os peptídios neurotransmissores msh exercem ações no comportamento alimentar endocrino
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Nos seres humanos tem havido mutações identificadas em pró-hormônio convertase 1/3 (PC1/3) e carboxipeptidase E (CPE), assim como na prolylcarboxypeptidase enzima degradante do neurotransmissor α-MSH prolicarboxipeptidase-PRCP que estão associadas com o desequilíbrio de energia e uma propensão para obesidade. Em ratinhos de uma mutação no gene carboxipeptidaqse-CPE também resulta no desenvolvimento de obesidade de início tardio.TRANSCRIPT
O NEUROTRANSMISSOR MSH EXERCE AÇÃO NO COMPORTAMENTO ALIMENTAR PRINCIPALMENTE ATRAVÉS DO PEPTÍDEO DE LIGAÇÃO À MELANOCORTINA-MC4R E, EM
MENOR MEDIDA, À MELANOCORTINA-MC3R;
As ações dos peptídeos neurotransmissores MSH no comportamento alimentar é principalmente exercida através do peptídeo de ligação à melanocortina-MC4R e, em menor
medida, à melanocortina-MC3R. As mutações genéticas em seres humanos, bem como em animais que interrompem a expressão e processamento (que inclui as proteases que processam a pró-
opiomelanocortina-POMC) de peptídeos e de pró-opiomelanocortina-POMC melanocortinas-MCRs estão associadas com alterações no equilíbrio de energia e podem levar à obesidade e diabetes do tipo 2. Nos seres humanos tem havido mutações identificadas em pró-hormônio convertase 1/3 (PC1/3) e carboxipeptidase E (CPE), assim como na prolylcarboxypeptidase enzima degradante do neurotransmissor α-MSH prolicarboxipeptidase-PRCP que estão associadas com o desequilíbrio de energia e uma propensão para obesidade. Em ratinhos de uma mutação no gene carboxipeptidaqse-CPE também resulta no desenvolvimento de obesidade de início tardio. No genoma de toda tela para polimorfismos do gene associado com um risco aumentado de desenvolver o diabetes tipo 2 do gene melanocortina-MC4R foi identificado. Mutações no gene melanocortina-MC4R são as causas mais frequentes de obesidade grave em humanos. Em ratinhos de ablação do gene pró-opiomelanocortina-POMC (POMC nulo) resulta em animais viáveis, mesmo que tenham tecido adrenal e
Dr. João Santos Caio Jr - CRM 20.611 Neuro-Endocrinologista Clínico
Dra. Henriqueta V Caio - CRM 28.960 Endocrinologista Clínico
glicocorticóides minimamente indetectáveis, devido à falta de hormônio adrenocorticotrófico-ACTH. Estes animais desenvolvem obesidade, mas não se tornam diabéticos. Embora estes ratinhos diabéticos não tenham uma perturbação na regulação da secreção de glucagon à hipoglicemia em resposta experimental.
Isto indica que os péptidos derivados da POMC estão envolvidos na regulação de glucagon. Nos seres humanos uma mutação nula POMC-raras tem sido descrita. Ao contrário da situação nos ratos POMC nulos, os seres humanos com a falta de expressão pró-opiomelanocortina-POMC são incapazes de sobreviver sem a suplementação de glicocorticóides desde o nascimento. Os indivíduos que sobrevivem tem cabelo
vermelho, aumentam dramaticamente o desejo de ingestão de alimentos, e elevada propensão para a obesidade. Estas condições são as mesmas que as observadas em ratinhos nulos pró-opiomelanocortina-POMC. Outra mutação pró-opiomelanocortina -POMC, que foi identificado em seres humanos resultantes da obesidade é uma mutação pontual no local de clivagem entre o neurotransmissor β-MSH e β-endorfina. As consequências desta mutação sugerem que o neurotransmissor β-MSH pode ser um importante agonista anorexígenos endógeno que ativa o gene melanocortina-MC4R (Caio & Dra. Caio)
"Circuitos hormonais do intestino (estômago, intestino delgado e do pâncreas) e de gordura (tecido adiposo) que têm impacto sobre as sensações de fome e de saciedade, que são exercidas pelas vias neuroendócrinas hipotalâmicas. A grelina a partir do estômago, a leptina a partir de tecido adiposo, a insulina do pâncreas, e tirosina, tirosina peptídeo (PYY) a partir do intestino delgado, ligam-se a receptores orexígenos e / ou neurônios anorexígenos no arco do hipotálamo.
Dr. João Santos Caio Jr - CRM 20.611 Neuro-Endocrinologista Clínico
Dra. Henriqueta V Caio - CRM 28.960 Endocrinologista Clínico
Os efeitos destas interações hormônio-receptor de peptídeos são a libertação de ambos os neuropeptídeos orexígeno NPY e peptídeo agouti-relacionados-AgRP ou neuropeptídeos anorexígeno neurônios sensíveis à cocaína e anfetamina transcrição regulada-CART e pró-opiomelanocortina -POMC, o peptídeo derivado do neurotransmissor α-MSH. Estes neuropeptídeos de arco ao longo do curso axônios para neurônios secundários em outras áreas do hipotálamo, como o núcleo paraventricular (PVN). Os efeitos finais destas cascatas de sinalização são as mudanças na sensação de fome e saciedade no núcleo do trato solitário-NTS. LEPRB-forma longa do receptor de leptina. GHSR-hormônio de crescimento receptor secretagogo a que se liga a grelina. MC3R e MC4R são receptores de melanocortina 3 e 4 do receptor de melanocortina, respectivamente. Y1R e Y2R são os receptores de NPY 1 e 2, respectivamente".
Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930
Como Saber Mais: 1. A dieta do mediterrâneo, tida como uma dieta questionável, muito provavelmente pelas alterações que vem
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sofrendo por cada profissional que a descobre, pode ter seu lado positivo em se considerando alguns pesquisadores de Atenas, Grécia, que ao avaliarem a dieta original corrigiram uma série de adaptações efetuadas ao longo do tempo...http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. A adesão à dieta mediterrânea teve efeitos favoráveis sobre os componentes individuais da síndrome metabólica, incluindo a circunferência da cintura, HDL- colesterol e triglicérides, pressão arterial e metabolismo da glicose, conforme os investigadores da Harokopio Universidade de Atenas, Grécia, investigadores que observaram tais características e relataram... http://prevenirgorduraintraabdominal.blogspot.com
3. "Estes resultados são de importância considerável para a saúde pública, porque este padrão de dieta pode ser facilmente adotado por todos os grupos da população e as diversas culturas ao redor do mundo ocidental e o custo-benefício serve para a prevenção primária e secundária da síndrome metabólica e seus componentes individuais"...http://obesocomfaltadear.blogspot.com
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Referências Bibliográficas:Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gregerson, T.N., Møller, B.K., Raben, A., Kristensen, S.T., Holm, L., Flint, A., Astrup, A. (2011). Determinants of appetite ratings: the role of age, gender, BMI, physical activity, smoking habits, and diet/weight concern. Food Nutr Res:55; Wynne, K., Stanley, S., McGowan, B., & Bloom, S. (2005). Startling Review: Appetite Control. "Journal of Endocrinology, 184", 291-318; Suzuki, K., Jayasena, C.N., & Bloom, S. (2011). The Gut Hormones in Appetite Regulation. "Journal of Obsesity", 1-10; Wassum KM, Ostlund SB, Maidment NT, Balleine BW. (2009). Distinct opioid circuits determine the palatability and the desirability of rewarding events. Proc Natl Acad Sci U S A. 106: 12512 –12517 PMID 19597155 doi:10.1073/pnas.0905874106; Fulton, "Appetite and Reward", "Frontiers in Neuroendocrinology", (2010); National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). Indigestion; Owen JB (October 1990). "Weight control and appetite--a genetic perspective". Clin Nutr 9 (5): 291–3. doi:10.1016/0261-5614 (90)90039-U. PMID 16837373; Schacter, D.T., Gilbert, D.T., Wegner, D.M. (2011). "Psychology (2nd ed.)." New York, NY: Worth Publishers; Marian Tanofsky‐Kraff, Cynthia M. Bulik, Marsha D. Marcus, Ruth H. Striegel, Denise E. Wilfley, Stephen A. Wonderlich, James I. Hudson. "Binge eating disorder: The next generation of research" International Journal of Eating Disorders (April 2013), 46 (3), pg. 193-207.
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