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PROBLEMA 3
IDENTIFICAR OS EQUIVALENTES ANGINOSOS
IDENTIFICAR, CONCEITUAR E COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS PREVALENTES
QUE CURSAM COM DOR TORÁCICA CARDIOGÊNICA (ANGINA ESTÁVEL, ANGINA INSTÁVEL,
IAM COM E SEM SUPRA)
IDENTIFICAR OS DADOS EPIDEMIOLÓGICOS E FATORES DE RISCO DA SCA
CONHECER O ESCORE DE RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL E O ESTABELECIMENTO DE METAS
LIPÍDICAS
CLASSIFICAR ANGINA INSTÁVEL
COMPREENDER AS ESTRATIFICAÇÕES DE RISCO NA DOR TORÁCICA (TIMI E GRACE)
COMPREENDER A ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO PARA SANGRAMENTO (CRUSADE)
DIFERENCIAR ANGINA ESTÁVEL, INSTÁVEL, IAM COM E SEM SUPRA DE ST, NOS ASPECTOS
CLÍNICOS, SEMIOLÓGICOS E FISIOPATOLÓGICOS
CORRELACIONAR OS ASPECTOS CLÍNICOS E MORFOFUNCIONAIS DAS SÍNDROMES
CORONARIANAS.
DISCUTIR OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO (LABORATOTIAL E DE IMAGEM), DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL E CONDUTA (FARMACOLÓGICA E NÃO FARMACOLÓGICA) PARA AS DOENÇAS
ENVOLVIDAS NA SÍNDROME CORONARIANA.
DISCUTIR AS IMPLICAÇÕES MECÂNICAS E ELÉTRICAS ENVOLVIDAS NA SÍNDROME
CORONARIANA.
COMPREENDER A EQUAÇÃO DE FRIEDWALD
DISCUTIR OS CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO LABORATOTIAL E DE IMAGEM, DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL (DISSECÇÃO AORTICA) E CONDUTAS NA SCA.
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
❖ INTRODUÇÃO
A doença arterial coronariana é caracterizada pela presença de placas ateroscleróticas ou
ateromas em vasos da circulação arterial do coração, podendo ser assintomática em graus
pequenos de obstrução ou sendo sintomático quando esse grau passa a ser importante para
reduzir o fluxo sanguíneo.
Existe duas formas clínicas de manifestação clínica de uma doença coronariana. Uma delas,
estável, costuma desencadear o aparecimento de sintomas anginosos a esforços regulares. A
forma instável, ao contrário, está normalmente relacionada a manifestações clínicas que surgem
a mínimos esforços ou em repouso. Assim, a intensidade da isquemia miocárdica produzida pelo
grau de obstrução do lúmen vascular determina o tipo de síndrome coronária aguda (SCA) e a
gravidade do quadro clínico.
SCA são condições que são causadas por uma demanda excessiva ou um suprimento inadequado
de oxigênio e nutrientes.
A presença de um trombo parcialmente oclusivo, com fluxo sanguíneo residual ou uma oclusão
transitória da luz vascular se associa com angina instável e infarto sem supra desnivelamento de
ST e costumam provocar isquemia do tecido miocárdio restrita à região subendocárdica. Já em
condições extremas de oclusão arterial e privação completa de fluxo miocárdico, normalmente
se desenvolve o IAM com supradesnivelamento de ST, levando a uma isquemia é severa e
persistente gerando uma onda de necrose se estende por toda a espessura do miocárdio e o
infarto é dito transmural.
As formas instáveis ou agudas da doença arterial coronária, conhecidas como síndromes
coronárias agudas (SCA), dividem a primeira posição na mortalidade global em nosso país com
as doenças cerebrovasculares. No mundo é a principal causa de óbito. Estima-se que mais de
1,7 milhões de SCA sejam hospitalizados o que gera um enorme ônus para o sistema financeiro.
❖ FATORES DE RISCO
Os fatores de risco obedecem a três critérios
1. Têm uma elevada frequência em variadas populações.
2. Têm um impacto independente significativo no risco de DCV ou derrame cerebral
3. O tratamento e controle dos fatores de risco resultantes acarreta diminuição de risco
• CÁLCULO DO ESCORE DE RISCO GLOBAL (ERG)
O ERG estima o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico (AVE), insuficiência
vascular periférica e insuficiência cardíaca em 10 anos.
Parâmetros utilizados: idade, sexo, HDL-c, CT, PAS tratada e não tratada, Fumo e DM.
❖ FATORES PREDISPONENTES
Entre 6h da manhã e 12h → aumento da PA, FC, atividade do SNSimpático, cortisol e agregação
plaquetária.
Segundas feiras (transição entre o fim de semana e a semana para o trabalho)
Esforço físico moderado a intenso, estresse emocional excepcional, transtornos de sono,
alimentação excessiva, uso de álcool, infecção respiratória aguda ou embolia pulmonar
Uso de cocaína
❖ ETIOLOGIA
o As SCA são desencadeadas pela instabilização de uma placa aterosclerótica com
trombose oclusiva em 90% dos casos, podendo também surgir a partir de processos
patológicos que promovem desequilíbrio entre a oferta de oxigênio e o consumo.
o Entre as causas não ateroscleróticas encontra-se:
▪ Vasoespasmo coronariano devido a uma alteração da vasodilatação do
endotélio com aumento do tônus. Muito comum em mulheres jovens
provocando angina instável.
▪ Pode também ser secundários a ação de agentes simpaticomiméticos (cocaína)
levando a um espasmo prolongado, menor oferta de oxigênio por
vasoconstrição, induz um estado pró-trombótico pela estimulação da atividade
plaquetária, altera o equilíbrio entre pró-coagulantes e anticoagulantes, acelera
a aterosclerose, causando quadros mais graves como IAM ou morte súbita.
A embolização a partir de trombos valvares, é uma etiologia que deve ser considerada em
pacientes portadores de próteses mecânicas, endocardite ou em fibrilação.
• Ateroma instável
A forma aguda é normalmente precipitada pela instabilização da placa aterosclerótica → ruptura
da placa, erosão superficial e hemorragia intraplaca
o Ruptura da placa: Placas que são propensas à ruptura são denominadas placas
“vulneráveis” por terem uma fina capa fibrosa sobre um grande centro lipídico que a
separa do lúmen. A ruptura pode ser provocada por uma atividade física intensa,
estresse emocional grave, atividade sexual, exposição a drogas, frio, infecção aguda,
aumento do cisalhamento e fluxo. É forma mais grave, 2/3 dos infartos fatais → expõe
o sangue circulante a substâncias altamente trombogênicas → desencadeia formação
de um coágulo devido a ativação do fator tecidual → promove formação de coágulo.
o Erosão superficial de placa → relacionada com as formas mais brandas (angina instável
e IAMSST) → caracterizada pela remoção de placas do endotélio vascular com exposição
do colágeno tipo IV → estímulo de plaquetas circulantes → inicia um processo
trombótico tênue → produção de um coágulo hemostático mais friável. Corresponde a
20% dos óbitos fatais
o Hemorragia intraplaca: forma mais rara → promove rápida expansão da lesão
❖ FISIOPATOLOGIA
❖ Mecanismos moleculares de instabilização da placa aterosclerótica
o Inflamação da placa aterosclerótica
Placa aterosclerótica estável → apresenta um núcleo lipídico contendo macrófagos ricos em
gordura citoplasmática conhecidos como células espumosas → a partir de processos infecciosos
agudos ou fatores que estimulam a resposta oxidativa → desenvolvimento de um processo
inflamatório → ativação de resposta imune celular dentro do ateroma → linfócitos T
concentrados nas bordas da placa → produção de INF-gama (bloqueia a síntese de colágeno nas
células musculares lisas → células musculares migram para a região subendotelial a partir da
camada média → adelgaçamento da capa fibrosa do ateroma → redução da resistência e
presisposição a ruptura.
+ Macrófagos teciduais → produzem e liberam e concentração elevada interferon,
metaloproteinases, colagenases → acelerando o processo de decomposição do colágeno
fibrilar → a placa susceptível pode-se romper ou erodir
Por esses motivos, a SCA pode ser desencadeada por uma ação vigorosa ou estresse emocional
→ hiperatividade simpática → elevação da PA, FC e força contrátil → Sobrecarga mecânica
sobre a placa.
o Inflamação sistêmica
Elevação de marcadores como PCR, IL-6, TNF-beta
Aparentemente, essa inflamação sistêmica parece resultar do processo inflamatório que se
desenvolve no interior da placa aterosclerótica. Mantém correlação com o prognóstico.
• Aterotrombose
Ruptura/lesão → contato direto de substâncias trombogênicas →
exposição da matriz subendotelial promove a adesão de plaquetas
circulantes ao colágeno intersticial → via direta das glicoproteínas de
superfície pelo fator de Von Willebrand que atua como ponte
plaquetária → ativação plaquetária → mudança conformacional →
Aumento da superfície de contato e degranulação → expressão de
glicoproteína gIIb/IIIa + fibrinogênio = agregação → os mediadores
secretados pelas plaquetas (ADP e fibrinogênio) induzem agregação e
estabilização do trombo, enquanto fatores V, XI e XIII estimulam o
sistema de coagulação ou promovem a vasoconstrição arterial.
Fase hemostática primária: A fase plaquetária da trombose é responsável pela formação de um
coágulo hemostático que visa interromper o sangramento
Hemostasia secundária: Há a ativação da cascata de coagulação para formar altas concentrações
de trombina que é responsável pela rede de fibrina conferindo maior estabilidade do trombo. É
o principal achado no IAMcom supra.
A interação desses fatores determina a intensidade e o grau de obstrução vascular e a forma
clínica de apresentação da SCA.
Em condições de disfunção endotelial provocada pelos fatores de risco cardiovascular, como
diabetes, dislipidemia, hipertensão ou tabagismo, o endotélio é incapaz de sintetizar
quantidades adequadas de tais substâncias, predispondo ao aparecimento das formas mais
graves de SCA.
Agentes anticoagulantes formados pelo endotélio: antitrombina III (se liga irreversivelmente à
trombina para inativá-la), trombomodulina, proteína C e S (acelera a degradação dos fatores Va
e VIIIa), inibidor da via do fator tecidual que se combina com o Xa para bloquear o complexo
formado pelo fator tecidual e o VII. Por fim, prostaciclina (PGl2) e, principalmente, óxido nítrico
(NO) são potentes agentes vasodilatadores e antiplaquetários sinteti7.ados pelo endotélio.
• Trombose coronária e síndromes clínicas
Na oclusão subtotal, o fluxo coronário residual impede que as células miocárdicas sejam
totalmente privadas de sangue → o suprimento mínimo de O2 preserva a viabilidade do miócito
isquêmico sem que haja necrose celular (angina instável)
Oclusão coronária completa → necrose miocárdica restrita as áreas subendocárdicas (artérias
perfurantes).
o Obstrução completa temporária IAM subendocárdico sem supra de ST, não produz
cicatriz persistente no ECG (onda Q)
o Obstrução completa prolongada gera a propagação da onda isquêmica a partir do
endocárdio, atingindo toda a espessura (transmural), traduzindo-se com sequelas
eletrocardiográficas (onda Q patológica)
• Alterações celulares e histológicas do miocárdio isquêmico
O tempo aproximado desde a instalação da isquemia miocárdica até a lesão celular irreversível
é de 20 a 30 minutos
A falta de O2, interrompe o metabolismo aeróbico de ácidos graxos e glicose, dando lugar à
glicólise anaeróbica (insuficiente para repor os estoques intracelulares )→ aumento do lactato
→ redução do pH tecidual → insuficiência de energia para funcionamento da bomba Na+ K+ →
retenção de Na+ intracelular e K+ extra→ edema celular e alteração do potencial elétrico
(eventos arrítmicos)
Alteração do metabolismo intracelular de Ca2+ (alterações na contração cardíaca) → acúmulo
de Ca2+ no citoplasma → ativa lipases e proteases endógenas que promovem destruição celular
→ determina a propagação do dano para o tecido adjacente.
Assim, enzimas exclusivas do compartimento intracelular atingem a circulação e podem ser
detectadas no sangue periférico, servindo para o diagnóstico de morte celular e IM. À medida
que a permeabilidade vascular no tecido miocárdico lesado aumente a, o líquido plasmático
começa a extravasar dos capilares para o compartimento intersticial, atraído pela elevada
pressão oncótica tecidual produzida pela liberação de proteínas intracelulares. Assim,
importante edema miocárdico é visível cm 4 a 12 horas de isquemia sustentada.
Devido ao edema → surge uma resposta inflamatória aguda com infiltração de neutrófilos +
enzimas proteolíticas → amplifica a lesão → necrose de coagulação → macrófagos que removem
o tecido necrótico → redução da espessura do miocárdio + sobrecarca hemodinâmica → parede
do coração tornam a região infartada frágil e suscetível à rotura → fibrose confere resistência à
parede do ventrículo, porém esse processo é lento e só se completa cm aproximadamente 7
semanas.
alterações geométricas da câmara cardíaca: expansão da área infartada e a dilatação das áreas
não diretamente acometidas pelo infarto (remodelamento ventricular)
❖ QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas associadas à coronariopatia aguda são produzidas pela isquemia do
miocárdio e hiperatividade adrenérgica secundária ao intenso desconforto torácico
Dor típica: dor em peso, opressiva, em aperto, pressão, localização precordial, podendo se
irradiar para ombro e face ulnar do braço esquerdo, mandíbula ou pescoço. O paciente pode
descrever seu desconforto com um punho fechado contra o esterno (sinal de Levine). Poddui
instalação insidiosa com pico de intensidade em minutos, com duração máxima de 30 minutos.
Piora com esforço e alivia com o repouso e a sua intensidade não costuma se alterar com a
mudança de posição ou inspiração.
Sintomas associados: diaforese (transpiração intensa), náuseas e vômitos
Equivalentes anginosos: São os sinais e sintomas inespecíficos de isquemia miocárdica,
diferentes da conhecida dor anginosa, mais frequentes em pacientes idosos, diabéticos,
pacientes com evento prévio, revascularizados, pacientes em pós operatório imediato e
mulheres. Os principais equivalentes anginosos são:
▪ Dispneia: mais frequente. Pode ocorrer aos esforços ou em repouso sem dor
torácica associada. É importante diferenciá-la da dispneia existente na insuficiência
cardíaca, na qual pode haver outras alterações no exame físico como desvio do Ictus,
presença de B3, congestão pulmonar. Mais frequente em idosos.
▪ Fadiga excessiva; fraqueza generalizada,
▪ Dor isolada no braço ou na mandíbula
▪ Sintomas do trato digestivo: epigastralgia, desconforto em hipocôndrio direito,
náuseas, vômitos;
▪ Palpitações ou síncope: raramente têm causa isquêmica, então deve-se afastar
outras etiologias, a menos que exista uma associação clara desses sintomas com o
esforço;
▪ Mal-estar;
▪ Confusão mental;
▪ Manifestações adrenérgicas isoladas,
▪ Edema pulmonar;
Sinais e sintomas atípicos de IAMCSST: Indigestão aguda, nervosismo, apreensão, Manifestações
do sistema nervoso central semelhantes às do AVE por consequência de uma redução marcante
no débito cardíaco em um paciente com arteriosclerose cerebral, Angina pectonis clássica sem
episódio particularmente grave ou prolongado, Insuficiência cardíaca, Fraqueza generalizada,
Embolização periférica; Mania ou psicose súbita; Sincope
Os sinais, sintomas e prognóstico do paciente dependem de diversos fatores, incluindo os
seguintes:
▪ A quantidade de músculo cardíaco perfundido pela artéria afetada.
▪ A gravidade e a duração da isquemia miocárdica.
▪ A instabilidade elétrica do miocárdio isquêmico.
▪ O grau e a duração da obstrução coronária.
▪ A presença e extensão ou ausência de circulação coronariana colateral.
• ANGINA ESTÁVEL
Representa a forma sintomática crônica da doença coronariana, ocasionada por isquemia
transitória esforço induzida que melhora com o repouso e com nitrato sublingual. Existe
obstrução (>50%) de uma ou mais coronárias por placa de ateroma estável.
A maioria dos pacientes é do sexo masculino <50 anos. Nas mulheres a doença se torna mais
significativa pós menopausa.
A dor é de angina típica. Muitos pacientes apresentam um limiar fixo de esforço a partir do qual
o desconforto aparece, o limiar também pode ser variável de acordo com o dia, horário e época
do ano.
Se a área isquêmica for extensa, pode haver depressão transitória da função ventricular, levando
à congestão pulmonar (dispneia paroxística noturna).
• ANGINA INSTÁVEL
Angina pectoris é o desconforto torácico que ocorre quando o músculo não recebe oxigênio
suficiente. Ocorre geralmente quando o paciente possui DAC envolvendo pelo menos uma
artérial, HAS não controlada ou doença cardiovascular valvar.
A isquemia pode ser devido ao aumento de demanda, ou devido à redução do fluxo, ou ambas.
Pode ser rapidamente revertida reduzido a demanda (repouso, bloqueadores de canais de
cálcio) ou aumentando o fluxo com a administração de nitroglicerinas.
Considerada como a forma mais benigna das síndromes coronarianas agudas, mas é
potencialmente grave se não diagnosticada e tratada a tempo, podendo evoluir para IAM e
morte.
Exames subsidiários encontram-se inalterados e o diagnóstico é feito com base na suspeita
clínica. No entanto, Grau de isquemia leva, sintomas tendem a ser atípicos e fugazes, as
manifestações clínicas são intermediárias entre a forma estável e o IAM que traduzem um
fenômeno de estabilização da placa com trombose limitada e oclusão incompleta.
Angina estável (clássica): episódios breves de desconforto relacionado a atividades que
aumentam a demanda, sintomas duram de 2-15 minutos
Angina instável: conhecida como angina pré infarto, mais frequente entre 60-80 anos que
possuem um ou mais fatores de risco para doença coronariana. Sintomas podem ocorrer no
repousi e duram mais de 20 min, sintomas com início nos 2 últimos meses, sintomas
prolongados,
A instabilização aguda da placa na AI pode se manifestar de três formas principais
o Angina de início recente: aparecimento de sintomas anginosos em pacientes
previamente assintomáticos. Normalmente, a angina é considerada instável dentro do
1º mês de aparecimento até que a placa volte a se estabilizar.
o Angina progressiva ou em crescimento: exacerbação dos sintomas anginosos prévios,
com aumento de intensidade e duração da dor ou surgimento a esforços menores
o Angina em repouso ou a mínimos esforços: Dor intensa entremeada por períodos
assintomáticos.
Não tem um gatilho ou fator desencadeante, podendo surgir ao repouso, dor menos intensa
com duração de até 20 min e sem manifestações simpáticas exuberantes
• ANGINA DE PRINZMETAL OU VARIANTE
Caracteriza-se por dor pré cordial isquêmica desencadeada por espasmo coronário + supra de
ST temporário. Áreas de vasoespasmo intenso de um seguimento da artéria coronária, na
periferia das placas, embora também possa ocorrer em artérias saudáveis.
Pode ocorrer em indivíduos até então saudáveis (geralmente entre os 40 e 50 anos de
idade),sem doença coronariana demonstrável, ou em pacientes com uma placa ateromatosa
não obstrutiva, estudos angiográficos mostram DAC num vaso em 39% dos pacientes e doença
em múltiplos vasos em 19%
Não possui um fator desencadeante que leve a um aumento de O2 como na angina estável, os
episódios ocorrem normalmente no repouso em período noturno ou pela manhã, mantendo-se
assintomático pelo restante do dia.
Podem ocorrer dois ou três episódios dentro de 30 a 60 minutos. Embora esses episódios durem
apenas poucos minutos, é possível que seja o suficiente para produzir arritmias graves, incluindo
bloqueio atrioventricular(EAV)e taquicardia ventricular(TV), bem como morte súbita. Porém
prognóstico costuma ser bastante favorável, com índices de sobrevida bastante elevados.
A suspeita clínica é difícil geralmente em pacientes jovens, mulheres orientais, sem fatores de
risco para coronariopatia a não ser o tabagismo. Paciente queixa-se de dor torácica forte e pode
estar acompanhada de síncope
A angina de Prinzmetal está associada a outras condições vasoespásticas como a enxaqueca e o
fenômeno de Raynaud.
Provoca supradesnivelamento durante os períodos de dor torácixa e geralmente após o
desconforte retorna aos níveis basais.
Tratamento é feito com nitratos e bloqueadores de canais de cálcio. O desconforto é aliviado
com nitroglicerina
• INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Forma mais grave de SCA, a oclusão arterial é completa, mesmo que de forma temporária na
IMSST. O acúmulo dos produtos de metabolização energético (adenosina e lactato) provocam
profundo desconforto torácico com ampla irradiação e resposta simpática exacerbada.
A dor pode se estender por mais de 30 min com sintomas associados (diaforese, náusea e
extremidades frias). A manifestação é máxima quando acompanhada de sensação de morte
eminente. Repouso e uso de nitrato costumam aliviar o quadro clínico no IMSST, mas pouco
afetam os sintomas no IMST.
o Exame físico
▪ Sinais inespecíficos e depende da extensão da parede ventricular acometida e da
extensão da isquemia.
▪ Sinais de descarga adrenérgica.
▪ Se o IAM se desenvolver em parede inferior pode aparecer bradicardia com sinais de
baixo débito
▪ PA elevada no IAM de parede anterior e hipotensão no de parede inferior
▪ Temperatura: se eleva em resposta a necrose miocárdica entre o 1º e 4º dia
▪ Ausculta: inalterada. A detecção de sopros na fase aguda do IM indica grave
condição subjacente que exige cuidados imediatos.
✓ A presença de B4 pode indicar contração atrial na presença de redução
da complacência ventricular.
✓ B3 pode aparecer em casos de falência ventricular.
✓ A presença de sopro sistólico apical suave pode representar um
acometimento isquêmico do músculo papilar da válvula mitral
✓ Sopro paraestemal rude pode sugerir rotura do septo interventricular
✓ A presença de atrito pericárdico também pode indicar IM com acometimento
de toda a espessura da parede do coração.
o Critérios diagnósticos
▪ Detecção de aumento e/ou queda nos níveis dos biomarcadores cardíacos
▪ Sintomas de isquemia
▪ Mudanças significativas no ECG indicativas de nova isquemia (segmento ST, onda T,
bloqueio de ramo esquerdo)
▪ Evidência de onda Q patológica
▪ Evidência de imagem de perda nova de miocárdio viável ou uma nova anormalidade de
movimento de parede regional.
▪ Morte cardíaca súbita (parada cardíaca)
o Classificações
o Complicações
A grande maioria dos pacientes (cerca de 60-70%) tem evoluído em Killip I, tendo reduzido a
taxa de infartos que evoluem em Killip III e Killip IV para cerca de 5-8% cada um;
▪ ARRITIMIAS VENTRICULARES
A isquemia transmural de instalação súbita altera as propriedades eletrofisiológicas do
miocárdio ventricular → instabilidade elétrica → 80-90% com extrassístoles + arritimias
ventriculares graves
A fibrilação ventricular primária é o mecanismo mais comum de óbito pré-hospitalar (primeiras
4h), ocorrendo em apenas 5-105 em ambiente hospitalar.
✓ Fibrilação ventricular primária: pacientes KIllip I, ocorre em fase precoce de IAM (1-
48h). preditores: K<4,0mEq/L, maior área isquêmica. Mecanismo é por alterações da
refratariedade e condutividade, levando à reentrada funcional. Indicador de mau
prognóstico intra-hospitalar. Paciente deve ser monitorizado, o pronto reconhecimento
e desfibrilação com 360 joules reverte o quadro.
✓ Fibrilação ventricular secundária: ocorre nos pacientes em Killip II, III ou IV (insuficiência
ventricular), ocorre em 24-48h, mas principal, ente a FV tardia (>48h). Possui maiores
índices de mortalidade, é um fator independente de mau prognóstico no próximo ano
depois do IAM
✓ Fibrilação ventricular tardia: ocorre após 48h do evento. O fenômeno de reentrada
ocorre em torno de um foco necrótico.
✓ Taquicardia ventricular: é o tipo mais comum de FV não sustentada (10-20%). Se ocorre
nas primeiras 24-48h é premonitória de uma FV primária. Após 48-72h é considerada
critério de mau prognóstico e maior risco para morte
♣ TVSpolimórfica → mecanismo isquêmico em pacientes com isquemia residual,
é refratária a drogas e pode ser prevenida com a revascularização
♣ TVSmonomórfica → mais comum, iam prévio ou fase tardia, mecanismo de
reentrada é em torno de foco necrótico, sinal de mal prognóstico, requer
tratamento antiarrítmico em longo prazo (6meses), devido a forte
predisposição a FV e morte súbita.
✓ Ritmo idioventricular acelerado: ritmo ventricular (QRS alargado) com FC de 60-
100bpm, ocorre em 30% no IAM de parede inferior e 5% no de parede anterior; é
benigna e não altera o prognóstico, considerada como arritmia de reperfusão.
✓ Tratamento das arritmias ventriculares
♣ O uso profilático da lidocaína não deve ser indicado de rotina nas extrassístoles
ventriculares do IAM, mesmo as de pior prognóstico. Reservada apenas para os
casos em que o paciente não pode ser monitorizado e em fase hiperaguda →
não reduz a mortalidade e tem tendência a maior taxa de assistolia.
♣ A monitorização contínua do RCG é a principal medida para o pronto
tratamento desses eventos.
♣ Taquicardias ventriculates (FC>170bpm) → cardioversão e antiarrítimicos.
֎ A princípio, as TV precoces (< 48h) respondem melhor à lidocaína. O
paciente que evolui para FV nas primeiras 48h deve ser desfibrilado e, em
seguida, feito ataque e infusão contínua de lidocaína (1-4 mg/min) por 48-
72h.
֎ Enquanto que as TV tardias respondem melhor à amiodarona ou à
procainamida. está indicado um antiarrítmico a longo prazo (ex.:
amiodarona 400 mg/dia) e estudo eletrofisiológico após a alta, indicando-se
o implante definitivo de um cardiodesfibrilador automático.
▪ ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO IAM
Depois da taquicardia sinusal, a fibrilação atrial é a taquiarritmia supraventricular mais
importante (10%). É um critério de mau prognóstico pelo fato de se associar a uma maior
disfunção ventricular.
Outras taquiarritmias supraventriculares podem ocorrer, tal como o flutter atrial e a taquicardia
supraventricular paroxística.
Todas devem ser revertidas com antiarrítimicos ou cardioversão elétrica.
▪ BRADIARRITMIAS NO IAM
✓ A bradicardia sinusal é a mais frequente nas primeiras 6h do IAM, especialmente no de
parede inferior, causado pela oclusão de coronária direita ou circunflexa. A injúria ou a
distensão da parede inferior pode desencadear uma hiperativação vagal, devido ao
reflexo de Bezold-Jarisch, alguns pacientes podem cursar com síncope vagal.
✓ Bloqueio AV de 1º grau: ocorre em 10% dos IAM (inferior), é geralmente transitório e
quando não associado a bloqueio de ramo não confere pior prognóstico. Causado pelo
estrímulo vagal ou por injúria ao nodo AV
✓ Bloqueio AV 2º grau Mobitz I:cursando com complexo QRS estreito e fenômeno de
Wenckebach, ocorre em 10% dos IAM. Ocorre em 90% dos de 2º grau, nas primiras 48-
72h do evento, causado pelo estímulo vagal. Não confere pior prognóstico
✓ Bloqueio AV 2º grau Mobitz II: cursa com QRS alargado (bloqueio de ramo), 1%, sinal
de mau prognóstico e alta chance de evolução para BAV total. Reflete lesão no feixe de
Hiss e/ou ramos e fascículos da condução intraventricular. Sempre está indicado
marcapasso provisório
✓ Bloqueio AV total: ou BAV 3º grau (5-15%). Os fatores de risco para essa condição são:
distúrbios de condução agudos do infarto, incluindo o BAV de 2o grau e, no caso do IAM
inferior, a presença de infarto de VD.
♣ IAM inferior: QRS estreito e frequência cardíaca > 40 bpm, isto é, com um ritmo
de escape juncional. Mortalidade de 15%, principalmente se associado a VD, é
transitório (5-7 DIAS)
♣ IAM anterior: extremo mau prognóstico. Mortalidade de 70-80%, a lesão é
extensa e acomete feixe de his, ramos e fascículos, geralmente assiciado a
grande área de infarto (disfunção ventricular grave)
✓ Bloqueio de Ramo e Hemibloqueio: BRE (5%), HBAE ou BDAS (4%), BRD (2%), HBPE ou
BDPI (< 1%). Conferem pior prognóstico ao paciente. Os bloqueios bifasciculares são
aqueles em que há associação do BRD com o bloqueio de um dos fascículos do ramo
esquerdo. Os bloqueios trifasciculares são os de pior prognóstico e maior incidência de
BAVT. São definidos como (1) bloqueio de ramo alternante; (2) BRD com hemibloqueio
alternante e (3) bloqueio bifascicular com BAV de 1º grau.
✓ Tratamento das bradiarritmias: pacientes devem ser prontamente tratados com
atropina, 0,5-2 mg IV, visando normalizar a frequência cardíaca.
✓ Indicações de Marca-Passo Provisório
▪ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E CHOQUE CARDIOGÊNICO
A classificação de Killip e Kimbal ainda é a melhor maneira de se estabelecer o prognóstico intra-
hospitalar do paciente com IAM
A mortalidade dos pacientes em Killip I é baixa, enquanto que a dos pacientes em Killip IV é
muito alta.
Killip III → tratamento baseado nos sintomas (diuréticos, nitroglicerina venosa, dobutamia), os
digitálicos devem ser evitados anão ser em pacientes com ICC e FA. A angioplastia é benéfica
nesses pacientes.
✓ Choque cardiogênico → monitorização hemodinâmica (pressão arterial invasiva +
cateter de Swan-Ganz), dobutamina, reposição volêmica (choque misto), manter a PCAP
em 18-20mmHg (SF 0,9%)
♣ Redução de mortalidade no choque cardiogênico: (1) balão intra-aórtico; e (2)
angioplastia
♣ o IAM com supra de ST (ou BRE novo) em pacientes < 75 anos com delta-T < 36h
que evoluem com choque cardiogênico. O procedimento poderá ser realizado
em até 18h após a instalação do choque por hemodinamicistas experientes.
✓ Insuficiência ventricular direita: o infarto de VD se associa a IAM de parede inferior em
5-10%, sinal de mau prognóstico → redução do debito cardíaco, hnipotensão arterial,
turgência jugular, sinal de Kussmaul, congestão venosa sistêmica. O tratamento inclui
terapia de reperfusão miocárdica, a reposição volêmica generosa (com SF 0,9%) é de
fato a conduta mais eficaz para corrigir a hipotensão arterial e o baixo débito desses
pacientes. Em casos refratários pode-se administrar aminas inotrópicas. Está
formalmente contraindicado o uso de drogas que reduzem a pré carga (diuréticos e os
venodilatadores (nitratos e morfina).
▪ COMPLICAÇÕES ISQUÊMICAS
Angina instável pós IAM: dor anginosa em repouso ou a mínimos esforços, entre 48h a 2
semanas pós IAM (20-30%), especialmente comum nos casos de IAM sem supra de ST, é causada
por área isquêmica residual, pode evoluir para novo IAM. Pacientes devem ser tratados como
SCA e encaminhados para possível revascularização.
▪ COMPLICAÇÕES MECÂNICAS
✓ Aneurisma ventricular: fenomeno caudado pela reexpansão do infarto e uma
manifestação tardia deste que é a discinesia, ou seja, mesmo depois de haver uma
organização e cicatrização do infarto, surge o aneurisma ventricular. É mais comum na
parede inferior
♣ Contribui para insuficiência ventricular esqueda → “rouba débito sistólico
♣ Área propícia à reentrada ventricular, podendo contribuir ou causar arritmias
ventriculares recorrentes e refratárias, algumas vezes culminando em FV e
morte súbita.
♣ Diagnóstico: ECG mantém supra ST de forma crônica
♣ Tratamento: anticoagulação plena com heparina e depois o warfarin. A cirurgia
é extremamente benéfica para a disfunção ventricular e para as arritmias,
porém sua mortalidade é alta. Pode ser usado o cardiodesfibrilador implantável
no lugar da cirurgia
✓ Disfunção ou ruptura do musculo papilar (IM aguda)
♣ Pode acarretar insuficiência mitral aguda, e se houver ruptura de uma ou várias
cabeças do M. papilar, soltando-se as cordas tendíneas, a insuficiência pode ser
grave, propiciando o prolapso valvar. Clínica: IVE, EAP, sopro e frêmito mitral
♣ Paciente deve ser estabiliadado + dobutamina + nitroprussiatode sódio +
monitorização pelo swan Ganz e encaminhado para a urgência. Tto cirúrgico
após estabilização
✓ Ruptura do septo Interventricular
♣ Insuficiência biventricular congestiva de forma aguda + sopro e frêmito sistólico
na BBE com irradiação da esquerda para direita. → diferenciação da ruptura do
musculo papilar elo eco-doppler.
♣ O tratamento sempre deve ser cirúrgico e precoce, mesmo naqueles
estabilizados com dobutamina + nitroprussiato de sódio e monitorizados com
Swan-Ganz.
✓ Ruptura da parede livre do VE e o pseudoaneurisma
♣ É um evento catastrófico → súbto estado de choque → tamponamento cardíaco
→ óbito por dissociação eletromecânica (atividade elétrica sem pulso).
♣ Em alguns casos, forma-se um tampão constituído por um trombo e hematoma
→ pseudo aneutisma
♣ Tratamento é cirúrgico e precoce.
▪ PERICARDITE
A pericardite fibrinosa aguda ocorre em 20% dos IAM transmural devido à extensão do processo
inflamatório -necrótico → chamada de pericardite epistenocárdica (2ºe 7º dia pós IAM) → atrito
pericárdico, dor pericárdica/pleurítica e varia com a posição, supra ST em várias derivações e
infra PR
O tratamento é com AAS em dose anti-inflamatória (500mg 4/4h)
Derrame pericárdico acontece em 25%. É uma contraindicação relativa à anticoagulação, devido
ao risco de tamponamento cardíaco. Devemos pesar o risco/benefício na hora de usar
trombolíticos ou anticoagulantes no paciente.
✓ Síndrome de Dressler: pleuropericardite autoimune que ocorre em 3%. Os sintomas são
de uma pericardite + sintomas sistêmicos (febre, mal estar, leucocitose, elevação do
VHS). O tratamento faz com AAS em dose anti-inflamatória ou outros AINES a partir da
4ª semana.
❖ EXAMES DIAGNÓSTICOS
• Eletrocardiograma
ECG de 12 derivações, fornece
informações diagnósticas e
prognósticas em até 10 minutos pós
admissão. Permite o
reconhecimento da parede e da
artéria cometida no evento. Deve-se
observar pelo menos 2 alterações
contiguas, ou seja, suas derivações
que mostram a mesma parede do
coração ou em caso de serem
numericamente consecutivas nas
derivações precordiais
O supradesnível do segmento ST é
a expressão de sofrimento muscular
transmural, portanto indica oclusão
coronária completa ou subtotal. O
Supra desnível de ST persistente
indica IAM com Supra e se irreversível com o uso de nitratos a indicação é a reperfusão
miocárdica imediata.
▪ Se o ponto J (transição do QRS para o seguimento ST) – se tiver acima da linha de base
já é considerado supra de ST
▪ Maior que 1mm em pelo menos 2 derivações
▪ Maior que 1,5 em mulheres
▪ Maior que 2mm em homens > 40 anos
▪ Maior que 2,5 em homens < 40 anos
Na ausência de supradesnível do segmento ST, o diagnóstico inicial é de síndrome coronariana
aguda sem supra ST, podendo ser angina instável ou IAM sem Supra ST. As alterações mais
características são a inversão de onda T e infra desnível se ST que caracterizam isquemia
subcndocárdica.
▪ O infradesnivelamentodo segmento ST acima de 0,5mm nas derivações V2 e V3 e acima
de 1 mm em todas as outras derivações é sugestivo de isquemia miocárdica
▪ No IAM sem Supra ST o infradesnível é mais pronunciado (0,1mV) e mais duradouro.
▪ Na AI o parecimento é fugaz e menos intenso.
▪ As inversões da onda T são menos especificas para o diagnóstico de isquemia miocárdica
aguda em comparação às alterações do segmento ST. Na presença de suspeita
diagnóstica, a presença de ondas T profundas e simétricas é bastante sugestiva de
isquemia miocárdica. Se apiculada indica isquemia subepicárdia, se inversão isquemia
subepicárdica.
Presença mista de supra e infradesnível do seguimento ST, deve-se levar em conta o
supradesnível para definir a conduta. A presença do infra de ST em pacientes com IAM com
supra pode ser uma isquemia a distância, pode representar uma imagem especular na parede
contralateral
A falta de alterações isquêmicas não descarta o diagnóstico de SCA, o paciente deve permanecer
em observação e ter o ECG repetido seriadamente. É importante a comparação do eletro
realizado na vigência da crise com os realizados em períodos assintomáticos (avaliação de
alterações ventriculares e infartos prévios)
Monitorização cardíaca pode auxiliar no diagnóstico, testes provocadores de isquemia podem
ser úteis na dúvida diagnóstica, devendo ser evitados na presença de sintomas.
o Reconhecimento do infarto no ECG
baseia na detecção de alterações morfológicas (mudanças na forma) do complexo QRS, no
segmento ST e na onda T.
▪ Fase hiperaguda: desenvolvimento de onda T Apiculada, demonstra amplitude >50% da
onda R precedente.
▪ Fase Aguda Inicial: supra ST
▪ Fase Aguda Tardia: inversão de onda T, sugerindo a presença de isquemia. Pode
acontecer depois do supra de ST ou ser concomitante.
▪ Fase de evolução completa: Desenvolvimento de ondas Q anormais (0,04s ou mais
prolongada ou com mais de 1/3 de amplitude. Sinal de necrose tissiular, perda da
atividade elétrica. Pode surgir em horas ou dias.
▪ Fase cicatricial: onda T volta a morfologia normal e seguimento ST para a linha de base,
a onda Q permanece patológica. Só é possível reconhecer a existência de um infarto,
não é possível determinar o tempo.
o Localização do Infarto do miocárdio
O miocárdio é subdividido em duas áreas. A
metade interna do miocárdio é chamada de
área subendocárdica e a metade externa,
subepicárdica. As artérias coronárias
principais se localizam na superfície
epicárdica do coração e alimentam essa área
primeiro, antes de suprir as camadas mais
internas do coração.
As áreas endocárdica e subendocárdica da
parede miocárdica são as áreas menos
perfundidas e de alta demanda de oxigênio,
sendo assim as mais vulneráveis à isquemia.
Transmural é um termo usado para
descrever isquemia, lesão ou infarto que se estende desde o endocárdio até o epicárdio
▪ Infartos de parede anterior: derivações V3 e V4 → artéria coronária esquerda que se
divide em artéria descendente anterior (DA) e artéria circuflexa (CX) → com frequência
leva ao choque cardiogênico e ao óbito. Ocorre aumento do SNsimpático (taquicardia,
HAS, arritimias, extrassístoles, flutter atrial ou FA. A oclusão proximal da DA pode
provocar um infarto anterosseptal se o ramo septal estiver envolvido ou um infarto
anterolateral se o ramo marginal estiver envolvido. Se a obstrução ocorrer próximo aos
ramos septal e diagonal, haverá um infarto anterior extenso (IM anterosseptal-lateral).
▪ Infartos de parede inferior: derivações D2, D3 e aVF → perfundida pelo ramo
descendente posterior (CD), a obstrução proximal leva a um findarto de parede inferior
e de ventrículo direito. A obstrução distal resulta em infarto inferior poupando VD.
Mudanças recíprocas são vistas nas derivações I e aVL. Em alguns indivíduos a artéria
circunflexa pode perfundir a parede inferior através da descendente posterior, dessa
forma, a sua obstrução acarreta um infarto inferior. A oclusão proximal da circunflexa
pode acarretar infarto das paredes lateral e posterior. Há hiperatividade parassimpática
resultando em bradicardias, distúrbios de condução atrioventricular grau I e grau II
coronária direita dominante
artéria circunflexa dominante
▪ Infartos de parede lateral: As derivações I,aVL,V5 V6 → pode ser perfundida pela artéria
circunflexa, DA e um ramo da CD. Geralmente ocorrem como extensão de infartos
anteriores ou inferiores. Se isolados costumam ocorrer devido oclusão da circunflexa e
geralmente passam despercebidos.
▪ Infartos septais: V1 e V2 → o septo contém o feixe de His e ramos, é perfundida pela
DA. Uma obstrução nesse nível gera bloqueios de ramo esquerdo (mais comum) e
bloqueios atrioventriculares grau II tipo II e de terceiro grau
▪ Infartos de parede inferobasal: geralmente ocorre em conjunto com um infarto inferior
ou lateral, é perfundida pela circunflexa na maioria dos pacientes, em alguns é suprida
pela CD (arritimias incluindo o nó sinoatrial, atrioventricular e feixe de His. Deve ser
usado as derivações precordiais adicionais, se não for possível, pode-se observar
mudanças em espelho na parede oposta (anterior). Geralmente um IM inferobasal
prodiz ondas R altas e infra de ST em V e V2 e em menor extensão em V3. Para ajudar
no reconhecimento de alterações eletrocardiográficas sugestivas de um IM inferobasal,
o "teste da imagem em espelho” é útil. Vire o ECG para a face em branco e gire-o de
cabeça para baixo. Quando o traçado é visto contra a luz, as ondas R altas tornam-se
ondas Q profundas e o infradesnivelarnento de ST torna-se supradesnivelamento,
alterações indicativas “clássicas” associadas a IM.
▪ Infartos ventriculares direitos: quando as alterações eletrocardiográficas de um infarto
inferior são observadas. O VD é perfundido pelo ramo marginal ventricular direito da
CD. Uma obstrução do ramo marginal do VD acarreta infarto de VD isolado. A obstrução
de CD proximal ao ramo marginal, leva a um infarto inferior e de VD. Deve-se usar as
derivações precordiais direitas, se a urgência não permitir, a derivação de escolha deve
ser V4R
• Marcadores de necrose cardíaca
Morte celular → perda da integridade de membrana → liberação de macromoléculas → tecido
intersticial → vasos linfáticos → circulação sanguínea
A presença dos marcadores indica necrose e, portanto, a presença de IAM, no entanto podem
estar presentes em condições de sobrecarga que induzem a elevação dos biomarcadores, nestes
casos a necrose é secundária (embolia pulmonar ou insuficiência cardíaca aguda)
São importantes também para a estratificação dos portadores de SCA, orientando a terapêutica.
o Creatinoquinase (CK ou CPK)
Está envolvida no metabolismo energético celular → responsável pela transferência de fosfatos
de alta energia, transformando ADP em ATP. A forma CKMM encontra-se na musculatura
estriada, e a MB é tipicamente encontrada no miocárdio, sendo encontrada também no músculo
esquelético, intestino ou próstata.
A utilização da relação entre a fração CKMB (massa) e a CK total pode auxiliar o diagnóstico,
sendo que a relação acima de 3% é um forte indício de que a necrose envolva o tecido
miocárdico.
Não é uma enzima específica, possui baixa sensibilidade para a detecção de lesões miocárdicas
mínima e elevação tardia após o início dos sintomas (3-4h depois), atingindo seu pico entre 24-
48h, voltando ao normal 72h dependendo da reperfusão miocádica.
Diagnóstico é feito com 2 resultados seguidos com tendência à elevação; 1 resultado maior que
2x o limite superior de referência.
Falsos positivos: rabsomiólise, exercício físico intenso e polimiosite.
o Troponinas (Tn)
São proteínas estruturais da fibra muscular, realiza a modulação entre a actina e a miosina do
músculo esquelético e cardíaco. Possui três subunidades: TnC, Tn Te Tnl. A troponina C é
coexpressa nas fibras musculares esqueléticas de contração lenta e não é considerada como um
marcador específico cardíaco. Algumas isoformas da TnT e Tnl são especificas do músculo
estriado cardíaco, por isso chamam-se cTnT e cTnl, e são usados para a detecção de necrose
miocárdica em pacientes com suspeita de SCA.
Assim, elevações das cTnT ou cTnl não devem ser interpretadas como falso-positivo, mas sempre
como lesão miocárdica irreversível, mesmo na ausência de isquemia detectável.
São altamente específicas e sensíveis para a detecção de micronecroses cardíacas. São os
melhores marcadores cardíacos, pois permanecem elevadas por tempo mais prolongado e,
portanto, após 24 horas do início dos sintomas, TnIc e TnTc são significativamente mais sensíveis
que CK-MB massa.
Começam a se elevar entre 3-4h após o Infarto do miocárdio, atingindo seu pico entre 18-36h,
declina lentamente e desaparecem completamente em 10-14 dias. Se os insultos isquêmicos
forem leves, permanecem na circulação apenas por algumas horas.
As troponinas na admissão estão dentro do valor de normalidade em até 1/5 dos pacientes. A
medida seriada da troponina é importante para o diagnóstico correto, sendo fundamental a
demonstração de aumento e/ou queda na sua concentração para o diagnóstico diferencial.
Curva de alteração da troponina (delta change): Medidas seriadas de troponinas devem ser
obtidas na admissão e ser seriadas em 3 a 6 e 9 horas após), sendo considerado reinfarto um
incremento de 20% relativo entre estas medidas
Para o diagnóstico IAM, pode-se considerar = quadro clínico + troponina alterada
o Mioglobina
Marcador precoce de necrose miocárdica, precedendo a liberação de CK-MB em 2-5 horas.
Eleva-se após 2-4 horas após o início dos sintomas, pico em 6-12h e retorno em 24-36 horqas.
Por não ser um marcador cardioespecífico, a sua principal vantagem parece ser na detecção de
IAM nas primeiras horas de evolução.
Dosagem em 1-2h, se elevação de 25-40% é sugestiva de isquemia.
Baixa especificidade e alta sensibilidade
Possui valor preditivo negativo
Bom valor na predição de reinfarto.
• Exames não invasivos
Avaliam a ocorrência de isquemia miocárdia, auxilia na definição de conduta para pacientes com
risco intermediário ou elevado de complicações isquêmicas;
A estratégia não invasiva é caracterizada como a estratégia conservadora/ intervencionista
seletiva, na qual o paciente é estabilizado por tratamento clínico e submetido precocemente
aos exames funcionais não intravasculares. Também são úteis principalmente para excluir
algumas das causas não isquêmicas de dor torácica aguda
o RX portátil dentro de 30 minutos depois da chegada do paciente
o Ecocardiograma transtorácico
▪ Para avaliar a função ventricular, avaliação de espessura, espessamento e movimento
do miocárdio em repouso e diagnóstico de complicações mecânicas.
▪ Baixo custo, fácil execução a beira leito, eleição para pacientes em risco intermediário
ou alto
▪ Em circunstâncias especiais, necessita ser substituído ou complementado pelo exame
transesofágico,
o Ecocardiografia tranesofágica,
o Tomografia computadorizada com contraste do tórax
o Ressonância magnética cardiovascular
▪ Avaliação cardíaca morfológica e funcional, fornecendo informações diagnósticas e
prognósticas importantes tanto na doença isquêmica quanto nas miocardiopatias não
isquêmicas.
▪ Além disso, é possível realizar a quantificação dos volumes, a massa e a função
ventricular global e regional, a avaliação de isquemia miocárdica (pela análise da
contratilidade segmentar sob estresse com dobutamina e sem uso de contraste ou pela
técnica de perfusão miocárdica sob estresse com vasodilatadores como o dipiridamol
e a adenosina e com uso de contraste baseado em gadolínio) e a avaliação da
fibrose/necrose miocárdica pela técnica do realce tardio miocárdico.
▪ Nos casos de DAC confirmada, a RMC pode ainda ajudar a definir a coronária
relacionada com o infarto em casos nos quais este achado não é claro no cateterismo
(lesões triarteriais graves e ECG inespecífico)
▪ Avaliação das complicações mecânicas pós infarto
o Teste ergométrico
▪ Abordagem essencial em pacientes com síndrome isquêmica miocárdica instável.
Testes positivos associam-se a maior incidência de eventos coronários em um ano.
Determinam o grau de isquemia e avaliam o desempenho cardíaco. A isquemia residual
é estimada por meio do comportamento do seguimento ST durante o exercício ou na
fase de recuperação e da presença de dor anginosa.
▪ Valor preditivo negativo elevado
▪ Não deve ser realizado em pacientes com alterações persistentes de ST-T e T
▪ Testes devem ser realizados em esteira ou bicicleta ergométrica
▪ Classificação de risco:
✓ Alto risco (mortalidade anual >4%): A depressão de ST ≥ 1 mm nos primeiros
estágios do protocolo de Bruce identifica população de alto risco para desenvolver
eventos cardiovasculares. A depressão do segmento ST em três derivações e a baixa
tolerância ao esforço corresponderam a um aumento de 2,5 vezes o risco para
futuros eventos
✓ Médio risco: mortalidade anual entre 2% e 3%; → realizar o teste após 24-48h após
a estabilização clínica (estabilidade hemodinâmica, ausência de isquemia clinica ou
ECG, de novas ondas Q, sinais clínicos de ICC e enzimas normais.
✓ Baixo risco: mortalidade anual = 1%.
▪ Critérios de exclusão: alterações persistentes de ST e onda T, elevações enzimpaticas,
idade > 75 anos, uso de digitálicos, presença de pré-excitação ventricular,
infradesnivelamento basal do segmento ST = 1 mm, bloqueio de ramo esquerdo, ritmo
de MP, hipertrofia ventricular esquerda acentuada, doença arterial periférica, DPOC,
anemia, hemorragias, acidentes tromboembólicos, aneurisma da aorta, sinais de
insuficiência cardíaca e demais condições.
▪ Critérios de interrupção do teste: Dor no peito, Dispneia importante, fadiga ou tontura.
Forte exaustão (escala 17/20 de Borg). Depressão do segmento ST >2 mm medida a
0,08 segundos do ponto J. Elevação do segmento ST. Queda da PA (> 15 mmHg) ou
queda de 10 mmHg com intervalo de 1 minuto. Arritmia grave.
▪ Marcadores prognósticos eletrocardiográficos: Depressão máxima do segmento ST.
Elevação do segmento ST. Número de derivações com depressão do segmento ST.
Duração da depressão do segmento ST. Tempo de início das alterações do segmento
ST. Presença de arritmia induzida por esforço (taquicardia ventricular, extrassistolia
ventricular bigeminada em mais de cinco complexos, bloqueios AVs de 2º e 3º graus).
▪ Marcadores prognósticos hemodinâmicos: FC máxima atingida, duplo produto
máximo atingido
▪ Marcadores prognósticos clínicos: angina, baixa tolerância ao esforço (<5METS)
o Estudos de avaliação da perfusão miocárdica
▪ Os agentes de contraste ecocardiográfico são soluções contendo microbolhas de gás
do tamanho das hemácias, cuja interface com o meio líquido é altamente refringente,
melhorando o sinal ecocardiográfico do meio que as contém.
▪ O contraste ecocardiográfico possibilita uma melhor definição das margens
endocárdicas, permitindo uma avaliação mais adequada do espessamento miocárdico
parietal e das funções contrátil global e segmentar do VE em repouso e sob estresse.
▪ O teste ecocardiográfico sob estresse com microbolhas permite a verificação das
anormalidades regionais transitórias da perfusão, indicativas de isquemia induzida. O
estresse farmacológico com administração de dobutamina é seguro e eficaz neste
contexto
o Métodos de medicina nuclear
▪ O teste ecocardiográfico sob estresse com microbolhas permite a verificação das
anormalidades regionais transitórias da perfusão, indicativas de isquemia induzida. O
estresse farmacológico com administração de dobutamina é seguro e eficaz neste
contexto
▪ Realizados na impossibilidade de realização do teste ergométrico e em pacientes em
que há dificuldades para a interpretação adequada de ECG de esforço.
▪ Possibilidade da realização precoce nas SIMIs, com ampla margem de segurança,
empregando-se agentes vasodilatadores como o dipiridamol e a adenosina
o Angiocardiografia
▪ Risco intermediário e alto para avaliar as funções ventriculares esquerda e direita.
• Exames hemodinâmicos intravasculares, com realização de cinecoronariografia
ventriculografia de contraste radiológico e medida das pressões intracardíacas.
Visualização direta da luz coronária com avaliação da extensão e gravidade das obstruções e
análise das funções ventriculares. Esse método complementar de avaliação é de aplicabilidade
limitada, em face da mutabilidade intrínseca das obstruções (frequentemente ulceradas,
complexas e com alta carga trombótica), portanto ainda não foi devidamente validado por
estudos adequados
A estratégia intervencionista permite identificar 10-20% de pacientes sem lesão ou com
obstrução não significativa. 5%-10% de pacientes com lesão significativa de tronco de coronária
esquerda e os 20%-30% dos pacientes com envolvimento multiarterial complexo (com ou sem
disfunção global ventricular), que usualmente são mais bem tratados por revascularização
miocárdica cirúrgica.
Realização precoce de estudo hemodinâmico e cineangiocardiográfico de contraste radiológico
em pacientes com risco intermediário e alto → exceto em pacientes com comorbidades
importantes ou expectativa de vida reduzida
❖ ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
• ESCORE TIMI
o A análise de dados de alguns estudos encontrou sete
variáveis que foram preditores de desfechos ruins para
angina instável ou infarto agudo do miocárdio sem supra de
ST;
• ESCORE GRACE
o O escore GRACE tem superior valor prognóstico quando comparado ao escore TIMI em
diferentes trabalhos. Paradoxalmente, o TIMI demonstrou melhor predição da anatomia.
Os dois escores são comumente utilizados na decisão clínica de pacientes com SCA, no
intuito de definir a agressividade do tratamento antitrombótico e a estratégia de
estratificação, invasiva ou seletiva
• KILLIP
Usada para estabelecer o prognóstico dos pacientes com infarto agudo do miocárdio
• ESCALA CRUSADE
O Escore de Risco de Sangramento como Preditor de Mortalidade em Pacientes com Síndromes
Coronarianas Agudas
→ Sem sinais de insuficiência cardíaca
→ insuficiência cardíaca discreta
→ edema agudo de pulmão
→ choque cardiogênico
❖ CONDUTA
As metas primárias de terapia para pacientes com SCA incluem as seguintes;
▪ Reduzir a quantidade de necrose miocárdica que ocorre em pacientes com [M,
preservando a função ventricular esquerda e prevenindo insuficiência cardíaca.
▪ Prevenir os principais eventos cardíacos, tais como morte, IM não fatal e a necessidade
de revascularização de urgência
▪ Tratar complicações agudas potencialmente fatais da SCA, tais como fibrilação
ventricular (FV)TV sem pulso, bradicardias sintomáticas, taquicardias instáveis, edema
pulmonar, choque cardiogênico e complicações mecânicas do IAM.
o História clínica direcionada
o Realizar ECG (interpretação por médico capacitado reduz em 34% o índice de mortalidade)
em no máximo 10 minutos da admissão.
o Fibrinólise pré-hospitalar: abreviar o tempo de isquemia miocárdica aguda, reduz-se o
tamanho do infarto do miocárdio (Tenecteplase (TNK-tPA) que é utilizada em dose única -
bólus 5 a 10 segundos)→ monitorização clínica e eletrocardiográfica, material para
cardioversão
• MONAB
▪ M= morfina → Tratamento da dor: A analgesia deve ser feita de preferência com sulfato de
morfina endovenosa, na dose inicial de 2 a 4 mg diluída podendo ser repetida em intervalos
de 5 a 15 minutos, dose máxima de 25-30mg. Para pacientes alérgicos a esse fármaco
administrar sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20 a 50 mg
✓ Alívio da dor e da ansiedade do paciente → redução da descarga adrenérgica → impede
elevação da PA
✓ Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, hipotensão, bradicardia (atropina 0,5-1,5mg EV) e
depressão respiratória (naloxone 0,1- 0,2mg EV a cada 15 minutos)
✓ Contraindicações: em IAM de parede anterior não realizar analgesia → ocasionar
hipotensão arterial grave e refratária.
✓ Pode-se associar benzodiazepínicos em pacientes muito ansiosos e em dor anginosa
refratária ao tto, mas seu uso rotineiro não é recomendado. Aumento do risco de
depressão respiratória e hipotensão.
▪ O = Oxigênioterapia se SAT<94% ofertar oxigênio em máscara ou cateter nasal a 2-4L/min.
Pode ser necessária a gasometria seriada. Administrar com cautela em pacientes DPOC
✓ Em pacientes com falência ventricular aguda acentuada e edema pulmonar, ou com
doenças pulmonares associadas que produzem hipoxemia grave, a oferta de oxigênio
por si só pode não ser suficiente para o controle clínico. Nessas condições, preconiza-se
a utilização de pressão positiva ou intubação orotraqueal (IOT) com ventilação mecânica
▪ N= Nitratos:
✓ Sublingual para reversão de espasmo ou alívio da dor anginosa persistente. Também
recomendados para controle da PA e ICC,
✓ Seu efeito venodilatador diminui o retorno venoso ao coração e o volume diastólico final
do VE → Reduz consumo de O2
✓ Contraindicação: presença de hipotensão arterial (PAS<90mmHg) ou queda > 30mmHg
em comparação com o basal, bradicardia ou taquicardia, infarto de VD, em pacientes
que tenham usado inibidores da fosfodiesterase para disfunção erétil nas ultimas 24-
48horas, uso prévio de sildenafil ou similares nas últimas 24 horas
✓ Dinitrato de isosorbida (5mg) 3 doses separadas em intervalos de 5 min
✓ Mononitrato de isosorbida deve ser utilizado de forma IV e, diluído na dose de 2,5 mg/kg
ao dia em infusão contínua.
✓ Nitroglicerina: 0,4mg/comp – usar 3 doses separadas em intervalos de 5 minutos. A
nitroglicerina IV é empregada na dose de 10 µg/min com incrementos de 10 µg a cada
5 minutos até obter-se melhora sintomática ou redução da pressão arterial (queda da
PAS não deve ser superior a 20 mmHg ou PAS não atingindo < 110 mmHg), ou então
aumento da FC (> 10% da basal).
✓ O tratamento é iniciado na sala de emergência, administrando-se o nitrato por via
sublingual (nitroglicerina, mononitrato ou dinitrato de isossorbida). Caso não haja alívio
rápido da dor, esses pacientes podem se beneficiar com a administração intravenosa
✓ Tolerância da utilização a longo prazo (24-48h) tem sido atribuído à depleção dos
radicais sulfidríla existentes na parede arterial, responsáveis pela conversão dos nitratos
orgânicos em óxido nítrico
▪ A= Antiplaquetários
✓ AAS: anti-inflamatório, antiplaquretário, tem ação sinérgica com o fibrinolítico. A dose
recomendada é de 160 - 325 mg/dia a ser utilizada de forma mastigável quando do
primeiro atendimento (dose de ataque), ainda antes da realização do ECG. A dose de
manutenção é 81-100mg/dia
♣ bloqueia a formação de tromboxano A2 (substância vasoconstritora e pró-
trombótica), interferindo no metabolismo do ácido araquidônico e inibindo a
formação da ciclo-oxigenase 1 (COX-1), enzima fundamental no processo de
agregação plaquetária.
♣ nítido impacto tanto na redução de IAM não fatal quanto de mortalidade no curto
e médio prazos.
✓ Clopidogrel: em uso combinado com AAS, em pacientes que receberam terapia
trombótica inicial. Reduz desfechos do IAMCST. Uma dose de ataque de 300 mg deve
ser feita para pacientes com menos de 75 anos (não submetidos à ICP primária). A
manutenção recomendada é de 75 mg ao dia. A dupla antiagregação plaquetária deve
ser iniciada tão cedo quanto possível e mantida por 1 ano Em pacientes submetidos à
ICP primária, demonstrou que o pré-tratamento com clopidogrel previamente à
chegada à sala de cateterismo foi capaz de reduzir a mortalidade.
✓ Ticagrelor: o tratamento com ticagrelor induz à maior inibição plaquetária em relação
ao clopidogrel. Dose de ataque de 180 mg seguida de 90 mg, duas vezes ao dia por 1
ano, não sendo necessário ajustes de dose em tratamento de idosos nem em pacientes
com alteração da função renal ou hepática. Recomenda-se que o ticagrelor, em sua fase
de manutenção, seja utilizado em associação a uma dose de AAS de 75 a 150 mg. O
ticagrelor apresenta-se como uma opção em associação ao AAS na dupla antiagregação
plaquetária em pacientes com IAMCST em programação de ICP primária (redução
significante de trombose definitiva de stent)
✓ Os antagonistas da PAR-1 (vorapax):
▪ A= Anticoagulantes:
✓ Heparina não fracionada: bólus EV de 60 UI/kg, com máximo de 4.000UI, seguido por
infusão contínua de 12 UI/kg/hora (máximo de 1.000 UI/hora, inicialmente) por 48h; e
ajustes para manter um TTPa entre 50 e 70 segundos. Caso a terapia seja prolongada
além das 48 horas por indicação clínica, haverá aumento do risco de plaquetopenia
induzida por heparina.
✓ Heparina de baixo peso molecular: enoxaparina → Os resultados mostraram redução
significativa de 17% no risco relativo para ocorrência de óbito ou infarto não fatal em 30
dias no grupo randomizado para receber enoxaparina,
♣ < 75 anos: 30 mg por via Intravenosa (IV) em bólus seguidas de 1 mg/kg SC a cada
12 horas até a alta hospitalar.
♣ ≥ 75 anos: não administrar o bólus e iniciar com 0,75 mg/kg SC a cada 12 horas.
Caso o clearance da creatinina estimado seja < 30 ml/minuto, utilizar a dose de 1,0
mg/kg a cada 24 horas. Manter o tratamento durante o período de internação ou
até 8 dias.
✓ Fondaparinux: inibe indiretamento o fator Xa, não interage com as plaquetas e não
adere ao fator 4 plaquetário, tendo menor probabilidade de induzir à trombocitopenia.
Sua vida média é mais longa que a da HNF e não necessita de controle de TTPa. O
fondaparinux é contraindicado para pacientes com IAMCST submetidos à ICP primária.
Dose: 2,5 mg EV seguido de 2,5 mg SC uma vez ao dia durante 8 dias ou até a alta
hospitalar.
▪ B= Betabloqueadores:
✓ Reduzem a FC, PA e o inotropismo → promovevasodilatação → diminui o consumo de
O2 pelo miocárdio → melhora a perfusão → reduz taxa de ruptura miocárdica → limita
o tamanho do infarto → melhora a função cardíaca.
✓ É necessário inicialmente avaliar o risco de o paciente desenvolver choque cardiogênico
nas primeiras 24 horas.
✓ Iniciar VO após a admissão do paciente e titular sua dose para um alvo de 60 batimentos
por minuto independentemente da administração concomitante de fibrinolíticos ou da
realização de intervenção percutânea primária, respeitando-se suas contraindicações.
✓ O uso imediato relaciona-se à administração do fármaco na fase precoce do infarto,
e o tardio quando ocorre após 24 horas do início dos sintomas ou até a alta
hospitalar, com vistas, portanto, à prevenção secundária.
✓ O melhor cenário para uso do betabloqueador é o do paciente com infarto de
parede anterior e que esteja cursando com hipertensão e taquicardia, sem
apresentar sinais de insuficiência cardíaca.
▪ B= Bloqueador de canais de cálcio → em casos de contraindicação aos betabloqueadores
✓ bloqueia canais tipo L → Os efeitos benéficos no IAMCST devem-se à combinação de
suas ações, diminuindo o consumo de oxigênio pelo coração, a pós-carga, a
contratilidade e a frequência cardíaca, ao lado de melhora da oferta de oxigênio pelo
aumento do fluxo coronário provocado pela dilatação das artérias coronárias. No
controle de sintomas anginosos, esses medicamentos são tão eficientes quanto os
betabloqueadores; porém, não reduzem a incidência de angina refratária, infarto ou
óbito.
✓ Diidropiridínicos (protótipo é a nifedipina (10mg 3x/dia) e, como derivado de terceira
geração, a amlodipina) → vasodilatação arterial periférica e tendem a produzir
taquicardia reflexa (mais evidente com a nifedipina de ação curta)
✓ Fenilalquilaminas (verapamil 80-120mg 3x/dia) → pode induzir ao BAV (deprimirem o
cronotropismo e o dromotropismo)
✓ Benzotiazepínicos (diltiazem 60mg 3-4x/dia) → retarda a condução AV. Na angina
instável, o diltiazem tem sido o bloqueador de cálcio mais utilizado
✓ Outro efeito colateral, mas que costuma aparecer apenas após uso prolongado desses
agentes, é a retenção hídrica.
✓ Não é recomendado o emprego rotineiro de antagonistas dos canais de cálcio, sendo
em particular contraindicado o uso isolado da nifedipina de liberação curta, por conta
do desenvolvimento de hipotensão com ativação reflexa simpática levando a
taquicardia.
✓ Os demais têm seu uso reservado para situações especiais. Podem ser utilizados para
tentar controlar sintomas isquêmicos refratários em pacientes que já recebem nitratos
e betabloqueadores em doses plenas e adequadas, ou em pacientes que não toleram o
uso de nitratos ou betabloqueadores ou ainda nos casos de angina variante. Não se deve
utilizar diltiazem no longo prazo em pacientes com disfunção ventricular esquerda.
✓ Em pacientes com comprometimento significativo da função ventricular esquerda ou
com alterações da condução AV, os antagonistas dos canais de cálcio devem ser evitados
▪ Bloqueadores do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona
✓ IECA: o uso precoce de um IECA por via oral é seguro e eficaz. Recomenda-se que o
agente seja iniciado dentro das primeiras 24 horas de evolução, normalmente após o
término da terapia de recanalização miocárdica (química ou mecânica), tão logo a
pressão arterial esteja estabilizada.
♣ Iniciar com dose pequena, ajustada a cada 24h até que se atinja a dose alvo ou a
maior dose tolerada.
♣ As contraindicações absolutas para o uso de IECA são estenose bilateral da artéria
renal, gravidez e antecedente de angioedema durante uso prévio desse agente.
♣ Efeitos adversos:
֎ hipotensão sintomática (PAS <90mmHg) → tentar inicialmente redução
progressiva da dose e, em último caso, a suspensão permanente do
medicamento.
֎ Disfunção renal (aumento da creatinina sérica – idosos e ICC - A suspensão do
agente só está indicada se o paciente evoluir com hiperpotassemia acentuada
(potássio sérico > 5,5 mEq/L).
֎ Tosse seca persistente → Se a tosse for muito frequente, é necessária a
suspensão definitiva do IECA e sua substituição por um bloqueador seletivo
dos receptores tipo I da angiotensina II
֎ Angioderma
✓ Antagonistas da aldosterona: Recomenda-se o bloqueio da aldosterona para todo
paciente pós-IAMCST que apresente FE <40% e insuficiência cardíaca e/ou diabetes,
e já utilize doses terapêuticas de IECA ou bloqueador AT1. Usar espironolactona
▪ Estatinas
✓ Nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, a dosagem do perfil lipídico pode
fornecer valores muito próximos dos que antecederam a SCA → após há redução de
LDLc e HDLc retornando seus valores em 30 dias.
✓ A redução dos triglicerídeos pode decorrer do aumento da atividade simpática e
pode estar associada a um pior prognóstico.
✓ Evidências científicas apontam para benefício no uso de estatina,
independentemente dos níveis lipídicos dosados na admissão, na introdução já na
admissão hospitalar (< 24 horas) e da escolha de estatinas potentes em dose
máxima. Após os primeiros 30 dias, a terapia hipolipemiante deve ser ajustada para
adequar a uma meta terapêutica de LDL-c < 70 mg
✓ FÓRMULA DE FRIEDEWALD: O LDL-colesterol pode ser calculado a partir do
colesterol total, HDL-colesterol e triglicerídeos ou VLDL (VLDL-colesterol
corresponde a TG/5). Entretanto, esta fórmula torna-se imprecisa na vigência de
hipertrigliceridemia (triglicerídeos>400mg/dL), hepatopatia colestática crônica ou
síndrome nefrótica, quando não deve ser utilizada.
▪ Magnésio: Estudos histoquímicos em pacientes que tiveram morte súbita durante a
evolução de IAM demonstraram que houve redução do magnésio intracelular miocárdico.
No entanto, diversas evidências originadas de ensaios clínicos randomizados e metanálises
não demonstraram benefício da terapia com magnésio, sendo portanto este medicamento
não recomendado em pacientes com IAMCST
▪ Antiarrítimicos: Não tem indicação rotineira
▪ Suspender: AINES
▪ Monitorização da PA: 5-10 minutos ou contínua, permanência em unidade coronariana,
suspensa entre 12-24h de estabilização clínica → detecção de arritmias
▪ Hipotermia terapêutica: Estudos recentes em pacientes com IAMCST encontrados
comatosos pós-parada cardíaca pré-hospitalar causada por FV ou Taquicardia Ventricular
(TV) sem pulso demonstraram melhora neurológica e redução da mortalidade hospitalar
com o uso imediato da hipotermia
▪ Prescrição pós-hospitalar
• REVASCULARIZAÇÃO
A decisão quanto à revascularização coronária deve ser discriminada segundo três aspectos:
1. Estratégia invasiva ou conservadora;
2. Uma vez invasiva, se precoce ou seletiva (tardia, após estabilização do quadro e restrita
àqueles pacientes que apresentem provas funcionais alteradas);
3. tratamento exclusivo da “lesão culpada” ou revascularização multivascular (completa).
Não há consenso. Podendo ser realizada pelo menos 24h após o desaparecimento dos sintomas,
ou realizado o mais precocemente possível
• Cirúrgica
A rapidez na tomada de decisão na isquemia de fase aguda é importante para prevenir
potenciais complicações
Na angina instável ou no IAM sem supra ST, deve-se optar pela terapêutica invasiva ou não
invasiva. Se for tomada a decisão da estratégia invasiva e realização da coronarioangiografia,
esta vai definir a manutenção do tratamento clínico ou a indicação de revascularização
Recentemente a decisão entre revascularização percutânea ou cirúrgica tem se baseado em
uma avaliação mais refinada da anatomia coronária utilizando-se o SYNTAX Score450. Pacientes
com SYNTAX Score > 22 (intermediário ou alto) têm maior benefício em longo prazo com a
revascularização cirúrgica.
Os pacientes submetidos à revascularização cirúrgica, em sua maioria, recebem revascularização
completa, enquanto na revascularização percutânea esse percentual não chega a 70%
A revascularização cirúrgica apresenta maiores benefícios e é preferível para pacientes
diabéticos
• Intervenção coronária percutânea
É nas SIMIs que a ICP tem se mostrado mais valiosa, alterando de forma decisiva a história
natural dessas condições clínicas e, consequentemente, seu prognóstico.
Procedimento está ficando cada vez mais eficaz com o aperfeiçoamento da técnica, materiais,
implantes de stents diversos e emprego de adjuvantes de medicamentos antitrombóticos/anti-
isquemicos
Aspectos que influenciam a indicação de ICP
▪ Extensão da doença coronária (uni, bi, ou triarterial);
▪ Importância anatômica do vaso;
▪ Número de lesões a serem abordadas;
▪ Características morfológicas da lesão;
▪ Dificuldade técnica do procedimento;
▪ Quantidade de miocárdio em risco;
▪ Condições clínicas do paciente;
▪ Doenças associadas (p. ex., diabetes melito).
❖ PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
todo paciente deve ser encaminhado a um programa de prevenção e reabilitação para melhorar
a adesão ao tratamento farmacológico, principalmente aquele paciente com múltiplos fatores
de risco modificáveis.
• Cessação do tabagismo
• Reposição de nicotina
▪ Goma de mascar
✓ Semana 1-4: 1 pastilha a cada 1-2h (máx de 15 pastilhas por dia)
✓ Semana 5-8:1 pastilha a cada 2-4h
✓ Semana 9-12: 1 pastilha a cada 4-8h
▪ Adesivo transdérmico de nicotina
✓ Liberação de 7mg, 14mg, 21mg, 24mg
✓ Semana 1 -4: 1 adesivo de 21mg a cada 24h
✓ Semana 5-8: adesivo 14mg a cada 24h
✓ Semana 9-12: adesivo de 7mg a cada 24h
▪ Bupropiona
✓ Ansiolítico, inibidor fraco da recaptação neuronal de neurotransmissores
✓ A associação de bupropiona com reposição de nicotina, principalmente adesivos,
pode elevar a pressão arterial.
✓ Evitar a administração noturna para minimizar o risco de insônia. Outras reações
adversas: boca seca, constipação, epigastralgia e tontura.
▪ Vareniclina
✓ Agonista parcial do receptor nicotínico neuronal central receptor com atividade
agonista parcial da nicotina, produzindo alguns efeitos da nicotina e reduzindo os
sintomas de privação. Mais eficaz se comparada com a bupropiona
✓ Efeito colateral: náusea. Esse efeito é minimizado ingerindo a medicação após
refeições e com um copo de água. Seu uso é contraindicado em pacientes com
insuficiência renal terminal, grávidas e mulheres amamentando
• Controle da Hipertensão Arterial Sistêmica ) HAS
HAS constitui um importante fator de risco para o desenvolvimento de DAC, contribui para a
remodelação ventricular, IC, aceleração da aterosclerose.
A meta terapêutica é < 140/90mmHg. Dar preferencia para o uso de IECA ou antagonistas de
Angio II, Betabloqueadores.
Em casos de disfunção ventricular são usados IECA ou BRA.
Para alcance de meta eventualmente se faz necessária a associação com inibidor da aldosterona
(espironolactona)
• Controle do Diabetes Melito tipo 2
Pacientes diabéticos apresentam doença coronariana mais difusa e menor formação de
colaterais, portanto, sofrem mais as repercussões de isquemia, evoluindo com mais facilidade
para o desenvolvimento para cardiopatia isquêmica.
O objetivo do tratamento deve ser o mais global possível, incluindo controle rigoroso do peso
corporal, da glicemia e da pressão arterial, assim como dos níveis séricos de lipídeos → restrição
do consumo de carboidratos, da sacarose e de ácidos graxos saturados ou trans; restrição de
calorias, para aqueles que necessitam reduzir o peso; e estímulo à prática regular de atividade
física. Além disso, para a redução de risco cardiovascular, a interrupção do tabagismo é de
fundamental importância.
• Dislipidemias
Pacientes com perfil de Colesterol total ≥ 200 mg/dL ou LDL-colesterol ≥ 100 mg/dL, devem usar
agentes redutores de colesterol
Como já foi mencionado, deve-se usar dose máxima até 30 dias do evendo, e dois ajustar dose
para manter as metas terapêuticas
Com relação ao uso de fibratos, dois estudos com monoterapia com genfibrozila demonstraram
benefício clínico. No entanto, nos estudos com bezafibrato isoladamente664 ou fenofibrato
isoladamente ou associado a estatina não houve benefício
A associação genfibrozila-estatinas não deve ser usada, pelo risco de rabdomiólise.
A niacina e os inibidores da Proteína de Transferência de Éster de Colesterol (CETP) não
demonstraram benefício com a elevação do HDL-c.
• Controle da obesidade
A obesidade situa-se entre os maiores fatores de risco predisponente e independete de DAC.
Existe uma relação quase linear entre IMC e risco de DAC, a partir de um valor do IMC ≥ 25kg/m2,
de distribuição não homogênea, podendo declinar com a idade e ser maior nas mulheres.
As evidências indicam que a relação entre sobrepeso/obesidade e o risco cardiovascular
depende do acúmulo de gordura intra-abdominal (obesidade central), a qual mostra alta
correlação com a circunferência abdominal → também relacionado com o aparecimento de
resistência insulínica, elevação da PA, redução do HDL-c e elevação TG
A obesidade central ainda se relaciona com um estado pró-inflamatório e pró-trombótico
Quanto mais elevado o IMC e quanto mais aumentada a CA, maior o risco de evento
cardiovascular agudo, principalmente IAM fatal e não fatal.
• Controle do sedentarismo
A maioria dos fatores de risco é favoravelmente modificada pelo exercício físico.
Há redução da hipertrigliceridemia, hiperglicemia e redução de peso. Bem como redução da
resistência arterial periférica, diminuição do tônus simpático e da tensão mocional. A atividade
fibrinolítica aumenta e a agregação plaquetária diminui com melhora na função endotelial e na
produção de NO, reduzindo a progressão da aterosclerose. Promove ainda elevação do HCL-c
O Nível de Atividade Física (NAF) nos adultos pode ser mensurado utilizando-se o Three-Day
Physical Activity Record
Sessões de exercícios regulares de, no mínimo, 40 minutos por cinco a seis vezes/semana, são
recomendadas em academias ou substituídas por caminhadas no plano, procurando alcançar a
marca de 100 m/minuto, sempre sob recomendação médica.
A prática regular de exercícios físicos vigorosos em pacientes após infarto do miocárdio
demonstrou redução significativa do risco de morte cardiovascular e da mortalidade global
A reabilitação na fase aguda do infarto objetiva reduzir os efeitos deletérios do repouso
prolongado no leito, controlar as alterações psicológicas e reduzir a permanência hospitalar →
a prescrição da atividade física deve ser individualizada, de acordo com o acometimento e as
características físicas de cada paciente. Em caso de arritmias diagnosticadas e angina presente,
deve-se estabilizar o quadro antes do início das atividades físicas.
Os pacientes devem ser reavaliados a cada 6 a 8 semanas, e suas atividades readaptadas às
novas condições cardiovasculares
Em alguns casos pode ser necessária a indicação de exercícios ambulatoriais, adaptados aos
níveis de intensidade e para cada tipo de paciente. A monitotização ECG pode ser útil em
pacientes que apresentem arritmias → A realização do exercício deve ser supervisionada com
intensidade moderada, mantendo-se sempre entre 50 e 80% da FC máxima adquirida no teste
ergométrico antes da alta hospitalar e limitada a alterações sintomáticas, eletrocardiografias e
hemodinâmicas.
DISSECÇÃO DE AORTA
❖ Introdução
A dissecção aguda da aorta possui baixa incidência (2,9 casos/100.000 pessoas/ano), entretanto,
apresenta grande importância devido à alta mortalidade precoce, de 1%/hora, quando não
reconhecida e não tratada imediatamente.
•
• Condições relacionadas:
o Hipertensão arterial é o fator mais comum, presente em 80% dos pacientes.
o Doenças que afetam a parede do vaso
▪ Doença arterial
▪ Síndrome de marfan (mutação no cromossomo 15, que regula a síntese de
fibrilina, essencial para estabilidade da parede aórtica)
▪ Síndrome de Ehlers-Danos
▪ Síndrome de Turner
▪ Aneurisma de aorta prévio
▪ Arterires
▪ Trauma
▪ Cirurgia cardíaca prévia
▪ Uso de crack.
❖ Fisiopatologia
Ocorre geralmente por meio de uma
lesão na parede do vaso, por meio da
qual o sangue delamina suas camadas,
preferencialmente no sentido
anterógrado (maior energia cinética)
Mais comum na aorta descendente
após a origem da subclávia esquerda.
A pressão na falsa luz e parede aórtica
enfraquecida podem causar ruptura
livre ou para o pericárdio, sendo esse
o principal mecanismo de morte.
❖ Classificação
• Classificação de Bakey
o Tipo I: aorta ascendente, arco aórtico e aorta descendente (mais comum)
o Tipo II: restrita a aorta ascendente
o Tipo III: restrito à aorta descendente (segunda mais comum)
• Classificação de Stanford
o Tipo A: mais comum, envolvimento da aorta ascendente
o tipo B: aorta descendente.
❖ Apresentação clínica
Mais comum em homens > 50 anos. Nas mulheres em idade > 60 anos
Dor torácica de forte intensidade, irradia para dorso ou região abdominal. A dor persistente
pode ser sinal de ruptura iminente. Apenas 6% dos paciente não apresentam dor.
Sintomas neurológicos casados por compressão de vasos de base ou ramos medulares → AVC,
paraplegia, síncope (pior prognóstico), sintomas TGI (obstrução mesentéria e isquemia de
MMII).
A hipertensão arterial sistêmica é comum, especialmente, quando a dissecção aórtica localiza-
se distalmente. O acometimento da artéria subclávia pode provocar pseudohipotensão,
decorrente de sua aferição, a partir de um membro comprometido em sua perfusão.
Estes pacientes podem apresentar deficit de pulso, associado com a dissecção tipo A, e o
envolvimento das artérias carótidas, subclávias e femorais.
A insuficiência aórtica aguda ocorre em mais de um terço dos pacientes com dissecção
proximal, podendo se associar à oclusão coronária e à isquemia miocárdica, inclusive com o
infarto agudo do miocárdio
A ruptura da aorta pode causar hemoptise, hematêmese ou choque circulatório. A hipotensão
arterial pode ser decorrente de tamponamento cardíaco, ruptura da aorta ou de insuficiência
aórtica aguda.
❖ Diagnóstico
Suspeita clínica + confirmação por exame acurado rápido ( localização, extensão, tipo, presença
de trombos, comprometimento de ramos e sinais iminentes de ruptura.
A radiografia de tórax e o eletrocardiograma devem ser realizados, apesar da sua
inespecificidade
RM: mais acurado, contraindicação relativa para pacientes instáveis.
Aortografia: menos utilizada, requer equipe especializada, invasivo.
TC: acurado, rápido, mais usado como primeira escolha
Ecocardiograma Transesofágico (ETE): escolha em casos de insuficiência aórtica ou em pacientes
instáveis, rápido, baixo custo, não invasivo.
O ideal é a associação dos resultados de diversos exames.
O principal diagnóstico diferencial da dissecção da aorta é o infarto agudo do miocárdio
❖ Conduta
Tratamento da dor → redução do tônus adrenérgico
Controle da PA e FC → diminuir a chance de progressão da dissecção e a ocorrencia de
complicações → manutenção da PAS em 100-120mmHg e FC 55-65 → usar BB/ nitroprussiato
Em casos de hipotensão → investigar tamponamento cardíaco + resposição volêmica com
cristaloides e derivados de sangue + vasopressor (noradrenalina) → cirurgia de urgência
Monitorização contínua em UTI
Pacientes instáveis hemodinamicamente ou com insuficiência respiratória devem ser
prontamente entubados e acoplados à ventilação mecânica.
A terapia definitiva deve ser iniciada após essa abordagem inicial. A intervenção cirúrgica
imediata está indicada sempre que a dissecção aórtica envolver a aorta ascendente.
As complicações pós-operatórias precoces mais comuns são constituídas pela infecção,
sangramento, insuficiência pulmonar e renal. As complicações tardias incluem a regurgitação
aórtica progressiva, quando a valva aórtica não tiver sido substituída; a formação de aneurismas
localizados e a dissecção recorrente. A sobrevida cirúrgica observada em 30 dias após a cirurgia
das dissecções proximais e distais é de 74% e de 69%, respectivamente
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