Raiva

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Secretaria Estadual da Saúde do Estado do Ceará - SESA

Coordenadoria das Regionais de Saúde - CORES

1ª Coordenadoria Regional de Saúde de Fortaleza – 1ª CRES

Programa de Profilaxia e Controle da Raiva

Francisco Bergson Pinheiro Moura Médico Veterinário

bergson.moura@saude.ce.gov.br

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Histórico

• A raiva foi reconhecida e descrita por volta de 2.300 aC;

• Em 1804, Zinke, demonstrou a natureza infecciosa da saliva de um cão raivoso;

• Pasteur, entre 1882 e 1888, demonstrou o neurotropismo do vírus, preparou e utilizou a primeira vacina contra a raiva em um menino (Joseph Meister);

• Em 1903 a natureza ultra filtrável do agente foi demonstrada por Remlinger, e Negri descreveu os corpúsculos de inclusão presente no citoplasma das células nervosas (NETO,2004);

• Em 1911, Antonio Carine identificou a raiva em morcegos hematófagos;

• Em 1916, Haupt e Rehaag, veterinários alemães contratados pelo governo catarinense, identificaram o vírus da raiva no cérebro de morcegos hematófagos.

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Etiologia

• A raiva é causada por um vírus RNA

envelopado.

• Gênero Lyssavirus (Lyssa = raiva em

grego).

• Família Rhabdoviridae.

• Fatal, tanto nos animais como na

espécie humana.

• Seu genoma estão codificados cinco

proteínas das quais duas funcionam

como antígenos principais:

1ª Mucoproteína (antígeno interno e

grupo específico);

2ª Glicoproteína (antígeno de

superfície), a qual induz a formação de

anticorpos neutralizantes (

FERNANDES, 2001).

• A putrefação destrói o vírus

lentamente, em cerca de 14 dias.

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Epidemiologia

• A raiva afeta animais de sangue quente de todas as idades;

• A doença acomete o homem e quase todas as espécies de mamíferos (terrestres) domésticos e silvestres;

• As diferentes espécies apresentam graus variáveis de susceptibilidade (ACHA e SZYFRES, 1986);

• Dentre os mamíferos silvestres devemos destacar a ocorrência da raiva em animais da ordem dos Quiroptera, da qual faz parte o morcego (MAPA, 1996);

• A ocorrência da doença num determinado local depende da existência de vetores na região (RADOTITS e BLOOD, 1994 citado por RIET-CORREA et al, 2001);

• Como a raiva é transmitida, principalmente, através de mordidas, os hospedeiros mais importantes na transmissão da doença são os carnívoros e os quirópteros.

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Patogenia • A transmissão da raiva se dá quando

um animal raivoso (portador ou doente) inocula o vírus, contido na saliva, mordendo um indivíduo sadio;

• Outras formas de transmissão incluem a contaminação de feridas com saliva ou material infectado, mas é menos freqüente (RIET-CORREA et al, 2001); lambedura em pele íntegra ou com porta de entrada e arranhadura.

• No Brasil a principal espécie transmissora da raiva ao ser humano continua sendo o cão, embora os morcegos estejam cada vez mais aumentando a sua participação, podendo ser o principal responsável pela manutenção do vírus no ambiente silvestre (BRASIL, 2005);

• Cães e gatos – 2 a 5 dias antes dos

sintomas.

• Silvestre – varia de espécie para

espécie.

Período de transmissibilidade

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Patogenia

Pós infecção Replicação do vírus que se liga aos receptores de Acetilcolina

nos Miócitos (tecido muscular) na área da mordida .

Invasão dos vírus nos Neurônios Motores nos Terminais Axonais .

Cornos Ventrais da Medula Espinhal Neurônios Sensoriais

Gânglios Crânios-Espinhal

Sistema Nervoso Central. Ocorre infecção ativa

Sistema Nervoso Central nos Núcleos Motores do Tronco

Encefálico. Ocorre infecção ativa.

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Nervos Periféricos

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A progressão da infecção dos músculos até o SNC pode ser rápida ou demorar meses dependendo da qualidade de vírus transmitida no local da inoculação, da natureza da agressão, e do estado imunológico do hospedeiro.

Nos morcegos o vírus tem mais afinidade pelas glândulas salivares do que pelo tecido nervoso.

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Período de incubação

Sinais clínicos em humanos

• Período de incubação, na maioria dos casos, é de 2 a 12 semanas, podendo variar de 10 dias até 4 a 6 anos. Durante o período de incubação, o paciente apresenta-se absolutamente assintomático.

Fase inicial

• Alteração de comportamento, sensação de angústia, cefaléia, pequena elevação de temperatura, mal-estar e alterações sensoriais imprevistas, com freqüência relacionadas ao local da mordedura. Dor e irritação na região lesionada.

Fase de excitação

• Hiperestesia de uma extrema sensibilidade à luz e ao som, dilatação das pupilas e aumento da salivação.

Conforme a doença progride, surgem espasmos nos músculos da deglutição e a bebida é recusada por contrações musculares, espasmos laringofaríngeos à simples visão de um líquido e se abstém de deglutir a sua própria saliva (hidrofobia).

• Também podem ser observados espasmos dos músculos respiratórios e convulsões generalizadas.

• A fase de excitação pode ser predominantemente até a morte ou ser substituída por uma fase de paralisia generalizada.

• Em alguns casos a fase de excitação é muito curta e, em quase todo o curso da doença, predomina a sintomatologia paralítica.

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Sinais Clínicos em cães e gatos

Fase Prodômica

• Geralmente é a mais curta e inclui mudanças de conduta.

Fase excitativa

• Está relacionada com a agressividade e comportamento destrutivo contra animais, humanos e objetos inanimados.

• É caracterizada,também, por inquietação, andar sem rumo, agressividade, polipnéia, salivação e convulsões.

Fase paralítica

• Caracterizada por paralisia mandibular e da língua e/ou paralisia ou paresia espinhal ascendente, que se manifesta com paresia do trem posterior e flacidez da cauda.

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Sinais clínicos em animais silvestres

• A raiva ocorre naturalmente em muitas espécies de canídeos e outros mamíferos (sagüis).

• A sintomatologia dos canídeos silvestres é, na maioria das vezes, do tipo furiosa, semelhante à dos cães.

Sinais clínicos em morcegos Morcegos hematófagos (Desmodus

rotundus) • Atividade alimentar diurna,

hiperexcitabilidade, agressividade, tremores, falta de coordenação dos movimentos, contrações musculares e paralisia.

Em morcegos NÃO hematófagos

• Não há hiperexitabilidade, agressividade, tremores e contrações musculares. Há apenas paralisia.

Desmodus rotundus

Bergson Bergson

Bergson

Bergson

Bergson

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Diagnóstico • Clinicamente, pelos sintomas e sinais,

combinados ao curso agudo com progressão contínua da doença e morte em 5 a 10 dias, é possível fazer o diagnóstico fortemente sugestivo ou suspeito de raiva.

• O diagnóstico final, entretanto, deve ser feito em laboratório.

• O envio em estado avançado de decomposição não é adequado, devido à ocorrência de resultados falsos negativos.

• A imunoflorescência direta seguida pela inoculação intra cerebral em camundongos neonatais são as provas laboratoriais mais adequadas para o diagnóstico da enfermidade.

• Considerando apenas os achados histopatológicos de meningoencefalite não supurativa, a raiva deve ser diferenciada de outras enfermidades virais como:

• Meningoencefalite por Herpesvírus tipo 5,

• Febre Catarral Maligna,

• Doença de Aujesky (pseudoraiva),

• Polioencefalomalacia,

• Intoxicação por chumbo, por cloreto de sódio ou por 11 inseticidas organofosforados e carbanatos,

• Listeriose,

• Meningoencefalite tromboembólica,

• Abcessos do SNC,

• Babesiose cerebral,

• Coccidiose nervosa.

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1º Caso de Cura – Milwaukee – Wiscosin - Estados Unidos

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2º e 3º Casos de Cura – Bolívia e Colômbia, respectivamente.

Os pacientes obtiveram curas, mas faleceram

devido às complicações clínicas .

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4º Caso de Cura – Floresta – Pernambuco - Brasil

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5º Caso de Cura – Estados Unidos.

• Menina de 8 anos de idade da Califórnia. •Tratada no Hospital Davis Children da Universidade da Califórnia. •Provável data de infecção – abril / 2011. •Arranhão de um gato selvagem próximo a sua escola de ensino fundamental no município de Humboldt – Califórnia do Norte. •Por desconhecer os riscos, a profilaxia pós-exposição não foi procurada e o animal nunca foi monitorado. •Sintomas iniciais: cólicas, dores nas costas e pescoço, inicialmente suspeitou-se de gripe ou apendicite, desenvolvimento rápido de fraqueza muscular intensa e teve um colapso. Quase uma semana após dar entrada no hospital, os médicos diagnosticaram raiva. •Foi dado apenas 5% de chances de sobrevida. •A menina teve resposta imune rápida e forte à sua infecção. •Tratada com o protocolo de Milwaukee. •Está agora em recuperação na unidade pediátrica.

Vigilância da Raiva

Censo Animal

Campanhas de

Vacinação

Educação em Saúde e

Mobilização Social

Vacinação de

Rotina

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Vigilância em Caso de Raiva Animal

Busca Ativa

Bloqueio de

Foco

Captura de Animais

Irrestritos

Vacinação Humano

Profilaxia

Orientação

Animal

Amostras para Laboratório

Eutanásia de

Animais Mordidos

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Vigilância em Caso de Raiva Humana

Busca de

Expostos

Bloqueio de

Foco

Monitoramento de

Circulação Viral

em animais

Educação em

Saúde

Investigação

Profilaxia Humana

Orientação

Captura de Animais

Irrestritos

Vacinação

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Vigilância em Epizootia

Busca de

Expostos

Controle de

Foco

Recolhimento de Animais

de Rua

Educação em

Saúde

Investigação

Profilaxia Humana

Orientação

Mapear os casos e identificar

origem

Vacinação casa-a-casa

Eutanásia de

Animais Mordidos

Amostras para Laboratório

Análise Situacional após 90 dias

Novo Foco (?) 21

Raiva Silvestre Reservatórios

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Morcegos - Quirópteros

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Bergson Bergson

Bergson

Bergson

Desmodus rotundus

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Locais de agressões por Desmodus rotundus

Fotos : Alberto Begot

Em média o ferimento é de 3 a 5 mm

de diâmetro e 1 a 5 mm de profundidade

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Sutileza de

ataque

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Sagüi (Callitryx jacchus)

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Raposa , Cachorro-do-mato (Cerdocyon thous)

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Diversas pegadas rotineiras de raposa próximas à plantação de melão

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Guaxinim, Mão –pelada (Procyon spp)

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Pegadas de guaxinim no mangue

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Caçaco, Gambá (Didelphis albiventris)

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Foto: Bergson Búzios - RJ

Obrigado !

“Invejar é uma forma berrante de prestar homenagem à superioridade”

José Ingenieros

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