ATUALIZAÇÃO CONTINUADA

Oftalmopatias tropicais

Tropical oculardiseases

Jaco h Moysés Cohen'

Meio século atrás parecia que a vitória da medicina sobre as doenças tropicais era só uma questão de tempo. No rastro do extraordinário sucesso da vacina contra a varíola, da peni­cilina no tratamento da sífilis e da melhoria das condições de vida na reversão da incidência da tuberculose, os epi­demiologistas faziam planos ambiciosos. Em 1 95 3 , a Organiza­ção Mundial da Saúde decidiu erradicar a malária do planeta e mais recentemente na Conferência de Alma Ata acenou com a possibilidade de saúde para todos no ano 2000.

Estas últimas décadas, no entanto , têm mostrado uma rea­lidade completamente diferente. Muitos países ricos conse­guiram de fato varrer a maioria das doenças infecciosas para além de suas fronteiras mas a AIDS acabou por reescrever nova ordem epidemiológica subsidiando a reintrodução de doenças antigas nessas sociedades.

A carga nosológica dos países pobres, tem sido, entretan­to, muito maior. Nunca foram capazes de erradicar mazelas infecciosas e muitas doenças que pareciam controladas vem apresentando taxas crescentes de incidência. A malária campeia entre as principais doenças infecciosas com cerca de 500 milhões de infectados e 2, 7 milhões de mortes por ano 1 e flagelos milenares como a lepra e o cólera continuam a fazer incontáveis vítimas . O ônus da AIDS que inicialmente parecia incidir mais sobre os países desenvolvidos, revelou-se devas­tador para sociedades em desenvolvimento, que não dispõem de recursos para o tratamento e cuj a promiscuidade facilita a transmissão não só dessa, mas também de outras doenças transmissíveis 2 • Além disso, as condições de vida nunca foram piores em muitas regiões da Ásia, das Américas Central e do Sul e principalmente na África ao sul do Saara. Mais de 1 bilhão de pessoas passa fome nessas regiões. Como agravo, doenças de sociedades desenvolvidas infiltram-se nas áreas urbanas dos países pobres cuj a população convive com o pior de dois mundos quando a seus problemas endêmicos somam-se os efeitos da poluição, do stress e da violência das cidades.

Professor Adjunto Doutor da Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade do Arnazonas.

Endereço para correspondên cia : Jacob Moysés Cohen - Av. 7 de Setembro, 1 6 1 3 , Centro. Manaus (AM) C E P 69005- 1 4 1 .

Especificamente na prática oftalmológica, em países tropi­cais, os médicos se ocupam a maior parte do tempo com proble­mas que não existiriam sem o concurso da realidade econômica e social dessas regiões . Ao lado de doenças cosmopolitas ocorrem, com freqüência elevada, infecções oculares e compli­cações oculares de doenças infecciosas sistêmicas. Mesmo as doenças ubíquas apresentam peculiaridades. A catarata, por exemplo, ocorre mais precocemente e evolui quase sempre para a cegueira; o glaucoma sem o acompanhamento adequado leva à perda irreversível da visão e o diabetes provoca prejuízo substancial à retina. Entre as infecções oculares, a oftalmia neonatal por gonococo ou por clamídia, as ceratites por fungo contraídas geralmente em contato com plantas nas zonas ru­rais, e o tracoma são exemplos típicos da ausência de medidas sanitárias preventivas e de serviços de saúde pública adequa­dos. Doenças como o pterígio são agravadas por fatores mesológicos tropicais como a radiação solar, mais intensas nessas regiões. Os pacientes com AID S cuj as complicações oculares através de infecções causadas por microorganismos oportunistas evoluem para a cegueira, acrescentam mais um componente perverso ao elenco de complicações da doença: mais de 2/3 dos pacientes com AID S apresenta complicações oculares graves decorrentes da síndrome 3 •

Doenças tropicais compreendem afecções que ocorrem com maior freqüência nas regiões equatoriais da terra ou que dependem da existência de vetores que só existem nessas latitudes . A grande maioria dessas enfermidades é de origem infecciosa e está também relacionada aos problemas de saúde pública, como a falta de saneamento básico e à miséria.

Entre as oftalmopatias tropicais, incluem-se doenças que acometem diretamente o aparelho visual, complicações ocula­res de doenças s istêmicas e alterações oculares desen­cadeadas ou agravadas por fatores mesológicos regionais . Descreveremos algumas patologias desses grupos conside­rando a sua prevalência e a capacidade de produzir cegueira.

TRACOMA

O tracoma é uma ceratoconjuntivite infecciosa crônica que se apresenta como uma conj untivite folicular com ceratite

ARQ. B RA S . OFTAL. 6 1 (3 ) , J UNH0/ 1 998 - 371 http://dx.doi.org/10.5935/0004-2749.19980068

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superficial, evoluindo para cicatrização conj untiva! e distor­ção das pálpebras. A doença pode ter início nos primeiros meses de vida. As alterações da córnea decorrem inicialmente do processo inflamatório e mais tarde da exposição e traumatismos causados pela introversão dos cílios .

O tracoma afeta 500 milhões de pessoas 4 e é responsável por 6 milhões de cegos irreversíveis, 1 5% da cegueira no mundo 5 • A doença é hiperendêmica na África, no Oriente Médio e regiões áridas da Índia, do sudoeste da Ásia e áreas limitadas da América Latina, Austrália e ilhas do Pacífico. Países da Europa, da América do Norte e do norte da Ásia eliminaram a doença com a elevação do padrão de vida que acompanha a industrialização e o desenvolvimento econômi­co. No Brasil existem fócos isolados em todo o país e a doença assume caráter endêmico nos Estados do Nordeste . A prevalência do tracoma registrado pela FNS em 1 996 foi de 40 mil casos dos quais cerca de 7 mil com pannus e acuidade visual menor que 6/ 1 8 6.

A Chlamydia trachomatis é o agente etiológico específico do tracoma, mas outros microorganismos podem contribuir para o processo patológico. Há dois padrões epidemiológicos distintos de infecção por clamídia. O primeiro, clássico, pode levar à cegueira e corresponde aos sorotipos A, B e C transmi­tidos por contágio direto ou por material infectado transporta­do por moscas ou fômites . O segundo padrão representa a infecção ocular causada por clamídias dos soro tipos D a K, de transmissão sexual que se limita a fase inflamatória, sendo no recém nascido responsável por grande parte dos casos de oftalmia neonatal.

O tracoma se caracteriza por folículos conj utivais forma­dos por acúmulos de linfócitos e outras células inflamatórias, sob o epitélio da conj untiva que pode apresentar-se intensa­mente infiltrado e hiperêmico dificultando a visualização dos folículos . O processo cicatricial da conj untiva resulta da infla­mação crônica que leva à necrose os folículos maduros . Cica­trizes podem aparecer j á durante o segundo ano de vida evo­luindo para formas moderadas ou graves já aos dez anos de idade e os primeiros sinais de triquíase e entrópio podem aparecer na adolescência, agravando-se com a idade em con­seqüência da contração progressiva do tecido cicatricial .

Durante a fase inflamatória, os infiltrados epiteliais e subepiteliais ocorrem regularmente no limbo desencadeando vascularização superficial da córnea, mais extensiva superior­mente . Os folículos podem se formar no limbo, erodindo a esclera, deixando pequenas depressões chamadas fossetas de Herbert, patognomônicas do tracoma. A presença de inflama­ção conjuntiva! intensa (hipertrofia papilar) é altamente preditiva de posterior cicatrização conj untiva! que resulta na triquíase e no entrópio 7 •

A OMS classifica o tracoma com base na presença ou au­sência de cinco sinais : TF =inflamação folicular tracomatosa de mais de cinco folículos maiores de 0,5 mm no tarso superior; TI = inflamação tracomatosa intensa e difusa com aumento de calibre de mais de 50% dos vasos tarsais profundos ; TS =

cicatrização tracomatosa conj untiva! com bainhas, faixas ou

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linhas brancas de fibrose da conjuntiva tarsal; TT = triquíase tracomatosa de pelo menos um cílio que cresce na direção da córnea; CO = opacidade da córnea que cubra pelo menos parte da margem da pupila e acuidade visual inferior a 6/ 1 8 8 .

Prevenção da cegueira por tracoma

A estratégia de prevenção da cegueira por tracoma deve envolver aspectos médicos como a quimioterapia e as inter­venções cirúrgicas, além de medidas de impacto econômico, obj etivando a melhoria das condições de vida e da higiene das comunidades afetadas .

Do ponto de vista médico a prevenção se fundamenta no tratamento com quimioterápicos como as sulfonamidas, as tetraciclinas, a rifampicina, a eritromicina e outros macrolídios, objetivando por um lado a redução da intensidade do tracoma e o risco de cegueira no indivíduo e por outro a redução da transmissão da infecção na comunidade . Atualmente o uso tópico de tetraciclina é recomendado no tratamento em larga escala do tracoma. O tratamento sistêmico com antibióticos pode ser justificado em casos selecionados, por ser mais efi­caz em casos graves e por causa da existência do reservatório extraocular da Chlamydia trachomatis .

Outro aspecto importante da prevenção da cegueira, é a correção c irúrgica das deformidades palpebrais . Estes proce­dimentos simples podem ser realizados no campo e, na ausên­cia de oftalmologistas, por médicos generalistas .

ONa>cERCOSE

A oncocercose é uma doença parasitária, causada pelo acúmulo de microfilárias de Oncocerca volvulus nos tecidos, especialmente na pele do hospedeiro. A filária é transmitida por insetos do gênero Simulium . Amadurece e se reproduz em nódulos subcutâneos onde são produzidas as microfilárias res­ponsáveis praticamente por toda a morbidade oncocercótica. A doença compromete essencialmente a pele e os olhos.

As manifestações cutâneas vão desde o rash eritemato-papularinicial até espessamento e hiperceratose com despigmentação e perda da elasticidade da pele. Grande parte do dano dermatológico é causado pela irritação da pele subseqüente a reações de hiper­sensibilidade em tomo de microfilárias mortas com prurido intenso que resultam em solução de continuidade e infecção secundária. É freqüente a detecção de linfoadenopatia localizada.

A oncocercose é uma doença endêmica na África e na América Central , com fócos isolados na América do Sul e Oriente próximo.

Pelo menos 1 8 milhões de pessoas estão infectadas nas áreas endêmicas com aproximadamente 270 mil cegos 9• Na África a doença apresenta características clínicas e epide­miológicas diferentes dos outros fócos. Distingue-se uma for­ma mais branda nas zonas de floresta e outra de alta morbidade nas savanas, com alto grau de comprometimento ocular. Nes­sas regiões, até 40% dos pacientes evoluem para a cegueira antes dos 40 anos de idade 1 0 •

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Na América Central as manifestações assemelham-se às do continente africano, apenas registrando-se o comprometimen­to ocular mais precoce 1 1 • Nos demais fócos a doença está praticamente restrita à pele; o envolvimento ocular é mínimo. No Brasil, o fóco conhecido situa-se na Região Norte, frontei­ra com a Venezuela, habitada pelos índios Yanomami 1 2 • Estu­dos recentes entre os Yanomami, demonstraram comprometi­mento ocular restrito à córnea ( ceratites puntatas, numulares e esclerosantes), sem registro de casos de cegueira 1 3 . Na realidade a s manifestações oculares da oncocercose refletem a magnitude do problema parasito lógico, revelado por elevada densidade de microfilárias na pele, porque a doença propria­mente dita só se manifesta após um longo período cumulativo de picadas infectantes , o que ocorre apenas quando o percentual de infecção na população é muito alto.

Manifestações oculares

O principal componente cl ínico da oncocercose são as manifestações oculares , sem as quais a doença seria mais uma dermatose de populações subdesenvolvidas e certamente não despertaria maior interesse.

As alterações oculares decorrem de reações inflamatórias envolvendo microfilárias mortas no interior do olho. As microfilárias entram no globo ocular pela conj untiva bulbar penetrando ao nível do limbo. A partir daí , invadem a córnea, o humor aquoso e a íris podendo chegar ao segmento posterior do olho acompanhando as bainhas dos vasos e nervos ciliares até as regiões periféricas da coróide e da retina.

A lesão mais precoce é a cera ti te puntata que consiste de pequenas áreas arredondadas, esbranquiçadas na córnea pe­riférica, especialmente concentradas às 3h e 9h, cada uma delas correspondendo à reação em torno de uma única microfilária, não chegando a afetar a visão nessa fase, ocor­rendo apenas prurido conjuntiva! 1 4 • Isoladamente , às vezes, assumem um aspecto linear esbranquiçado de aproximada­mente 1 mm de extensão - cracked ice. Quando associadas , assumem o aspecto descrito na literatura, como snow storm.

Os estágios tardios da ceratite oncocercótica, com formação de tecido cicatricial permanente, resultam em múltiplas opacida­des da córnea denominadas ceratite esclerosante e descritas originalmente por Pacheco-Luna 1 S , que pela primeira vez asso­ciou oncocercose à cegueira. Trata-se da lesão mais grave do segmento anterior do olho, caracterizada por reação fibrótica irreversível, que começa na periferia da córnea próximo ao limbo, estendendo-se para dentro, com dano visual progressivo afetan­do particularmente as porções mediai, lateral e inferior da córnea.

Instalando-se na câmara anterior, presumivelmente atra­vés da membrana endotelial da malha trabecular ou através da adventícia dos vasos ciliares, as microfilárias sobrevivem por vários meses sem causar reações, sendo possível encontrar incontáveis microfilárias na câmara anterior de olhos sem opa­cidades, sem inflamação e com visão normal . O achado de microfilárias na câmara anterior constitui o único sinal clínico inquestionável de oncocercose ocular. Ao morrerem, as

microfilárias desencadeiam reações inflamatórias, geralmente na parte inferior da câmara anterior comprometendo a parte anterior da íris ; tracionando-a e distorcendo a pupila que se toma piriforme e corectópica. Esta característica clínica distin­gue a iridociclite crônica oncocercótica da maioria dos outros tipos de uveítes 1 5 • Episódios de iridociclite aguda ocorrem freqüentemente levando a sinéquias posteriores, irite crônica e às vezes, glaucoma e catarata secundárias.

As lesões coriorretinianas iniciam-se por um processo perifé­rico de coriorretinite pigmentada com embainhamento dos vasos retinianos e constricção do campo visual até visão tubular.

O nervo óptico pode estar comprometido por lesão direta causada por parasitas ou secundariamente à coriorretinite, resultando em atrofia.

Outras lesões do segmento posterior, cuj a observação é sempre difícil pela perda da transparência dos meios, têm sido descritas : uveítes oncocercóticas, agudas ou crônicas, apre­sentando-se com exsudação mas sem formação de granuloma; edema macular seguido por degeneração , resultando em perda significativa da acuidade visual 1 5 •

Prevenção da cegueira por oncocercose

A estratégia de prevenção da cegueira por oncocercose se fundamenta : no tratamento dos pacientes infectados e no combate ao vetor.

No tratamento, utiliza-se atualmente o Ivermectim, uma droga altamente potente que atua em todos os estágios de desenvolvimento dos parasitas nematódeos , imobilizando as microfilárias ao induzir uma paralisia tônica da musculatura. A droga tem pouco efeito sobre os parasitas adultos, mas impe­de a saída de microfilárias do útero de fêmeas adultas 1 6 • A dose utilizada é de 1 50 J.lg/Kg, em dose única anual , adminis­trada por via oral durante 1 O a 1 5 anos, tempo médio de vida dos vermes adultos . A droga vem sendo utilizada nos últimos anos em substituição a esquemas terapêuticos que resultavam em reações adversas potencialmente graves como do Suramim Sádico e Dietilcarbamazina. Estudos demonstram que se utili­zado na forma preconizada a droga reduz em até 75% a carga parasitária na pele e nos olhos após dois anos 1 6 •

Quanto à eliminação do vetor, isto só é possível em regiões onde o ambiente favoreça a eficiência da borrifação . No fóco brasileiro a borrifação é inviável pelas características ecológi­cas da região . Além disso, características sócio-culturais da população Yanomami como o nomadismo, o hábito de manter em segredo o próprio nome, torna dificil a distribuição eficien­te da medicação 1 7 • Em conseqüência aumenta a possibilidade de disseminação da doença para outras regiões do país princi­palmente quando se leva em conta a ubiqüidade do vetor e o aumento do fluxo migratório da região 1 3 .

HANSENÍASE

A hanseníase que há uma década apresentava prevalência mundial de mais de 5 milhões de registros, hoje conta com

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menos de 1 milhão de hansenianos, com incidência de 570 mil em 1 996 1 8 • Este decréscimo deve-se primordialmente ao esfor­ço concentrado da OMS na detecção e tratamento com a poliquimioterapia que torna os pacientes abacilíferos . A dura­ção do tratamento é de dois anos para os multibacilares e de seis meses para os paucibacilares .

O Brasil é o segundo país do mundo em prevalência de hanseníase e registra 8 5 % dos casos de toda a América 1 9 • Pelo menos 1 /3 destes pacientes vão desenvolver algum tipo de comprometimento ocular durante a evolução da doença. No mundo há pelo menos 500 mil cegos por lesões lepróticas 20 .

A doença é causada pelo Mycobacterium leprae, um para­sita intra-celular obrigatório, de crescimento lento, não culti­vado ainda in vitro 2 1 e apresenta um espectro de formas clínicas que vão do pólo tuberculóide (TT) ao lepromatoso (LL), que resultam do estado de equilíbrio que se estabelece entre a resposta imune do hospedeiro e o parasita. As formas c línicas não são estáveis e episódios de agudização da doen­ça são freqüentes sugerindo quebra do equilíbrio imunológico anterior. Dependendo do estado imunológico do indivíduo afetado , a doença pode variar de uma única mancha ou neurite até a presença de nódulos, pápulas, úlceras, associados ou não com polineurite . A característica comum das manifesta­ções cutâneas é a presença de hipoestesia.

As complicações oculares da hanseníase são responsá­veis por alguns dos aspectos mais dramáticos da doença. A perda da visão somada ao deficit da sensibilidade tátil impõe uma carga adicional , pois, além de incapacitar o paciente, o isola, roubando-lhe a independência, a capacidade de cuidar de si próprio e de se auto-sustentar 24 •

Mecanismos de envolvimento ocular

1. Lesão direta pelo bacilo do V (trigêmeo) e VII (facial) pares cranianos.

A principal conseqüência da lesão dos ramos do VII par craniano é o Iagoftalmo que se caracteriza pela limitação do fechamento das pálpebras com conseqüente exposição e ressecamento da córnea e conjuntiva. Também pode ocorrer triquíase, madarose e ptose dos cílios e supercílios .

A diminuição da sensibi l idade da córnea e da conj untiva é conseqüência da lesão do ramo oftálmico do V par craniano podendo resul tar em úlc eras neurotróficas ou desencadeadas por corpos estranhos devidas à exposição e à diminuição da sensibilidade. Também pode haver compro­metimento da produção de lágrimas .

2. Invasão bacilar

Na ausência de resposta imune celular específica o bacilo pode, via corrente sangüínea, atingir todas as estruturas do globo ocular, comprometendo da córnea à retina 22 •

As primeiras manifestações clínicas da invasão bacilar da córnea são as ceratites puntatas, que se formam a partir da invasão dos bacilos através dos ramos subepiteliais do V par, que penetram na córnea. Podem também ocorrer globias (aglomerados de bacilos) que se apresentam como "pérolas" na íris e na retina.

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3. Hipersensibilidade

Na vigência do tratamento, a destruição maciça de bacilos proporciona a formação in situ de complexo imune (antígeno­anticorpo) desencadeando reações do tipo III de Gell e Coombs com infiltrado inflamatório tecidual, que se traduzem clinicamente pelo agravamento da hipoestesia da córnea e iridociclite aguda ou crônica, podendo aquela desencadear glaucoma agudo e catarata, com acentuada perda de visão 23 .

Nos pacientes paucibacilares pode ocorrer uma exacerba­da reação de hipersensibilidade mediada por células devido à destruição bacilar que se caracteriza clinicamente por la-go­ftalmo subseqüente à neurite do nervo facial .

Prevenção da cegueira por hanseníase

A hanseníase pode levar à cegueira por opacificação da córnea e processos inflamatórios intraoculares 24 . Na preven­ção de alterações na córnea, deve-se atentar para o lagoftalmo que pode ser corrigido inicialmente por fiosioterapia ou cirur­gicamente nos casos avançados . O uso de óculos protetores pode prevenir a ação de corpos estranhos. Lubrificantes ocu­lares miniminizam a ação do ressecamento e da exposição. A antibioticoterapia tópica nas infecções oculares externas pode prevenir úlceras e perfurações oculares .

Nas reações inflamatórias intraoculares, o uso de cor­ticóides tópicos associados a midriáticos e eventualmente a talidomida, tem o obj etivo de evitar seqüelas que quase sem­pre levam a perdas significativas da visão.

Estados reacionais

As lesões oculares reacionais , tanto as do tipo 111, quanto as do tipo IV, de Gell e Coombs , podem ser causas de graus variados de deficit visual . Como tais reações tendem a ocorrer na vigência do tratamento ou subseqüentemente a ele, deve­se ter o cuidado de acompanhar os pacientes durante a terapia e por um período de no mínimo cinco anos após a sua saída do registro ativo.

Além das medidas preventivas descritas anteriormente, deve-se atentar para as manifestações reacionais tardias, como as papilites bilaterais , edema cistóide da mácula e retinopatia serosa central múltiplas, que têm sido descritas recentemente em associação com a hanseníase 24•

Atenção especial deve ser dada aos pacientes que irão submeter-se a tratamento cirúrgico, como por exemplo para a catarata e o glaucoma. Deve-se ter atenção especial no pós­operatório, já que nesses pacientes ocorrem com maior fre­qüência processos inflamatórios exacerbados, além de maior tempo de cicatrização24• 4 1 •

MALÁRIA

A malária está entre as doenças infecciosas tropicais de maior prevalência no mundo e uma das mais significativas em termos de morbidade e mortalidade 25 • A prevalência mundial da malária é

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pouco precisa na literatura, variando de 300 a 500 milhões de infectados com 1 a 2,7 milhões de mortes por ano 1 • 26• 27• Oitenta por cento dos casos ocorrem na África, onde a doença é respon­sável por até 30% de todas as internações hospitalares e 25% de óbitos de crianças abaixo de 5 anos de idade, o que corresponde à perda de cerca de 800 mil crianças por ano . Setenta e cinco por cento de todos os casos fora da África são registrados em nove países entre os quais o Brasil, que concentra 80% de todos os seus casos na Região Amazônica, cuj a população representa apenas 6% da população do país 28 •

Estes números representam um crescimento da incidência mundial , registrando-se epidemias em áreas endêmicas onde a transmissão havia sido interrompida pelos programas de con­trole. Estes surtos estão associados a deterioração das condi­ções sócio-econômicas dessas regiões.

A doença é causada pela introdução de esporozoítas de P. vivax ou P. falciparum (as duas espécies de Plasmodium mais freqüentes) pelo vetor, principalmente por mosquitos do gênero Anophelles diretamente na corrente sangüínea. Em média, 20 minutos após a inoculação os parasitas se localizam nos hepatócitos onde realizam o primeiro ciclo de replicação, passan­do pela fase de esquizontes e liberando merozoítos na circulação . Estes invadem os eritrócitos em ciclos replicativos sucessivos e sincronizados, que são os responsáveis pela periodicidade das manifestações clínicas . Paralelamente aos ciclos replicativos intraeritrocitários, originam-se também gametócitos que são su­gados pelo mosquito vetor onde sofrem um processo de maturação até serem inoculados outra vez como esporozoitos em um novo hospedeiro vertebrado 27 • Os esquizontes do P. falciparum têm a capacidade de fazer com que as hemácias se fixem no endotélio da microvasculatura. Esta característica é res­ponsável pela gravidade desse tipo de malária que se apresenta com quadro cerebral de evolução potencialmente fatal.

Manifestações oculares

Complicações oculares podem ocorrer em 1 0% a 20% de malária causada por P. falciparum 29 . As complicações co­muns mais observadas , na fase aguda são : hiperemia conjun­tiva! e hemorragia subconj untival . Outras lesões oculares in­cluem hemorragia retiniana, paralisia transitória dos nervos oculares, edema de órbita, coroidite, embolismo da retina, pa­ralisia do reflexo pupilar e da acomodação, e doenças oculares oportunistas, como a cera ti te herpética, secundárias ao deficit imune que acompanha a malária. Outras manifestações ocula­res como a neurite óptica e depósitos no fundo de olho, podem ser causados pelo tratamento com a cloroquina e ou­tras drogas anti-maláricas .

PTERÍGIO

O pterígio é um crescimento triangular de tecido fibro­vascular da conjuntiva bulbar sobre a córnea. Localiza-se horizontalmente na fissura inter-palpebral, quer do lado nasal onde é mais freqüente 30, quer do lado temporal .

A partir de fatores constitucionais, a ocorrência do pterigio é desencadeada provavelmente pela exposição à radiação ultra­violeta cujas quantidades variam com a latitude geográfica 3 1 .

O pterígio pode ocorrer em qualquer parte do mundo, po­rém é mais freqüente nas regiões tropicais onde a prevalência é alta, em torno de 22%, diminuindo para 2% em latitudes maiores que 40° 32 • Na Região Amazônica até Y4 dos pacientes que procuram o ambulatório de Oftalmologia apresentam pterígio 3 3 • Embora a literatura refira que as prevalências mais elevadas ocorram em climas quentes e secos 3\ nossa expe­riência trabalhando numa região de clima quente e umidade relativa superior a 80%, demonstra que nessas condições a ocorrência de pterígio pode ser ainda maior 3 3 .

O pterígio pode progredir lentamente em direção ao centro da córnea ou tomar-se quiescente . As indicações de atividade são observadas pela irregularidade do epitélio da córnea, opacificação da membrana de Bowman, vascularização da córnea e inflamação. O pterígio pode produzir astigmatismo irregular com diminuição acentuada da acuidade visual 3 5 e 90% deles se local izam na região nasal do olho 36 . Menos freqüente são os simbléfaros , que quando presentes limitam a motilidade ocular e produzem diplopia.

O exame histopatológico revela que o tecido subepitelial sofreu degeneração elástica, e resulta da degradação do colágeno e destruição da membrana de Bowman 37 .

O uso de filtros solares anti-UV pode diminuir a incidência da neoplasia. A excisão do pterígio está indicada se o eixo visual estiver ameaçado, se o pterígio causar extrema irritação ou astigmatismo. As recidivas são mais freqüentes em jovens do que em velhos e ocorrem no período de algumas semanas após a cirurgia, iniciando do bordo conjuntiva! excisado. A taxa de recidiva chega a 40% quando se faz excisão de esclera nua. Essa taxa decai, se a cirurgia for feita com transplante de conj untiva autólogo 38 • 39 ou uso tópico de mitomicina. Esses procedimentos podem diminuir a recidiva para até 5%.

OUTRAS AFECÇÕES

Outros agentes infecciosos, mas comuns nos trópicos, podem eventualmente comprometer o apare lho visual . Protozoários como a Leishmania podem produzir lesões palpebrais e até uveítes em pacientes imunodeficientes. Infec­ções virais como as produzidas por certos sorotipos de adenovírus são comuns em surtos epidêmicos . Um fuu.g_? -Rinosporidium seeberi - tem sido identificado como causa de lesões conjuntivais pediculadas em forma de cacho ou simu­lando granuloma piogênico 40•

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Oftalmol 1 9 89;48 :205-7 .

XV Simpósio Internacional da Sociedade Brasileira de Lentes de Contato e Córnea

23 e 24 de outubro de 1 998 Maksoud Plaza - São Paulo - SP

I PROMOÇÃO I 1 Sociedade Brasile ira de Len tes de Con tato e Córnea 1 I Contact Lens Association of Ophthalmologis ts I Sociedade Pan Americana de Len tes de Con tato L - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - �

Coordenação Paulo Ricardo de Oliveira

Organização Adorno Lui NeHo, Carlos Eduardo Leite Arieto, Milton Ruiz Alves, Newton Koro José

Comissão Científica da SOBLEC Carlos Eduardo Leite Arieto, Aderbol de Albuquerque Alves, Ano Luiso Hofling de Limo, Augusto de Queiroz Duarte, Clodooldo dos Santos,

Elcio Hideo Soto, Morcus Vinicius Sofody, Newton Koro José , Ricardo U ros, Sérgio Kwitko, Ni lo Holzchuh, Ricardo Uros

376 - ARQ. BRAS. OFTAL. 6 1 ( 3 } , J U N H0/ 1 998