PROBLEMA 4

1- DEFINIR E DESCREVER O ESQUEMA ALIMENTAR ATÉ 2 ANOS

REFERÊNCIA – manual saúde da criança

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Política de Saúde. Organização Pan Americana da Saúde. Guia

alimentar para crianças menores de dois anos / Secretaria de Políticas de Saúde, Organização Pan

Americana da Saúde. – Brasília: Ministério da Saúde, 2002.

Dez passos para uma alimentação saudável: guia alimentar para crianças menores de dois anos : um guia

para o profissional da saúde na atenção básica / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde,

Departamento de Atenção Básica. – 2 ed. – 2 reimpr. – Brasília : Ministério da Saúde, 2013.

Alimentos complementares são quaisquer alimentos que não o leite humano oferecidos à criança amamentada.

Alimentos de transição chamados de alimentos de desmame, se referem aos alimentos complementares

chamados de alimentos de desmame, se referem aos elas passem a receber os alimentos consumidos pela

família. O termo “alimentos de desmame” deve ser evitado, pois pode dar a falsa impressão de que eles são

usados para provocar o desmame e não para complementar o leite materno.

DEZ PASSOS PARA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL

1. Oferta exclusiva de leite maternos até os 6 meses de idade, sem complementação de nenhum tipo

2. Introdução gradativa de outros alimentos a partir do 6º mês, mantendo o leite materno até os 2 anos ou mais

3. Após os 6 meses, complementação alimentar três vezes ao dia, se a criança estiver amamentando, ou 5

vezes ao dia, se estiver desmamada

4. Oferta de alimentos complementares de acordo com os horários de refeição da família, em intervalos

regulares e respeitando o apetite da criança

5. Oferta de alimentos espessos e com colher no início da complementação, aumentando a consistência de

forma gradativa

6. Oferta de alimentação variada e colorida

7. Estímulo ao consumo de frutas, verduras e legumes nas refeições

8. Uso moderado de sal evitando açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas, salgadinhos e outros

alimentos afins

9. Garantia de higiene, manuseio, armazenamento e conservação dos alimentos de forma adequada

10. Estímulo da criança doente e convalescente para a alimentação habitual e preferida, respeitando a sua

aceitação

PORQUE SEGUIR AS RECOMENDAÇÕES

1. Fornecem uma quantidade de alimentos adequada para suprir os requerimentos nutricionais;

2. Protegem as vias aéreas da criança contra aspiração de substâncias estranhas;

3. Não excedem a capacidade funcional do trato gastrintestinal e dos rins da criança.

A espécie humana necessita de dieta variada para garantir a nutrição adequada. Os nutrientes estão

distribuídos em quantidades diferentes nos alimentos, por isso é recomendado variar os alimentos que

compõem as preparações. Os alimentos são classificados em grupos, de acordo com o nutriente que

apresentam em maior quantidade. Alimentos que pertencem ao mesmo grupo podem ser fontes de diferentes

nutrientes. Então, além de consumir alimentos de todos os grupos, é importante variar os alimentos de cada

grupo.

GRUPO IMPORTÂNCIA 6-12 MESES 12 -24 MESES

CEREÁIS TUBÉRCULOS E

RAIZES

Alimentos ricos em

carboidratos devem aparecer

em quantidades maiores nas

refeições, principalmente nas

papas, pois aumentam a

densidade energética, além de

fornecer proteínas.

3 porções 5 porções

VERDURAS E LEGUMES

Alimentos ricos em

vitaminas, minerais e fibras.

Devem ser variados, pois

existem diferentes fontes de

vitaminas nesse mesmo

grupo. Os alimentos de

coloração alaranjada são fonte

de betacaroteno (pró-

vitamina A). As folhas verde-

escuras possuem, além de

beta-caroteno, ferro não

heme, que é mais absorvido

quando oferecido junto com

alimentos fonte de vitamina

C.

3 porções 3 porções

FRUTAS

Alimentos ricos em

vitaminas, minerais e fibras.

São, também, importante

fonte de energia. Após

completar 6 meses a criança

deve receber 2 frutas por dia,

e nenhuma fruta é

contraindicada.

3 porções 4 porções

LEITES E PRODUTOS

LÁCTEOS

Para crianças menores de 2

anos, o leite materno pode ser

o único alimento desse grupo.

Para crianças maiores de

quatro meses totalmente

desmamadas, se recomenda a

oferta de leite de vaca (ou

outro) na forma pura ou

adicionado de fruta. Esse

grupo é básico para crianças

menores de 1 ano e

complementar para crianças

maiores de 1 ano. Fornece

cálcio e proteína. O cálcio é

fundamental para o

desenvolvimento ósseo da

criança.

3 porções 3 porções

CARNES, MIÚDOS E

OVOS

Esse grupo é fonte de proteína

de origem animal (carne e

ovos). As carnes possuem

ferro de alta

biodisponibilidade e,

portanto, previnem a anemia.

A oferta desses alimentos

deve fazer parte da papa

oferecida para a criança. As

carnes são oferecidas

trituradas, desfiadas ou

cortadas em pedaços

pequenos. Os miúdos contêm

grande quantidade de ferro e

devem ser recomendados para

consumo no mínimo 1 vez por

semana. Não existem

3 porções 3 porções

restrições para carnes e ovos a

partir dos 6 meses de idade.

LEGUMINOSAS

Esses alimentos são fonte de

proteína, além de oferecerem

quantidades importantes de

ferro não heme e de

carboidratos. Quando

combinados com o cereal,

como, por exemplo, o arroz, e

um alimento rico em vitamina

C podem ser comparáveis ao

valor protéico das carnes.

2 porções 2 porções

ÓLEOS E GORDURAS

A gordura está presente

naturalmente nas carnes e no

preparo das refeições

salgadas, devendo ser evitado

o excesso e as frituras antes de

2 anos de idade.

2 porções 2 porções

AÇÚCARES E DOCES

Antes de dois anos de vida

não é recomendado o

oferecimento de açúcar, pois a

criança está formando seus

hábitos alimentares, que

perpetuarão para a vida toda.

Sabe-se que os alimentos

oferecidos nos primeiros ano

de vida com frequência

passam a fazer parte do hábito

alimentar

Nehuma nenhuma

2- IDENTIFICAR O MOMENTO DA SUPLEMENTAÇÃO E SUAS INDICAÇÕES

FERRO

O ferro é um micronutriente muito importante na dieta da criança pequena. A sua deficiência está associada

com anemia ferropriva, retardo no desenvolvimento neuropsicomotor e, diminuição das defesas do organismo

e da capacidade intelectual e motora.

O leite materno quando oferecido exclusivamente, apesar de ter um conteúdo baixo de ferro, supre as

necessidades desse micronutriente no lactente nascido a termo nos primeiros seis meses de vida, pois ele

consome sua reserva de ferro. Após esse período, vários estudos confirmam um balanço negativo de ferro em

crianças que continuaram sendo amamentadas exclusivamente.

Assim, o ferro de origem vegetal é melhor absorvido na presença de carnes, peixes, frutose e ácido

ascórbico, enquanto que é menos absorvido quando ingerido com gema de ovo, leite, chá, mate ou café.

Portanto, para melhorar o aproveitamento do ferro do alimento complementar, é válido recomendar a adição

de carne bovina, peixe ou ave nas dietas, mesmo que seja em pequena quantidade e a oferta, logo após as

refeições, de frutas cítricas ou sucos com alto teor de ácido ascórbico.

Deve-se portanto aumentar o aporte de ferro recomenda-se a ingestão de alimentos fortificados com ferro

ou a suplementação com ferro medicamentoso.

PROGRAMA DE SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO (PNSF)

O Programa Nacional de Suplementação de Ferro, instituído pela Portaria nº 730 de 13 de maio de 2005,

é uma das estratégias da Política Nacional de Alimentação e Nutrição para o combate da deficiência de ferro

no Brasil, sendo uma das ações prioritárias do setor saúde na Ação Brasil Carinhoso. O programa objetiva a

prevenção e controle da anemia por meio da administração profilática de suplementos de ferro às crianças de

6 a 24 meses de idade, gestantes (incluindo também o ácido fólico) e mulheres até 3º mês pós parto e/ou pós

aborto.

Crianças 6-24

meses

Sulfato ferroso gotas 25

mg/mL

1 mg/Kg

peso/dia

Diariamente Solução oral 25mg/mL

Fe++

VITAMINA A

A concentração de vitamina A no leite materno varia de acordo com a dieta da mãe. Em regiões com alta

prevalência de deficiência de Vitamina A, a suplementação da nutriz com esse nutriente tem sido chamada de

“janela de oportunidade” para melhorar a oferta dessa vitamina em crianças amamentadas.

As crianças cujas mães têm concentrações adequadas de vitamina A no leite materno alcançam, com

relativa facilidade, as necessidades diárias da vitamina através de alimentos complementares adequados (1-

50g/dia). Em áreas endêmicas, onde a concentração de vitamina A no leite materno pode estar diminuída,

recomenda-se a suplementação da mãe com vitamina A e/ou ingestão aumentada de alimentos ricos dessa

vitamina por parte das crianças.

A absorção de vitamina A é afetada pelo conteúdo de gordura da dieta. Em muitos países em

desenvolvimento, a dieta de crianças pequenas é pobre em gorduras, especialmente onde a ingestão de

produtos animais é limitada. O consumo do alimento complementar junto com o leite materno (pouco antes

ou depois) presumivelmente aumenta a absorção de caroteno e retinol da dieta.

Acredita-se que, no Brasil, em geral, as crianças pequenas ingerem quantidades adequadas de vitamina A,

com exceção na região Nordeste e em algumas comunidades fora dessa região, onde o alimento complementar

passa a ter vital importância como fonte dessa vitamina. O Estudo Multicêntrico de Consumo Alimentar

(Brasil, 1999b) revelou que a média de ingestão de vitamina A foi adequada em crianças menores de dois anos

nos municípios pesquisados, com exceção de Ouro Preto, onde 50% das crianças não atingem as

recomendações de ingestão do micronutriente

PROGRAMA NACIONAL DE SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA A (PNSA)

PARA QUEM: Para crianças de 6 a 59 meses de idade residentes nas Regiões Norte e Nordeste e municípios

do Plano Brasil sem Miséria das Regiões Centro-Oeste, Sudeste e Sul. E também para as puérperas (mulheres

no pós-parto imediato) residentes nos Estados da Região Nordeste, Vale do Jequitinhonha e Mucuri, de Minas

Gerais, município de Nova Odessa, em São Paulo, e alguns municípios da Amazônia Legal.

DOSAGEM: O programa consiste na suplementação preventiva com megadoses de vitamina A de 100.000

UI às crianças de 6 a 11 meses e com megadoses de vitamina A de 200.000 UI às crianças de 12 a 59 meses e

às puérperas

Programa instituído pela. Portaria nº 729/GM, de 13 de maio de 2005.

3- DESCREVER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOLOGIA, QUADRO CLINICO,

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS: ANEMIAS CARENCIAIS,

OBESIDADE E DESNUTRIÇÃO

ANEMIAS CARENCIAIS (Tratado SBP – página: 1645)

1- ANEMIA FERROPRIVA

DEFINIÇÃO: definida quando os valores de hemoglobina e hematócrito estão abaixo de dois desvios-padrão

da referência para idade e gênero. A deficiência de ferro pode ser definida como a condição na qual o

suprimento de ferro absorvido é inadequado para a síntese normal de compostos dependentes desse metal.

EPIDEMIOLOGIA:

• Aproximadamente um quarto da população mundial apresenta essa deficiência;

• A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que nos países em desenvolvimento mais de 50% de

crianças menores de 4 anos apresentam deficiência de ferro;

ETIOLOGIA

• Baixa renda;

• Desnutrição intra-uterina;

• Prematuridade;

• Baixo peso ao nascer ou gemelares;

• Abandono do aleitamento materno precocemente;

• Substituição o leite materno pelo leite de vaca sem suplementação de ferro;

• Dietas pobres em ferro;

• Desnutrição;

• Infecções frequentes;

• Capacidade limitada do organismo em absorver o ferro dietético; q

• Necessidade de ferro para o crescimento;

• Alta incidência de parasitismo;

• Sangramento intestinal,

• Alergia alimentar causada principalmente pelo uso do leite de vaca integral;

• Ocorrência de pólipos ou divertículos;

• Uso de drogas que podem levar a sangramento digestivo ou que inibem a secreção gástrica;

Durante o período gestacional, o feto recebe do organismo materno quantidade de ferro relativamente

constante, que é estocada no fígado, principalmente no último trimestre de gestação. Essa reserva e a oferta

proveniente do leite materno exclusivo garantirão aporte suficiente até aproximadamente 4 a 6 meses.

Os recém-nascidos prematuros e os de baixo peso têm reservas pobres de ferro, que se esgotam

rapidamente,mesmo em aleitamento materno. A suplementação de ferro é necessária a partir do 1º mês de

vida.

Crianças de e 4 meses a 1 ano de idade devem incorporar cerca de 200 mg de ferro e requerem a absorção

diária de 0,8 mg/dia.Apresentam maior risco de deficiência de ferro entre 6 e 18 meses de idade, período de

crescimento rápido, quando os reduzidos estoques de ferro.

Nos períodos pré-escolar e escolar,o risco de desenvolver deficiência de ferro geralmente diminui em razão

da menor necessidade desse mineral (a velocidade de crescimento diminui) e da sua maior ingestão em dietas

mais equilibradas.

FISIOPATOLOGIA

Em condições fisiológicas, o ferro está sempre ligado a proteínas, formando compostos que podem ser

agrupados em duas categorias:

• Compostos essenciais ou funcionais (70 a 80% do ferro corpóreo): têm funções metabólicas ou

enzimáticas relacionadas ao transporte e à utilização do oxigênio para a produção de energia celular.

São eles: hemoglobina, mioglobina, heme-enzimas (citocromos, catalases, peroxidases,

mieloperoxidase) e não-heme-enzimas (proteínas que contêm ferro ligado à protoporfirina); Após a

destruição das hemácias, o ferro e a globina são reutilizados;

• Compostos de armazenagem (20 a 30% do ferro corpóreo): ferritina, hemossiderina e transferrina

(proteína de transporte no sangue). O ferro é estocado como ferritina (70 a 80%) ou hemossiderina

principalmente na medula óssea e no fígado, apresentando-se em menor quantidade no baço e na

musculatura esquelética;

QUADRO CLÍNICO

• Os sinais e sintomas surgem lentamente e guardam relação com os estágios de depleção do ferro

corporal;

• Palidez cutaneomucosa, anorexia, perversão do apetite, geofagia, apatia, adinamia (fraqueza

muscular), irritabilidade, cefaleia, dispneia aos esforços, fraqueza muscular, intolerância aos

exercícios, além do prejuízo do desenvolvimento físico;

• Redução da capacidade de atenção, déficits psicomotores e comportamentais e alteração da função

imune caracterizada por inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos, aumentando a

suscetibilidade à diarreia, a doenças respiratórias e a infecções, com prejuízo também da imunidade

mediada por células. A deficiência de ferro pode alterar a neurotransmissão dopaminérgica, com

redução do processo de mielinização, o que prejudica as funções cognitivas.

DIAGNÓSTICO

• Observação da clínica do paciente

• Associação de concentração de hemoglobina e índices hematimétricos abaixo dos valores de

referência;

• valores de hemoglobina se situam abaixo de 11 g/dL para crianças de 6 a 59 meses de idade, abaixo

de 11,5 g/dL para aquelas de 5 a 11 anos e abaixo de 12 g/dL para a faixa etária de 12 a 14 anos;

• Exames mais específicos: como contagem de

reticulócitos, ferritina sérica, dosagem do ferro sérico,

capacidade de ligação do ferro (CLF), índice de saturação da

transferrina (IST), protoporfirina eritrocitária livre (PEL),

receptores da transferrina, exame da medula óssea, entre

outros, como o nível de hemoglobina no reticulócito, que é

um forte preditor da deficiência de ferro na anemia;

• Ainda pode ocorrer aumento de plaquetas, que parece ser

decorrente de um efeito inespecífico da eritropoietina

TRATAMENTO e PREVENÇÃO

• OBJETIVO: corrigir a causa determinante da anemia e restabelecer os níveis de hemoglobina e demais

índices hematimétricos,além de repor os estoques de ferro dos tecidos;

• Adequação nutricional;

• Administração oral de sais ferrosos - A dose diária de ferro elementar recomendada é de 3 a 5

mg/kg/dia5;

• Estudos têm demonstrado que doses semanais podem ser equivalentes às doses diárias,partindo do

princípio de que a mucosa intestinal bloqueia a absorção de ferro medicamentoso quando administrado

repetidamente;

• Após 1 mês de tratamento, a resposta clínica é evidente na maioria dos casos, é recomendável, porém,

manter a medicação por 3 a 4 meses para que os estoques de ferro no organismo sejam repostos;

• Absorção do ferro é favorecida quando a droga é administrada com estômago vazio ou no intervalo

das refeições,

• Nos lactentes, pode-se administrá-lo em dose única, 30 minutos antes da refeição ou 2 horas após.

• No combate à anemia, o Ministério da Saúde, em 1998, priorizou os municípios da região Nordeste

para receberem semanalmente solução oral de sulfato ferroso, fornecida pelos agentes comunitários de

Saúde às mães ou responsáveis pelas crianças-alvo.

• Em 2001, O Ministério da Saúde determinou como obrigatória a adição de ferro (30% IDR – 4,2

mg/100 g) e ácido fólico (70% IDR – 150 mcg/100 g) às farinhas de milho e de trigo. Os produtos

fabricados a partir de 2004 devem ser fortificados.

2- ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12

METABOLISMO

EPIDEMIOLOGIA

• Tem distribuição universal, embora acometa especialmente indivíduos descendentes de europeus ou

africanos.

• A anemia perniciosa verdadeira (ausência de fator intrínseco) é uma doença que acomete pessoas de

etnia branca, incidindo muito raramente em negros, morenos ou orientais, geralmente após os 50 anos.

ETIOLOGIA

• Falta de fator intrínseco:anemia perniciosa;

• Gastrectomia;

• Má-absorção intestinal: esteatorréia, doença de Crohn, tuberculose intestinal, ressecção do íleo,

síndrome de Immerlund (má-absorção seletiva de vitamina B12 + proteinúria);

• Outras causas: gravidez, infestação por Diphyllobothrium latum, medicamentosa, dieta vegetariana,

deficiência de transcobalamina II, interação com medicamentos (trimetoprim, sulfadiazina,

pirimetamina);

• Na anemia perniciosa, que ocorre por ausência do fator intrínseco, a atrofia das células da mucosa

gástrica se deve à presença de anticorpos específicos anticélulas parietais (auto-imunização) ou por

defeito genético

QUADRO CLÍNICO

• A medula, os nervos ópticos e os nervos periféricos podem estar afetados pela deficiência de

vitamina B12;

• Sintomas relacionados à anemia, sintomas gastrintestinais e sinais neurológicos;

• Cansaço, palidez acentuada, língua lisa, ardor lingual, sensações parestésicas em membros

inferiores e mãos (neuropatia periférica), dificuldade para a locomoção, perturbações

esfincterianas, hipo ou hiper-reflexia e perturbação mental mais ou menos acentuada (alucinações

e até demência). Os sintomas neurológicos decorrem de degeneração dos cordões laterais e

posteriores da medula espinhal, mais grave nas extremidades, caracterizada por desmielinização,

que pode ser secundária à degeneração axonal. Sintomas cerebrais e degeneração do nervo óptico

podem também ocorrer e até mesmo levar à cegueira.

• O quadro neurológico costuma melhorar ou até regredir,desde que as lesões não sejam de caráter

irreversível.

DIAGNÓSTICO

• Observação da clínica

• Presença de oligocitemia, baixa da hemoglobina e macrocitose, estando o volume corpuscular médio

(VCM) freqüentemente acima de 100 no início, atingindo cifras superiores a 110 FL quando o quadro

clínico está evidente

• Leucopenia geralmente é observada,com plaquetas normais ou diminuídas e com os neutrófilos

segmentados apresentando hipersegmentação nuclear característica;

• A dosagem sérica de ácido metilmalônico revela níveis altos e esse dado parece ser específico da

deficiência de vitamina B12;

• Na falta do fator intrínseco, a eliminação urinária será ausente ou mínima13.Deve-se também

considerar que níveis de desidrogenase lática (LDH) acima de 3.000 UI/L são diagnósticos de anemia

megaloblástica.

3- ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO

Ácido fólico ou vitamina B9 compreende um grupo de compostos formados por ácido glutâmico, ácido para-

aminobenzóico e pteridina

Participa da síntese das purinas e das pirimidinas,necessárias à síntese de DNA, RNA e proteínas, mediante a

transferência de unidades de carbono em várias reações enzimáticas

A deficiência de ácido fólico,juntamente com a deficiência de vitamina B12, compreende o capítulo das

anemias megaloblásticas nutricionais

ETIOLOGIA

• Ingestão inadequada;

• Deficiência de absorção;

• Aumento das necessidades;

• Perdas anormais;

• Distúrbios do metabolismo da vitamina.

METABOLISMO

QUADRO CLÍNICO

• Para a manutenção de níveis orgânicos adequados da vitamina, a dieta

deve conter teores para recompor perdas diárias intestinais e renais;

• Os sintomas são quase todos decorrentes da instalação da anemia e não

são específicos da deficiência: fraqueza, glossite, anorexia, taquicardia e

esplenomegalia. Também foram descritos outros sinais e sintomas

relacionados a outros tecidos de rápido turnover, como o trato digestivo e o

sistema nervoso. As alterações neurológicas, como déficit de memória,

irritabilidade, distúrbios do sono e ataxia, embora possam estar presentes na

anemia por deficiência de folato

DIAGNÓSTICO

• O diagnóstico deve basear-se na história clínica detalhada em busca de

deficiências alimentares, coexistência de outras enfermidades e uso de

substâncias que comprometam a absorção ou o metabolismo da vitamina.

• Nas fases mais tardias da carência, podem aparecer sintomas clínicos

associados à presença de anemia, porém inespecíficos.

• O hemograma evidencia anemia macrocítica e segmentação dos núcleos

dos neutrófilos.

• Os níveis séricos de folato estão baixos. Pelo risco de concomitância de

deficiência de vitamina B12, rara na infância, deve-se proceder à dosagem

sérica de vitamina B12.

TRATAMENTO

• Correção de eventuais carências dietéticas, substituição ou interrupção,

quando possível, de drogas de ação antifolato e pelo uso de ácido fólico

medicamentoso na dose de 1 a 5 mg por dia.

• Uso profilático de ácido folínico, que propiciará melhor formação do

ácido tetraidrofólico,composto metabolicamente ativo

DESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO PROTEICA (Tratado SBP – página: 1667)

EPIDEMIOLOGIA

Houve significativa redução na prevalência da desnutrição energético-protéica (DEP) em diversas partes do

mundo, incluindo o Brasil, em detrimento do aumento do sobrepeso e da obesidade, fenômeno conhecido

como “transição nutricional

Atualmente, existem 200 milhões de crianças desnutridas em todo o mundo e as estimativas indicam que as

metas de redução na prevalência da desnutrição, estabelecidas na Cúpula Mundial da Infância, não foram

alcançadas;

IBGE 1996, evidenciam queda de 20% nas formas de desnutrição no Brasil em comparação com a década

anterior;

Desnutrição de causa primária: a desnutrição pode desenvolver-se em consequência à oferta alimentar

insuficiente em energia e nutrientes (macro e micro), por determinado período de tempo;

Desnutrição secundária: considerada resultado da carência exclusiva de alimentos, tratando-se de uma

entidade multifatorial4, envolvendo aspectos de natureza médica e social ou ainda decorrer do inadequado

aproveitamento funcional e biológico dos nutrientes disponíveis e/ou elevação do gasto energético associada

a alguma doença de base;

Programas de suplementação alimentar não se sustentam como proposta isolada e evidenciam a necessidade

de ações a longo prazo que envolvam várias áreas de interesse, como estímulo ao aleitamento materno,

melhoria das condições socioeconômicas e sanitárias e ações de cidadania;

Apesar da redução na prevalência de DEP, a letalidade associada ainda é muito elevada, especialmente nas

formas moderadas e graves, e manteve-se praticamente inalterada nas últimas décadas (mediana, de 20 a 30%

entre as décadas de 50 e 90;

1999,a OMS recomendou a implantação de um manual prático, visando padronizar condutas e capacitar os

profissionais de saúde envolvidos no atendimento a crianças gravemente desnutridas6. Essa publicação leva

em consideração as características fisiopatológicas peculiares da DEP grave e a importância da abordagem

interdisciplinar, objetivando tratar a criança de forma global, com a participação da família, evitando

recorrências e reduzindo a mortalidade, independentemente da sua etiologia;

FISIOPATOLOGIA

1- ALTERAÇÕES METABÓLICAS E HORMONAIS

• Redução do gasto energético, pela diminuição da síntese protéica, atividade física, falência parcial da

bomba de sódio-potássio e pelo bloqueio de vias metabólicas, associados à deficiência de co-fatores;

• Redução dos estoques de glicogênio, gordura e proteínas (muscular);

• Aumento da glicólise e lipólise (para produção de energia;

• A redução das concentrações plasmáticas de glicose e de aminoácidos livres;

• Diminuição da síntese de insulina, ao estímulo da produção de glucagon e ao aumento da epinefrina

circulante;

• Hormônio de crescimento (GH) encontra-se elevado nas duas formas clínicas, favorece a lipólise e

eleva a concentração de ácidos graxos livres circulantes, enquanto reduz a neoglicogênese, poupando

a oxidação de aminoácidos;

• Por outro lado, o estresse metabólico decorrente da privação de nutrientes estimula a produção de

cortisol, leva ao aumento da resistência periférica à insulina, que, a longo prazo, coloca o desnutrido

em risco para hiperglicemia, elevando o risco de morte;

• A redução da atividade da enzima 5-monodeiodinase, levando à redução da forma ativa do hormônio

tireoidiano (triiodotironina) com concomitante aumento da forma inativa (T3-reverso);

• A diminuição da ação dos hormônios tireoidianos reduz a termogênese e o consumo de oxigênio

levando, consequentemente, à maior conservação de energia;

• Reduz a disponibilidade de adenosina-trifosfato e fosfocreatinina intracelular, prejudicando o

funcionamento da bomba de sódio-potássio. Assim, encontra-se, em qualquer forma clínica de

desnutrição grave, sódio corporal total elevado e hiponatremia

• Ocorre ainda diminuição significativa no K+ intracelular, com uma correlação direta do potássio

corpórea total.A deficiência de potássio determina retenção renal de sódio;

• O desequilíbrio eletrolítico nas células musculares também afeta a saída de cálcio.O acúmulo de Ca++

pode levar à lesão da membrana celular por estímulo às fosfolipases,tumefação das

mitocôndrias,aumento da degradação protéica, por estímulo às proteases e redução da síntese;

2- ALTERAÇÕES NO SISTEMA IMUNE

• perda da integridade das barreiras (epitelial e mucosa) e menor produção de fatores protetores (muco,

lisozima, alteração de pH).

• Observa-se redução global no número de células T no timo,baço e linfonodos,precedida por menor

produção da interleucina 1 (IL-1);

• hiperimunoglobulinemia em crianças mais velhas e adultos;

• verificaram-se níveis séricos da fração C3 e C4 significativamente mais baixos e elevados em crianças

gravemente desnutridas em relação às eutróficas, respectivamente.

3-SISTEMA NERVOSO CENTRAL

• Se o agravo nutricional ocorrer em alguma fase crítica do desenvolvimento cerebral,pode haver lesão

irreversível com sequelas permanentes - alteração da divisão celular, comprometimento da divisão

dendrítica neuronal, alteração na produção e nos receptores dos neurotransmissores e atraso na

mielinização;

• Privação social;

4- ALTERAÇÕES GASTROINTESTINAIS

• Insuficiência pancreática,

• Sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado - pode contribuir para a piora na

solubilização,digestão e absorção lipídica que as acompanham;

• Prejuízo na reabsorção e desconjugação excessiva dos sais biliares, maior descamação e dificuldade

digestivo-absortiva do epitélio intestinal;

• Atrofia vilositária do intestino delgado;

• Redução da produção de IgA secretora,

• Má-absorção de lipídios e dissacarídios,

• Redução na produção de secreção gástrica, pancreática e biliar

5- ALTERAÇÕES CARDIOVASCULATES

• O débito cardíaco pode estar diminuído;

• A taxa de filtração glomerularestá reduzida, por reflexo direto da redução do débito cardíaco;

• Dificuldade de concentração e acidificação urinária.

FORMAS CLÍNICAS

MARASMO

• Acomete com mais frequência lactentes jovens.

• É uma criança com baixa atividade,

• Pequena para a idade, com membros delgados, devido à atrofia muscular e subcutânea, com

desaparecimento da bola de Bichat (último depósito de gordura a ser consumido, localizado na região

malar),que favorece o aspecto envelhecido (fácies senil ou simiesca),as costelas são visíveis e as

nádegas atróficas.O abdome pode ser globoso e raramente observa-se hepatomegalia. Os cabelos são

finos e escassos e o comportamento apático;

KWASHIORKOR

• “Doença do primogênito, quando nasce o segundo filho”;

• Alterações da pele (lesões hipocrômicas ao lado de hipercrômicas, com descamação);

• Alterações dos cabelos (textura,coloração e facilidade em se soltar do couro cabeludo),

• Hepatomegalia (decorrente de esteatose), ascite,face de lua (edema de face) e/ou anasarca -

descompensação infecciosa em crianças gravemente desnutridas levando a uma queda de albumina

que agrava o quadro.

• Edema ainda está ligado à exacerbação do estresse oxidativo, decorrente da produção deficiente de

enzimas antioxidantes e prejuízo do clareamento de radicais livres (RL) via catalase, além disso, A

perda da integridade endotelial leva ao extravasamento de proteínas (albumina) e líquidos para o

espaço intersticial, resultando em edema clínico

• Em geral, acomete crianças mais velhas (> 2 anos) e pode cursar com apatia e/ou irritabilidade;

• As alterações de permeabilidade vascular, ocasionadas pela ação de citocinas, são potencializadas pela

exacerbação do estresse oxidativo que acompanha as formas kwashiorkor de DEP grave, Os

antioxidantes transformam os RL em espécies menos reativas, limitando seus efeitos tóxicos

TRATAMENTO HOSPITALAR

quando há descompensação metabólica, hidreletrolítica, infecciosa, instabilidade hemodinâmica, anemia

grave e/ou hipotermia

a criança portadora de DEP moderada/grave é identificada como aquela que apresenta, do ponto de vista

antropométrico,percentual de adequação da relação peso/estatura inferior a 70% ou escore z da relação

peso/estatura inferior a -2 desvios-padrão (< - 2);

Fase de estabilização ou fase inicial: identificação e tratamento de fatores que podem levar à

descompensação da criança desnutrida, tratamento de infecções, correção de distúrbios metabólicos,

deficiências nutricionais para que se possa iniciar a recuperação nutricional.

Fase de reabilitação ou de crescimento rápido: fase intensiva de recuperação nutricional, reabilitação física

e emocional,com participação da família.

Seguimento ou acompanhamento: após a alta, a criança e sua família devem ser acompanhadas para evitar

recidivas e otimizar ao máximo o crescimento e o desenvolvimento.

LEVAR EM CONTA:

• Hipoglicemia: glicemia sérica < 54 mg/dL. Causa importante de mortalidade nos primeiros dias

• Hipotermia: temperatura axilar < 35°C - Se for detectada a hipotermia,providenciar imediatamente o

aquecimento (contato com o corpo,cobertores,roupas);

• Desidratação (Hidratação por via oral, Hidratação intravenosa, Distúrbios hidreletrolíticos e ácido-

básicos;

• Infecções

• Criança instável, processo infeccioso associado, desidratação e/ou distúrbio hidreletrolítico;

• Considerar o uso de sondas se a ingestão energética for inferior ao gasto energético basal estimado

• Recuperação nutricional;

• Durante o anabolismo na fase de recuperação nutricional, a demanda intracelular de fósforo eleva-se

visando síntese de compostos como adenosina trifosfato (ATP),2,3 difosfogliceratoe compostos

intermediários fosforilados envolvidos na síntese de glicogênio e proteínas

• Reposição de micronutrientes: é fundamental na terapia nutricional, Não apenas visando a recuperação

nutricional,mas também para a melhora do sistema imunológico e redução do estresse oxidativo39

• O ferro só deve ser utilizado na fase de reabilitação.

• O acolhimento da mãe por parte da equipe e a postura de não elevar os sentimentos de culpa pela

situação de desnutrição do filho são parte importante da abordagem terapêutica.

TRATAMENTO EM HOSPITAL-DIA CENTRO DE RECUPERAÇÃO NUTRICIONAL

• Presença das mães e uma dieta baseada nos alimentos disponíveis na região e com menor custo

possível, funcionando de 8 a 10 horas por dia, de 5 a 6 dias por semana, com capacidade para 30

crianças;

• O tempo de tratamento que, em média era de 4 meses, passa a ser mais longo, em função de uma

abordagem mais ampla da criança e da família;

• Promover a recuperação nutricional efetiva de lactentes e pré-escolares com desnutrição primária;

• Prevenir a ocorrência de enfermidades;

• Diagnosticar e tratar as intercorrências de saúde;

• Promover o desenvolvimento da criança como um todo;

• Realizar trabalho educativo globalizante entre os familiares e responsáveis pela criança desnutrida, de

modo a acelerar o processo de recuperação,

• Evitar recaídas quando da alta e prevenir a ocorrência de novos casos de desnutrição energético-

protéica na família;

• Fortalecer ou capacitar a mãe/responsável na identificação e busca de soluções para suas dificuldades;

• Incrementar a relação mãe/responsável e criança;

• Diagnosticar e corrigir hábitos alimentares inadequados da mãe/responsável e da criança;

• Facilitar o acesso das famílias mais carentes aos recursos sociais disponíveis na região, ajudando-as

ainda a equacionar as dificuldades em que se encontram.

• A criança permanece no Centro por 10 horas em todos os dias úteis da semana e recebe cuidados de

higiene,tratamento de infecções e suplementação de micronutrientes, cinco refeições, realiza

atividades lúdicas e educativas,participa de oficinas sempre com temas transversais, enquanto a

famíliaé acolhida em suas dificuldades pelo serviço social e pelo psicólogo;

O TRATAMENTO AMBULATORIAL DA DEP

Destina-se a crianças que estão em processo de recuperação nutricional de formas graves da doença,

provenientes de hospital terciário e centros de recuperação nutricional ou pacientes encaminhados da rede

pública, centros de educação infantil, programa da saúde da família ou de censos antropométricos realizados

na comunidade, ainda nas formas leve e moderada.

por ser de etiologia multifatorial, deve ser abordada por equipe interdisciplinar

informações sobre os hábitos alimentares da criança e da família por meio de inquéritos são obtidos,com

diagnóstico quantitativo e qualitativo da ingestão dos nutrientes e da ocorrência de erros alimentares.

A recuperação nutricional em ambulatório, apesar do baixo custo, mostra-se mais lenta que a verificada em

centros de recuperação nutricional ou em hospitais, uma vez que cabe aos pais ou responsáveis pela criança a

maior responsabilidade pelo tratamento.

No entanto, é responsabilidade dos profissionais de saúde o atendimento à criança e a adequada orientação

preventiva em comunidades ou unidades básicas, que deve incluir:

• A orientação ao aleitamento materno exclusivo até o sexto mês;

• A orientação para a introdução de alimentos complementares adequados ao final do sexto mês de vida,

com manutenção do aleitamento materno até 2 anos ou mais;

• A vigilância sequencial do crescimento e desenvolvimento e anotações no Cartão da Criança;

• Orientações quanto à higiene no preparo de alimentos e de utensílios;

• Cuidados com a água, entre outros.

OBESIDADE (Tratado SBP – página: 1679) .

EPIDEMIOLOGIA

A obesidade é uma doença crônica, complexa, de etiologia multifatorial e que resulta de balanço energético

positivo, mudanças ocorridas no estilo de vida e nos hábitos alimentares, associadas ao aumento do

sedentarismo e ao maior consumo de alimentos com alta densidade energética, explicam esse fato.

Segundo a International Obesity Task Force, aproximadamente 10% da população mundial, de 5 a 17 anos,está

com excesso de peso e 1/4 desse percentual de crianças e adolescentes já apresenta obesidade.

Estudos que analisaram a tendência de sobrepeso no Brasil e nos Estados Unidos, no período de 1970 a 2000,

mostram que a cada ano ocorreu um adicional de 0,5% na prevalência de sobrepeso na população de crianças

e adolescentes de 6 a 18 anos10;

FISIOPATOLIGIA

INSULINA E LEPTINA

• Secretadas em proporção ao conteúdo de gordura corporal, agem no hipotálamo ativando vias efetoras

catabólicas formadas pelo CART (transcrito regulado por cocaína e anfetamina) e POMC (pró-

opiomelanocortina), resultando em efeito anorexígeno - O resultado final é diminuição da ingestão

alimentar;

• A leptina é sensível tanto ao balanço energético quanto à quantidade de massa gorda. Age pela ativação

dos seus receptores situados no plexo coróide e no hipotálamo, inibindo a ingestão alimentar e

estimulando o gasto energético;

• Estudos sugerem diminuição da sensibilidade à leptina nos obesos:

o Disfunção no transporte da leptina através das células endoteliais,na barreira hematoencefálica,

dificultando a chegada da leptina ao fluido intersticial cerebral para ligar-se a seus receptores;

o inibição da transmissão do sinal da leptina a seu receptor,dada pelo supressor de sinalização de

citoquina-3 (SOCS-3)

NEUROPEPTÍDIOSOREXÍGENOSE ANOREXÍGENOS

• O neuropeptídio Y (NPY) é um dos mais potentes estimuladores da ingestão alimentar dentro do

sistema nervoso central. A secreção do NPY no hipotálamo aumenta com a depleção dos estoques de

gordura corporal e/ou reduzida sinalização dada ao cérebro pela leptina. Por outro lado, a leptina inibe

sua secreção;

• Entre os neuropeptídios anorexígenos que promovem balanço energético negativo e cujas sínteses são

estimuladas pelo aumento dos sinais de adiposidade no sistema nervoso central estão o MSH

(hormônio melanócito estimulante), o CRH (hormônio liberador de corticotrofina), o TRH (hormônio

liberador de tireotrofina),o CART (transcrito regulado por cocaína e anfetamina) e a IL-1 b

(interleucina-1 b);

COLECISTOQUININA (CCK)

A colecistoquinina é liberada pelas células da mucosa duodenal, e o consumo alimentar, principalmente de

proteínas e gorduras, estimula sua secreção. Os receptores (CCK-A) na região pilórica do estômago são então

ativados,enviando sinal,via vagal aferente,para o trato solitário e daí para o núcleo paraventricular e região

ventromedial do hipotálamo, diminuindo a ingestão alimentar

GRELINA

A grelina é um peptídio produzido predominantemente no estômago, que age na regulação da ingestão

alimentar. As concentrações plasmáticas de grelina aumentam gradualmente antes das refeições e diminuem

imediatamente após. A grelina estimula a expressão do neuropeptídio Y e da AGRP, no hipotálamo,

aumentando a ingestão alimentar. Os níveis plasmáticos de grelina encontram-se mais baixos em obesos que

em indivíduos magros.

ADIPONECTINA

A adiponectina é produzida por adipócitos diferenciados, sendo considerada a mais abundante proteína do

tecido adiposo. Estudos clínicos mostram diminuição dos níveis de adiponectina em seres humanos obesos

quando comparados com indivíduos magros. Os níveis plasmáticos de adiponectina diminuem antes do início

da obesidade e resistência insulínica, em primatas não-humanos, sugerindo que a hipoadiponectinemia

contribui para a patogênese dessas condições.

• No fígado, aumenta a sensibilidade insulínica, diminui o afluxo de ácidos graxos não-esterificados,

aumenta a oxidação de ácidos graxos e reduz a produção da glicose hepática.

• No músculo, a adiponectina estimula a utilização da glicose e a oxidação de ácidos graxos.

• Na parede vascular, inibe a adesão de monócitos, a transformação de macrófagos em células

espumosas e diminui a proliferação de células da musculatura lisa. Também aumenta a produção de

ácido nítrico nas células endoteliais e estimula a angiogênese.

ADIPSINA E ASP (ACYLATION STIMULATING PROTEIN)

A adipsina (fator D) é um dos vários componentes do complemento, derivados do tecido adiposo, que são

necessários para a produção enzimática de ASP, proteína que afeta o metabolismo lipídico e glicídico;

Estudos em seres humanos indicam que a adipsina e ASP estão positivamente correlacionadas com

adiposidade, resistência insulínica, dislipidemia e doença cardiovascular.

O TNF-ALFA parece agir como mediador da resistência insulínica na obesidade;

A EXPRESSÃO DA IL-6 no tecido adiposo e suas concentrações circulantes são positivamente

correlacionadas com obesidade, intolerância à glicose e resistência insulínica. Tanto a expressão quanto os

seus níveis diminuem com a perda de peso

MCP-1 (MACROPHAGES AND MONOCYTE CHEMOATTRACTANT PROTEIN)

O tecido adiposo expressa e secreta a MCP-1, que recruta monócitos para locais de inflamação. Macrófagos

ativados secretam fatores inflamatórios como o TNF-alfa e a IL-6, que contribuem para a resistência

insulínica55. A expressão da MCP-1 no tecido adiposo e seus níveis circulantes estão aumentados em

camundongos obesos, sugerindo que a MCP-1, ao mediar a infiltração de macrófagos no tecido adiposo, pode

contribuir para as anormalidades metabólicas associadas com obesidade e resistência insulínica.

DIAGNÓSTICO

• O diagnóstico de obesidade em geral é feito com a utilização de métodos antropométricos,que são de

fácil aplicação e baixo custo.

• O peso e a estatura são os dados rotineiramente coletados;

• As pregas cutâneas(bicipital,tricipital,subescapular e supra-ilíaca);

• A circunferência abdominal

• Relação peso/estatura (P/E)

o Eutrofia: 90% ≤ P/E < 110%;

o Sobrepeso: 110% ≤ P/E < 120%;

o Obesidade: P/E ≥ 120%.

• IMC

• Avaliação da composição corporal;

REPERCURSSÕES

• Apresentam maior risco para o desenvolvimento de doenças relacionadas ao excesso de peso, além

dos prejuízos psicossociais provocados pelo estigma da obesidade;

• A hiperinsulinemia, resistência à insulina leva ao diabetes melitos tipo II

• Aumento dos níveis pressóricos;

• A doença gordurosa do fígado não-alcoólica também pode ocorrer em indivíduos obesos;

• Síndrome metabólica;

• Há maior produção de ácidos graxos livres, provenientes da hidrólise dos triglicérides e aumento

desses ácidos graxos livres na circulação portal.

• No fígado, o excesso de ácidos graxos livres altera a ação e a degradação da insulina, provocando

resistência insulínica e hiperinsulinemia.

• Analisando a relação entre obesidade e síndrome metabólica em crianças e adolescentes,verificaram

que a prevalência da síndrome metabólica aumentava com a gravidade da obesidade, chegando a 50%

entre os mais obesos.

• As complicações ortopédicas são bastante freqüentes na obesidade devido ao trauma provocado nas

articulações pelo excesso de peso;

• Distúrbios da função pulmonar,como diminuição do volume residual e do volume expiratório máximo

e tendência para redução geral do volume pulmonar podem ser observados nos obesos;

• Alterações dermatológicas são comuns na obesidade,como as estrias,a fragilidade da pele nas regiões

das dobras,com tendência às infecções fúngicas e/ou bacterianas e a acantose nigricans;

TRATAMENTO

• A abordagem interdisciplinar

• O pediatra, ao realizar a anamnese, deve dar ênfase aos seguintes aspectos:

o Idade de início da obesidade e sua evolução;

o Possíveis fatores desencadeantes e mantenedores;

o Antecedentes familiares de obesidade, hipertensão arterial, dislipidemias, diabetes e

doenças cardiovasculares;

o Nível de atividade física desenvolvido pela criança ou pelo adolescente;

o Presença de distúrbios de comportamento, escolaridade e da dinâmica familiar.

• Inicialmente, o paciente precisa ser orientado em relação a determinados comportamentos,tais

como:

o Não comer assistindo à TV ou fazendo outras atividades que desviem a atenção do

alimento;

o Prestar atenção a tudo que for ingerir;

o Mastigar muito bem os alimentos;

o Não utilizar líquidos com o objetivo de auxiliar a deglutição de alimentos mal mastigados,

apenas após a deglutição;

o Estabelecer as porções dos alimentos, sem repetições;

o Respeitar os horários das refeições e não comer nos intervalos.

• O consumo energético deve ser reduzido paulatinamente, sempre com o cuidado de não prejudicar o

crescimento e o desenvolvimento da criança ou do adolescente

• As intervenções farmacológicas não são recomendadas para crianças com elevação isolada de TG, a

menos que seja muito acentuada (TG > 400 mg/dL), devido ao elevado risco de pancreatite;

• Nas crianças obesas hipertensas,a redução da quantidade de sódio na dieta é importante para a

normalização dos níveis pressóricos;

• A indicação do tipo de exercício físico precisa sempre respeitar as limitações e preferências de cada

paciente para prevenir a perda de motivação;

• O psicólogo desempenha papel importante na equipe, fortalecendo e mobilizando o paciente para

suportar o tratamento,que em geral é lento e com muitos insucessos.

• A participação da família, modificando hábitos alimentares e estilo de vida inadequados, é de

fundamental importância para o sucesso do tratamento da obesidade em crianças e adolescentes.

• O controle da obesidade deve ser iniciado precocemente, pois quanto mais idade tiver a criança e maior

for o excesso de peso, mais difícil será a reversão do quadro,devido aos hábitos alimentares já

incorporados e às alterações metabólicas instaladas

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

• Sibutramina: é uma amina terciária que age inibindo a recaptação de serotoninae noradrenalinae,em

menor grau, de dopamina, tua induzindo a saciedade e elevando discretamente o metabolismo basal;

• Orlistat: é um fármaco que atua inibindo a lipase pancreática e,assim,diminui a absorção de gordura

no trato gastrintestinal.

• Fluoxetina e sertralina: São fármacos inibidores seletivos da recaptação de serotonina, e não foram

aprovados para tratamento da obesidade. .Essas drogas, contudo, podem ser benéficas em casos de co-

morbidades, como o transtorno da compulsão alimentar periódica, ou quando a obesidade está

claramente associada à depressão ou ao transtorno obsessivo compulsivo.

• Metilfenidato(ritalina): É um fármaco estimulante do sistema nervoso central, com efeitos mais

evidentes sobre as atividades mentais que sobre as ações motoras

4-APRESENTAR E EXPLICAR A PIRÂMIDE ALIMENTAR

6- DISCUTIR A ORIENTAÇÃO DE BANHO DE SOL PARA AS DIFERENTES IDADES

REFERÊNCIA: CASTILHO, S. D; RACHED C.R - Hábitos de exposição de lactentes ao sol - Rev. Ciênc.

Méd., Campinas, 19(1-6):43-52, jan./dez., 2010

Estudo realizado na África do Sul com o intuito de verificar os efeitos da latitude e sazonalidade na formação

de vitamina D, in vitro, concluiu que em Johanesburgo a exposição à luz solar por 1 hora/mês, entre 8h e 17h,

é suficiente para sua síntese durante o ano todo.

Adultos de pele clara, expostos ao sol por 5 a 15 minutos, entre 10h e 15h, sintetizam quantidades suficientes

de vitamina D, sem que haja risco de eritema, que seria danoso à pele, de modo crônico.

Para as pessoas com maior pigmentação, recomendam a exposição de 5 a 10 minutos a mais para gerar a

mesma quantidade de vitamina

Na faixa etária pediátrica, recomendam para crianças amamentadas 30 minutos/ semana de exposição ao sol,

se estiverem só de fralda, ou 2 horas se vestidas e sem boné, para que a concentração sérica de vitamina D se

mantenha acima do limite inferior do normal (11ng/mL)10. Este estudo foi realizado em Cincinatti,USA

Estudos têm demonstrado que os benefícios da exposição moderada ao sol superam os riscos26. Entende-se

por moderada a exposição de 5 a 15 minutos, entre as 10h e 15h, para indivíduos de pele tipo II ou III, em

países de clima frio, o que representa 25% do necessário para formar eritema; depois disso, recomenda-se o

uso de protetor solar (fatoru15) para prevenir os efeitos crônicos da exposição excessiva

O período escolhido por quase a totalidade das mães, antes das 10h e após as 16h, é o horário em que os raios

incidem de modo mais oblíquo e, portanto, determinam que menor quantidade de fótons/área atinja a terra.

Nessas condições, para a síntese da mesma quantidade de vitamina, é necessário maior tempo de exposição

do que quando o sol está a pino (10h-14h)

7- ROTULAGEM DE ALIMENTO PARA AS CRIANÇAS

REFERENCIA:

• FERREIRA et.al - Marketing de alimentos industrializados destinados ao público infantil na

perspectiva da rotulagem - Vigil. sanit. debate 2015;3(2):75-84

• SILVA et.al - Rotulagem de alimentos para lactentes e crianças de primeira infância - Rev.

Nutr. vol.21 no.2 Campinas Mar./Apr. 2008

As crianças não possuem as ferramentas cognitivas necessárias para compreender mensagens comerciais

porque não as distinguem do conteúdo de entretenimento nem compreendem seu caráter persuasivo;

As informações apresentadas nos rótulos dos alimentos são extremamente necessárias para informar e orientar

o consumidor de forma quantitativa e qualitativa, estampar alertas, apresentar informações de uso quando for

preciso, e também auxiliar na escolha por alimentos adequados. Deste modo, é fundamental que informações

fidedignas sejam divulgadas de forma clara e, que não induzam a erro ou declarem vantagens associadas ao

consumo de alimentos não saudáveis.

8- \\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\TRAZER DADOS REGIONAIS,

NACIONAUS E INTERNACIONAIS