de atividade

física e exercício físico, que possibilitam aumento dos níveis de HDL, reduz

níveis de triglicerídeos e LDL, reduz PA, induz sensibilidade à insulina e

melhora a função endotelial (Bolton & Rajkumar, 2011; O'Keefe et al., 2012;

Saijo et al., 2009).

2.5. Definições dos termos: “comportamento sedentário”, “atividade física”,

“sedentarismo” e “inatividade física”

É importante diferenciarmos objetivamente os significados relativos à

“Atividade Física” (AF), “Inatividade Física”, “Sedentarismo” e “Comportamento

Sedentário” (CS), já que conceitualmente são muito confundidos na literatura

(Tremblay, 2012).

A AF se refere à qualquer atividade corporal que resulte em contração

muscular e aumento do gasto energético, de forma não planejada em

25

diferentes contextos diários como em contextos operacionais, de lazer e em

diferentes meios de locomoção e transporte (Caspersen et al., 1985; Garber et

al., 2011; Guidelines, 2012), podendo ser classificada de acordo com a AF

leve, AF moderada e AF vigorosa (Caspersen et al., 1985). É recomendado

que adultos acima de 18 anos realizem no mínimo 150 minutos por semana de

AFMV, seja de forma contínua ou acumulada, com duração de 10 minutos ou

mais para que se previna o desenvolvimento de DCV, diabetes mellitus tipo 2,

obesidade, alguns tipos de câncer e diminuição do risco de morte por todas as

causas e para que haja benefícios na saúde (Biswas et al., 2015; Guidelines,

2012; Strath et al., 2013).

Os termos “Sedentarismo” ou “Inatividade Física”, com significado

comum, referem-se ao não cumprimento das diretrizes e recomendação de AF

da OMS (Tremblay, 2012).

O termo “Comportamento Sedentário” vem do latim “sedere”, “sentar”

(Tremblay et al., 2010) e se refere a uma série de atividades realizadas em

momentos de vigília caracterizadas por reduzido movimento corporal e baixo

dispêndio energético (≤ 1.5 MET), como estar sentado, assistir televisão, usar o

computador, utilizar videogames que exigem pouco movimento corporal e

utilizar formas de transporte motorizadas (Biswas et al., 2015; Prince et al.,

2014; Tremblay, 2012; Tremblay et al., 2010). Assim, o CS tem conceito

definido, além de possuir características próprias, mecanismos fisiológicos

específicos (diferentes dos relacionados ao exercício físico) e com mensuração

específica, não podendo ser entendido como a simples ausência de AF (Owen

et al., 2010; Prince et al., 2014; Tremblay et al., 2010).

A relação entre AF e CS vem sendo bastante discutida. Em metanálise

publicada recentemente Biswas et al. (2015) salienta que a associação entre a

prática de AF e a ocorrência de CS permanecem sem definição clara, visto que

há variações entre ambos. Sabe-se no entanto que o CS é considerado

independente da prática de AF, uma vez que o indivíduo que cumpre as

recomendações de AF propostas pela OMS pode ou não acumular muito

tempo sedentário no decorrer do dia (Prince et al., 2014; Tremblay, 2012;

Tremblay et al., 2010; van de Laar et al., 2014).

26

2.5.1. Gasto energético e classificação da atividade física e do comportamento

sedentário

A Tabela 2 mostra a classificação da intensidade da AF por Múltiplo de

Taxa Metabólica Basal (MET), Volume máximo de consumo de oxigênio (VO2

máximo), Taxa de Frequência Cardíaca de Reserva, Frequência cardíaca

Máxima, Perceção subjetiva de esforço (PSE). Aqui, entende-se “muito leve” e

“sedentário” como tempo sedentário (Strath et al., 2013).

O compêndio em AF classifica diferentes tipos de atividades e seus

respetivos gastos energéticos em equivalentes metabólicos (Ainsworth et al.,

2000). Assim, a classificação da AF e do CS é realizada através da

mensuração do dispêndio energético por METs, sendo 1 MET correspondente

a taxa metabólica basal de repouso. O CS é caracterizados por baixo dispêndio

energético, entre ≤ 1,5 METs, atividades leves >1,5 e < 3 METs, atividades

moderadas-vigorosas 3 a 8 METs, de forma que atividades como correr

correspondem a um gasto aproximado de 8 METs, já caminhar em um ritmo

moderado corresponde a 3 a 4 METs. (Ainsworth et al., 2000; Owen et al.,

2010; Owen et al., 2000; Tremblay et al., 2010).

Tabela 2. Classificação da atividade física em intensidade relativa e absoluta (Tabela: Strath et

al., 2013).

27

2.5.2. Métodos de avaliação

2.5.3. Acelerometria

O acelerômetro tem como função mensurar a aceleração e

desaceleração do indivíduo. Estas medidas são gravadas em unidades de

aceleração da gravidade (g) e expressas em metros por segundo ao quadrado,

posteriormente convertidos para outras unidades. As unidades mais utilizadas

na conversão são os “Counts”, que podem ser contados em diferentes períodos

(“Epochs”); por segundo, por minuto ou pela soma total de counts por dia. A

expressão dos counts pode variar com o tipo de acelerômetro utilizado. Os

sinais dos acelerômetros podem ser convertidos em unidades de dispêndio

energético (quilocalorias ou METs) e em diferentes períodos de tempo (METs

por hora, minuto ou por semana). Assim, são capazes de mensurar a

intensidade, desde atividades sedentárias até vigorosas, a duração da AF

realizada, sendo úteis em estudos populacionais e em análises de

cumprimento das diretrizes de AF e dos CS (Strath et al., 2013). É um método

direto de análise da AF que vem sendo bastante utilizado também na avaliação

do CS nos últimos anos, fornecendo informações importantes para o

desenvolvimento das ciências de saúde pública (Tremblay et al., 2010).

Portanto, o método de avaliação por acelerometria é considerado fiável

devido ao acesso a informações de forma direta, coletadas e transferidas para

um computador, possibilitando a avaliação dos efeitos da AF na saúde, seus

determinantes e viabilizando, também, a análise dos resultados de

intervenções relacionados ao tempo sedentário (Owen et al., 2010; Tremblay et

al., 2010; Troiano, 2006; Troiano et al., 2008). O equipamento é de tamanho

pequeno, portátil e capaz de armazenar informações relativas a movimentação

do participante por vários dias (Troiano et al., 2008).

2.5.4. Limitações do acelerômetro

O acelerômetro é incapaz de capturar o contexto e tipo de atividade ou

comportamento realizado, o que se torna importante devido diferentes

comportamentos serem capazes de promover diferentes respostas

28

cardiometabólicas, consideradas informações essenciais para estudos nas

ciências da saúde (Tremblay et al., 2010).

2.5.5. Atividade física e diminuição do risco de mortalidade

O aumento da prática de AF pode diminuir o risco de desenvolvimento

de DCV (Alves, 2014; Woodcock et al., 2011), sendo essa proteção comparável

e tão importante quanto os ganhos obtidos por tratamento farmacológico

(Alves, 2014; Mills et al., 2008). Estes benefícios estão relacionados com

mecanismos que atuam no sistema cardiovascular e na aterosclerose (Gomez-

Marcos et al., 2014), assim como na diminuição do percentual de gordura

corporal, da pressão sanguínea, da incidência de diabetes, dislipidemia,

diminuição da inflamação e melhora do perfil glicémico, sensibilidade à insulina

e a funcionalidade endotelial (Bassuk & Manson, 2003). Em consequência

destas alterações, diminuiu, assim, o risco de mortalidade (Woodcock et al.,

2011). Sugere-se, porém, que os ganhos da AF ocorrem de forma não linear,

obtendo maiores benefícios as pessoas que passam de estilo de vida

sedentário para baixos níveis de AF, e ganhos atenuados aos já ativos que

aumentam seus níveis de AF (Woodcock et al., 2011).

Apesar dos benefícios da prática de AF estarem já bem estabelecidos, o

questionamento sobre a frequência, duração e intensidade ideal para obter

maiores benefícios continuam a ser motivos de debate (Bassuk & Manson,

2003), apesar de recomendações validadas por peritos da OMS.

2.5.6. Atividade física na prevenção da rigidez arterial e aterosclerose

A AF regular é capaz de melhorar a função endotelial através do

aumento da biodisponibilidade de óxido nítrico (ON), considerado um potente

vasodilatador com importante função na regulação do fluxo sanguíneo no vaso

(Alves, 2014), com funções antiplaquetárias e atuando na diminuição da

expressão de moléculas de adesão de leucócitos ao endotélio, prevenindo o

desenvolvimento e progressão da aterosclerose e RA (Lusis, 2000; Ribeiro et

al., 2009).

29

A AF regular também tem carater protetor quando exerce ação no

recrutamento de células endoteliais progenitoras, mobilizadas a partir da

medula óssea e capazes de regenerar e reparar micro-lesões existentes no

endotélio (Alves, 2014; De Biase et al., 2013; Ribeiro et al., 2013).

Desta forma, a adequada biodisponibilidade de ON aliadas a uma

camada endotelial saudável impedem os mecanismos de desenvolvimento e

progressão de aterosclerose e RA, tais como, a entrada de colesterol LDL na

camada íntima do vaso, a oxidação de LDL por ação de espécies reativas de

oxigênio, o recrutamento de monócitos (que ao adentrar na íntima, se

diferenciam em macrófagos), aumento de moléculas pró-inflamatórias,

recrutamento de células de adesão, formação de “células esponjosas”,

migração de células musculares da camada média para íntima, apoptose

celular e formação de capa fibrosa e ateroma (Lusis, 2000; Ribeiro et al., 2009),

e ainda a fragmentação de proteínas elásticas como elastina, evidenciando

assim caráter protetor da AF no desenvolvimento da aterosclerose e da RA,

promovendo saúde vascular a níveis microscópicos endoteliais com efeitos

sistémicos cardiovascular.

A influência da AF na RA pode ser observada em estudos empíricos. Em

estudo realizado por Gando et al. (2010) com 538 pessoas divididas em tempo

de pratica de AF leve, foi observado que a VOP da carótida-femoral foi maior

no grupo com pouca AF leve comparado com grupo com muita AF leve

(p<0,01), ajustado por sexo e AFMV. Além disso, a AF leve pareceu ter efeitos

em fatores de risco relacionados com o aumento da RA e DCV, quando

observado pessoas com <40 e ≥60 anos de idade com pouca AF leve, tiveram

maior %gordura do que os grupos com muita AF leve. Especificamente no

grupo ≥ 60 anos de idade, os que tinham menor tempo em AF leve tiveram

maiores valores de PAS, PAD e Pressão arterial média (PAM)

comparativamente ao grupo com muita AF leve.

Em estudo, foi avaliado a influência da AF na função vascular e cardíaca

em 2376 participantes, sendo 1096 homens (47±8 anos). Aqui, houve

associação negativa entre maior tempo em AFVM e VOP na carótida-femoral,

diferentemente da AF leve e tempo sedentário que não foram correlacionados

com a VOP (Andersson et al., 2015).

30

Em relação a prática de AF vigorosa, em estudo realizado por Gomez-

Marcos et al. (2014), avaliaram 263 pessoas (55.85 ±12.21 anos de idade) e foi

observado que os que praticaram AF vigorosa e muito vigorosa tiveram

menores valores de AIx75 quando comparado ao grupo que não praticou AF

vigorosa. Neste estudo, o tempo sedentário e AF leve tiveram correlação

positiva com VOP (p<0,001), enquanto que, em relação ao AIx75, o tempo

sedentário teve correlação positiva e AF vigorosa correlação negativa (p<0,05

e p<0,001, respetivamente). Quando a amostra foi separada em tercis, foi

observado que pessoas com mais índice de AF (counts/min) tiveram menores

valores de VOP e AIx75, embora sem valor significativo. Utilizando a regressão

linear múltipla, foi observado que AIx75 teve como preditor a índice de AF

(counts/min), tempo sedentário e AF moderada, enquanto a VOP não teve

preditores de intensidade de AF estatisticamente significativos (Gomez-Marcos

et al., 2014).

Resultados similares foram encontrados por O'Donovan et al. (2014)

quando estudaram 53 adultos (51±14 anos de idade) com HTA. Foi observado

correlação positiva entre tempo sedentário e VOP (p<0,001), associação

negativa entre todas as intensidades de AF com VOP e AIx. Após aplicação da

regressão (stepwise), a prática de AF foi considerado preditor para estes

índices de RA.

2.5.7. Comportamento sedentário e riscos de mortalidade

Um dos primeiros estudos que avaliaram os efeitos do CS relacionado à

AF foi realizado por Morris et al. (1953), quando verificaram o aumento da

ocorrência de eventos cardiovasculares em trabalhadores com ofícios

marcados por baixo dispêndio energético com elevado tempo em CS

comparativamente a trabalhadores com ofícios com elevado dispêndio

energético e pouco tempo CS. Posteriormente a esta publicação, vários outros

estudos foram desenvolvidos explorando os efeitos do CS e da inatividade

física na saúde (Strath et al., 2013; Thijssen et al., 2011).

Estudos sugerem que o acúmulo de CS proporciona efeitos deletérios ao

organismo como disfunção metabólica, diminuição da densidade mineral óssea

(Tremblay et al., 2010; Zerwekh et al., 1998), alterações estruturais e funcionais

31

a níveis vasculares (Thijssen et al., 2011; Tremblay et al., 2010), aumento do

risco de desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2, obesidade, dislipidemia,

alguns tipos de câncer (câncer de mama, cólon, colo retal, endometrial e ovário

epitelial), DCV e aumento do risco de morte (Biswas et al., 2015; Owen et al.,

2010; Strath et al., 2013). Owen et al. (2010) coloca que para cada aumento de

1 hora assistindo televisão, há aumento entre 11% a 18% do risco de morte por

todas as causas e por DCV, respetivamente. Pessoas que assistem televisão

por pelo menos 2 horas por dia têm um aumento de 46% de risco de morte por

todas as causas. Nos participantes que tinham mais de 4 horas por dias na

televisão apresentaram aumento de 80% do risco de mortalidade por DCV. Isto

foi observado independentemente da ação de fatores confundidores como

tabagismo, pressão arterial e colesterol, e foi independente da prática de AF e

perímetro de cintura (PC).

Os efeitos do CS nas alterações metabólicas relacionam-se com

aumento dos níveis plasmáticos de triglicerídeos, diminuição de HDL e

diminuição de sensibilidade à insulina (Tremblay et al., 2010).Os aumentos de

triglicerídeos e diminuição de HDL podem ser explicados pela diminuição da

enzima lípase (LPL), em resposta aguda ou crônica ao CS. Responsável por

facilitar a absorção de ácidos graxos na musculatura esquelética e tecido

adiposo, a diminuição da LPL provoca um aumento no risco de

desenvolvimento de DCV (Hamilton et al., 2007; Tremblay et al., 2010).

Estudos sugerem, ainda, que o CS proporciona alterações do

metabolismo dos carboidratos por meio de diminuição do número de proteínas

transportadoras de glicose (GLUT) no tecido muscular esquelético, importantes

no equilíbrio glicêmico celular. A prática de exercício físico e AF podem diminuir

os efeitos de elevado tempo gasto em CS, aumentando significativamente as

concentrações de GLUT (GLUT-1 e GLUT-4), ocasionando melhor capacidade

de regulação glicêmica celular e tecidual no organismo (Chilibeck et al., 1999;

Phillips et al., 2004; Tremblay et al., 2010).

Muito tempo gasto em CS parece estar relacionado com aumento de

stress oxidativo, alterações no remodelamento vascular e com o maior risco de

desenvolvimento de aterosclerose (Minuz et al., 2006; Thijssen et al., 2011).

Em metanálise realizada por Biswas et al. (2015), foi relatado que

pessoas com níveis elevados de AF podem reduzir em média 30% dos riscos

32

ocasionados pelo excesso de tempo em CS, apesar de salientar a necessidade

de mais esclarecimentos sobre a influência da AF em demasiado tempo em

CS.

É importante ressaltar que os estudos sobre os efeitos de longo tempo

em CS relacionados com situação de imobilização local de membros ou com

sujeitos com extrema imobilidade, com pessoas submetidas a tempos

prolongados em leitos e pessoas com danos na coluna vertebral e limitação de

movimento fogem da realidade diária comum de CS, que podem estar

relacionadas a efeitos crônicos deletérios a saúde. Assim, a dificuldade da

avaliação de aspetos gerais do CS relaciona-se com a ausência de

classificação em níveis do CS (Thijssen et al., 2011).

2.5.8. Comportamento sedentário e rigidez arterial

Sabe-se que o excesso de tempo gasto em CS está relacionado com

remodelamentos estruturais e funcionais vasculares, assim como aumento dos

riscos de desenvolvimento de aterosclerose e DCV (Thijssen et al., 2011). O

aumento de CS também se relaciona com indicadores de RA, como a

espessura da camada íntima da artéria ou “Intima media Thickness” (IMT)

(Gomez-Marcos et al., 2014; Kozakova et al., 2010) e Índice de aumentação

periférico (PAIx) (Gomez-Marcos et al., 2014; Recio-Rodriguez et al., 2013),

assim como o aumento da prática de AF parece estar relacionado com

diminuição de VOP e Índice de aumentação central (CAIx) (Edwards et al.,

2012; Gomez-Marcos et al., 2014). Apesar disso, poucos são os estudos que

abordam o impacto do CS no dia-a-dia, sem considerar situações de extremo

tempo CS ocasionados por situações específicas como lesão medular ou

imobilização de membros nas alterações da RA (Cichosz et al., 2013; Gando et

al., 2010; Garcia-Ortiz et al., 2014; Gomez-Marcos et al., 2014; Hawkins et al.,

2014; Heffernan et al., 2013; Huynh et al., 2014; Recio-Rodriguez et al., 2013;

van de Laar et al., 2014).

Em estudo transversal, Recio-Rodriguez et al. (2013) avaliaram a

relação entre tempo de assistir televisão e os parâmetros hemodinâmicos de

Índice de Aumentação Periférico ajustado pela Frequência Cardíaca (PAIx75)

em 732 pessoas com média de 54.8 ± 13,5 anos. Os resultados mostraram

33

correlações entre ambos, mesmo após ajustamento da AF. Em outro estudo,

foi avaliado a correlação entre CS e AF na carga hemodinâmica central em 70

adultos jovens com 23 ± 1 anos de idade. O aumento do CS correlacionou-se

com o aumento de onda de pressão de ida e retorno, mesmo após ajustamento

da AF. Aqui, o AIx75 foi menor em pessoas com elevado CS, o que passou a

não ter diferença significativa (p=0,06) após o ajustamento de variáveis

confundidoras (Heffernan et al., 2013).

Em estudo longitudinal van de Laar et al. (2014) constatou que pessoas

com maiores valores de RA tinham maior tempo assistindo televisão.

Resultados similares foram encontrados por Hawkins et al. (2014) quando

observaram diminuição de baPWV (VOP avaliada na artéria braquial-tornozelo)

e aumento de counts avaliados por acelerometria.

Deste modo, os estudos indicam melhora dos índices de RA com a

prática de AF e diminuição do tempo sedentário, no entanto, há evidências

controversas em relação a intensidade ideal de AF para maiores benefícios na

saúde, considerando também seus efeitos em pessoas com diferentes perfis

clínicos, níveis de AF, sexo, raça, idade e etnia. Sugere-se assim, a adoção de

hábitos de vida saudáveis com diminuição do tempo sedentário e aumento dos

níveis de AF para prevenção de RA e riscos de DCV.

35

OBJETIVOS E HIPÓTESES

37

3. OBJETIVOS E HIPÓTESES

Os objetivos deste estudo são:

1 - Analisar a repercussão da AF na variação dos índices de RA em homens

adultos com idade compreendida entre 40 e 65 anos.

2 - Avaliar a influência da idade no desenvolvimento de RA.

As hipóteses deste estudo são:

1 - A AF de intensidade moderada a vigorosa associa-se significativamente

com os índices de VOP e AIx75 mais reduzidos.

2- O tempo passado em atividades sedentárias associa-se negativamente com

os indicadores de RA.

3 - Com a idade há aumento dos valores de RA.

4 - Maior IMC associam-se com valores mais elevados de RA.

39

MÉTODOS

41

4. MÉTODOS

4.1. Desenho do estudo, recrutamento e procedimentos

O presente estudo é de natureza transversal, envolvendo sujeitos do

sexo masculino inscritos na unidade de saúde familiar Espaço Saúde do Centro

de Saúde de Aldoar (Porto-Portugal). O período de recolha de dados ocorreu

entre janeiro de 2011 até dezembro de 2014.

Os participantes deste estudo são uma sub-amostra de 110 indivíduos

do sexo masculino, sendo parte integrante de um estudo mais alargado

composto por 197 participantes cujo recrutamento foi aleatoriamente realizado

a partir dos ficheiros da unidade de saúde referida anteriormente. Esta sub-

amostra corresponde a 50,2% do estudo alargado. Foram critérios de inclusão

do presente estudo, pertencer ao sexo masculino e ter idade compreendida

entre os 40 e os 65 anos de idade. Constituíram-se como critérios de exclusão:

ter diagnóstico estabelecido de desordens cognitivas e neurológicas, ter

problemas ortopédicos que limitassem a AF, ter diagnóstico de arritmias, HTA

severa (pressão sistólica ≥ 180 mmHg ou pressão diastólica ≥ 100 mmHg), ter

história de síndrome coronariana aguda, ter resposta hemodinâmica anormal, e

ter presença de comorbidades renais e pulmonares, além de doença arterial

periférica. Foram considerados sujeitos hipertensos todos os sujeitos que

estavam medicados com anti-hipertensivos ou apresentavam valores

pressóricos ≥ 140/90 mmHg para as pressões arteriais sistólica e diastólica,

respectivamente. Para além disto, todos os sujeitos foram classificados como

diabéticos quando apresentavam concentrações de glicose plasmática de jejum

≥ 126 mg/dL e casual >198 mg/dL ou que faziam uso de antihiperglicemiantes.

Para classificação de dislipidemia, utilizaram-se como critérios ter valores

séricos de colesterol total ≥ 190 mg/dL, HDL < 40 mg/dL, LDL >115 mg/dL,

triglicerídeos >150 mg/dL ou que faziam medicação regular com

antidislipidêmicos (Mancia et al., 2013).

Este estudo foi aprovado pelo comitê de ética de Administração Regional

de Saúde do Norte (ARS Norte). O contato foi feito através de ligação

telefônica constado na lista de utentes, momento em que foi explicado o que

seria o estudo. Os indivíduos que concordaram em participar compareceram na

42

unidade de saúde familiar para a primeira consulta, sendo de novo esclarecidos

sobre os objetivos do estudo, procedimentos e desconforto inerente às

avaliações. Foi solicitado que lessem e assinassem o termo de consentimento

informado, de acordo com as regras da declaração de Helsínquia. Nessa

primeira consulta, foi realizada a história clínica dos participantes e

despistagem de fatores de risco, sendo ainda realizadas as avaliações

antropométricas com peso corporal, altura e PC, calculado o Índice de Massa

Corporal (IMC), e entregue um acelerômetro para a avaliação da AF diária bem

como dadas todas as instruções para o seu uso. Numa segunda visita foram

efetuadas as avaliações da pressão arterial de repouso e da RA.

4.2. Hábitos tabágicos

Durante a primeira visita à unidade de saúde familiar, foi perguntado aos

participantes: “você tem como hábito de fumar” para determinar a presença

deste fator de risco. No presente estudo consideraram-se como fumadores

apenas os sujeitos que afirmaram ser fumadores à altura da consulta. Todos os

restantes seriam classificados como ex-fumadores ou não fumadores.

4.3. Medidas antropométricas

As medidas de peso e altura foram avaliadas através da balança SECA

708 e estadiômetro com escala padrão, fixado numa parede. O IMC foi

calculado através da razão do peso (kg) pelo quadrado da altura (m2). A

classificação do IMC foi feita de acordo com a classificação da OMS:

Normoponderal, ≥ 18,50 e ≤ 24,99 kg/m2; excesso de peso ≥ 25,00 e ≤ 29,99

kg/m2; obesidade Classe I, ≥ 30,00 e ≤ 34,99 kg/m2; obesidade Classe II, ≥

35,00 e ≤ 39,99 kg/m2 (Organization., 2015).

A medida do PC foi realizada com o participante posicionado em pé e

com os braços pendentes. A fita métrica foi ajustada perpendicularmente ao

eixo longitudinal do corpo, com suficiente pressão exercida para mensuração

da circunferência medida cerca de 1 cm acima da crista ilíaca. A medida final

resultou da média de 3 mensurações.

43

4.4. Pressão arterial

A PAS e PAD de repouso foram medidas através do monitor de pressão

arterial digital automático (Colin, model BP8000; Critikron, INC, Tampa,

FL:USA) através da artéria braquial. Antes da mensuração, os participantes

mantiveram-se deitados durante 20 minutos, em repouso. Foram realizadas 3

leitura com intervalos de 1 minuto, sendo o valor final a média das leituras. À

partir da PAS e PAD foi calculada a pressão arterial média.

4.5. Avaliação da atividade física

A AF foi avaliada objetivamente durante 7 dias consecutivos, utilizando o

acelerômetro ActiGraph (modelo GT1M, Florida, EUA). Os participantes foram

instruídos a usar o acelerômetro durante todas as horas de vigília (exceto

durante o banho ou outras atividades aquáticas), colocando-o na cintura e

fixando-o com uma cinta elástica, sendo a sua colocação alinhada à crista

ilíaca anterior direita.

O acelerômetro de dois eixos mede a aceleração e a desaceleração

vertical. O conversor analógico-digital mede as magnitudes das acelerações

(counts), que são então registadas ao longo de tempo (epoch). Para este

estudo, os acelerômetros foram programados para gravar dados em epochs de

60 segundos (counts/min). No final do período de registro de 7 dias, os

indivíduos retornaram com seus acelerômetros, e em seguida os dados foram

transferidos para um computador. Através da utilização do programa

informático Actilife (ActiGraph, Florida, EUA) foi feita a soma das contagens do

acelerômetro por minuto nos 7 dias e o cálculo da média em min/dia passados

em diferentes intensidades de AF, de acordo com os valores de corte definidos

por Troiano et al. (2008); sedentário (≤ 100 counts/min), AF leve (101 – 2019

counts/min), AF moderada (2020-5998 counts/min), AF vigorosa (≥ 5999

counts/min), considerado AFMV como a soma de counts/min de AF moderada

e AF vigorosa. Utilizou-se como critério de inclusão sujeitos com uso mínimo de

5 dias e utilização diária do acelerômetro com duração de pelo menos 600

minutos (10 horas).

44

4.6. Rigidez arterial

4.6.1.Análise de onda de pulso

A análise da onda de pulso foi realizada por tonometria de aplanação

(Sphygmocor, AtCor Medical, Sydney, Austrália) da artéria radial do punho

direito com uma sonda de alta-fidelidade (Millar Instruments, Houston, TX,

EUA). Resumidamente, as formas de onda de pressão radial sequenciais foram

registradas durante pelo menos 12 segundos, e uma onda de pressão (aórtica)

central foi gerada através de um algoritmo previamente validado (Gallagher D.

et al., 2004).

Os parâmetros gerados por esta análise foram: o índice de aumentação

(AIx) e o índice de aumentação normalizado para a freqüência cardíaca de 75

bpm (AIx75). O AIx representa a contribuição da onda de pulso refletida na

pressão arterial central, sendo expresso em percentagem da pressão de pulso

central (Vlachopoulos et al., 2010).

4.6.2.Velocidade de onda de pulso

A avaliação da VOP carótida-femoral foi realizada utilizando o mesmo

sistema (Wilkinson et al., 1998). O cálculo da VOP foi realizado através da

distância percorrida, em metros, pela onda de pressão dividida pelo tempo de

trânsito (tt), em segundos.

Distância:

A distância percorrida pela onda de pressão foi obtida pela subtração [(

ponto do nó do esterno até artéria femoral) – (carótida até o nó do esterno)].

Depois foi estimada a distância direta através da fórmula proposta por

Vermeersch et al. (2009); estimação da distância direta = 0,45 x distância de

subtração + 0,21 x Altura + 0,08. O resultado final foi corrigido por 0,8 de

acordo com as recomendações internacionais (Huybrechts et al., 2011).

45

Tempo de trânsito:

As ondas de pressão das artérias carótida e femoral foram medidas

sequencialmente e sucessivamente. O software do equipamento faz uso de um

algoritmo validado para determinação do pé da onda (“foot of the wave”), que é

um dos pontos de referência para cálculo do tempo de trânsito.

Simultaneamente às ondas de pressão, registrou-se o traçado

eletrocardiográfico para determinação da onda R, que é o segundo ponto de

referência para cálculo do tempo de trânsito. O tempo de trânsito é calculado

como a diferença entre (o tempo de trânsito entre do pé da onda da artéria

carótida até a onda R) menos (tempo de trânsito entre pé da onda da artéria

femoral até a onda R).

A qualidade da forma de onda foi feita durante a análise da onda de

pulso e obtenção de um valor > 90% com uso do software Sphygmocor, bem

como registrada a VOP com um valor do desvio padrão <10% da velocidade

média. Todas as medições foram realizadas em duplicado pelo mesmo

pesquisador treinado na técnica e o valor médio foi posteriormente calculado

para análise.

O ponto de corte de VOP > 10 m/s foi considerado como indicador de

aumento do risco de desenvolvimento de DCV (Mattace-Raso et al., 2010)

4.7. Análise estatística

Para a análise estatística dos dados foi usado o software SPSS, na

versão 21.0. A análise exploratória dos dados para verificação da normalidade

das distribuições foi realizada através do teste Kolmogorov-Smirnov. As

variáveis que inicialmente não apresentavam distribuição normal foram

posteriormente transformadas pelo seu logaritmo natural (AIx e AIx75) e pela

raiz quadrada (idade, AF leve, AFMV e Índice de AF). Contudo, para

apresentação e descrição dos dados nessas variáveis utilizou-se o seu valor

original.

Para a descrição dos dados das diferentes variáveis do estudo recorreu-

se à média, ao desvio padrão e frequências.

46

Para a comparação de médias das variáveis da RA, das categorias de

intensidade da AF e do IMC entre grupos de participantes estratificados por

classes de idade (40-49 anos; 50-59 anos; 60-65 anos) recorreu-se à One Way

ANOVA e ao teste de comparações múltiplas à posterior de Bonferroni.

Para a análise da associação bivariada entre variáveis utilizou-se a

correlação de Pearson, com ajustamento para a idade.

O modelo de Regressão linear múltipla, método Stepwise, foi usado para

a determinação dos preditores da VOP e AIx75.

O nível de significância considerado foi de α <0,05.

47

RESULTADOS

49

5. RESULTADOS

Dos 110 participantes recrutados para o estudo, 12 foram excluídos por

não terem medidas válidas de RA. Portanto, a amostra final incluída neste

estudo foi de 98 sujeitos com média de idade de 55,32 ± 7,31 anos. Na Tabela

3 apresentam-se as características de idade, antropométricas, de estado

ponderal, de hábitos tabágicos, clínicas e de uso de medicação, AF e

hemodinâmicas dos participantes.

Tabela 3. Características de idade, antropométricas, de estado ponderal, de hábitos tabágicos,

clínicas e de uso de medicação, atividade física e hemodinâmicas dos participantes. Os valores

são a média (± desvio padrão), frequência absoluta e/ou (%).

Variável Média (DP) / n (%) / %

Idade (anos de idade) 55,32 (± 7,31)

Peso (kg) 81,51 (±11,23)

Altura (m) 1,68 (±0,06)

PC (cm) 81,51 (±11,23)

IMC (kg/m2) 28,52 (±3,29)

*Peso normal 12 (12,2%)

*Excesso de peso 56 (57,1%)

*Obesidade Classe I 25 (25,5%)

*Obesidade Classe II 5 (5,1%)

Fumantes. n (%) 29 (29,6%)

Características Clínicas:

Hipertensos. n (%) 74 (75,5%)

Diabéticos. n (%) 26 (26,5%)

Dislipidêmicos. n (%) 85 (86,7%)

Medicação:

Antihipertensivos. (%) 60,20%

Antihiperglicemiantes. (%) 23,50%

Antidislipidemicos. (%) 43,90%

Atividade Física:

Passos/dia 8367,16 (±3568,08)

Índice de atividade física (counts/min) 368,74 (±173,08)

Tempo sedentário (min/dia) 484,79 (±88,12)

Atividade física leve (min/dia) 282,74 (±86,81)

50

Atividade física moderada-vigorosa

(min/dia)

39,73 (±29,14)

CR (%)* 56,1

NCR (%) ** 43,9

Pressão Arterial Periférica:

PAS (mm Hg) 132,47 (±14,82)

PAD (mm Hg) 80,01 (±9,31)

PAM periférica (mm Hg) 99,82 (±10,99)

Rigidez Arterial:

VOP (m/s) 10,10 (±1,68)

AIx 33,38 (±8,96)

AIx75 27,62 (±7,79)

PC, Perímetro de cintura (cm); IMC, Índice de massa corporal (kg/m2); PAS, Pressão arterial

sistólica (mmHg); PAD, Pressão arterial diastólica (mmHg); PAM periférica, Pressão arterial

média avaliada na artéria braquial (mmHg); VOP, Velocidade de onda de pulso; AIx, Índice de

aumentação (%); AIx75, Índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm

(%); *CR; pessoas que cumprem as recomendações da Organização Mundial de Saúde (OMS)

para atividade física moderada a vigorosa (AFMV), com média diária de prática de AFMV ≥ 30

min; **NCR, pessoas que não cumprem as recomendações da OMS para AFMV, com média

diária de prática de AFMV < 30 min.

Os participantes apresentaram um valor médio de PC de 81,51 ±11,23,

abaixo do ponto de corte de ≥ 102 cm que indica aumento de risco de

desenvolvimento de DCV, como sugerido pela Sociedade Europeia de

Hipertensão (SEH) e pela Sociedade Europeia de Cardiologia (SEC) (Mancia et

al., 2013), os participantes apresentam PC abaixo dos riscos. A média do IMC

foi de 28,52 ± 3,29 kg/m2. Da totalidade da amostra apenas 12,2% tinham um

estado ponderal normal. Aproximadamente 70% dos participantes eram, à

altura do estudo, não fumantes.

O critério de uso do acelerômetro foi sua utilização por pelo menos 5

dias válidos. Maior parte da amostra (76,53%) apresentou medidas válidas de

acelerometria com seu uso durante 7 dias, 14,28% da amostra durante 6 dias e

9,18% durante 5 dias. O tempo médio diário de monitorização da AF para

totalidade da amostra foi equivalente a 13,3 ± 1,5 horas, sendo que nas

51

diferentes categorias de intensidade, a média do tempo sedentário foi de

484,79 ± 88,12 min, e nas de AF leve e AFMV, os valores médios foram de

282,74 ± 86,81 min/dia e 39,73 ± 29,14 min/dia, respectivamente. A média do

índice de AF foi de 368,74 ± 173,08 counts/min. Houveram percentuais

similares entre as pessoas que cumpriam as recomendações da OMS para

AFMV (CR) (56, 1%) e pessoas que não cumpriam as recomendações da OMS

para AFMV (NCR) (43,9%), sendo a média de prática equivalente a 56,76 ±

28,53 min/dia e 17,94 ± 6,69 min/dia, respectivamente.

De um ponto de vista clínico, releve-se os elevados valores de

prevalência de fatores de risco metabólico e cardiovascular (dislipidemia:

86,7%; hipertensão: 75,5%) e, ainda o fato de pouco mais de um quarto da

amostra ter diabetes (26,5%).

Os valores médios observados na totalidade da amostra para a VOP, o

AIx e o AIx75 foram de 10,10 ± 1,68 m/s, 33,38 ± 8,96% e 27,62 ± 7,79%,

respectivamente.

A Tabela 4 apresenta a amostra estratificada por classes de idade e

seus valores médios de VOP, do AIx75, do tempo gasto atividades sedentárias,

em AF leve e em AFMV, além da média do IMC. Os valores de RA

aumentaram com o aumento da idade, sendo a VOP significativamente

diferente entre as idades de 40-49 anos em relação a 60-65 anos (p<0,001) e

também entre participantes com 50-59 anos comparativamente aos com 60-65

anos (p<0,05). Pessoas entre 40-49 e entre 50-59 anos tiveram valores

similares de VOP (p>0,05). Já em relação ao AIx75 observou-se diferença

significativa entre sujeitos com 40-49 anos comparativamente a sujeitos com

50-59 anos (p<0,05), e também entre pessoas com 40-49 anos comparados

aos com 60-65 anos de idade (p<0,001). Não houveram diferenças entre os

participantes com 50-59 anos em relação aos que tinham 60-65 anos (p>0,05).

Embora não seja observado diferença significativa entre os grupos nas médias

de AF (p>0,05), foi apresentado uma tendência a prática de atividades

sedentárias em pessoas entre 60-65 anos, com maior tempo sedentário e

menor tempo em AF leve e AFMV, comparativamente às pessoas com 40-49 e

50-59 anos. A AFMV, assim como o índice de AF (counts/min), diminuiu com o

aumento da idade. O IMC não teve um aumento linear a idade, sendo

52

observados maiores valores no grupo entre 50-59 anos e menores valores no

grupo entre 40-49 anos.

Tabela 4. Valores médios (± desvio padrão) dos indicadores de rigidez arterial, do tempo

passado nas categorias de intensidade de atividade física e do Índice de Massa Corporal da

amostra estratificada por classes de idade.

Classes de idade. n (%)

40 - 49 anos 50 - 59 anos 60 - 65 anos

n (%) 22 (22,4%) 40 (40,8%) 36 (36,7%)

Rigidez

Arterial

VOP (m/s) 9,07 (±1,12)** 9,95 (±1,68)* 10,90 (±1,60)

AIx75 (%) 22,18 (±8,90)** 27,76 (±7,43)* 30,80 (±5,47)

Atividade

Física

Índice de AF

(Counts/min)

393,02

(±147,97)

384,84

(±189,79)

336,01

(±167,26)

Tempo

Sedentário

(min/dia)

487,36 (±88,54)

473,92

(±93,73)

495,30 (±82,31)

AF Leve

(min/dia)

281,09 (±62,13)

292,71

(±106,80)

272,67 (±75,08)

AFMV

(min/dia)

44,29 (±28,60)

38,90 (±26,47)

37,85 (±32,62)

IMC (kg/m2) 27,19 (±3,16) 29,59 (±2,91) 28,14 (±3,47)

VOP, Velocidade de onda de pulso (m/s); AIx75, Índice de aumentação corrigido pela

frequência cardíaca de 75 bpm (%); AF leve, Atividade física leve (min/dia); AFMV, Atividade

física moderada-vigorosa (min/dia); Índice de AF; Índice de AF (counts/min); IMC, Índice de

Massa Corporal (kg/m2).

* Valor de significancia; p<0,05.

** Valor de significancia; p<0,001.

Na Tabela 5 apresentam-se os valores de frequência dos participantes

estratificados por classes de idade, com valores de VOP superiores ou

inferiores a 10 m/s. Com o aumento da idade observou-se uma maior

53

frequência de participantes com VOP > 10 m/s e diminuição do número de

pessoas com VOP < 10 m/s. Analisando de forma isolada, por grupos de idade,

pode verificar-se que entre os participantes de 40-49 anos e 50-59 anos se

registraram mais elevadas percentagens de participantes com valores de VOP

inferiores a 10 m/s, enquanto no grupo com 60-65 anos a percentagem de

sujeitos com valores acima de 10 m/s foi mais elevada (80,6%).

Tabela 5. Frequência da Velocidade de Onda de Pulso acima e abaixo de 10 m/s na amostra

classificada por idade.

n (%)

Valores de VOP (m/s) 40-49 anos 50-59 anos 60-65 anos

Abaixo de 10 m/s 18 (81,8%) 26 (65%) 7 (19,4%)

Acima de 10 m/s 4 (18,2%) 14 (35%) 29 (80,6%)

A Tabela 6 mostra a frequência de valores de VOP maior ou menor que

10 m/s em função do estado ponderal classificado pelo IMC. Pode observar-se

que não houve um aumento linear da VOP com o aumento da sobrecarga

ponderal. No entanto, ao analisar cada subgrupo em separado, verificou-se que

pessoas com peso normal tem VOP acima e abaixo de 10 m/s distribuídos de

forma semelhante, enquanto houve maior percentual de pessoas com excesso

de peso com valores abaixo de 10 m/s (57,1%), ao contrário do grupo com

Obesidade I e II, que registavam maior percentagem de pessoas com valores

acima de 10 m/s (56,7%).

Tabela 6. Frequência de pessoas com Velocidade de Onda de Pulso acima ou abaixo de 10

m/s distribuídos por classificação do índice de Massa Corporal.

VOP; Velocidade de onda de pulso; Peso normal (IMC entre 18,50 e 24,99 kg/m2); Excesso de

peso (IMC entre 25,00 e 29,99 kg/m2); Obesidade Classe I e II; soma de pessoas com

Valores de VOP (m/s) Peso normal Exesso de peso Obesidade Classe I e II

Abaixo de 10 m/s 6 (50%) 32 (57,1%) 13 (43,3%)

Acima de 10 m/s 6 (50%) 24 (42,9%) 17 (56,7%)

n (%)

54

obesidade classe I (IMC entre 30,00 e 34,99 kg/m2) e Obesidade Classe II (IMC entre 35,00 e

39,99 kg/m2).

A análise das correlações bivariadas usando o teste de Pearson,

permitiu observar associações entre a VOP e as variáveis idade (r= 0,43,

p<0,001), AF leve (r= -0,24, p<0,05) AFMV (r= -0,20, p<0,05), índice de AF

(counts/min) (r= -0,25, p<0,05) e a PAS (r= 0,22, p<0,05). No entanto, a VOP

não se correlacionou significativamente com o IMC. Porém, o IMC

correlacionou-se significativamente com a PAS (r= 0,24, p<0,05). Já o AIx75

apresentou correlação significativa somente com a idade (r= 0,37; p<0,001). Na

Tabela 7 apresentam-se as correlações ajustadas para a idade entre os índices

de RA, nomeadamente a VOP e AIx75 e as variáveis AF (tempo sedentário, AF

leve, AFMV e índice de AF) PAS e IMC.

Tabela 7. Correlação entre índices de rigidez arterial (velocidade de onda de pulso e índice de

aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm) e as variáveis índice de massa

corporal e atividade física ajustados pela idade.

Variável VOP AIx75

r (p) r (p)

IMC 0,17 0,08 -0,11 0,26

PAS

0,23

0,02*

AF

Índice de AF (counts/min) -0,19 0,05 -0,07 0,48

Tempo sedentário 0,1 0,32 -0,03 0,74

AF leve -0,25 0,01* -0,19 0,05

AFMV -0,15 0,12 -0,06 0,5

VOP, Velocidade de onda de pulso; AIx7, Índice de aumentação corrigido pela frequência

cardíaca de 75 bpm; IMC, Índice de massa corporal; PAS, Pressão arterial sistólica; AF,

Atividade física; AF leve, Atividade física leve; AFMV; Atividade física moderada-vigorosa;

Índice de AF, Índice de atividade física em counts/min.

*Valores de significância; p<0,05.

55

A Regressão Linear Múltipla, utilizando-se o método Stepwise para

análise das variáveis preditoras da variação da VOP são apresentadas na

Tabela 8. As variáveis independentes consideradas foram a idade, PAS, IMC,

tempo sedentário, AF leve, AFMV e Índice de AF (counts/min). No primeiro

modelo, considerando-se apenas a idade, verificou-se ser este um preditor

independente da VOP, explicando em 18% a sua variação. No segundo

modelo, verificou-se que a idade e a AF leve interagem na variação da VOP,

explicando a sua variação em 22%. No terceiro modelo, verificou-se que idade,

AF leve e PAS influenciam a variação da VOP em 25%.

Tabela 8. Análise de Regressão Linear Múltipla para os preditores idade, pressão arterial

sistólica, Índice de Massa Corporal e atividade física na velocidade de onda de pulso.

VOP (dependente)

Regressão Linear Múltipla (Stepwise)

R Square β p

Modelo (r=0,43) 0,18

Idade 0,43 0,001

Adjusted R Square β p

Modelo (r=0,48) 0,22

Idade 0,42 0,001

AF leve -0,22 0,01

Adjusted R Square β p

Modelo (r= 0,52) 0,25

Idade 0,41 0,001

AF leve -0,21 0,01

PAS 0,19 0,03

O mesmo tipo de análise foi seguido para o AIx75 enquanto variável

dependente, sendo as variáveis independentes a idade, IMC, tempo

sedentário, AF leve, AFMV e Índice de AF (counts/min). Apenas a idade se

revelou ser um preditor significativo do AIx75, explicando em 13% a sua

variação (Tabela 9).

56

Tabela 9. Análise de Regressão Linear Múltipla dos preditores Idade, Índice de Massa Corporal

e atividade física no Índice de Aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm.

AIx75; Índice de aumentação corrigido pela frequência cardíaca de 75 bpm.

R Square p

Modelo (r=0,37) 0,13

idade 0,001

AIx75 (dependente)

Regressão Linear Múltipla (Stepwise )

β

0,37

57

DISCUSSÃO

59

6. DISCUSSÃO

O objetivo geral do estudo subjacente a esta dissertação foi avaliar os

efeitos da AF na RA de homens com idade entre 40 e 65 anos. Entre o tempo

sedentário, AF leve, AFMV e índice de AF (counts/min), somente a AF leve foi

preditor da variação da VOP, enquanto nenhuma das variáveis da AF

influenciou a variação do AIx75. A PAS foi preditor na variação da VOP, e

idade mostrou influência significativa tanto na VOP quanto no AIx75.

Os resultados deste estudo mostram que com o aumento da idade

houve progressão da VOP e AIx75. Além disso, após classificar a amostra em

classes de idade, foi observado aumento gradual do número de sujeitos com

VOP > 10m/s, considerado como ponto de corte para o aumento do risco para

DCV (Mattace-Raso et al., 2010).

Resultados semelhantes foram encontrados num estudo (Mitchell et al.,

2004) que envolveu 188 homens (56 ± 9 anos de idade) e 333 mulheres (57±8

anos de idade) sem diagnóstico de DCV, HTA, diabetes, dislipidemia,

obesidade e sem hábitos tabágicos. Os referidos autores, observaram aumento

da VOP com a idade. Resultados semelhantes foram observados por Smulyan

et al. (2001), em amostra estratificada por classes de idade. Em concordância

com os resultados do nosso estudo, outros investigadores observaram uma

direção semelhante em sujeitos na mesma faixa etária (Aoyagi et al., 2010;

Bolton & Rajkumar, 2011; Gando et al., 2010; Scallan et al., 2010), após

ajustamento para variáveis confundidoras (Jang et al., 2014).

Sabe-se que alterações estruturais e funcionais ocorrem nos vasos ao

longo do tempo de vida, num processo designado por arteriosclerose, o qual

pode secundariamente ser ampliado nas suas repercussões, pelo efeito da

exposição a fatores de risco cardiovascular e iniciação e progressão de

aterosclerose (Bolton & Rajkumar, 2011; Cockcroft et al., 1997; Lee & Oh,

2010; Lusis, 2000; Ribeiro et al., 2009). Os mecanismos pelos quais essas

alterações ocorrem envolvem a sobrecarga de pressão, a exposição dos vasos

às forças de cisalhamento reduzidas ou padrões de fluxo turbulento e

oscilatório e a fatores aterogênicos sistêmicos e locais (Liao & Farmer, 2014;

O'Rourke & Nichols, 2005), além de ocorrer diminuição da síntese de elastina

e/ou fragmentação, e aumento do conteúdo de colágeno (Bolton & Rajkumar,

60

2011). Funcionalmente, o conjunto de alterações anteriormente referidas

repercutem-se no aumento do tônus vascular pela diminuição da síntese e

biodisponibilidade de vasodilatadores (óxido nítrico e prostacilina) e aumento

da expressão de vasoconstritores (Lusis, 2000; Ribeiro et al., 2009). De fato, a

RA na carótida comum de normotensos com 70 anos de idade apresentou-se 6

vezes maior do que em indivíduos normotensos com 20 anos de idade (Laurent

et al., 2006) ,o que equivale a um aumento da RA em 150%, por década de

vida, percentual este que pode ser aumentado na presença de HTA e diabetes.

A adoção de estilo de vida saudável, que inclui a prática de AF, a

alimentação saudável e a ausência de hábitos tabágicos, podem mitigar os

efeitos deletérios de fatores de risco não modificáveis (idade, sexo, etnia e

genética) (Bassuk & Manson, 2003; Bolton & Rajkumar, 2011; Doonan et al.,

2010; Thijssen et al., 2011).

Apesar de no presente estudo se ter registado ausência de diferenças

significativas das médias entre as classes de idade, o nosso estudo mostra que

com a idade há uma tendência para a diminuição da prática de AFMV e índice

de AF (counts/min), além de maior predominância de tempo sedentário no

grupo de indivíduos com 60-65 anos quando comparados com aqueles dos

intervalos de idade entre 40-49 e 50-59 anos. Estes resultados sugerem que a

agregação de fatores de risco não modificáveis (idade) e modificáveis (adoção

de estilo de vida menos ativo), em conjunto, conduzem a um incremento da RA

e provavelmente, ao aumento do risco de desenvolvimento de DCV.

Relatórios publicados no ano de 2011 e 2012 pelo governo australiano

em parceria com o instituto australiano de saúde (Australian Government -

Australian institute of health), apontam para a diminuição da prática de AF com

o aumento da idade (government & welfare, 2015). Em estudo conduzido por

Milanovic et al. (2013), foram avaliados 596 homens de um total amostral de

1288 pessoas, tendo sido a amostra estratificada por idade, nos grupos dos 60-

69 anos e 70-80 anos. Os autores reportaram um declínio significativo (p<0,05)

do índice de AF do grupo de idades mais baixas para o grupo de idades

avançadas. Foi observado declínio significativo (p<0,05) do índice de AF entre

os dois grupos de idade.

O nosso estudo foi diferente dos demais anteriormente citados pelo fato

de termos utilizado um método e instrumento de avaliação da AF diferente,

61

uma vez que utilizamos a mensuração direta da AF por acelerometria,

enquanto outros utilizaram a mensuração por questionário, que como tem sido

amplamente referido tem validade inferior e menor fiabilidade. Apesar da

eventual vantagem do nosso estudo em relação à precisão do método de

avaliação da AF, a diferença no sentido dos resultados da evolução da AF com

a idade, na comparação dos nossos com os de outros anteriormente

publicados, poderão ser atribuíveis a diversos fatores, tais como: i) a diferença

do intervalo de idade nos subgrupos (intervalos de 10 anos e 5 anos), ii) a

heterogeneidade no número de indivíduos dentro de cada subgrupo e iii)

reduzido número de indivíduos em cada subgrupo. Estes últimos aspectos

poderão ter diminuído o poder estatístico para detectar diferenças entre os

grupos.

No presente estudo os valores médios do IMC para a totalidade da

amostra revelaram um elevado número de indivíduos com excesso de peso e

obesidade, apesar de não se terem verificado diferenças de médias entre

grupos de classe de idade diferente. Este fato, que é de sentido contrário ao

reportado na literatura (Bendixen et al., 2004; Droyvold et al., 2006; Reas et al.,

2007) , poderá considerar-se como positivo uma vez que o aumento da

sobrecarga ponderal com a idade poderá significar o aumento da proporção da

massa gorda relativamente à massa isenta de gordura que é característico do

envelhecimento, pelo efeito concomitante da sarcopenia (Baumgartner, 2000).

No entanto, o aumento do IMC poderá contribuir indiretamente para o

aumento da RA, porque influenciará o aumento da PAS, e esta última variável

hemodinâmica influenciará a elevação da RA, como mostram os estudos

(Antza et al., 2015; Jang et al., 2014; Ni et al., 2003; Wallace et al., 2007).

Contudo, no presente estudo, a percentagem de indivíduos com IMC elevado e

VOP >10 m/s, não foi superior a aquela de indivíduos com excesso e

obesidade com valores <10 m/s. Porém, Strasser et al. (2015) encontraram

associação entre o IMC e a VOP, sendo considerado um perfil cardiovascular

saudável valores reduzidos de gordura visceral e baixos valores de VOP

(Strasser et al., 2015). Em um outro estudo, comparando homens e mulheres,

não se observou associação entre o IMC e a VOP nos homens (Zebekakis et

al., 2005). É possível que o IMC não seja o melhor indicador de excesso de

peso e obesidade com influência na RA, pelo que futuros estudos utilizando

62

outros indicadores de dimensão somática como, por exemplo o perímetro de

cintura, ou medidas de composição corporal (% de gordura corporal, total, do

tronco e abdominal) derivadas de outros instrumentos, como sejam a

absorciometria radiológica de dupla energia, deverão examinar possíveis

relações com indicadores de RA.

No presente estudo, após ajustamento para a idade, a categoria de

intensidade AF leve foi a única que se relacionou significativamente com a VOP

(r=-0,25; p<0,001), sendo também considerada, juntamente com a idade,

preditores da variação de VOP. Já em relação ao AIx75, somente a idade foi

preditor.

A influência da AF leve e idade na VOP também foi observado em

estudo realizado por Gando et al. (2010). A amostra (n=538) foi dividida entre

mais e menos tempo em AF leve a partir da mediana, sendo encontrado que,

com ajustes do sexo e AFMV, os indivíduos com menos AF leve tiveram maior

VOP em comparação a indivíduos com mais tempo em AF leve (p<0,01). Além

disso, menos tempo em AF leve pareceu ter efeitos deletérios na saúde,

relativamente à prevalência de fatores de risco relacionados com o aumento da

RA e DCV, como por exemplo maiores valores de PAS, PAD e PAM (Gando et

al., 2010). Sabe-se que valores pressóricos elevados, como ocorre nos

indivíduos com HTA, induzem a longo prazo à incrementos da RA e aumento

do risco para eventos cardiovasculares (Antza et al., 2015; Scallan et al., 2010).

Adicionalmente, O´Donovan et al. (2014) encontraram uma associação inversa

entre os valores da AF leve e a VOP. No entanto, outros estudos tiveram

resultados de sentido diferente na avaliação da relação entre AF leve e a VOP.

Gomez-Marcos et al. (2014) observaram correlação positiva e Andersson et al.

(2015) observaram ausência de correlação (Andersson et al., 2015). Assim, o

estudo dos efeitos da AF leve na variação da VOP deve ser melhor estudada,

considerando diversas variáveis de confundimento, desde aquelas que serão

determinantes ou correlatos da AF e ainda a sua variação em função da AF

moderada a vigorosa e do tempo sedentário.

Embora no presente estudo o tempo sedentário, AFMV e o índice de AF

não se tenham constituído em preditores dos indicadores de RA, outros autores

encontraram diferentes resultados. Ao ser avaliado a influência da AF na

função vascular e cardíaca em 2376 indivíduos, dos quais 1096 eram do sexo

63

masculino (47±8 anos), observou-se uma associação inversa entre o tempo

diário passado em AFMV e VOP (Andersson et al., 2015). Não se pode afirmar

face à evidência já anteriormente publicada e às recomendações que dela

emergiram, que a AFMV não tenha qualquer benefício na RA (Gebel et al.,

2015; Lee & Paffenbarger, 2000; Organization, 2010). Assim sendo, os nossos

resultados para a AFMV e a sua ausência de relação com os indicadores de

RA, poderão resultar de limitações decorrentes da dimensão amostral e/ou da

falta de variabilidade das características da amostra na AFMV.

É de conhecimento que a prática de AF previne e ajuda a controlar os

fatores de risco para a saúde cardiovascular, incluindo a manutenção de

valores de baixo risco de RA (Bassuk & Manson, 2003; Cichosz et al., 2013).

São conhecidos os benefícios da AF na prevenção e tratamento do sobrepeso

e obesidade, da HTA, da dislipidemia, síndrome metabólica, diabetes mellitus e

da inflamação e disfunção endotelial (Bassuk & Manson, 2003), considerados

fatores de risco para o aumento da RA. O exercício físico e/ou a AF ajudam a

modelar todos os fatores responsáveis pelo aumento da síntese e

biodisponibilidade aumentada de óxido nítrico (ON), importante vasodilatador,

para além de se constituírem como fatores ateroprotetores e de preservação da

função vascular, incluindo o retardamento da perda das propriedades físicas

dos vasos, distensibilidade e elasticidade (McAllister & Laughlin, 2006),

Assim como o exercício físico, a prática de AF é capaz de aumentar

biodisponibilidade de ON, importante vasodilatador com função de inibição de

leucócitos na parede do vaso agindo na prevenção de desenvolvimento de

aterosclerose e RA, (Fitch et al., 2001; McAllister & Laughlin, 2006; Oliveira et

al., 2014; Ribeiro et al., 2010; Wilkinson et al., 2002).

Em síntese, apesar da conflitualidade do sentido dos resultados entre os

estudos que procuraram examinar a associação da AF com a RA, existe algum

consenso sobre os benéficos do exercício e da AF regular na preservação do

funcionamento do sistema cardiovascular. No entanto, os modos ou contextos

e a dose ideal (modo, duração intensidade, frequência) para maiores benefícios

continuam a ser motivo de debate (Bassuk & Manson, 2003). Sugere-se, que

estudos futuros procurem examinar a influência de diferentes modos e doses

de AF na VOP e AIx75, tendo em consideração fatores sócio demográficos,

fatores do estilo de vida e/ou condições clínicas diversas.

65

LIMITAÇÕES

67

7. LIMITAÇÕES

O presente estudo é do tipo transversal, o que limita a análise da

influência da AF na RA.

Ao ser fragmentada a amostra em grupos de idade e classificação por

IMC, um número reduzido de indivíduos pertenceu a cada subgrupo,

causando viés.

Os resultados do presente estudo não poderão ser generalizáveis para

todas a população uma vez, que apenas inclui sujeitos do sexo

masculino. Contudo, esta limitação, é atenuada pelo fato de até à data

da sua realização serem escassos os dados relativos ao sexo

masculino.

69

CONCLUSÕES

71

8. CONCLUSÕES

Conclui-se com este estudo que a AF de intensidade leve tem influência

na variação da VOP. Maior tempo diário de AF leve associa-se a

menores valores de VOP.

O aumento da idade tem influência significativa no aumento da RA e no

incremento de pessoas com VOP > 10 m/s, isto é, com risco aumentado

para eventos cardiovasculares.

73

BIBLIOGRAFIA

75

9. BIBLIOGRAFIA

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repercussÕes da atividade fÍsica na saÚde … · palavras-chave: rigidez arterial, velocidade de...

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