relação entre disfunção tireoidiana e...
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Ana Carolina Hespanhol Rodrigues
Relação entre Disfunção Tireoidiana e Depressão
Londrina 2012
Ana Carolina Hespanhol Rodrigues
Relação entre Disfunção Tireoidiana e Depressão
Monografia apresentada ao curso de Especialização em Farmacologia. Orientadora: Prof.Dra.Lenita Brunetto Bruniera Co-orietadora: Prof.Esp.Fabiane Yuri Yamacita
Londrina 2012
FOLHA DE APROVAÇÃO
ANA CAROLINA HESPANHOL RODRIGUES
Relação entre Disfunção Tireoidiana e Depressão
Farmacologia, banca
examinadora do Centro
Universitário Filadélfia –
UNIFIL para obtenção do
título de Especialista.
Aprovado em:_____/_____/_____
_______________________________________________ Profa. Dra. Lenita Brunetto Bruniera
Centro Universitário Filadéldia
_______________________________________________ Profa. Ms. Rosália Hernandes Fernandes Vivan
Centro Universitário Filadélfia
AGRADECIMENTO
À minha família pelo apoio durante todo o tempo de realização deste trabalho.
À orientadora Lenita Brunetto Bruniera e co-orientadora Fabiane Yuri Yamacita,
pela ajuda durante a realização deste trabalho.
LISTA DE ABREVIATURAS
ADT - Antidepressivo Tricíclico
DM – Depressão Maior
HHT - Hipotálamo-Hipófise-Tireóide
HT - Hormônios Tireoidianos
IMAO - Inibidores da Monoamino-oxidase
IRSN - Inibidores da Recaptação de Serotonina e Noradrenalina
ISRN - Inibidores da Recaptação da Noradrenalina
ISRN - Inibidores da Recaptação da Noradrenalina
ISRS - Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina
NaSSA - Antidepressivos Noradrenérgicos e Serotoninérgicos Específicos
SARI - Antagonistas de Receptores de Serotonina
T3 – Triiodotironina
T4 – Tiroxina
TDB – Transtorno Depressivo Bipolar
TRF - Fator de Liberação de Tireoitrofina
TRH - Hormônio Regulador da Tireotrofina
TSH - Hormônio Estimulante da Tireoglobulina
RODRIGUES, Ana Carolina Hespanhol. RELAÇÃO ENTRE DISFUNÇÃO
TIREOIDIANA E DEPRESSÃO. 2012. 37 folhas. Trabalho de Conclusão de
Curso (Especialização em Farmacologia) – Centro de Ciências Biológicas e da
Saúde, Centro Universitário Filadélfia, Londrina, 2012.
RESUMO
O funcionamento normal da tireóide é fundamental para o
desenvolvimento e funcionamento adequado do organismo. As disfunções
desta glândula têm alta incidência na população. Os sintomas por ela
apresentados podem acarretar em mudança na qualidade de vida do portador,
como sintomas depressivos. Através desses sintomas que podem ser
confundidos com depressão, patologia que também apresenta alta incidência
na população, esse trabalho tem o intuito de verificar se há correlação entre a
disfunção tireoidiana e a depressão, por meio de uma revisão bibliográfica de
livros e artigos científicos no intervalo de 10 anos. Verificou-se com isso, que a
relação entre as patologias estudadas é conhecida há muito tempo, pacientes
depressivos apresentam níveis elevados de TRH levando a alteração nos HTs,
normalizados com tratamento antidepressivos e que estes hormônios levam a
melhora no tratamento da depressão, quando associados aos antidepressivos,
potencializando os mesmos em depressão refratária e pacientes depressivos
que apresentam disfunção na tireóide.
Palavras-chave: hipotireoidismo, disfunção da tireóide, depressão.
RODRIGUES, Ana Carolina Hespanhol. RELATIONSHIP BETWEEN
DEPRESSION AND THYROID DYSFUNCTION. 2012. 37 folhas. Trabalho de
Conclusão de Curso (Especialização em Farmacologia) – Centro de Ciências
Biológicas e da Saúde, Cetro Universitário Filadélfia, Londrina, 2012.
ABSTRACT
The normal operation of thyroid is fundamental for the development and
appropriate operation to organism. The dysfunction of this gland have hight
incidence in the population. The Symptoms apresented for her can result in
change of quality of life of patients, as depressive symptoms. Through these
symptoms can be mistaken for depression, which also has a high disease
incidence in the population, this study aims to determine whether there is a
correlation between thyroid dysfunction and depression, through a literature
review of books and scientific articles in the range of 10. It was found thereby
that the relationship between the conditions studied os known for a long time,
depressed patients have elevated HRT leading to changes in the HT, standard
treatment with antidepressants and these hormones lead to improvement in the
treatment of depression, when associated to antidepressants, leveraging the
same in refractory depression and depressive patients who have thyroid
disfunction.
Key-works: Hypothyroidsm, thyroid disfunction, depression.
6
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO---------------------------------------------------------------------------------7
2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA -------------------------------------------------------------11
2.1 Tireóide---------------------------------------------------------------------------------------11
2.2 Depressão-----------------------------------------------------------------------------------17
2.3 Relação Tireóide e Depressão --------------------------------------------------------23
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS --------------------------------------------------------------29
REFERÊNCIAS---------------------------------------------------------------------------------31
7
1 INTRODUÇÃO
A tireóide é uma glândula formada por 2 lóbulos unidos e localizada na
parte anterior da traquéia, logo abaixo da cartilagem cricóide, com a função de
sintetizar e armazenar hormônios, chamados hormônios tireoidianos (HT), que
são T3 (triiodotironina), T4 (tiroxina) e calcitonina (SILVA, 2002).
A concentração sérica, taxa de síntese e secreção deles, é controlada
pelos hormônios TRH (hormônio regulador da tireotrofina), somatostatina e
TSH (hormônio estimulante da tireoglobulina) (NUNES, 2003).
O principal regulador hormonal dos HTs é o TSH, com síntese e
secreção determinada através da estimulação de TRH, e principalmente pelos
HTs através da retroalimentação negativa, inibindo a secreção do TSH
(NUNES, 2003; MILHORANSA, SOARES, 2009; MOURA, MOURA, 2004).
O funcionamento adequado da tireóide é essencial para o
desenvolvimento normal do organismo, pois, os hormônios por ela produzidos,
principalmente o T4, são fundamentais para o metabolismo da maioria das
células, crescimento, desenvolvimento e funcionamento normal de muitos
órgãos, principalmente para maturação da citoarquitetura, sinaptogênese e
distribuição dos receptores do sistema nervoso central (SNC) (ALVES, et al
2010; BAHLS, CARVALHO, 2004; NUNES, 2003; SILVA, 2002).
Uma das causas da alteração na produção desses hormônios pode estar
associada a deficiência da ingestão de iodo através da alimentação, pois ele é
o substrato essencial para a produção dos HTs (ROBBINS, COTRAN,
MITCHELL, 2006; MILHORANSA, SOARES, 2002; NOGUEIRA, et al 2009;
ALVES, et al. 2010).
As disfunções endócrinas relacionadas a tireóide estão entre as mais
comuns na população, sendo a mais prevalente a doença auto-imune (DAIT),
conhecida no hipotireoidismo como Tireoidite de Hashimoto e no
hipertireoidismo como Doença de Graves, acometendo de 2 a 5% da
população com maior freqüência no sexo feminino, principalmente adultos em
torno de 4 a 10% das mulheres, caracterizando a maior causa de morbidade
entre elas, além de também ter grande incidência em idosos (RANG, et al
8
2008; SILVA, 2002; SGARBI, MACIEL, 2009; MILHORANSA, SOARES 2009;
JUNIOR, PIRES, THULER, 2010).
Embora a origem dessas disfunções não esteja bem estabelecida,
acredita-se que estas sejam desencadeadas através da associação de fatores
genéticos e ambientais (GUIMARÃES 2007; SGARBI; MACIEL 2009).
A disfunção que mais acomete a população é o hipotireoidismo, em
torno de 1% em casos clínicos e 16% nos subclínicos. Ele ocorre por alteração
estrutural e funcional da glândula, diminuindo a secreção de seus hormônios e
tornando sua atividade mais lenta (ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006;
MILHORANSA, SOARES, 2002; NOGUEIRA, et al 2009; OLIVEIRA, et al
2001).
Os sintomas mais observados e relatados nesse tipo de disfunção são:
fadiga, intolerância ao frio, mixedema, apatia, cansaço, aumento de peso, fala
lenta, constipação, lentidão das atividades físicas e mentais e anemia
(ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006; MILHORANSA, SOARES, 2002;
TEIXEIRA, et al 2006, NOGUEIRA, et al 2009).
Outra disfunção tireoidiana é a tireoxicose, ou hipertireodismo causado,
principalmente, pelo aumento dos níveis de HT (RANG, et al 2008; ROBBINS,
COTRAN, MITCHELL, 2006; TEIXEIRA, et al 2006).
Os sinais e sintomas mais comuns dessa disfunção são taquicardia,
arritmia, palpitações, tremores, fraqueza muscular, aumento de apetite, insônia,
diarréia e perda de peso (ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006; RANG, et al
2008).
O diagnóstico do hipotireodismo pode ser dificultado, principalmente nos
idosos, em função das alterações fisiológicas normais do organismo, como pele
seca, diminuição de pelos corporais e dificuldade de memória (TEIXEIRA, et al
2006).
O exame de escolha para avaliar a função tireoidiana é a dosagem de
TSH, pois detecta pequenas alterações de HT, sendo na maioria das vezes, o
único exame necessário para detectar a disfunção. No entanto, quando esse
hormônio se encontra fora dos valores de referência, é utilizada a dosagem de
T4 (NOGUEIRA, 2009; TEIXEIRA, et al 2006).
Os tratamentos das tireoidopatias são feitos, na forma oral, tanto no
hipotireoidismo como no hipertireoidismo, sendo no hipotireoidismo através de
9
reposição hormonal, e no hipertireoidismo com drogas antitireoidianas,
podendo no hipertireoidismo também ser usado tratamento com iodo
radioativo, considerado o mais seguro, e procedimento cirúrgico (TEIXEIRA, et
al 2006; ROMALDINI, 2001; MAIA, VAISMAN 2006; SANDRINI, 2001).
Uma patologia que causa confusão com as tireoidopatias pelos sintomas
apresentados é o transtorno do humor, chamado pelos especialistas de
depressão (GARCIA, et al. 2006).
A depressão é uma síndrome psiquiátrica, grave, freqüente,
incapacitante e que inspira cuidados, pois causa impacto e modificações na
qualidade de vida, convívio pessoal e familiar (SANTOS, et. al., 2006;
OLIVEIRA, et al 2001; TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005; MEDEIROS,
SOUGEY, 2010; GARCIA, et. al., 2006; GUIMARÃES, 2007).
Sua incidência na população é estimada em 3 a 5% da população geral,
com maior freqüência em mulheres em relação a homens, e aumenta com o
avanço da idade, pela mudança fisiológica natural do organismo com o
envelhecimento (GARCIA, et. al., 2006; SANTOS, et .al., 2006; OLIVEIRA,
2001; TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005; MEDEIROS, 2010; GUIMARÃES,
2007).
Estima-se que a depressão é a quarta maior causa de incapacitação no
mundo, podendo chegar a primeiro nos próximos anos. É um dos principais
fatores de pensamento suicida, aumenta o risco de adoecimento e piora o
prognóstico de doenças pré-existentes (GARCIA, et. al. 2006; SANTOS, et
.al. 2006; OLIVEIRA, et al 2001; TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005;
MEDEIROS, SOUGEY, 2010; GUIMARÃES, 2007).
Seu desencadeamento está associado a genética, episódios anteriores
de depressão, baixo poder sócio-econômico, idade, uso de medicamentos e
comorbidades associdadas (TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005; THEME-
FILHA et al., 2005; ALMEIDA et al., 2002).
A depressão é subdividida em vários tipos como:
Depressão maior (DM), transtorno de humor mais comum e com alto
índice de recorrência, distimia e o transtorno afetivo bipolar (TAB), forma mais
grave da doença (GARCIA A., et. al., 2006; MEDEIROS, SOUGEY 2010;
MIASSO, 2011; BOTTON; et al. 2008).
10
Apesar de sua alta prevalência, a depressão ainda é subdiagnosticada
por desinformação do pacientes e sobreposição de sintomas de doenças pré
existente, e quando diagnosticada corretamente são tratadas incorretamente
(TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005).
Para se obter bons resultados no tratamento da depressão é necessário
que haja uma boa relação médico-paciente, com confiança e segurança por
parte do paciente. Este é feito com uso de medicamentos antidepressivos e
psicoterapias, nos casos mais leves (TENG, 2010).
Pela importância da atividade tireoidiana no funcionamento adequado do
organismo, inclusive no SNC, e suas disfunções serem bem freqüentes na
população, bem como a alta prevalência de transtornos de humor, este
trabalho tem o objetivo de, através de levantamento bibliográfico, verificar se há
correlação entre disfunção tireoidiana e depressão.
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2 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 TIREÓIDE
A tireóide é uma glândula formada por 2 lóbulos unidos e localizada na
parte anterior da traquéia, logo abaixo da cartilagem cricóide (pomo de adão)
(SILVA, 2002).
Composta por células foliculares, estruturas onde os hormônios são
secretados, sua função é sintetizar e armazenar hormônios, chamados
hormônios tireoidianos (HT) que são T3 (triiodotironina), T4 (tiroxina) e
calcitonina. Sendo a única glândula a estocar hormônios, na forma de resíduos
de aminoácidos da tireoglobulina, proteína em maior quantidade no colóide
(substância central das células foliculares) (SILVA, 2002).
A concentração sérica deles é controlada pelos hormônios TRH
(hormônio regulador da tireotrofina), somatostatina e TSH (hormônio
estimulante da tireoglobulina), bem como a taxa de síntese e secreção dos
mesmos e a desiodisação, principalmente a do tipo I (enzimas que geram, nos
tecidos periféricos, aproximadamente 75% do T3 presente no soro, a partir do
T4 circulante); as desiodases do tipo II, por outro lado, geram T3
principalmente para os tecidos nos quais são expressas (NUNES, 2003).
Com isso a síntese desses hormônios depende da integridade do eixo
hipotálamo-hipófise-tireoide (HHT), bem como da atividade das deiosidades
(NUNES, 2003).
Basicamente, o mecanismo de regulação funciona da seguinte maneira:
a glândula é regulada pelo TRH, produzido pelo hipotálamo, encaminhado até
a adeno-hipófise pelo sistema porta hipotálamo-hipofisário, liga-se a receptores
no tireotrofo, induzindo a síntese e secreção de TSH, este por sua vez, interage
com as células foliculares tireoidianas e introduz a expressão de proteínas para
a produção dos HT, aumentado desta forma a atividade dessas células
estimulando e regulando a secreção hormonal (NUNES, 2003; MILHORANSA;
SOARES 2009).
12
À medida que isso ocorre o metabolismo celular aumenta, promovendo
diminuição na secreção de TRF (fator de liberação de tireoitrofina), pelo
hipotálamo, reduzindo assim o TSH e os hormônios tireoidianos e
consequentemente o metabolismo basal. (MILHORANSA, SOARES, 2009).
Desta forma, quando a função hipotálamo-hipofisária está intacta,
pequenas alterações nas concentrações dos hormônios tireoidianos livres
resultam em grandes concentrações séricas de TSH, tornando o mesmo,
melhor indicador de alterações discretas da pordução tireoidiana
(MILHORANSA, SOARES, 2009).
A atividade da tireóide interfere no funcionamento normal de todo o
organismo, bem como na qualidade de vida, pois os hormônios por ela
sintetizados, principalmente o T4, são peça fundamental na participação do
metabolismo da maioria das células do organismo, para o crescimento,
desenvolvimento e funcionamento normal da maior parte dos órgãos, em
especial do cérebro, na maturação fetal, regulando a citoarquitetura neuronal e
a sinaptogênese e distribuição de seus receptores no SNC. Assim seu mal
funcionamento interfere em vários órgãos diferentes, como, no coração, sono,
aparelho digestivo (ALVES, 2010; BAHLS, CARVALHO, 2004; NUNES, 2003,
SILVA, 2002).
Porém, para que esses hormônios sejam produzidos é necessária a
presença de iodo, um micronutriente que é substrato essencial na constituição
dos mesmos (ALVES, 2010).
A deficiência desses hormônios no organismo pode acarretar várias
conseqüências, bem como a deficiência materna dos HT na gestação leva a
um atraso no desenvolvimento neuropsicomotor das crianças (BAHLS,
CARVALHO, 2004).
As disfunções endócrinas relacionadas a tireóide estão entre os mais
comuns na população, sendo a mais prevalente a doença auto-imune (DAIT),
acometendo de 2 a 5% da população, apresentando-se, principalmente, no
hipertireoidismo como Doença de Graves e no hipotireoidismo como Tireoidite
de Hashimoto, sendo mais comuns em mulheres adultas e idosos (RANG, et al,
2008; SILVA, 2002; SGARBI, MACIEL, 2009; MILHORANSA, SOARES, 2009).
A origem dessas patologias ainda não está bem definida, porém
acredita-se que a combinação entre fatores genéticos e ambientais
13
desencadeiem a predisposição a ela, sendo que, 80% dos casos estaria
relacionado ao fator genético e 20% a fatores ambientais como tabagismo,
estresse, infecção, selênio, iodo e drogas, entre outros (GUIMARÃES, 2007;
SGARBI, MACIEL, 2009).
Historicamente o primeiro distúrbio tireoidiano a ser notificado foi o
hipotireoidismo em 1874, começando a ser tratado com extrato de tireóide. Em
1915 foi isolada a tiroxina e aproximadamente 10 anos depois encontrou-se a
fórmula química deste hormônios e assim, o mesmo começou a ser sintetizado
(RANG, et al 2008; SILVA, 2002).
O hipotireoidismo ocorre pela alteração estrutural e funcional da
glândula, interferindo na produção dos níveis adequados dos HT, com a
diminuição a secreção destes, diminuindo assim, a atividade da tireóide e
ocorre de forma lenta e progressiva (ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006;
MILHORANSA, SOARES, 2002; NOGUEIRA, et al 2009).
Este tipo de disfunção acomete 1% da população em geral nos casos de
hipotireoidismo clinico e 16% no hipotireidismo subclinico (OLIVEIRA, et al
2001). Caracteriza-se como importante causa de morbidade em pessoas do
sexo feminino, acometendo 4 a 10% de todas as mulheres (JUNIOR, PIRES,
THULER 2010).
Esse tipo de disfunção pode ser classificada como: primária, secundária
e terciária.
A forma mais prevalente da doença é a primária, doença da própria
glândula, tipo bociogênica, através do desenvolvimento da doença autoimune
da tireóide ou Tireoidite de Hashimoto. Mas, o hipotireoidismo primário também
pode-se dar pela ausência do parênquima tireoidiano (tireopriva) após
tireoidectomia, ou tratamento com iodo radioativo (RANG, et al, 2008;
ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006; MILHORANSA, SOARES, 2002;
NOGUEIRA, et al 2009).
A tipo secundário do hipotireoidismo se dá por doença na hipófise e o
terciário por alterações no hipotálamo. Dependendo da etiologia do
hipotireoidismo, a glândula, pode se apresentar normal, aumentada ou ausente
e as alterações cardíacas podem ser desde bradicardia até aumento da
silhueta cardíaca e hipertensão arterial (RANG, et al, 2008; ROBBINS,
14
COTRAN, MITCHELL, 2006; MILHORANSA, SOARES, 2002; NOGUEIRA, et
al 2009).
Porém os sintomas observados são semelhantes, sendo esses:
cretinismo, no período perinatal ou infância (podendo ser por deficiência de
ingesta de iodo na dieta associada a síntese hormonal, podendo ocasionar
retardo mental grave, baixa estatura, hérnia umbilical e características faciais
como olhos espalhados, língua grande, mixedema em crianças mais velhas e
adultos com desaceleração das atividades físicas e metal, fadiga, intolerância a
frio, alterações menstruais e apatia (ROBBINS, COTRAN, MITCHELL 2006;
MILHORANSA, SOARES, 2002; NOGUEIRA, et al 2009).
Além das características descritas também podem ocorrer sinais como
edema periorbitário, espessamento da pele, cardiomegalia, derrame
pericárdico, perda de cabelo e voz rouca (NOGUEIRA, et al 2009; ROBBINS,
COTRAN, MITCHELL, 2006).
As queixas mais relatadas nos hipotireoideos são: cansaço, e
necessidade de sono com humor deprimido, intolerância ao frio, aumento de
peso, constipação, diminuição da tolerância aos esforços físicos associados a
cãibras musculares, voz rouca e baixa, fala lenta, anemia (TEIXEIRA, 2006,
NOGUEIRA, et al 2009).
O tipo de hipotireoidismo mais comum é a Tireoidite de Hashimoto que é
uma doença auto-imune onde o organismo produz anticorpos contra os
antígenos da tireóide sendo este auto-anticorpo a tireóide peroxidase, levando
a uma inflamação crônica, que pode acarretar em um aumento de volume com
aparecimento de bócio e diminuição do seu funcionamento (GOODMAN &
GILMAN 2003; RANG, et al, 2008; ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006).
Esta acomete mais mulheres do que homens, na proporção de 10 a 20:1, com
prevalência na idade de 45 a 65 anos e maior causa de bócio em crianças.
Quanto ao diagnóstico do hipotireoidismo clínico, pode ocorrer
dificuldades, principalmente em idosos, pelas alterações fisiológicas como, pele
seca, diminuição de pelos corporais e dificuldade de memória (TEIXEIRA,
2006).
Outra disfunção é a tireoxicose, conhecida como hipertireoidismo,
causado pelo aumento dos níveis circulantes de T3 e T4 livre, podendo estar
15
associada a hiperatividade da tireóide, causa mais comum, ou não (RANG, et
al, 2008; ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006; TEIXEIRA, 2006).
As causas relacionadas à hiperatividade da tireóide são hiperplasia
difusa da tireóide associada a Doença de Graves (85% casos); bócio
multinodular hiperfuncional; adenoma multinodular da tireóide (ROBBINS,
COTRAN, MITCHELL, 2006).
Já as causas que não tem essa relação são: adenomas hipofisários
tireotróficos; ingestão inapropriada de HT e inflamação da tireóide (ROBBINS,
COTRAN, MITCHELL, 2006).
As características mais comuns desse tipo de disfunção são alterações
relacionadas ao hipermetabolismo, já que o hipertireoidismo é causado pelo
aumento de HT, como: Taquicardia, arritmia, palpitações, olhar fixo e aumento
da fenda palpebral (observada na Doença de Graves) (ROBBINS, COTRAN,
MITCHELL, 2006; RANG, et al, 2008). Além dessas, observa-se a
hiperatividade do sistema nervoso simpático como alterações: tremores,
fraqueza muscular, aumento de apetite, hiperatividade, labilidade emocional,
ansiedade, apreensão, dificuldade de concentração, insônia, pele quente,
úmida e eritematosa pelo aumento do fluxo sanguíneo e vasodilatação
periférica, características também observadas na Doença de Graves (RANG, et
al, 2008; ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006). Pode-se observar também,
hipermotilidade gastrintestinal, má absorção, diarréia e perda de peso (RANG,
et al, 2008; ROBBINS, COTRAN, MITCHELL, 2006).
Os indivíduos idosos podem não apresentar esses sintomas, mas sim o
hipertireoidismo apático ou mascarado, com presença de fraqueza, sonolência,
confusão, isolamento e retração (MENDONÇA, JORGE, 2002).
A doença de Graves, uma forma de hipertireoidismo autoimune,
caracteriza-se pela formação e secreção excessivas de hormônio tireoideo,
bócio difuso; em que as células produzem anticorpos contra o receptor de TSH
(NEVES, 2008; MAIA VAISMAN, 2006).
A dosagem do TSH é o exame de escolha na avaliação da função
tireoideana, como triagem, especialmente do hipotireoidismo não suspeitado,
pois este detecta alterações mínimas ou subclinicas de deficiência dos
hormônios tireidianos, não necessitando, na maioria das vezes, de outros
exames para detecção de disfunções tireodianas, pois essas podem ser
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causadas por alterações no hipotálamo e na hipófise, o que não é detectado
em dosagem desse hormônio (NOGUEIRA, et al 2009; TEIXEIRA, 2006).No
entanto, quando este hormônio se encontra fora dos valores de referência é
realizada dosagem de T4 (TEIXEIRA, 2006).
O tipos de tratamento das tireoidopatias são: oral, iodo raadioativo ou
tireoidectomia. No hipotireoidismo com reposição hormonal (T4), devendo ser
feito antes dosagem de T4 e no hipertireoidismo drogas antitiroidianas, cirurgia,
chamada tireoidectomia, ou iodo radioativo (TEIXEIRA, 2006; ROMALDINI 200;
MAIA, VAISMAN 2006).
Embora nenhum dos tratamentos do hipertireoidismo seja o ideal, pois
não atuam diretamente na origem da patologia, o tratamento de primeira
escolha atualmente é o iodo, pois é seguro, de fácil administração e definitivo
(MAIA, VAISMAN 2006).
Nos casos de bócios pequenos, doença de Graves, crianças,
adolescentes e gestantes, a tratamento de escolha são as drogas
antitireoidianas (MAIA, VAISMAN 2006).
Somente quando os demais tipos de tratamento são contra-indicados,
faz-se a tireoidectomia, pois esta pode apresentar complicações cirúrgicas, por
se tratar da remoção total ou parcial de tecido tireoidiano (MAIA, VAISMAN
2006).
A triagem da função tireoidiana é recomendada para pacientes com risco
aumentado de disfunção tireodiana, como pacientes que recebem lítio,
amiodarona, citoquinas, radiação na glândula tireoide, ou que tenham outras
doenças imunes, hipercolesterolemia, apnéia do sono, depressão ou demência
(NOGUEIRA, et al 2009).
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2.2 DEPRESSÃO
O transtorno de humor, chamado pelos especialistas de depressão, é
uma patologia muito grave e que inspira cuidados, pois, caracteriza-se pela
falta de controle, que o indivíduo portador desta patologia, tem sobre seu
estado emocional (GARCIA, et. al., 2006).
É uma síndrome psiquiátrica, freqüente, incapacitante e onerosa e que
causa vários impactos na vida pessoal e social dos indivíduos que as tem,
modificando sua qualidade de vida (SANTOS, et. al., 2006; OLIVEIRA, et al
2001; TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005; MEDEIROS, SOUGEY, 2010;
GARCIA, et. al., 2006; GUIMARÃES, 2007).
A incidência, da mesma, na população geral encontra-se entre 3 a 5%,
com acometimento 2 a 3 vezes maior, se comparada ao homem,
possivelmente devido a fatores sociais, como educação, poder aquisitivo e
etnia, e biológicos, como associação de comorbidades, que aumentam com a
idade por alteração fiosiológica normal do organismo e pela perda da
indepêndencia (GARCIA, et. al., 2006; SANTOS, et .al., 2006; OLIVEIRA, et al
2001; TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005; MEDEIROS, SOUGEY, 2010;
GUIMARÃES, 2007).
No Brasil, estudo recente sugere a raça negra em maior risco sendo em
outros estudos variável, isso se dá pela inserção do indivíduo na sociedade,
levando-se em conta o contexto histórico e cultural (ALMEIDA et al., 2004).
A depressão também está relacionada com a dependência de nicotina,
pois tanto o tabagismo pode levar a depressão como estados depressivos
podem estimular o tabagismo (RONDINA, GORAYEB, BOTELHO, 2007;
MALBERGIE, JUNIOR, 2005; CALHEIROS, OLIVEIRA, ANDRETA, 2006).
Nos pacientes depressivos o fumo auxilia na melhora de alguns
sintomas depressivos, como sentimentos de tristeza e humor negativo, atuam
como uma auto-medicação. No entanto, o tabaco interfere nos sistemas de
neurotransmissão envolvidos nos transtornos psiquiátricos e em alguns
medicamentos usados nos tratamentos de transtornos de humor, aumentando
18
os efeitos colaterais desses medicamentos, influenciando assim nos quadros
psicopatológicos e responsividade do paciente ao tratamento. (RONDINA,
GORAYEB, BOTELHO, 2007; MALBERGIE, JUNIOR, 2005; CALHEIROS,
OLIVEIRA, ANDRETA, 2006)
A depressão é mencionada como a quarta maior causa de incapacitação
no mundo, com projeções de ser a principal causa em 2020. Além de ser um
dos principais fatores de pensamento suicida, aumenta o risco de adoecimento
e piora o prognóstico de doenças pré-existentes, com aumento de
incapacidades (GARCIA, et. al. 2006; SANTOS, et .al., 2006; OLIVEIRA, et al
2001; TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005; MEDEIROS, SOUGEY, 2010;
GUIMARÃES, 2007).
Na população clínica esta proporção se encontra em níveis mais
elevados, sendo entre 5 e 10% dos pacientes ambulatoriais e 9 e 16% entre os
internados (TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005).
Os fatores de risco que levam a sua predisposição ou a desencadeiam
são: genética (histórico familiar), gênero feminino, apresentar episódios
anteriores de depressão, idade, separado ou divorciado, morar só, baixo nível
sócio-econômico (escolaridade e renda, dentre outros estresses ambientais),
uso de medicamentos como anti-hipertensivos, anticolesterolêmicos e
antiarrítmicos, dentre outros, como menopausa e doenças como
cardiovasculares, neurológicas, renais, oncológicas e endocrinológicas, sendo
maior com o maior número de doenças associadas (TENG, HUMES,
DEMETRIO, 2005; THEME-FILHA, et al., 2005; ALMEIDA et al., 2002).
Além de também estar associado, o aumento de sintomas,
possivelmente na população de países em desenvolvimento, em relação aos
desenvolvidos (TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005; THEME-FILHA, et al.,
2005; ALMEIDA et al., 2002).
Apesar desta alta prevalência, a depressão ainda é subdiagnosticada
por desinformação do pacientes e sobreposição de sintomas de doenças pré
existente. E quando corretamente diagnosticada, é muitas vezes tratada de
forma inadequada, com subdoses de medicamentos e manutenção de
sintomas residuais, que comprometem a evolução clínica dos pacientes, sendo
o diagnostico e tratamento feitos de maneira adequado em apenas 35% dos
doentes (TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005).
19
A depressão pode ser reativa, quando causada por algum trauma,
secundária, a uma condição orgânica, como, por exemplo, por alterações
fisiológicas do organismo com o envelhecimento e endógena, quando é da
personalidade da pessoa (GARCIA, et al 2006).
Acomete mais idosos, por ser nesta fase que ocorrem mudanças
fisiológicas e neurológicas no organismo que causam incapacitação no
indivíduo e os tornam menos independentes (GARCIA, et. al 2006).
Com isso, estudos revelam maior mortalidade por depressão entre esse
grupo de pacientes, principalmente se apresentarem doenças clínicas crônicas,
por apresentarem maior risco de não adesão a tratamentos e recomendações
médicas (GARCIA, et. al. 2006; TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005).
A depressão é subdividida em vários tipos como:
A depressão maior (DM), transtorno de humor mais comum, acometendo
cerca de 5% da população anualmente (GARCIA, et. al. 2006).
Trata-se de uma doença grave, presente geralmente entre os 30 e 40
anos de idade e prevalência de 5,1 a 15,7%, sendo as mulheres acometidas 2
vezes mais do que os homens. Seu caráter é crônico e recorrente em 75% dos
casos (MEDEIROS, SOUGEY 2010).
Os sintomas desse transtorno são: humor deprimido e diminuição do
interesse em todas as atividades, perda ou aumento de apetite, insônia ou
hipersônia, sentimento de inutilidade e culpa e recorrentes de morte (GARCIA,
et. al. 2006).
Outro tipo de depressão crônica, também grave, porém mais leve é a
distimia. Esta é de longa duração e desaparece espontaneamente (GARCIA,
et. al. 2006).
O transtorno Afetivo Bipolar (TAB) que também é crônico sendo a forma
mais grave de transtorno de humor e suas causas podem ser genética,
neuroquímica e hormonal (MIASSO, 2011; BOTTON; et al. 2008).
A característica do TAB é a recorrência de transtornos maníacos
distintos podendo, o portador desenvolver, também, episódios depressivos, por
isso a importância de adesão ao tratamento para a melhora do quadro
(MIASSO, 2011; BOTTON, et al. 2008).
Os sintomas apresentados nos episódios de mania, são: agressividade,
comprar compulsivamente, pensamentos de grandiosidade e místicos, onde
20
pacientes pensam ter poderes especiais, Agitação psicomotora e pensamento
acelerado manifestados por insônia, inquietação e fala acelerada (MIASSO,
2011).
Já na fase de depressão, são descritas, angústia, choro, falta de
motivação para o trabalho e auto-cuidado, o que demonstra a necessidade de
internação nas crises (MIASSO, 2011).
No entanto, a porcentagem de não adesão ao tratamento pode chegar a
47%, com abandono de tratamento, pelo menos 1 vez, por pelo menos 50% e
pelo menos 2 vezes, por no mínimo 30%, sendo estas relacionadas a fatores
ligados a condições sócio-demográficas, doenças, terapêutica e relação
profissional de saúde e paciente (MIASSO, et al. 2011).
As crises causadas pela não adesão são uma das principais causas de
re-hospitalização, levando a necessidade de tratamentos mais caros e
complexos e podendo até mesmo levar ao suicídio, por isso o paciente ou
cuidador devem investigar as ações que promovam a adesão, sendo por
muitas vezes fatores relacionados ao paciente e que não é dada a devida
importância pelo profissional (MIASSO, et al. 2011).
Os fatores que contribuem para o uso incorreto da medicação são:
dificuldade do diagnóstico; limitada disponibilidade dos serviços extra-
hospitalares; longo período de tratamento; renda da população e falta de
conhecimento sobre os medicamentos (CRUZ, 2011).
As taxas de não adesão podem aumentar a recorrência de mania, pois
60% dos pacientes internados com mania aguda apresentavam falhas no uso
da medicação, no mês que antecedeu a sua hospitalização, além do risco de
incapacidade permanente que aumenta com cada recaída aguda adicional
(MIASSO, 2011).
Cerca de 50% dos pacientes que iniciam o tratamento não respondem à
primeira medicação utilizada e 29% a 46% não se beneficiam de sucessivos
ensaios terapêuticos (SANTOS, 2006).
Já GARCIA e colaboradores (2006) afirmam que apenas 30 a 35% dos
pacientes, que fazem tratamento medicamentoso, respondem a medicação.
Com isso observou-se em alguns estudos que a prática de atividade ou
exercícios físicos durante o tratamento medicamentoso, ajuda na remissão dos
sintomas e gravidade da depressão, pois ambos, têm objetivo de diminuir a
21
perda de massa óssea e muscular, melhorar condicionamento físico, aumentar
força, coordenação e equilíbrio, reduzir a incapacidade funcional, intensidade
de pensamentos negativos e melhorar o bem-estar (GARCIA, et al 2006).
Para que o tratamento da depressão tenha um bom resultado, é
necessária uma boa relação médico-paciente, onde o médico repasse ao
paciente, as informações necessárias sobre a doença e o paciente confiar a
seu médico sobre suas fraquezas, inseguranças e medos (TENG, 2010).
Esse tratamento consiste na confirmação do diagnóstico do episódio
depressivo, avaliar possíveis patologias psiquiátricas, medicamentos utilizados,
doenças concomitantes e fatores ambientais, que podem estar levando a esses
quadros depressivos (TENG, 2010).
Os tipos de tratamento são: medicamentoso, com o uso de
antidepressivos e psicoterapia, em casos de depressão leve (TENG, 2010).
O tratamento do episódio depressivo, deve ser analisado em 3 fases,
aguda, de continuação e de manutenção (TENG, 2010).
O medicamento antidepressivo é introduzido na fase aguda pare que
haja a remissão dos sintomas apresentados pelo paciente. Com a remissão do
quadro, ocorre a fase de continuação, onde o medicamento é mantido na
mesma dosagem da fase anterior por um período. Essa fase tem a função de
diminuir em 50% a chance de recaída ou piora do paciente (TENG, 2010).
E, por fim, a fase de manutenção que tem objetivo de prevenir novos
episódios depressivos, chamados de remissão (TENG, 2010).
As classes de antidepressivos utilizadas são: Tricíclicos (ADT),
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS), Inibidores da mono-
amino-oxidase (IMAO), e os antidepressivos de nova geração: Inibidores da
recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN), Inibidores da recaptação de
dopamina e noradrenalina, Inibidores da recaptação da noradrenalina (ISRN),
antidepressivos noradrenérgicos e serotoninérgicos específicos (NaSSA) e
Inibidores da recaptação de serotonina e antagonistas de receptores de
serotonina (SARI) (TENG, 2010).
Na escolha do antidepressivo deve ser levado em consideração
experiências anteriores de antidepressivos usados pelo paciente, efeitos
colaterais destes medicamentos e histórico de uso de antidepressivos por
familiares (TENG, 2010).
22
Para se avaliar a eficácia do tratamento utilizado recomenda-se
administrar o medicamento em uma mesma dose por no mínimo 4 semanas
podendo chegar a 8. Se a resposta obtida for insatisfatória ou inexistente,
deve-se fazer a troca de classe do medicamento, como em casos de
diminuição de sintomas até 49% ou 50%, podendo haver potencialização do
tratamento com lítio, T3 ou associação de outro antidepressivo à medicação
utilizada (SANTOS, 2006; TENG, 2010).
Esse tipo de depressão que não responde a alguns antidepressivos é
chamada de depressão resistente a tratamento (DRT), sendo assim utilizado os
mecanismos de tratamento acima citados (SANTOS, 2006).
A potencialização antidepressiva significa a associação de
antidepressivo a um medicamento que não antidepressivo, para acabar ou
minimizar com os sintomas apresentados. As vantagens deste tipo de
tratamento são de, não suspender o uso do antidepressivo, para que seus
benefícios adquiridos não se percam, acelerar a resposta, reduzir a dose de
uma ou ambas as drogas e minimizar os efeitos colaterais (SANTOS, 2006;
TENG, 2010).
No entanto as desvantagens são possíveis interações medicamentosas
prejudiciais, efeitos adversos adicionais e pior adesão ao tratamento (SANTOS,
2006).
Os medicamentos utilizados na potencialização de antidepressivos são
lítio, hormônios tireoidianos, buspirona, pindolol, carbamazepina, Lamotrigina,
Olanzapina e outros antipsicóticos atípicos (SANTOS, 2006).
A prática de atividades físicas durante o tratamento da depressão pode
ajudar na remissão e gravidade dos sintomas, pois melhora o condicionamento
físico do paciente, diminui a incapacidade funcional e intensidade de
pensamentos ruins e melhora o bem-estar (MORAES, et al. 2007; GARCIA, et
al 2006).
23
2.3 RELAÇÃO ENTRE DEPRESSÃO E TIREOIDE
A relação entre o cérebro e funcionamento da tireóide já é conhecida há
muito tempo, com o primeiro registro feito em 1786 por Parry, porém a relação
entre mixedema e psicose só foi esclarecida há um século em 1888,
apresentado pelo Comitê da Sociedade Clínica de Londres, com apresentação
de um relatório afirmando que 36% dos pacientes com mixedema também
apresentavam quadros de insanidade (BAHLS; CARVALHO, 2004).
A relação entre distúrbios do humor e algumas doenças como as
endocrinopatias, portanto já foram citados há mais de 50 anos e são muito
freqüentes, o que leva a piora do quadro psiquiátrico e da doença clínica, tanto
no hipotireoidismo subclínico, como no mixedema (OLIVEIRA, et al 2001;
JUNIOR, PIRES, THULER 2010; TENG, HUMES, DEMETRIO, 2005;
BALLONE, 2003 ).
Porém, segundo Ballone (2003), é difícil explicar se elas ocorrem porque
a tireóide interfere no psiquismo ou se o psiquismo interfere na tireóide.
O fato é que o tratamento psiquiátrico melhora muito a função da tireóide
alterada e vice-versa, tendo a associação entre esses medicamentos uma
resposta muito boa (BALLONE, 2003).
GUIMARÃES (2007) e BAHLS E CARVALHO (2004) acreditam que a
hipótese que explicaria o desenvolvimento da depressão por funcionamento
anormal da tireóide se dá pelo fato de que os HT afetam funções
neuropsicológicas através de um efeito potencial sobre o sistema
catecolaminérgico, conforme aumenta a sensibilidade dos receptores beta-
adrenérgicos à ação das catecolaminas, principalmente a noradrenalina,
diminuída na depressão e assoociada ao eixo HHT.
No entanto, Quiroz e colaboradores 2004, afirmam que o T3 é o
responsável pela modulação de serotonina intracerebral, sendo sua
administração em animal, indutor no aumento da neurotransmissão
serotoninérgica, relação que também foi observada em humanos.
Porém demonstrou-se que a serotonina cerebral diminui no
hipotireoidismo e aumenta no hipertireoidismo, e a atividade serotoninérgica
24
reduzida causa uma diminuição no limiar para desenvolvimento de depressão
(BAHLS, CARVALHO, 2004; GUIMARÃES, 2007).
Para Oliveira et al. (2001), a neurotransmissão serotonérgica é afetada
pelo hipotireoidismo e revertida com reposição de T4. Assim, pode-se
especular que o efeito sobre o humor produzido pela administração exógena do
hormônio tireoidiano se daria através desta via, do mesmo modo como agem
diversos antidepressivos.
O sistema endócrino é ligado ao sistema nervoso intimamente, o que
favorece uma série de sintomas ou condições clínicas envolvendo reações
psíquicas em decorrência de doenças metabólicas (GUIMARÃES, 2007).
Dentre os fatores de risco para depressão, a literatura destaca ainda
algumas características que estão de alguma maneira associadas ao
hipotireoidismo, o que caracterizaria classicamente um quadro de confusão,
como: idade, tabagismo, raça/etnia, comorbidades, menopausa e índice de
massa corporal (WINDLE, WINDLE, 2001; NUNES, 2006; TENG, HUMES,
DEMETRIO, 2005).
Em relação ao eixo HHT, é descrito que pacientes deprimidos
apresentam maiores concentrações de TRH no fluido cerebroespinhal e
resposta exagerada do TSH à estimulação do TRH, que normaliza com a
melhora da depressão, e taxas elevadas de anticorpos tireoidianos, o que
causaria maior predisposição à tireoidite autoimune (GUIMARÃES, 2007,
ALMEIDA, et al. 2007).
Segundo estudo feito por GUIMARÃES (2007), 45,7% dos pacientes
apresentaram sintomas depressivos e dentre eles, 4,8% apresentavam níveis
de TSH acima de 6,0mUI/ml.
A relação mais conhecida entre essas patologias é no hipotireoidismo,
com o primeiro caso descrito em 1949, com presença de insanidade em 14
casos clínicos, sendo aí denominada a “loucura mixedematosa” (BAHLS,
CARVALHO; 2004).
Nas endocrinopatias são observados principalmente sintomas
relacionados a depressão maior (BAHLS, CARVALHO; 2004).
No hipotireoidismo a depressão está presente, em aproximadamente
40% dos pacientes, sendo estes predominantemente mulheres, sendo assim
apontado como um possível fator de risco para depressão, pelo fato de que em
25
alguns casos o uso dos HT se mostraram com resultado satisfatório no
tratamento de depressão refratário (GUIMARÃES, 2007).
A presença de sintomas depressivos nas doenças tireoidianas são as
queixas iniciais ou as mais proeminentes. No hipotireoidismo chega a 50%, e
no hipertireoidismo 28% (BAHLS, CARVALHO, BOEVING, 2007).
No entanto estes transtornos, muitas vezes são subdiagnosticados e
subtratados, principalmente pela presença de sintomas depressivos (TENG,
HUMES, DEMETRIO, 2005).
Os pacientes hospitalizados que apresentam depressão tem maior
prevalência a desenvolver disfunção tireoidiana clínica e subclínica
(GUIMARÃES, 2007).
Alguns sintomas parecem estar associados ao maior risco de
mortalidade, como indecisão, insônia, baixa auto-estima, desesperança,
pensamentos de morte e de suicídio e planejamento suicida (FURLANETTO,
2001).
Embora existam algumas evidências de que discretas alterações
tireoidianas predisponham à depressão, a relação entre elas ainda é pouco
compreendida (GUIMARÃES, 2007).
Porém, segundo Chueire et al., 2003 a tireoidite auto-imune está
presente em 5 a 20% dos pacientes deprimidos.
Tanto o hipotiroidismo como o hipertiroidismo estão associados a
sintomas de astenia, lentificação, alteração de apetite e sono, dificultando o
diagnóstico diferencial destas patologias com a depressão. Ainda assim,
freqüentemente observa-se que pacientes com depressão podem apresentar
alterações tiroidianas, sendo a mais comum o hipotireoidismo, que pode
ocorrer em formas subsindrômicas em até 17% dos pacientes com transtornos
do humor (HERMANN et al., 2004, GUIMARÃES, 2007).
Pacientes agudamente deprimidos apresentam aumento do T4 livre no
LCR, que reverte com a melhora do quadro e a baixa de T3 estão associados à
recorrência mais rápida de quadros depressivos e baixos níveis de HT livres e
altos índices de TSH, mesmo dentro dos níveis normais, estão associados à
demora na resposta terapêutica em depressão bipolar (OLIVEIRA, et al 2001).
As alterações descritas nessa relação são distúrbios do humor,
ansiedade severa com agitação manifestada por alucinações, comportamento
26
paranóide e demência (Loucura mixedematosa), depressão, déficit de memória
e atenção, perturbação de linguagem e agitação psicomotora (OLIVEIRA, et al
2001).
Estas geralmente acometem pessoas mais velhas, na proporção de 5 a
35% da população, acarretando assim em um diagnóstico errôneo, como
demência senil, pois os idosos além de apresentarem sintomas depressivos
podem apresentar sintomas atípicos como problemas clínicos, como doenças
crônicas e incapacidades e sociais (OLIVEIRA, et al 2001; LEITE, et al 2007).
Estudos tem mostrado que pacientes com hipotireoidismo subclínico,
têm maior freqüência de depressão, pior resposta à terapia antidepressiva e
anormalidades em muitos testes psicométricos, especialmente nos que avaliam
humor e memória, principalmente em idosos, conhecida como
pseudodemência (MAIA, VAISMAN 2006).
A depressão associada ao hipotireoidismo usualmente responde ao T4,
assim como a depressão refratária a tratamento, podendo haver melhora
parcial recuperação da função neurocognitiva, quando utilizada a reposição de
HT, além de melhora na função serotoninérgica, supondo-se que esta relação
está relacionada com a diminuição na atividade da via serotoninérgica na
depressão (NOGUEIRA, 2009; BAHLS, CARVALHO, 2004).
Nos hipotireóideos a depressão clinica ocorre em 40% dos casos, já nos
pacientes depressivos o hipotireoidismo varia de 0,5 a 8%. Já nos pacientes
que apresentam DM raramente se encontra quadro de hipotireoidismo e em
depressão refratária o aparecimentos de endocrinopatias pode chegar a níveis
de 50% (BAHLS, Carvalho, 2004).
O T4 plásmático, em pacientes deprimidos, se encontra normal ou
aumentado em 20 a 30%, decaindo com a remissão da doença. Em
conseqüência disso o T4 é um importante indicador a resposta antidepressiva
(BAHLS, CARVALHO, 2004).
Acredita-se que esta alteração nos níveis de T4 se dê por alteração no
eixo HHT, com a diminuição na atividade da enzima de deiodinação, causando
uma diminuição da conversão de T4 em T3, devido a um aumento de cortisol
na depressão que ativa os neurônios hipotalâmicos, produzindo assim TRH
aumentando a produção dos HT (BAHLS, CARVALHO, 2004).
27
Alguns autores propõem que em alguns casos de depressão, o cérebro
estaria com deficiência de HT e o aumento de tiroxina seria como uma
compensação na homeostase afetiva, com oferta de T4 ao cérebro (BAHLS,
CARVALHO, 2004).
Em estudo feito por BAHLS e col. (2007), foi observado uma diminuição
significativa, porém dentro dos níveis normais, de T3 durante 15 a 30 dias e de
T4 em todo o período de tratamento, em pacientes com função tireoidiana
normal, tratados com fluoxetina.
A diminuição dos sintomas depressivos foram relacionados com a
diminuição do T3, tanto no tratamento com sertralina como fluoxetina. (BAHLS,
CARVALHO, BOEVING, 2007).
Muitas vezes o hipotireoidismo está relacionado a DM, entre 7 e 20%
dos casos, a tireoidite auto-imune em torno de 15%, sendo esta por uma
estimulação exagerada de TRH e no transtorno bipolar a um aparecimento de
tireoidite auto-imune em 50 % dos casos. (BAHLS, CARVALHO, BOEVING,
2007).
Em 9 a 20% de DM há um aparecimento de anticorpos antitireoidianos
(BAHLS, CARVALHO, BOEVING, 2007).
A associação de hipotireoidismo e depressão é comum na clínica,
levando a uma grande parcela de pacientes a fazerem uso de reposição
hormonal e uso de antidepressivos (BAHLS, CARVALHO, 2004; BAHLS,
CARVALHO, BOEVING. 2007).
Em TEIXEIRA, et al., 2006, observou-se grande aparecimento de
sintomas depressivos em pacientes com hipotireoidismo subclínico, nos
diferentes métodos de análise utilizados que foram relacionados ao aumento
de TSH.
Mulheres que apresentam depressão pós-parto têm maior prevalência
de apresentarem maiores níveis de anticorpos anti-peroxidase tireóidea (anti-
TPO), marcador de doença tireoidiana auto-imune. (RUSCHI, et al. 2009;
GUIMARÃES, 2007)
Em Engum et al. (2002), observou-se no hipotireoidismo menor chance
de risco de depressão em relação às pessoas eutireoideas.
Já em Chueire et al., (2003), uma investigação feita com pacientes de
um hospital com indivíduos com alguma patologia tireoidiana e indivíduos sem
28
diagnóstico deste tipo de patologia ou transtorno do humor, foi observado que
níveis séricos aumentados de TSH, dobraram o risco de depressão, mesmo
não tendo essa relação estabelecida estatisticamente.
Pacientes em tratamento com lítio apresentam hipotireoidismo em 25%
dos casos, sendo 19% dos casos com a disfunção na forma clinica e 23% na
forma subclinica, com incidência mais precoce em indivíduos que possuem
histórico familiar e anticorpos antitireoidianos. Pois esse medicamento
influencia no eixo HHT, aumentando a estimulação na síntese de TRH e TSH,
ocasionando sérios efeitos ao usuário, como inibição da função da tireóide,
principalmente no tireoidismo sintomático, na proporção de 3 a 5% e na forma
subclinica em 21%, relatos de anticorpos tireoglobulina (TAB) e peroxidase
(TPO), além de levar a um desencadeamento a resposta auto-imune
(BOTTON, et al, 2008; NOGUEIRA,et al. 2009).
Segundo BOTTON, e col. (2008), em terapia com carbonato de lítio
observou-se o aparecimento de hipotireoidismo em 41,9% dos pacientes do
sexo feminino e 21,7% no sexo masculino.
Os pacientes com transtorno bipolar tem maior chance de desenvolver
essa disfunção, bem como indução a exacerbação de predisposição de
tireoidite de Hashimoto por imunomodulação ( BOTTON et al., 2008).
29
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS
As disfunções tireoidianas, assim como os transtornos de humor são
patologias que acometem a população com alta freqüência, podendo levar à
mudança na qualidade de vida dos portadores.
Pela alta prevalência dessas patologias na população, bem como pelos
sintomas muito semelhantes entre estas patologias, o que pode gerar dúvidas
no diagnóstico e consequentemente um tratamento incorreto, este trabalho
prestou-se a descrever brevemente a etiologia, sintomas e prevalências de
cada um destes distúrbios e através de levantamento bibliográfico atualizado,
verificar se existe correlação entre as disfunções tireoidianas e depressão.
Assim, após a análise dos resultados obtidos em diferentes trabalhos,
anteriormente citados, foi possível observar que existe correlação entre as
patologias e que a mesma é conhecida há muito tempo, com alta freqüência,
principalmente no hipotireoidismo.
Embora ainda não se saiba ao certo a origem dessa relação, é possível
observar que pacientes depressivos apresentam altos níveis de TRH, levando
a um aumento na produção dos hormônios tireoidianos. Acredita-se que um
fator que acarreta nesse aumento, é a diminuição da conversão de T4 em T3, e
essa diminuição de T3 leva ao aumento da síntese de TRH.
Observou-se também que pacientes que apresentam depressão maior
tem maiores chances de desenvolver as tireoidopatias, pacientes com
transtornos bipolares tem maior chance de desenvolver Tireoidite de
Hashimoto, assim como usuários de lítio, cujo tratamento acarreta inibição da
função tireoidiana e desencadeia reação auto-imune.
A associação entre hormônios tireoidianos e antidepressivos, apresenta
uma resposta positiva tanto no tratamento para depressão como para
tireoidopatias, pois deprimidos que apresentam alteração nos HT’s,
apresentam melhora dos mesmos após a remissão da doença com o uso de
antidepressivos.
Já pacientes deprimidos que apresentam alguma disfunção da tireóide e
que oferecem resistência em tratamento com antidepressivos, apresentam
melhora com associação de hormônios tiroeidianos ao mesmo, da mesma
30
forma, em depressão resistente a tratamento (DRT), onde são usados
medicamentos potencializadores de antidepressivos, em que se enquadram os
HT’s.
31
Referências Bibliográficas:
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