novos rumos da terapia intensiva em cardiologia

Volume 26 • Nº 1 • Janeiro/Março 2016

ISSN 0103-8559

• ATUALIZAÇÃONOMANEJOCLÍNICODOCHOQUECARDIOGÊNICO

• INDICAÇÕESDEDISPOSITIVOSMECÂNICOSDESUPORTENAINSUFICIÊNCIACARDÍACAREFRATÁRIA

• TERAPIADOCONTROLEDATEMPERATURAPÓS-PARADACARDIORRESPIRATÓRIA

• TERAPIADIALÍTICANOPACIENTECARDIOPATA

• ABORDAGEMCLÍNICADACONGESTÃOPULMONARAGUDANOCARDIOPATA

• ATUALIZAÇÃODODIAGNÓSTICOETRATAMENTODOTROMBOEMBOLISMOPULMONAR

Editora Chefe: Maria Cristina de Oliveira Izar

www.socesp.org.br

NovosRumosdaTerapiaIntensivaemCardiologia

Estágio C

NYHA IIIb/IV

Não Estabelecido

Benefício de DAV

% 1 ano de sobrevida

Bem Estabelecido Ponte p/ Decisão

NYHA IV

NYHA III

TX e DAVNão Indicados

Elegível em semanas ou meses

Elegível em poucas

semanas

Intervenção baseadaem variáveis:

nutrição e disfunçãoorgânica progressiva

Intervenção nos próximos

dias

Intervenção nas próximas

horas

Limitaçâoao exercício

Intolerânciaao exercício

“Frequent Flyer”

Estável comdobutamina

Piora clínicaprogressiva

“Crash and burn”

Estágio D

DMOS/Óbito7 6 5 4 3 2 1

100% 50% 25% 10% 0%

Economia e conveniência para o paciente: maior adesão ao tratamento e garantia dos melhores benefícios de Plenance.6-8

Plenance: a potência que só o equipamento certo garante.

1-4

Contraindicação: Doença hepática ativa. Interações: Não deve ser usado em associação com a genfi brozila.

Referências: 1.ROSENSON, R.S. Statins: actions, side eff ects, and administration. UptoDate[Online]. New York: Wolters Kluwer: Last uptodate Feb 05, 2015. 2.JONES, P.H. et al. Comparison of the effi cacy and safety of rosuvastatin versus atorvastatin, simvastatin, and pravastatin across doses (STELLAR Trial). Am J Cardiol., v.92, p.152–60, 2003. 3.STONE, N.J. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatment of Blood Cholesterol to Reduce Atherosclerotic Cardiovascular Risk in Adults, J Am Coll Cardiol, Nov 7, n.13, pii: S0735-1097, 2013. 4.FAERGEMAN, O. et al. ECLIPSE Study Investigators. Effi cacy and tolerability of rosuvastatin and atorvastatin when force-titrated in patients with primary hypercholesterolemia: results from the ECLIPSE study. Cardiology, v.111, n.4, p.219-28, 2008. 5.RIDKER, P.M. et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med., v.359, n.21, p.2195-207, 2008. 6.OHSFELDT, R.L. et al. Cost-eff ectiveness of rosuvastatin 20 mg for the prevention of cardiovascular morbidity and mortality: a Swedish economic evaluation of the JUPITER trial. J Med Econ, v.15, n.1, p.125-33, 2012. 7.VODONOS, A. et al. Statin adherence and LDL cholesterol levels. Should we assess adherence prior to statin upgrade? Eur J Intern Med, v.26, n.4, p.268-72, 2015. 8.GUIA DA FARMÁCIA. São Paulo: Contento, v.22, n.277, 2015. Suplemento Lista de Preços.

Plenance: a potência que só 1-4

comprimidos

PLENANCE - rosuvastatina cálcica - 10 mg em embalagens com 10 ou 30 comprimidos revestidos. 20 mg em embalagens com 30 comprimidos revestidos. Uso oral e uso adulto e pediátrico (acima de 10 anos de idade). Indicações: na hipercolesterolemia para reduzir os níveis de LDL-colesterol, colesterol total e de triglicérides, e aumentar o HDL-colesterol em pacientes com hipercolesterolemia primária, familiar e na dislipidemia mista. Em crianças e adolescentes (entre 10 e 17 anos de idade), Plenance® está indicado para pacientes com hipercolesterolemia familiar heterozigótica (HeFH). Contraindicações: contraindicado no caso hipersensibilidade à rosuvastatina, ou a qualquer componente da formulação; insufi ciência hepática avançada. Não deve ser utilizado por pacientes grávidas, que estejam amamentando ou pretendam engravidar mas não utilizem método contraceptivo apropriado. Precauções e Advertências: Pacientes em uso de ciclosporina devem evitar o uso concomitante de Plenance®. Deve ser utilizado com cuidado na presença de: doença hepática leve a moderada; abuso de álcool; e com os seguintes medicamentos: varfarina, genfi brozila, inibidores da protease, ácido fusídico e antiácidos. É necessário cautela no uso concomitante de Plenance® com cetoconazol, espironolactona e cimetidina. Deve-se iniciar com dose menor de rosuvastatina, que deve ser titulada com cuidado. Não exceder 5 mg de Plenance® com ciclosporina, 10 mg com ritonavir/atazanavir e 20 mg com genfi brozila. Não se espera que Plenance® afete a capacidade de dirigir veículos e operar máquinas. Informe imediatamente seu médico se durante o tratamento sentir dores musculares não explicadas, sensibilidade ou fraqueza, particularmente se acompanhada de mal-estar ou febre, ou se há histórico de dor muscular. A rosuvastatina pode aumentar os níveis de glicose e a hemoglobina glicada no sangue, e induzir diabetes. Podem ocorrer alterações nos exames laboratoriais referentes às funções muscular e do fígado. Pode ser recomendado o monitoramento de enzimas do fígado ou musculares de acordo com a orientação médica. Em caso de doença grave ou internação, avise seu médico que está tomando Plenance®. Se você engravidar, deve parar o Plenance® imediatamente e comunicar seu médico. Este medicamento contém lactose (0,0916 g/comprimido de 10 mg e 0,1832 g/comprimido de 20 mg). Informe seu médico caso você tenha problemas de intolerância à lactose. Gravidez e lactação: categoria de risco: X. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas ou que possam fi car grávidas durante o tratamento. A segurança da rosuvastatina durante a gravidez e a lactação não foram estabelecidas. Mulheres com potencial de engravidar devem usar métodos contraceptivos apropriados. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: a rosuvastatina não tem interação signifi cativa com o citocromo P450. Mas, é substrato do transportador hepático de captação OATP1B1 e do de efl uxo BCRP. A administração concomitante com inibidores destas proteínas pode resultar em maior concentração plasmática de rosuvastatina e em risco de miopatia. Interação com outros medicamentos: Antiácidos: a coadministração com hidróxido de alumínio e hidróxido de magnésio diminuiu a concentração plasmática da rosuvastatina em cerca de 50%. ácido fusídico: eventos musculares, incluindo rabdomiólise, foram relatados na experiência pós-comercialização pela administração concomitante de rosuvastatina e ácido fusídico. Efeito da rosuvastatina sobre medicamentos coadministrados; varfarina: a coadministração pode resultar em aumento da razão internacional normalizada (INR). Recomenda-se a monitoração do INR. Fenofi bratos / derivados do ácido fíbrico e ácido nicotínico: podem aumentar o risco de miopatia quando são em concomitância com estatinas; ciclosporina: a coadministração não resultou em alterações signifi cativas na concentração plasmática de ciclosporina; outros medicamentos: não houve interação signifi cativa com contraceptivo oral, anti-hipertensivos, antidiabéticos orais, terapia de reposição hormonal, digoxina, ezetimiba e fenofi brato. Reações Adversas e alterações de exames laboratoriais: Os eventos adversos observados são geralmente leves e transitórios. Reações comuns (≥ 1% e < 10%): cefaleia, mialgia, astenia, constipação, vertigem, náusea e dor abdominal; Reações incomuns (≥ 0,1% e < 1%): prurido, exantema e urticária. Reações raras (≥ 0,01% e < 0,1%): miopatia e miosite, reações de hipersensibilidade, angioedema, rabdomiólise e pancreatite. Efeitos laboratoriais: foi observado aumento das transaminases hepáticas, da CK, da HbA1c e de proteinúria pelo uso de Rosuvastatina Experiência pós-comercialização: as seguintes reações adversas foram relatadas após a comercialização. Distúrbios hematológicos: trombocitopenia. Distúrbios hepatobiliares: icterícia e hepatite. Distúrbios musculoesqueléticos: artralgia, miopatia necrotizante imunomediada. Distúrbios do sistema nervoso: perda de memória, neuropatia periférica. Distúrbios psiquiátricos: depressão e distúrbios do sono. Distúrbios do sistema reprodutivo e mamas: ginecomastia. Crianças e adolescentes de 10 – 17 anos de idade: elevações de CK > 10 x LSN e sintomas musculares após exercício físico foram observados com maior frequência em crianças e adolescentes. Posologia: a dose usual é de 10 a 40 mg, administrados por via oral em dose única diária. A dose máxima diária é de 40 mg. O ajuste de dose pode ser feito em intervalos de duas a quatro semanas. Crianças e adolescentes de 10 a 17 anos de idade: em crianças e adolescentes com hipercolesterolemia familiar heterozigótica, a dose usual não deve exceder 20 mg uma vez ao dia por via oral. A segurança e efi cácia de doses maiores não foram estudadas nessa população. Populações especiais - idosos: utiliza-se a dose habitual; insufi ciência renal: na insufi ciência renal grave, a dose de Plenance® não deve exceder 10 mg uma vez ao dia; doença hepática: a dose habitual se aplica na insufi ciência hepática leve e na moderada. Foi observado aumento da exposição sistêmica à rosuvastatina em pacientes com insufi ciência hepática grave; o uso de doses acima de 10 mg deve ser cuidadosamente avaliado.Etnia: a dose máxima de 20 mg de rosuvastatina deve ser considerada para asiáticos e descendentes. Foi observado aumento da concentração plasmática de rosuvastatina em asiáticos. Polimorfi smo genético: para pacientes com genótipo c.521CC ou c.421AA, recomenda-se a dose máxima de 20 mg/dia de Rosuvastatina. Conduta em caso de esquecimento de dose: Se o paciente se esquecer de tomar uma dose de Plenance®, não é necessário tomar a dose esquecida; orientar que tome apenas a próxima dose no horário habitual. Nunca deve ser usada uma dose dobrada para compensar uma dose perdida. Este medicamento não deve mastigado. Reg.MS 1.0033.0170/Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125. LIBBS FARMACÊUTICA LTDA/ CNPJ 61.230.314/0001-75/Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu-das Artes - SP/Indústria Brasileira /PLENANCE-MB01-14/Serviço de Atendimento LIBBS: 0800-135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. A persistirem os sintomas, o médico deve ser consultado. Documentação Científi ca e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.

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Editora Chefe: Maria Cristina de Oliveira Izar

Conselho EditorialÁlvaro Avezum Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilAmanda G. M. R. SousaInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilAngelo Amato V. de PaolaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - Unifesp São Paulo, SP, BrasilAntonio Augusto LopesInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilAntonio Carlos Pereira-BarrettoInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilAntonio de Pádua MansurInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilAri TimermanInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilBenedito Carlos MacielFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Ribeirão Preto,SP,BrasilBráulio Luna FilhoEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo / Hospital Brasil, ABC São Paulo, SP, BrasilBruno Caramelli Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilCaio de Brito ViannaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilCarlos Alberto BuchpiguelFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Vinculação Acadêmica) São Paulo, SP, BrasilCarlos Costa MagalhãesCardioclin - Clinica e Emergência Cardiologica São José dos Campos , SP, Brasil.Carlos Eduardo RochitteInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP / Hospital do Coração, HCOR / Associação do Sanatório Sírio, São Paulo, SP, BrasilCarlos V. Serrano Jr.Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilCelso AmodeoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, Brasil

Dalmo Antonio R. MoreiraInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilDaniel BornEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP São Paulo, SP, BrasilDante Marcelo Artigas GiorgiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC FMUSP), São Paulo, SP, BrasilDirceu Rodrigues AlmeidaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilEdson StefaniniEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal deSão Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilExpedito E. RibeiroInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de-Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilFabio B. JateneInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, BrasilFausto FeresInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilFelix J. A. RamiresInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Fernanda Marciano Consolim ColomboInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFernando BacalInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFernando NobreHospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, Ribeirão Preto, SP , BrasilFlavio TarasoutchiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilFrancisco A. Helfenstein FonsecaEscola Paulista de Medicina - Universidade Federal de São PauloSão Paulo, SP, BrasilFrancisco R. M. LaurindoInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de-Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilHenry AbensurBeneficência Portuguesa de São Paulo - Setor de ensino, São Paulo, SP, BrasilIbraim Masciarelli F.pintoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilIeda Biscegli JateneHospital do Coração - HCOR São Paulo, SP, BrasilJoão Fernando Monteiro FerreiraInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilJoão Manoel Rossi NetoInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilJoão Nelson R. Branco Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilJorge Eduardo AssefInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilJosé Carlos NicolauInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilJosé Carlos Pachón MateosInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Universidade de São Paulo - USP, Hospital do Coração, Hospital Edmundo Vasconcelos, São Paulo, SP, BrasilJosé Francisco Kerr SaraivaHospital e Maternidade Celso Pierro, São Paulo, SP, BrasilJosé Henrique Andrade Vila Hospital de Beneficência Portuguesa, São Paulo, SP, BrasilJosé L. AndradeInstituto de Radiologia (InRad) - Hospital das Clínicas - Faculdade de Medicina- USP, São Paulo, SP, BrasilJosé Soares Jr.Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilKatashi OkoshiFaculdade de Medicina de Botucatu, UNESP, Botucatu, SP, BrasilKleber G. FranchiniDepartamento de Clínica Médica UNICAMP - Universidade Estadual de Campinas, Campinas, SP, BrasilLeopoldo Soares PiegasInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilLilia Nigro MaiaFaculdade de Medicina de Rio Preto (FAMERP)/Hospital de BaseSão José do Rio Preto, SP, BrasilLuiz A. Machado CésarInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilLuiz MastrocolaHospital do Coração da Associação do Sanatório Sírio (HCOR) e Insti-tuto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilLuiz Felipe P. Moreira Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP São Paulo, SP, Brasil

DIRETORIA DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULO / Biênio 2016 - 2017Presidente Ibraim Masciarelli Francisco PintoVice-Presidente João Fernando Monteiro Ferreira1° Secretário Ieda Biscegli Jatene2° Secretário Roberto Kalil Filho 1° Tesoureiro José Luiz Aziz 2° Tesoureiro Juan Carlos Yugar Toledo

Diretor Científico Álvaro Avezum Junior Diretora de Publicações Maria Cristina de Oliveira IzarDiretora de Regionais Lilia Nigro Maia Diretor de Qualidade Assistencial Múcio Tavares de Oliveira Junior Diretor de Tecnologia da Informação Ricardo PavanelloDiretor de Relações Institucionais Luciano Ferreira Drager

Diretor de Promoção e Pesquisa Pedro Alves Lemos Neto Diretor do Centro de Emergências Agnaldo PispicoCoordenador de Pesquisa Otavio BerwangerCoordenador de Educação Virtual Pedro Silvio Farsky Coordenadores de Políticas de Saúde Edson Stefanini Jose Francisco Kerr SaraivaCoordenador de Memórias Alberto Francisco Piccolotto Naccarato

Marcelo JateneInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMarcelo Chiara BertolamiInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilMarcelo Luiz Campos VieiraInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMarcus Vinicius SimõesFaculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, SP - BrasilMaria Cristina Oliveira IzarEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilMaria Teresa Nogueira BombigEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilDra. Maria Virgínia Tavares Santana Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilMauricio Ibrahim ScanavaccaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMax GrinbergInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilMiguel Antonio MorettiInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilNelson Kasinsky Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilOrlando Campos FilhoEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilOtavio Rizzi CoelhoDisciplina de Cardiologia do Departamento de Clinica Médica da FCM UNICAMP, São Paulo, SP, BrasilPaola Emanuela Poggio SmanioInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia São Paulo, SP, BrasilPaulo Andrade LotufoFaculdade de Medicina e Centro de Pesquisa Clínica Epidemiológica da USP, São Paulo, SP, BrasilPaulo J. F. TucciEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilPaulo M. Pêgo FernandesInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, BrasilPedro Silvio FarskyInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP, BrasilRaul Dias Dos Santos FilhoFaculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilRenato Azevedo JrHospital Samaritano São Paulo, São Paulo, SP, BrasilRomeu Sérgio MenegheloInstituto Dante Pazzanese de Cardiologia/Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo, SP, BrasilRui PóvoaUniversidade Federal de São Paulo, São Paulo, SP, BrasilUlisses Alexandre Croti Hospital da Criança e Maternidade de São José do Rio Preto (FUN-FARME) / Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (FAMERP), São José do Rio Preto, SP, BrasilValdir Ambrosio MoisesEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP/Fleury Medicina e Saúde, São Paulo, SP, BrasilValter C. LimaEscola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo - UNIFESP, São Paulo, SP, BrasilWilliam Azem ChalelaInstituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo-HCFMUSP, São Paulo, SP, Brasil

Indexada em:LILACS – Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (www.bireme.br)Latindex – Sistema Regional de Información em Línea para Revistas Científicas de América Latina, El Caribe, España y Portugal (www.latindex.unam.mx)


Credenciamento:











Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São PauloSão Paulo – SP, Brasil. V . 1 – 1991 –Substitui Atualização Cardiológica, 1981 – 91

1991, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A)1992, 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1993, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1994, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1995, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1996, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1997, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)1998, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 4 (supl B), 5 (supl A), 6 (supl A)1999, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2000, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2001, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 3 (supl B), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2002, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2003, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2004, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 6 (supl A)2005, : 1 (supl A), 2 (supl A), 3 (supl A), 4 (supl A), 5 (supl A), 5 (supl B), 6 (supl A)2006, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2007, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2008, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2009, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2010, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2011, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2012, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2013, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2014, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2015, : 1 (supl A), 2 (supl A), 2 (supl B), 3 (supl A), 4 (supl A)2016, : 1 (supl A)

ISSN 0103-8559 CDD16616.105RSCESP 72594 NLM W1 WG100 CDU 616.1(05)

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (INSS 0103-8559) é Órgão Oficial da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, editada trimestralmente pela Diretoria de Publicações da SOCESP.

Avenida Paulista, 2073 – Horsa I, 15° andar Conjunto 1512 - Cerqueira Cesar – São Paulo, SP CEP 01311-940 / Tel: (11) 3179-0045 / E-mail: [email protected]

Website: www.socesp.org.brAs mudanças de endereço, a solicitação de números atrasados e as cartas ao Editor

deverão ser dirigidas à sede da SOCESP.É proibida a reprodução total ou parcial de quaisquer textos constantes desta edição

sem autorização formal e expressa de seus editores.Para pedidos de reprints, por favor contate: SOCESP – Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo /

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Impressão: DuografTiragem: 4.750 exemplares

Coordenação editorial, criação, diagramação, revisão e tradução

Atha Comunicação e EditoraTel.: 11 5087 9502 - [email protected]

DIRETORIA DAS REGIONAIS DA SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DE SÃO PAULOBiênio 2016 - 2017

ABCDM Presidente Rogerio Krakauer

Diretor Científico Roberto Andres Gomez Douglas

1° Secretária Carla Janice Baister Lantieri

2° Secretário Kamal Yazbek Jr.

ARAÇATUBA

Presidente Celso Biagi

Diretor Científico Carlos Roberto Bortoluci Etto

1° Secretário Paulo Francisco de Mesquita Barros

2° Secretária Monica Neri Shinsato

ARARAQUARA

Presidente Antonio Carlos Braga de Moraes

Diretor Científico José Geraldo Bonfá

1° Secretário Hélio Marques Malavolta

2° Secretário José Candido M. da S. Machado

ARARAS

Presidente Antonio Carlos Assumpção

Diretor Científico José Joaquim Fernandes Raposo Filho

1° Secretário Fernando Candido Martins

2° Secretário Agnaldo Pispico

BAURU

Presidente Alexandre Volney VillaDiretor Científico Plinio de Almeida Barros Neto

1° Secretário Nilcelio Leite Melo

2° Secretário João Quialheiro Abreu

BOTUCATU

Presidente Ricardo Mattos Ferreira

Diretor Científico Danieliso Renato Fusco

1° Secretário Marcos Mitsuo Seki

2° Secretário Guilherme de Castro Ribeiro

CAMPINAS

Presidente Alessandro Franjotti Chagas

Diretor Científico Fernando Piza de S. Cannavan

1° Secretário Fernando Mello Porto

2° Secretário Tiago Porto Di Nucci

FRANCA

Presidente Eduardo Maniglia Puccinelli

Diretor Científico Rodrigo Tavares Silva

1° Secretário Luiz Alfredo Husemann Patti

2° Secretário Hélio Rubens Crialezi

JUNDIAÍ

Presidente Luiz Anibal Larco Patino

Diretor Científico Marco Antonio Dias

1° Secretário João Paulo de Mello Medeiros

2° Secretária Fatima Aparecida Lopes Pinto Denardi

MARILIA

Presidente Alexandre Rodrigues

Diretor Científico Pedro Beraldo de Andrade

1° Secretário Ronaldo de Oliveira Jr

2° Secretário André dos Santos Moro

PIRACICABA

Presidente Juliana Barbosa Previtalli

Diretora Científica Celise Alessandra Sobral Denardi

1° Secretário Rafael Prota

2° Secretário Davi Bizetti Pelai

PRESIDENTE PRUDENTE

Presidente Mozart Alves Gonçalves Filho

Diretor Científico Fernando Pierin Peres

1° Secretário Osmar Marchiotto Junior

2° Secretário Adriano Oliveira Cavalheiro

RIBEIRÃO PRETO

Presidente Moyses de Oliveira Lima Filho

Diretor Científico Marcelo Garcia Leal

1° Secretária Samira Ubaid Girioli

2° Secretário Flavio Cantarelli Hiss

SANTOS

Presidente Luiz Fernando Muniz Pinheiro

Diretor Científico Carlos Alberto Cyrillo Sellera

1° Secretário William da Costa

2° Secretário Sergio Paulo Almeida B. Camargo

SÃO CARLOS

Presidente Hélio Araújo Cardoso

Diretora Científica Ana Cândida Arruda Verzola de Castro.

1° Secretária Meliza Goi Roscani

2° Secretário Sergio Luis Berti

SÃO JOSÉ DO RIO PRETO

Presidente Adriana Pinto Bellini Miola

Diretor Científico Gilmar Valdir Greque

1° Secretária Maria Helena Mani Dias Sardilli

2° Secretária Eliana Migliorini Mustafa

SOROCABA

Presidente Fernando Cortes Remisio Figuinha

Diretor Científico Pericles Sidnei Salmazo

1° Secretária Juliana Buchmann Pereira

2° Secretário Marcelo Demarchi

VALE DO PARAÍBA

Presidente Jorge Zarur Neto

Diretor Científico Pedro Henrique Duccini Mendes Trindade

1° Secretária Fabiana Goulart Marcondes Braga 2° Secretário André Zeraik Lima Chammas

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo) é o órgão oficial de divulgação da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).

O Suplemento da Revista Sociedade de Cardiologia do Es-tado de São Paulo é parte integrante da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo e publica artigos nas áreas de saúde como enfermagem, fisioterapia, educação física, nutrição, odontologia, psicologia, serviço social, far-macologia, entre outras).

Trata-se de uma publicação trimestral indexada no LILACS (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde) e no Latindex (Sistema Regional de Información en Línea para Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal).

Com o objetivo de disseminar o conhecimento na área de cardiologia e de outras áreas de saúde a Revista da SOCESP e seu Suplemento passam a partir de 2015 a ter acesso aberto.

A publicação segue os requisitos de uniformização reco-mendados pelo Comitê Internacional de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org.br).

Os artigos, para serem aprovados, são submetidos à avalia-ção de uma comissão de revisores (peer review) que recebem o texto de forma anônima e decidem se haverá sua publicação, sugerem modificações, requisitam esclarecimentos aos autores e efetuam recomendações ao Editor Chefe.

Os conceitos e declarações contidos nos trabalhos são de total responsabilidade dos autores.

A Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo segue na íntegra a tendência internacional do estilo Van-couver, disponível (www.icmje.org.br).

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Paulo recebe para publicação artigos de Revisão, Revisão Sis-temática e Meta-análise.

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No caso de estudos clínicos e experimentais deverá haver refe-rência explícita quanto ao cumprimento das normas éticas, incluindo o nome do Comitê de Ética em Pesquisa que aprovou o estudo.

LiMites Por tiPo de PUBLiCaÇÃo (extensÃo): Os critérios abaixo recomendados devem ser observados

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Os manuscritos enviados deverão estar em padrão PC com arquivos TXT ou DOC, espaço duplo, com margem larga, acom-panhados pela carta de autorização de publicação assinada pelo autor, declarando que o mesmo é inédito e que não foi, ou está sendo submetido à publicação em outro periódico.

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Certifique-se de que o manuscrito se conforma inteiramente às instruções.

Ensaios clínicos: O periódico apoia as políticas para re-gistro de ensaios clínicos da Organização Mundial de Saúde (OMS) e do Comitê Internacional de Editores de Diários Mé-dicos (ICMJE), reconhecendo a importância dessas iniciativas para o registro e divulgação internacional de informação sobre estudos clínicos, em acesso aberto. Sendo assim, somente serão aceitos para publicação, os artigos de pesquisas clíni-cas que tenham recebido um número de identificação em um dos Registros de Ensaios Clínicos validados pelos critérios estabelecidos pela OMS e ICMJE. Os endereços para esses registros estão disponíveis a partir do site do ICMJE (www.icmje.org). O número de identificação deve ser declarado no final do resumo.

Conflito de interesses: Conforme exigências do Comitê Internacional de Editores de Diários Médicos (ICMJE), grupo Vancouver e resolução do Conselho Federal de Medicina nº 1595/2000 os autores têm a responsabilidade de reconhecer e declarar conflitos de interesse financeiros e outros (comercial, pessoal, político, etc.) envolvidos no desenvolvimento do tra-balho apresentado para publicação. Devem declarar e podem agradecer no manuscrito todo o apoio financeiro ao trabalho, bem como outras ligações para o seu desenvolvimento.

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Organização do arquivo eletrônico: Todas as partes do manuscrito devem ser incluídas em um único arquivo. O mesmo deverá ser organizado com a página de rosto, em primeiro lugar, o texto, referências seguido pelas figuras (com legendas) e ao final, as tabelas (com legendas).

Página de rosto: A página de rosto deve conter:a. o tipo do artigo (artigo original, de revisão ou atualização);b. o título completo em português e inglês com até 90 carac-

teres deve ser conciso, porém informativo;c. o nome completo de cada autor (sem abreviações); e a

instituição a que pertence cada um deles;d. o local onde o trabalho foi desenvolvido;e. nome, endereço, telefone e e-mail do autor responsável

para correspondência.Resumo: O Resumo deve ser estruturado em caso de

artigo original e deve apresentar os objetivos do estudo

RecomendaçõesparaArtigossubmetidosàRevistadaSOCESP:

TipodeArtigo Resumo NúmerodePalavras Referências Figuras Tabelas

Original Estruturadocomaté250palavras

2.500 - Excluindo o resumo, referências,tabelasefiguras 20 10 6

Atualização/Revisão

Nãoéestruturadocomaté250palavras

4.000 - Excluindo o resumo, referências,tabelasefiguras 60 3 2

Editorial 0 500 0 0 0

com clareza, dados históricos, métodos, resultados e as principais conclusões em inglês e português, não devendo ultrapassar 250 palavras.

Resumos Gráficos (graphical abstract) serão aceitos. A informação deverá ser composta de imagem concisa , pic-tórica e visual das principais conclusões do artigo. Pode ser tanto a figura de conclusão do artigo ou uma figura que é especialmente concebida para este fim, que capta o conteúdo do artigo para os leitores em um único olhar . As figuras incluem todas as ilustrações, tais como fotografias, desenhos, mapas, gráficos, etc, e deve ser identificado com o nome do artigo.

O envio de resumo gráfico (graphical abstract) é opcional e deve ser encaminhado em arquivo separado e identificado. O arquivo deve ter extensão .tif e/ou jpg. Também são aceitos arquivos com extensão .xls (Excel); .eps; .psd para ilustrações em curva (gráficos, desenhos e esquemas).

Descritores: Deve conter no mínimo três palavras cha-ves baseadas nos Descritores de Ciências da Saúde (DeCS) -http://decs.bireme.br. No inglês, apresentar keywords base-ados no Medical Subject Headings (MeSH) - http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html, no mínimo três e no máximo seis citações.

Introdução: Deve apresentar o assunto e objetivo do estu-do, oferecer citações sem fazer uma revisão externa da matéria.

Material e método: Deve descrever o experimento (quanti-dade e qualidade) e os procedimentos em detalhes suficientes que permitam a outros pesquisadores reproduzirem os resul-tados ou darem continuidade ao estudo.

Ao relatar experimentos sobre temas humanos e animais, indicar se os procedimentos seguiram as normas do Comi-tê Ético sobre Experiências Humanas da Instituição, na qual a pesquisa foi realizada ou de acordo com a declaração de Helsinki de 1995 e Animal Experimentation Ethics, respectiva-mente. Identificar precisamente todas as drogas e substâncias químicas usadas, incluindo os nomes genéricos, dosagens e formas de administração. Não usar nomes dos pacientes, ini-ciais, ou registros de hospitais. Oferecer referências para o estabelecimento de procedimentos estatísticos.

Resultados: Apresentar os resultados em sequência lógica do texto, usando tabelas e ilustrações. Não repetir no texto todos os dados constantes das tabelas e ou ilustrações. No texto, enfatizar ou resumir somente as descobertas importantes.

Discussão: Enfatizar novos e importantes aspectos do es-tudo. Os métodos publicados anteriormente devem ser compa-rados com o atual para que os resultados não sejam repetidos.

Conclusão: Deve ser clara e concisa e estabelecer uma ligação entre a conclusão e os objetivos do estudo. Evitar con-clusões não baseadas em dados.

Agradecimentos: Dirigidos a pessoas que tenham cola-borado intelectualmente, mas cuja contribuição não justifica coautoria, ou para aquelas que tenham provido apoio material.

Referências: Citar as referências, restritas à bibliografia es-sencial ao conteúdo do artigo. Numerar as referências de forma consecutiva de acordo com a ordem em que forem menciona-das pela primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos. Incluir os seis primeiros autores seguidos de et al.

Os títulos de periódicos deverão ser abreviados de acordo com o Index Medicus.a. Artigos: Autor(es). Título do artigo. Título do Periódico. ano;

volume: página inicial - finalEx.: Campbell CJ. The healing of cartilage deffects. Clin

Orthop Relat Res. 1969;(64):45-63.b. Livros: Autor(es) ou editor(es). Título do livro. Edição,

se não for a primeira. Tradutor(es), se for o caso. Local de publicação: editora; ano. Ex.: Diener HC, Wilkinson M, editors. Drug-induced headache. 2nd ed. New York: Spriger-Verlag; 1996.

c. Capítulos de livros: Autor(es) do capítulo. Título do capítulo Editor(es) do livro e demais dados sobre este, conforme o item anterior.Ex.: Chapman MW, Olson SA. Open fractures. In: Rockwood CA, Green DP. Fractures in adults. 4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p.305-52.

d. Resumos: Autor(es). Título, seguido de [abstract]. Periódico ano; volume (suplemento e seu número, se for o caso): página(s) Ex.: Enzensberger W, Fisher PA. Metronome in Parkinson’sdisease [abstract]. Lancet. 1996;34:1337.

e. Comunicações pessoais só devem ser mencionadas no texto entre parênteses.

f. Tese: Autor, título nível (mestrado, doutorado etc.), cidade: instituição; ano. Ex.: Kaplan SJ.Post-hospital home health care: the elderley’s access and utilization [dissertation]. St. Louis:Washington Univ.; 1995.

g. Material eletrônico: Título do documento, endereço na inter-net, data do acesso. Ex: Morse SS. Factors in the emergen-ce of infectious diseases. Emerg Infect Dis. [online] 1995 Jan-Mar [cited 1996 Jun 5];1(1):[24 screens]. Available from: URL: http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid.htmTabelas: As tabelas devem ser numeradas por ordem de

aparecimento no texto com números arábicos. Cada tabela deve ter um título e, se necessário, uma legenda explicativa. As tabelas deverão ser enviadas através dos arquivos originais (p.e. Excel).

Figuras (fotografias e ilustrações): As figuras devem ser apresentadas em páginas separadas e numeradas sequen-cialmente, em algarismos arábicos, conforme a ordem de apa-recimento no texto. Para evitar problemas que comprometam o padrão da revista, o envio do material deve obedecer aos seguintes parâmetros: todas as figuras, fotografias e ilustra-ções devem ter qualidade gráfica adequada (300 dpi de re-solução) e apresentar título e legenda. Em todos os casos, os arquivos devem ter extensão.tif e/ou jpg. Também são aceitos arquivos com extensão .xls (Excel), .eps, .psd para ilustrações em curva (gráficos, desenhos e esquemas). As figuras incluem todas as ilustrações, tais como fotografias, desenhos, mapas, gráficos, etc, e devem ser numeradas consecutivamente em algarismos arábicos.

Vídeos: O envio de vídeo é opcional, e irá acompanhar a versão online do artigo. Deve ser encaminhado junto com o artigo em arquivo separado e acompanhado de legenda. Os vídeos devem ser enviados em formato digital MP4.

Legendas: Digitar as legendas usando espaço duplo, acompanhando as respectivas figuras (gráficos, fotografias e ilustrações). Cada legenda deve ser numerada em algarismos arábicos, correspondendo a cada figura, e na ordem em que foram citadas no trabalho. Abreviaturas e Siglas:Devem ser precedidas do nome completo quando citadas pela primeira vez no texto. No rodapé das figuras e tabelas deve ser discri-minado o significado das abreviaturas, símbolos, outros sinais e informada fonte: local onde a pesquisa foi realizada. Se as ilustrações já tiverem sido publicadas, deverão vir acompanha-das de autorização por escrito do autor ou editor, constando a fonte de referência onde foi publicada.

Reprodução: Somente a Revista da Sociedade de Cardio-logia do Estado de São Paulo poderá autorizar a reprodução dos artigos nelas contidos. Os casos omissos serão resolvidos pela Diretoria da Revista da Sociedade de Cardiologia do Es-tado de São Paulo. Os artigos enviados passarão a ser pro-priedade da Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo.

Submissão de artigos: A partir de janeiro de 2015 os artigos deverão ser enviados para Submissão para o email:revista @socesp.org.br para a Atha Comunicação e Editora a/c Flávia M. S. Pires e/ou Ana Carolina de Assis.

Caso ocorra a necessidade de esclarecimentos adicionais, favor entrar em contato com a Atha Comunicação e Editora - Rua Machado Bittencourt, 190 - 4º andar - CEP: 04044-903 - São Paulo/SP, Brasil Tel: +55 11 5087-9502 / Fax: +55 11 5579 5308.

Todo o conteúdo do periódico, exceto onde identifica-do, está licenciado sob uma Licença Creative CommonsAtribuição-tipo BY-NC.

Aos leitores da Revista da SOCESP

Nesta primeira edição de 2016, o tema escolhido foi “Novos Rumos da Terapia Intensiva em Cardiologia”. A revista conta com revisões de aspec-tos relevantes sobre o manejo clínico do choque cardiogênico, as indicações para o uso dos dispositivos mecânicos de suporte em insuficiência cardíaca refratária, a terapia do controle da temperatura pós-parada cardiorrespiratória, a terapia dialítica no paciente cardiopata, a abordagem clínica da congestão pulmonar aguda no cardiopata e a atualização do diagnóstico e tratamento do tromboembolismo pulmonar. Estes temas são abordados por especialistas de elevado gabarito científico de forma didática, abrangente e atualizada. Temos certeza de que esta edição será de grande interesse para o cardiologista que se depara com um paciente crítico.

Como parte das mudanças que vem ocorrendo no processo de indexação da Revista da SOCESP, e visando uma revista de qualidade crescente, além da revisão por pares, estamos iniciando processo de modificação na forma de convite aos autores. Nas próximas edições, os temas centrais também serão divulgados por meio de chamadas para publicações de artigos, ou call for papers. Estas chamadas serão enviadas por correio eletrônico, com antecedên-cia, sendo, no entanto, mantida a forma tradicional de convite individualizado. Acreditamos que com isto a Revista da SOCESP tenha uma abertura maior, com maior alcance na promoção e divulgação do conhecimento científico, mas mantendo o seu caráter em publicar artigos de revisão sobre temas relevantes em cardiologia, que agrada ao nosso associado. Outras inovações são o en-vio opcional de resumo ou abstract gráfico, e de vídeo de algum aspecto de interesse dentro do tema abordado, para uso exclusivo na versão eletrônica.As submissões continuam sendo realizadas pelo email: [email protected].

Aproveito a oportunidade para desejar a todos um feliz 2016 e convido-os para esta agradável leitura.

Maria Cristina de Oliveira IzarEditora Chefe

editoriaL

ATUALIZAÇÃO NO MANEJO CLÍNICO DO CHOQUE CARDIOGÊNICO ..................................................................................................... 14UPDATE ON CLINICAL MANAGEMENT OF CARDIOGENIC SHOCKClaudia Bernoche, Liliane Kopel, Leonardo Nicolau Geisler, Daud Lopes, Milena Frota Macatrão-Costa, Silvia G. Lage

INDICAÇÕES DE DISPOSITIVOS MECÂNICOS DE SUPORTE NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA REFRATÁRIA ............................................. 21INDICATIONS OF MECHANICAL SUPPORT DEVICES IN REFRACTORY HEART FAILUREElias Knobel, Bruno Biselli, Paulo Manuel Pêgo Fernandes

TERAPIA DO CONTROLE DA TEMPERATURA PÓS-PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ............................................................................ 27TEMPERATURE CONTROL THERAPY AFTER CARDIORESPIRATORY ARREST Claudia Bernoche, Liliane Kopel, Natali Schiavo Gianetti, Silvia G. Lage, Sergio Timerman

TERAPIA DIALÍTICA NO PACIENTE CARDIOPATA ...................................................................................................................................... 34DIALYSIS THERAPY IN PATIENTS wITH HEART DISEASECelso Amodeo, Antonio Carlos Cordeiro, Saulo Barbosa Vasconcelos de Alencar

ABORDAGEM CLÍNICA DA CONGESTÃO PULMONAR AGUDA NO CARDIOPATA ....................................................................................39CLINICAL APPROACH TO ACUTE PULMONARY CONGESTION IN HEART DISEASE Edson Stefanini, Juscélio Trajano Filho

ATUALIZAÇÃO DO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ..........................................................46UPDATE ON DIAGNOSIS AND TREATMENT OF PULMONARY THROMBOEMBOLISMAntonio Cláudio do Amaral Baruzzi, Giuliano Generoso, Carlos Eduardo Prazeres, Renata Hames, Fernanda de Andrade Cardoso, Valter Furlan

NovosRumosdaTerapiaIntensivaemCardiologia

sUMÁrio/Contents

14

RevSocCardiolEstadodeSãoPaulo2016;26(1):14-20

revisÃo/review

resUMoO choque cardiogênico é uma síndrome clínica caracterizada por hipoperfusão teci-

dual secundária à disfunção cardíaca, na ausência de hipovolemia. A etiologia principal é o infarto agudo do miocárdio com falência de ventrículo esquerdo, embora existam outras causas relevantes, como complicações mecânicas do infarto, miocardites, evo-lução de cardiomiopatias, valvopatias agudas não isquêmicas e cardiomiopatia induzi-da pelo estresse, por exemplo. Apesar dos avanços terapêuticos, persiste como uma afecção de elevada mortalidade e sua incidência não se modificou significativamente nas últimas décadas. A instalação do choque em pacientes com síndromes corona-rianas agudas ocorre mais frequentemente após a internação hospitalar, ressaltando a importância da identificação de preditores e da monitorização de sinais precoces de hipoperfusão tecidual para pronta intervenção. O diagnóstico é essencialmente clínico e alguns exames subsidiários, como eletrocardiograma, marcadores de necrose miocár-dica, ecocardiograma e cineangiocoronariografia, que são importantes para a definição da etiologia, estratificação da gravidade e do prognóstico. O manejo adequado dos pa-cientes requer avaliação dos parâmetros de macro e micro-hemodinâmica. Os principais objetivos terapêuticos incluem a restauração precoce da perfusão tecidual sistêmica e a recuperação da função ventricular. O tratamento inclui medidas gerais para pacientes com choque como ajuste de volemia e adequação da perfusão tecidual com uso de inotrópicos, vasopressores e dispositivos de assistência ventricular, além de medidas específicas, direcionadas para a etiologia do choque, como a revascularização precoce nas síndromes coronarianas agudas.

Descritores: Balão Intra-Aórtico; Infarto do Miocárdio; Choque Cardiogênico.

aBstraCtCardiogenic shock is a clinical syndrome characterized by tissue hypoperfusion

secondary to cardiac dysfunction, in the absence of hypovolemia. Left ventricular fai-lure complicating acute myocardial infarction is the main cause, although other rele-vant causes include mechanical complications of infarction, myocarditis, progression of cardiomyopathies, acute non-ischemic valvular heart disease, and stress-induced cardiomyopathies, for example. Despite therapeutic advances, it persists as a condition of high mortality, and its incidence has not changed significantly in the last decades. The onset of cardiogenic shock in patients with acute coronary syndromes frequently occurs after hospital admission, reinforcing the importance of identifying predictors and monitoring early signs of tissue hypoperfusion for prompt intervention. The diagnosis is essentially clinical plus some additional tests such as electrocardiogram, myocardial necrosis markers, echocardiogram, and coronary angiography, which are important for defining the etiology, stratification of severity and prognosis. Proper management of patients requires assessment of macro- and micro-hemodynamic parameters. The main therapeutic goals include early restoration of tissue perfusion and recovery of ventricular function. Treatment includes general medical care for patients with shock as optimizing volemia and adjusting of tissue perfusion with inotropic agents, vasopressors and ven-tricular assist devices, as well as specific interventions focused on the shock etiology, like early revascularization in acute coronary syndromes.

Descriptors: Intra-Aortic Balloon Pumping; Myocardial Infarction; Cardiogenic Shock.

Claudia Bernoche1

Liliane Kopel1

Leonardo Nicolau Geisler Daud Lopes1

Milena Frota Macatrão-Costa1 Silvia G. Lage2

1. Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), Unidade Clínica de Terapia Intensiva.2. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da FMUSP, Unidade Clínica de Terapia Intensiva.

Correspondência:Claudia Bernoche. Unidade Clínica de Terapia Intensiva, Av. Éneas de Carvalho Aguiar 44, 2° andar sala 10. CEP 05403-000 São Paulo – SPE-mail: [email protected]

atUaLiZaÇÃo no ManeJo CLÍniCo do CHoQUe CardiogÊniCo

UPdate on CLiniCaL ManageMent oF CardiogeniC sHoCK

15

introdUÇÃoO choque cardiogênico é uma síndrome clínica carac-

terizada por hipoperfusão tecidual consequente à falência cardíaca, associada à alta mortalidade. O coração, na ausência de hipovolemia, é incapaz de manter o fluxo sanguíneo adequado para atender as necessidades metabólicas dos tecidos, ocorrendo disfunção orgânica progressiva e potencialmente irreversível. É a causa mais comum de morte após o infarto agudo do miocárdio (IAM). Apesar dos avanços terapêuticos na cardiologia atual, não houve redução significativa da sua incidência.

Historicamente, a taxa de mortalidade do choque car-diogênico pós-infarto era de 80%-90%. Estudos recentes mostram redução significativa da mortalidade hospitalar para aproximadamente 50%. Acredita-se que esta melhora do prognóstico possa estar relacionada a terapias de reper-fusão coronária precoce, promovendo redução no tamanho da área isquêmica.1 O reconhecimento de fatores reversíveis e o tratamento agressivo e precoce da fase aguda do quadro são de grande importância para melhora do prognóstico.2

deFiniÇÃoA definição do choque cardiogênico é determinada

pela combinação de parâmetros clínicos e hemodinâmicos. Quando disponíveis, os dados hemodinâmicos obtidos com a utilização de cateter de artéria pulmonar são importantes. Os critérios mais utilizados são:• Pressão arterial sistólica (PAS) < 80-90 mmHg (ou um

valor de 30 mmHg inferior ao nível basal, por 30 minutos sem resposta a reposição volêmica).

• Índice cardíaco (IC) < 2-2,2 l/min/m2 com suporte inotró-pico ou 1,8 l/min/m2 sem suporte terapêutico.

• Pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) > 18 mmHg.

• Diferença arteriovenosa de oxigênio (CAV) > 5,5 ml/dL.A utilização de metodologia não invasiva empregando-se

o ecocardiograma pode ser útil na ausência de monitorização invasiva com o cateter de artéria pulmonar. Permite o diagnós-tico de aumento das pressões de enchimento e mensuração do grau de disfunção ventricular esquerda e direita.

Os parâmetros clínicos evidenciam sinais de má perfu-são periférica, incluindo oligúria, extremidades frias e alte-rações neurológicas.

Mais recentemente, uma classificação criada a partir do registro americano INTERMACS (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support), definiu sete perfis clínicos para portadores de insuficiência cardíaca, tendo como objetivo melhor caracterizar esses pacientes e identificar aqueles com doença avançada que possam se beneficiar de suporte circulatório mecânico. Pacientes em choque cardiogênico podem ser enquadrados nos seguintes perfis:3,4

INTERMACS 1: choque cardiogênico crítico com hi-potensão persistente, necessidade crescente de suporte inotrópico, presença de hipoperfusão tecidual crítica e acidose metabólica.

INTERMACS 2: situação de deterioração clínica progres-siva, apesar de suporte inotrópico endovenoso, podendo haver piora da função renal, retenção de fluidos e compro-metimento do estado nutricional.

INTERMACS 3: pacientes estáveis, porém, dependen-tes de suporte inotrópico endovenoso para manter pressão arterial, perfusão tecidual e estado nutricional. Demonstram falências repetidas nas tentativas de retirada dos inotrópicos com hipotensão sintomática.

etioLogiaDiversas causas podem comprometer o desempenho

cardíaco com consequente redução da oferta de oxigênio aos tecidos e surgimento do estado de choque cardiogê-nico (Tabela 1).

A etiologia mais comum do choque cardiogênico é o IAM com incidência estimada de 5 a 8%. Esta complicação poderá ocorrer consequente a qualquer tipo de síndrome coronária aguda, porém mais frequentemente no IAM com elevação do segmento ST.5

A extensão do infarto, com comprometimento maior que 40% da massa muscular do ventrículo esquerdo está associada ao surgimento de choque cardiogênico. Compli-cações mecânicas do infarto também são causa de choque. Ruptura do septo interventricular, ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo e ruptura do músculo papilar com instalação de insuficiência mitral aguda. Os diagnósticos destas complicações mecânicas são muito importantes uma vez que medidas terapêuticas específicas devem ser instituídas imediatamente.

Tabela 1: Principais etiologias do choque cardiogênico

Infarto Agudo do Miocárdio

Perdademassaventricular

Falênciadeventrículodireito

Complicaçõesmecânicas

Rupturademúsculopapilarcominsuficiênciamitralaguda

Rupturadoseptointerventricular

Rupturadaparedelivredoventrículoesquerdo

Cardiomiopatia

Descompensaçãoaguda

Evoluçãodadoença

Miocardite

Disfunção miocárdica Pós-circulaçãoextracorpóreaPós-retornoàcirculaçãoespontâneaSepse

Obstrução de via de saída do ventrículo esquerdo

Estenoseaórtica

Cardiomiopatiahipertróficaobstrutiva

Obstrução de via de entrada do ventrículo esquerdo

Estenosemitral

Mixomadeátrioesquerdo

Insuficiência aórtica aguda

Tromboembolismo pulmonar

Hipertensão pulmonar evolutiva ou aguda

Taquiarritmias

Taquicardiomiopatias

Bradiarritmias


ATUALIZAÇÃO NO MANEJO CLÍNICO DO CHOQUE CARDIOGÊNICO

16

O reconhecimento da participação da falência do ven-trículo direito como contribuinte do choque cardiogênico é fundamental, pois nestes casos há uma dependência hemodinâmica de pré-carga adequada para melhor de-sempenho cardíaco.

Em paciente portadores de insuficiência cardíaca crônica, a instalação do choque cardiogênico pode estarassociada à presença de fatores de descompensação, tais como infecções, arritmias, embolia pulmonar, isquemia, insuficiência renal, anemia dentre outros, ou ser a mani-festação da evolução da doença de base.

Outras causas de choque cardiogênico devem ser des-tacadas: valvopatias agudas secundarias a dissecção da aorta (insuficiência aórtica), endocardite infecciosa, afec-ções degenerativas (insuficiência mitral aguda em prolapso da valva mitral), cardiomiopatia induzida pelo estresse emo-cional ou respiratório (Takotsubo), que se apresenta com dor torácica, elevação do segmento ST e aumento de enzimas cardíacas na ausência de lesão coronária obstrutiva.6,7

FisioPatoLogia O choque cardiogênico é uma situação clínica na qual

existe progressiva deterioração da função cardíaca junta-mente com má perfusão sistêmica e insuficiência funcional de órgãos. Trata-se de uma síndrome que envolve todo o sistema circulatório, com complexos mecanismos neuro--hormonais participando da gênese de sintomas. A disfun-ção miocárdica que se instala (sistólica e diastólica) oca-siona hipotensão, redução do débito cardíaco e redução da pressão de perfusão coronária, com perda progressiva da função miocárdica e aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo com consequente congestão pulmonar e hipóxia. Estabelece-se assim um ciclo vicioso com queda progressiva do débito cardíaco, piora da perfusão tecidual e do próprio coração, particularmente na presença de doença coronária obstrutiva. Dentro deste ciclo vicioso, há também a participação de mecanismos neuro-hormonais ativados com objetivo inicial de manutenção da perfusão para ór-gãos vitais. Há aumento da atividade do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, desencadeando vasoconstricção periférica e aumento da pós-carga além de retenção de sal e água aumentando o volume intravascular e a pré-carga. Nesta condição, os mecanismos ativados tornam-se inapropriados e acarretam piora progressiva do desempenho ventricular.5,8,9

Novas evidências sugerem que, paralelamente, ocorre uma resposta inflamatória sistêmica, com ativação do sis-tema do complemento, liberação de citocinas inflamatórias, produção de óxido nítrico e inapropriada vasodilatação pe-riférica, sendo este mais um fator envolvido na redução da perfusão sistêmica e coronária.2

Vale ressaltar também que em situações de choque ha priorização de fluxo sanguíneo para o coração e o cérebro, em detrimento de órgãosesplâcnicos, gerando isquemia da mucosa intestinal. Este componente facilita a transloca-ção bacteriana e o surgimento de infecção. A ocorrência de culturas positivas pode chegar a mais de 70% nestes pacientes, devendo ser considerados valores diminuídos da resistência vascular sistêmica como sinalizadores de sepse adicional.

Fatores de risCoOs fatores associados a maior chance de evolução para

choque cardiogênico pós IAM são: idade, infarto da parede anterior, presença de elevação do ST, história prévia de an-gina, infarto e/ou insuficiência cardíaca, doença coronária multiarterial, pacientes com diabetes mellitus. Nos estudos GUSTO I10 e GUSTO III,11 os principais fatores preditores de choque cardiogênico foram: idade, frequência cardía-ca, pressão arterial sistólica e classe funcional de Killip.12 Com relação ao tempo como fator de ocorrência de choque cardiogênico, vale ressaltar que apenas 20% dos choques pós-infarto estão presentes na admissão hospitalar. Por isso, durante a internação deve-se manter contínua observação do paciente, visando o reconhecimento precoce de sinais clínicos e laboratoriais indicadores de choque.13

Algumas vezes, pacientes com IAM apresentam durante a evolução inicial complicações como arritmias, congestão pulmonar, hipertensão arterial sistêmica e dor. O tratamento instituído para estas complicações poderá precipitar a ins-talação do choque nos pacientes de risco.

asPeCtos CLÍniCos O quadro clínico é de insuficiência cardíaca associada à

hipotensão arterial, na ausência de hipovolemia. O diagnóstico do choque cardiogênico é essencialmente clínico. Exames complementares podem oferecer indícios da existência de cardiopatia de base e da presença de isquemia miocárdica, além de fornecerem informações prognósticas. Na avaliação clínica, algumas características, apesar de não específicas, são importantes:2

• Distensão venosa jugular importante sugere aumento da pré-carga cardíaca e elevação de pressões de enchimento.

• Pacientes com insuficiência cardíaca crônica podem apresentar pulmões sem estertores crepitantes, mesmo em situações de congestão e elevadas pressões de en-chimento. Este fenômeno é explicado por mecanismos compensatórios do sistema linfático pulmonar.

• Cianose de extremidades pode refletir baixo débito car-díaco e aumento da resistência vascular periférica.

• Redução da pressão de pulso (diferença entre as pres-sões sistólica e diastólica), podem refletir estados de baixo débito cardíaco.A hipotensão arterial sistêmica é um dos aspectos mais

importantes na caracterização da síndrome do choque cardiogê-nico. Os valores de corte mais comumente utilizados para defini-ção de hipotensão são PAS<80 - 90 mmHg. A repercussão dos níveis pressóricos é decorrente da condição cardíaca de base do indivíduo e também do método de mensuração da pressão arterial, tendo em vista que, em pacientes críticos, a pressão não invasiva pode subestimar os valores em até 40 mmHg.

O diagnóstico de choque cardiogênico pode ser realizado em paciente com sinais de hipoperfusão tecidual associado à pressão arterial sistólica > 90 mmHg em algumas situações: • Necessidade de medicações e/ou dispositivos são ne-

cessários para manter parâmetros hemodinâmicos den-tro da normalidade.

• Presença de hipoperfusão sistêmica associada a baixo débi-to com pressão arterial preservada devido à vasoconstrição.

• Queda 30 mmHg da pressão arterial média em pacien-tes previamente hipertensos.


17

MonitoriZaÇÃo HeModinÂMiCa e MetaBÓLiCa

Associada à anamnese e ao exame físico detalhado, os parâmetros hemodinâmicos e metabólicos são de gran-de utilidade para avaliação do choque de origem cardíaca (Tabela 2). A monitorização hemodinâmica deve incluir a mensuração invasiva da pressão arterial sistêmica, medida de pressão venosa central, medidas do cateter de artéria pulmonar. O conjunto de dados obtidos da monitorização hemodinâmica e laboratorial pode ser agrupado em pa-râmetros de macro-hemodinâmica e micro-hemodinâmica global, esta última refletindo o estado perfusional e meta-bólico do paciente.Parâmetros de Macro-hemodinâmica• Pressão arterial.• Perfusão periférica/tempo de enchimento capilar.• Diurese.• Pressão venosa central.• Débito cardíaco.• Pressão de oclusão de artéria pulmonar.Parâmetros de Micro-hemodinâmica• Saturação venosa central.• Lactato arterial.• Excesso de bases.• CAV.

MaCro-HeModinÂMiCa Apesar da decrescente utilização, a monitoração invasi-

va com cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) ajuda no diagnóstico diferencial de causas de baixo débito, auxiliando no manejo dos pacientes, além de fornecer informações quanto ao prognóstico. Os parâmetros com maior impacto prognóstico são o débito cardíaco e a POAP. Muitos estudos clínicos utilizam parâmetros obtidos pelo cateter de Swan--Ganz para definição e diagnóstico de choque cardiogênico, com valores muitas vezes variáveis. Podemos considerar como valores discriminatórios de choque cardiogênico o índice cardíaco (IC) 2,2 l/min/m2 para os pacientes com algum suporte circulatório (inotrópico, vasopressor ou dis-positivo circulatório) e IC 1,8 l/min/m2 para aqueles sem suporte. A Tabela 2 sumariza os critérios hemodinâmicos mais utilizados para definição de choque cardiogênico. Vale lembrar que cerca de 20% dos pacientes com choque car-diogênico pós IAM apresentavam características de inflama-ção sistêmica, sendo a baixa resistência vascular sistêmica não relacionada à infecção.1,13,14

O uso do cateter de artéria pulmonar no manejo do choque cardiogênico não tem indicação rotineira, mas pode auxiliar em alguns casos: pacientes com hipotensão persistente, pacientes com refratariedade ao tratamento farmacológico, quando as pressões de enchimento do ventrículo esquerdo são incertas, e no diagnóstico de complicações mecânicas associadas às síndromes co-ronárias agudas.

Estudo clínico randomizado, multicêntrico, avaliou 433 pacientes com insuficiência cardíaca grave e comparou um grupo com estratégia guiada pela cateterização da artéria pulmonar e outro, guiado apenas pelos dados clínicos. Foi observado que a mortalidade ao final de 30 dias e após seis meses não foi diferente entre grupos. Assim, o uso do cateter pulmonar foi tão seguro quanto o tratamento baseado em dados clínicos, porém, não melhorou os re-sultados finais.15

O ecocardiograma com Doppler permite o diagnóstico diferencial das etiologias do choque cardiogênico. Identifi-ca valvopatias, pericardiopatias, miocardiopatias, compro-metimento da função do ventrículo direito, muitas vezes responsável por quadros de choque secundário a trombo-embolismo pulmonar.13

MiCro-HeModinÂMiCa A saturação venosa central de oxigênio reflete o balanço

entre oferta e consumo de oxigênio a nível sistêmico. Quan-do o consumo estiver aumentado e o conteúdo arterial de oxigênio for normal, uma saturação venosa de oxigênio baixa expressa maior taxa de extração de oxigênio do leito arterial para suprir a demanda aumentada e manter a homeostase celular. A saturação venosa de oxigênio diminui quando a oferta de oxigênio está reduzida ou a demanda sistêmica se eleva, excedendo a oferta, sendo um marcador indireto de fluxo e não um marcador de disóxia. Esta pode ser obtida da veia cava superior (ScvO2) ou da artéria pulmonar (SvO2) com valores de normalidade de 65% e 70%, respectivamente. Nos cardiopatas crônicos, os valores de normalidade podem variar entre 50%-60% devido ao aumento da taxa de extração pelos tecidos, sem representar hipoperfusão tecidual. Para melhor interpretação da SvcO2 ou da SvO2 é necessária complementação da análise metabólica com o lactato sérico e déficit de bases.16,17 Em estados de choque persistente, a má perfusão miocárdica e dos tecidos periféricos desenca-deia um desequilíbrio entre a oferta e consumo de oxigênio o que favorece o metabolismo anaeróbico e resulta acidose

Tabela 2. Sinais clínicos e parâmetros hemodinâmicos no choque cardiogênico.

Sinais clínicos Parâmetros hemodinâmicos Exame físico

Baixodébito

ConfusãomentalAgitaçãopsicomotoraDiminuiçãodadiuresePelefriaCianosedeextremidadesSudoreseEnchimentocapilarlento

PAS<90mmHg

IC1,8l/min/m2

RVS>2000dyns/cm5

CAV>5,5ml/dl

Hipotensão

Taquicardia

Pulsosfinos

B3

Congestão Dispneia -POAP>18mmHgTaquipneiaEstertorespulmonaresEstasejugular

PAS:pressãoarterialsistêmica,IC:índicecardíaco,RVS:resistênciavascularsistêmica,CAV:diferençaarteriovenosadeoxigênio,POAP:pressãodeoclusãodaartériapulmonar.



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lática. O lactato sérico é produzido a partir do metabolismo celular intermediário da glicose e é um marcador de estres-se metabólico. Níveis de lactato séricos elevados (acima de 2-4 mmol/l) são indicadores de pior prognóstico e refletem a cascata final do desacoplamento entre oferta e demanda de oxigênio. O excesso de bases padrão obtido a partir de gasometrias fornece informações do equilíbrio ácido bási-co.18 Na vigência de função renal normal, a ocorrência de negativação progressiva do excesso de bases é decorrente da hipoperfusão tissular e consequente metabolismo anae-róbico, acumulando ânions fortes e ácidos. Valores abaixo de -4 estão relacionados a pior prognóstico.

trataMento

Medidas geraisChoque cardiogênico é uma emergência médica, re-

querendo tratamento imediato pelo potencial de irreversi-bilidade das lesões aos órgãos vitais. Além das medidas de suporte geral imediato, é necessária a identificação da causa do choque para que medidas específicas sejam apli-cadas. Outras intervenções também são importantes, como a profilaxia de trombose venosa profunda e de sangramento gastrointestinal (especialmente quando o paciente estiver em ventilação mecânica por mais de 48 horas ou com discrasia de coagulação). Inicialmente, deve-se proceder como a conduta em qualquer choque: realizar reposição volêmica - desde que não há congestão pulmonar clínica e radiológica - visando a correção da hipovolemia e da hi-potensão, oferecer oxigenoterapia e ventilação adequadas, corrigir possíveis distúrbios eletrolíticos e/ou metabólicos e arritmias potencialmente comprometedoras do débito car-díaco. A glicemia deve ser mantida entre 150-180 mg/dL.

O uso de inotrópicos no choque cardiogênico deve ser iniciado nos pacientes com inadequada perfusão tecidual e volemia adequada. A droga mais utilizada é a dobutamina, que possui ação inotrópica positiva pelo efeito beta-adrenér-gico predominante e a dose a ser empregada pode alcançar até 20mcg/kg/min. Nos pacientes muito hipotensos, usar inicialmente um agente vasopressor (dopamina ou nora-drenalina) porque a ação de vasodilatação periférica da dobutamina pode piorar a perfusão coronariana. De maneira geral, os inotrópicos promovem melhora hemodinâmica em curto prazo; porém, intensificam a isquemia e o consumo de oxigênio no miocárdio.19

No caso de hipotensão arterial grave (PAS < 70 mmHg), o agente a ser empregado é a noradrenalina, pois sua ação beta-adrenérgica promove aumento da contratilidade miocár-dica, do cronotropismo e, devido ao efeito alfa-agonista pre-ponderante, há incremento significativo da resistência arterial sistêmica, com elevação da pressão arterial média, apesar de elevar o consumo de oxigênio e aumentar o trabalho cardíaco.

Recentemente, foi publicado um estudo20 que comparou a eficácia entre dopamina e noradrenalina em diversos tipos de choque. No subgrupo com choque cardiogênico houve melhores desfechos com o uso da noradrenalina, sendo ainda necessários estudos adicionais para esta validação.

Os inibidores da fosfodiesterase (milrinone) possuem efeito inotrópico semelhante à dobutamina, porém, com efeito vasodilatador associado. Por isso, atenção especial deve ser

dada ao risco de piora da hipotensão e aumento da ocor-rência de arritmias. Alguns estudos avaliaram os efeitos da administração do levosimendan, droga sensibilizadora de cál-cio, no baixo débito pós-infarto com resultados favoráveis.21

Os vasodilatadores atuam de forma benéfica na fisiopa-tologia do choque cardiogênico pela redução da pós-carga aumentando, assim, o débito cardíaco. Quando a pressão estiver estabilizada (PAS > 85-90 mmHg) considerar o uso de vasodilatadores sistêmicos, principalmente os de ação arterial e venosa, como o nitroprussiato de sódio. Eles são a principal estratégia terapêutica no paciente com volemia otimizada. Nos casos de pacientes com síndromes isquê-micas agudas preferir o uso de nitroglicerina.

Na evidência de edema pulmonar com a perfusão ade-quada, associar diuréticos, sempre lembrando que diurese excessiva pode resultar em depleção intravascular grave, mantendo hipotensão, hipoperfusão, extensão do infarto, isquemia, acrescentando disfunção ao já comprometido ventrículo esquerdo.

Dentre os dispositivos de assistência circulatória mecâ-nica, o balão intra-aórtico (BIA) é o dispositivo mais utilizado e disponível na prática clínica. Seu efeito hemodinâmico ocasiona diminuição da pós-carga ao ventrículo esquerdo, aumento do débito cardíaco, aumento da pressão de per-fusão diastólica coronária e consequente melhora do fluxo sanguíneo coronariano. Ao contrário dos agentes inotrópi-cos e dos vasopressores, o benefício da terapia com BIA ocorre sem aumento do consumo de oxigênio miocárdico. O BIA é indicado para pacientes com volemia ajustada, em uso de doses plenas de inotrópicos (muitas vezes com associação de inotrópicos), e que persistem com sinais de má perfusão tecidual. Pode ser usado como suporte até a realização de terapia definitiva (revascularização miocárdica, transplante cardíaco, por exemplo), ou como suporte até a resolução dos fatores precipitantes, tratamento cirúrgico de valvopatias ou complicações mecânicas do IAM.

Apesar da utilização rotineira do BIA há décadas no tratamento do IAM complicado com choque cardiogênico, não se pode afirmar que esta estratégia está associada à melhora da sobrevida destes pacientes.22,23

O estudo retrospectivo de 223 pacientes com insufici-ência cardíaca refratária que foram tratados com BIA na Unidade Clínica de Terapia Intensiva do Instituto do Cora-ção, HC-FMUSP, no período de 5 anos, evidenciou que em 93% dos casos a indicação foi síndrome do baixo débito cardíaco. O BIA foi utilizado por um tempo médio de 19 dias em pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo importante, fração de ejeção média de 24%. Após 48 horas da passagem do BIA, houve melhora significativa dos parâ-metros laboratoriais de avaliação micro-hemodinâmica, com redução do lactato sérico, aumento da SvO2 e dos níveis de bicarbonato. O BIA mostrou ser importante intervenção terapêutica como ponte para o transplante cardíaco.24

Nos pacientes que persistem com quadro de hipoper-fusão tecidual apesar do uso de inotrópicos, vasodilatado-res, BIA e de procedimento de revascularização miocárdi-ca, quando houver indicação, há a opção do uso de outro dispositivo de assistência ventricular, considerado ponte para transplante cardíaco, para recuperação, para decisão terapêutica, ou ainda, servir como terapia de destino.


19

Medidas esPeCÍFiCas Como a principal causa de choque cardiogênico é o IAM,

a abordagem fundamental é a rápida terapia de reperfusão miocárdica, por angioplastia ou via abordagem cirúrgica. Esta medida foi bem estabelecida no estudo SHOCK1. Neste, pacientes com idade inferior a 75 anos, que se encontravam dentro das primeiras 36 horas do início do IAM e em até 18 horas do início do choque cardiogênico se beneficiaram da terapia de reperfusão miocárdica, com aumento da sobre-vida em 13% após um ano de seguimento.

Sabe-se que 40% dos pacientes com choque cardiogê-nico pós-infarto apresentam idade acima de 75 anos. Porém, para esta população de idosos, há controvérsias quanto a melhora da sobrevida com revascularização precoce quando comparada a estratégia conservadora do tratamento clínico inicial. No estudo SHOCK não houve diferença de mortalida-de no subgrupo de pacientes com idade acima de 75 anos. O julgamento clínico é importante na decisão da indicação de intervenção coronária percutânea nos idosos com IAM e choque cardiogênico. Devemos considerar a presença de comorbidades com disfunção orgânica como insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca, doenças hematológicas e quadros demências para melhor decisão terapêutica.1,2

A escolha entre angioplastia percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica é um tema controverso na vigência de choque cardiogênico. A cirurgia representa a opção nos casos com complicações mecânicas (comu-nicação interventricular, insuficiência mitral aguda e rotura de parede livre de ventrículo esquerdo) e naqueles com contraindicação ou falha do tratamento percutâneo. En-tretanto, a análise do estudo SHOCK1 mostrou evolução semelhante entre os grupos submetidos à revascularização, apesar dos pacientes do grupo cirúrgico terem apresentado maior incidência de diabetes, lesão de tronco de coronária ou lesões triarteriais.

Em centros onde não há serviço de angiografia de emer-gência, é recomendada a transferência do paciente para locais com disponibilidade do procedimento. Se para isso houver uma longa demora, principalmente nos casos com menos de 3 horas de evolução do IAM, é aconselhável o início precoce de trombolíticos, apesar do impacto na morta-lidade de pacientes com choque cardiogênico pós-IAM não estar claramente definido com o uso destas medicações. Quando agentes trombolíticos são utilizados, associar dro-gas vasoativas e/ou BIA na tentativa de normalizar pressão de perfusão coronária, já que a trombólise é relativamente ineficaz quando administrada em pacientes hipotensos.

Medidas rotineira no tratamento do IAM como uso do ácido acetilsaliscílico, clopidrogel, outros antiagregantes plaquetários, terapias como o uso de heparinas devem ser instaladas de acordo com as diretrizes do tratamento do IAM. Betabloqueadores e antagonistas dos canais de cálcio não devem ser utilizados em pacientes em choque cardiogênico devido efeito inotrópico negativo.5,25,26

ConsideraÇÕes Finais A melhora do prognóstico de pacientes com choque

cardiogênico secundário ao IAM foi obtida com a utiliza-ção de estratégias de reperfusão coronária precoce e vem incentivando cada vez mais uma abordagem agressiva na população de risco para o desenvolvimento de choque cardiogênico, para que, desta forma, talvez se consiga, no futuro, a redução da incidência e das ainda elevadas taxas de mortalidade deste quadro clínico.

ConFLitos de interesseOs autores declaram não possuir conflitos de inte-

resse na realização deste trabalho.

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revisÃo/review

resUMoA insuficiência cardíaca refratária e o choque cardiogênico estão relacionados a

elevadas taxas de mortalidade e a baixa qualidade de vida. As estratégias de tratamento para esses pacientes foram limitadas, nos últimos anos, às terapias farmacológicas que pouco modificaram a evolução da doença. Entretanto, com o desenvolvimento tecnológi-co em dispositivos mecânicos de suporte circulatório, diversas modalidades terapêuticas utilizando diferentes tipos de tecnologia proporcionam melhor suporte hemodinâmico, diminuição e reversão de disfunções orgânicas causadas pela insuficiência cardíaca. Esses dispositivos quando indicados corretamente melhoram os desfechos clínicos de pacientes que aguardam transplante cardíaco e dos que não são candidatos a trans-plante. Atualmente, observam-se indicações cada vez mais precoces de dispositivos de suporte circulatório, tornando-os uma terapia essencial no manejo de pacientes com insuficiência cardíaca refratária ou choque cardiogênico. Esta revisão abordará os prin-cipais tipos de dispositivos disponíveis em nosso país e suas indicações.

Descritores: Coração Auxiliar, Circulação Assistida, Suporte Circulatório Mecânico, In-suficiência Cardíaca, Choque Cardiogênico, Transplante de Coração.

aBstraCtThe refractory heart failure and cardiogenic shock are related to high rates of mortality and

poor quality of life. Treatment strategies for these patients have been limited in the last years to pharmacological therapies that change only slightly the evolution of the disease. However, with technological advances in mechanical devices for circulatory assistance, various thera-peutic modalities using different types of technology provide better hemodynamic support, reduction and reversal of organic dysfunction caused by heart failure. When properly indi-cated, these devices can provide better clinical outcomes of patients on heart transplantation waiting list and those who are not candidates for transplantation. Contemporarily, indications for mechanical support devices are occurring increasingly earlier, making them an essential therapy in the management of patients with refractory heart failure or cardiogenic shock. This review covers the different types of devices available in our country and its indications.

Descriptors: Heart-Assist Devices, Assisted Circulation, Mechanical Circulatory Support, Heart Failure, Cardiogenic Shock, Heart Transplantation

Elias Knobel1 Bruno Biselli2 Paulo Manuel Pêgo Fernandes2

1. Hospital Israelita Albert Einstein, São Paulo,Brasil .2. Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidadede São Paulo, São Paulo, Brasil.

Correspondência: Bruno Biselli. Endereço: Av. Dr Enéas Carvalho de Aguiar, 44. [email protected].

indiCaÇÕes de disPositivos MeCÂniCos de sUPorte na insUFiCiÊnCia CardÍaCa reFratÁria

indiCations oF MeCHaniCaL sUPPort deviCes in reFraCtorY Heart FaiLUre

introdUÇÃoNos últimos 20 anos diversas terapias farmacológicas

e dispositivos como cardiodesfibrilador implantável e te-rapia de ressincronização melhoraram significativamente o prognóstico dos pacientes com insuficiência cardíaca (IC) crônica. Porém, apesar dessa terapia otimizada, nota--se em alguns pacientes uma progressão de sintomas e refratariedade ao tratamento, com comprometimento he-modinâmico e múltiplas hospitalizações.1

Essa refratariedade ao tratamento clínico otimizado é referida como IC refratária ou avançada e seus critérios são descritos na Tabela 1.2

A IC avançada representacerca de 10% dos pacientes com insuficiência cardiaca e está relacionada a uma baixa qualidade de vida e múltiplas internações. Nos últimos 15 anos, nenhuma droga nova mostrou beneficio em redu-zir a mortalidade desse tipo de paciente e a progressão da doença ainda parece ser inevitável acarretando umprognóstico pior em relação aos pacientes com IC es-táveis.3 A taxa de mortalidade desses pacientes gira em torno de 50% em 1 ano e o cenário é ainda mais dramático naqueles internados e dependentes de inotrópicos cuja a mortalidade anual chega a mais de 75%.4,5

O transplante cardíaco (TC) é o único tratamento definitivo

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para esses pacientes com IC refratária. Está associado a uma melhora significativa da qualidade de vida, com taxas de so-brevida próximas a 85% em 1 ano e sobrevida média maior que 10 anos. Entretanto, a falta de doadores limita o número de procedimento no mundo inteiro tornando-o estável nos últimos 25 anos e muito aquém da necessidade em relação ao número de pacientes com IC avançada.3,6

Nesse cenário, cresceu o interesse por dispositivos me-cânicos de suporte circulatório (DMSC) que em pacientes candidatos a TC mantêm a estabilidade hemodinâmica, re-vertem disfunções orgânicas causadas pela IC avançada e aumentam a sobrevida enquanto aguardam um doador compatível, resultando em diminuição do risco de compli-cações peri-operatórias do transplante.5,6 Além disso, os DMSC são utilizados em pacientes possivelmente candida-tos ao TC; em situações com potencial melhora da função cardíaca após a descompressão do ventrículo esquerdo (VE); e em pacientes selecionados não elegíveis ao TC com objetivo de melhora na qualidade de vida e sobrevida.7

Uma crescente melhoria na tecnologia e na disponibili-dade dos DMSC, tornaram esses equipamentos menores, mais duráveis e fáceis de serem implantados. Nos últimos anos, observa-se uma mudança no perfil de implante de dispositivos para pacientes com IC avançada havendo uma tendência de serem indicados em estágios mais precoces da doença.

tiPos de disPositivos MeCÂniCosDe maneira geral, os DMSC podem ser divididos em dis-

positivos temporários e dispositivos de longa permanência de acordo com o tempo de uso do suporte.

Os dispositivo temporários são utilizados para o resgate e suporte hemodinâmico em pacientes com choque cardiogênico refratário. Os objetivos de terapia dos dispositivos temporários são:

Ponte para TC: pacientes com choque cardiogênico re-fratário e candidatos ou em fila de espera para TC na qual a expectativa de transplante não seja prolongada;

Ponte para recuperação: destinado a pacientes com choque cardiogênico refratário nos quais existe possi-bilidade de recuperação da função ventricular como por exemplo: após infarto agudo do miocárdio (IAM), miocardite fulminante, miocardiopatia por stress (Takotsubo), periparto e pós cardiotomia;

Ponte para decisão: quando há necessidade de suporte circulatório hemodinâmico imediato por choque cardiogê-nico refratário e alto risco de mortalidade precoce, porém ainda não é possível definir qual estratégia de tratamento. Ou quando o paciente é um potencial candidato a TC ou implante de um dispositivo de longa permanência, porém apresenta no momento da indicação da assistência circu-latória, condições clinicas proibitivas (ex: hipertensão pul-monar, neoplasias com potencial cura, disfunção orgânica significativa) e que se forem modificadas poderiam permitir a candidatura desse paciente ao transplante ou ao dispo-sitivo de longa permanência;

Procedimentos de alto risco: alguns dispositivos como balão intra-aórtico (BIA), Impella® e Tandem Heart® podem ser utilizados como terapia de suporte hemodinâmico adjuvante durante procedimentos cardíacos de alto risco (cirurgia cardíaca, procedimentos percutâneo coronariano, valvares ou ablativos). As situações que elevam o risco de procedimentos percutâneos nos quais se deve considerar o uso desse tipo de DMSC são pacientes de alto risco (ex: idade avançada, disfunção ventricular importante), lesões coronarianas importantes (ex: lesões de tronco de coronária esquerda, lesões ostiais, lesões de bifurcações) e procedimentos durante apresentação clínica de choque cardiogênico ou IC descompensada8.

Os dispositivos temporários disponíveis no Brasil e suas principais características estão descritos na Tabela 2.

Os dispositivos de longa permanência são utilizados para estabilização hemodinâmica, melhora na qualidade de vida e sobrevida de pacientes com IC avançada. Esses dispositivos possibilitam a reversão de disfunções orgânicas, normalizam a ativação neuro-hormonal, permitem a desospitalização e podem diminuir a hipertensão pulmonar, evitando a progres-são da disfunção do ventrículo direito (VD) e melhorando a probabilidade de sucesso de um futuro TC6 .

Tabela 1. Critérios de insuficiência cardíaca avançada.

Em pacientes com terapia farmacológica otimizada sãonecessáriosquetodosabaixoestejampresentes:

ICclassefuncionaldaNew York Heart AssociationIIIouIV.

Congestãopulmonare/ousistêmica;e/oudereduçãodedébitocardíacoemrepousocomhipoperfusãoperiférica.

Evidênciaobjetivadedisfunçãocardíacaimportante:Fraçãodeejeçãodeventrículoesquerdo<30%,ouComprometimentoimportantediastólicodoventricularesquerdocompadrãores-tritivooupseudonormal,ouPressãomédiadeenchimentodeventrículoesquerdo(capilarpulmonar)>16mmHgoupressãomédiadeátriodireito>12mmHg,ouAumentoimportantedosníveisdeBNPouNT-ProBNP.

Importantecomprometimentodecapacidadefísicacomincapa-cidadepararealizarexercício:Testedecaminhadade6minutos< 300m,ouConsumodeoxigênioduranteexercíciomáximo<14ml/kg/minuto.

Históriadepelomenosumahospitalizaçãonosúltimos6meses.IC:insuficiênciacardíaca

Tabela 2: Tipos e características de dispositivos temporários dis-poníveis no Brasil.

BIA ECMO Tandem Heart®

Impella CP® Centrimag® Excor®

Meca-nismo

Pneu-mático

Centrífu-go

Centrífu-go Axial Centrífugo Pulsátil

ViadeAcesso

Percu-tâneo

Percutâ-neo/Cirúrgi-coportoraco-tomia

Percutâ-neo

Percu-tâneo

Cirúrgicoportoraco-tomia

Cirúrgi-coportoraco-tomia

Suportehemodi-nâmico

0,5l/min

>4,5l/min 4l/min 3,7l/

minAté8–10l/min

Até8l/min

TempodeSu-porte

Dias-sema-nas

Dias-Sema-nas

Dias Dias Semanas-meses

Sema-nas-meses

BIA:balãointra-aórtico;ECMO:oxigenaçãopormembranaextracorpórea.

23

INDICAÇÕES DE DISPOSITIVOS MECÂNICOS DE SUPORTE NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA REFRATÁRIA

Os objetivos de implante de dispositivos de longa per-manência são:

Ponte para TC: em pacientes com IC avançada e ex-pectativa de espera em fila de TC prolongada. Em cen-tros experientes, devido o tempo de espera em fila de TC longo e os resultados positivos de implante de DSCM de longa permanência, muito pacientes com IC avança-da são referenciados para o implante destes ao invés de suporte circulatório mecânico de curta permanência como ponte para TC. Dados recentes reportam que as taxas de sobrevida em 1 ano com o dispositivo de fluxo continuo de longa permanência HeartMate II como ponte para TC giram em torno de 85%9.

Terapia de destino: para pacientes selecionados não ele-gíveis para TC devido idade ou comorbidades com objetivo de promover suporte circulatório permanente, melhorar a qualidade de vida, sobrevida e prognóstico em relação o tra-tamento clínico exclusivo.10 O estudo ADVANCE, utilizando o dispositivo de fluxo contínuo HeartWare como terapia de destino, reportou uma sobrevida de 92% em seis meses e 84% em 1 ano em pacientes com IC avançada.11

Graças a melhora de tecnologia e resultados de desfechos superiores em relação ao tratamento clíni-co, um número crescente desses dispositivo de longa permanência vêm sendo implantados, principalmente nos países desenvolvidos, superando inclusive o número anual de TC realizados.12 Atualmente, mais de 95% dos dispositivos de longa permanência implantados são de fluxo contínuo. No Brasil, a experiência com esses dis-positivos ainda é incipiente.13

Os DMSC podem ser classificados ainda em univen-tricular (esquerdo ou direito) ou biventricular. O suporte biventricular está indicado quando há disfunção ventricular direita importante prévia a um implante de suporte mecâ-nico esquerdo ou quando o paciente evolui com disfun-ção de VD após o implante da assistência esquerda. Na ECMO veno-arterial o suporte circulatório é biventricular e o dispositivo permite o suporte ventilatório por uso de membrana de oxigenação.8

CLassiFiCaÇÃo interMaCsNo contexto da IC avançada, a classificação clinica da

New York Heart Association (NYHA) deixa de ser útil em relação ao prognóstico e indicação de terapias avançadas como DMSC, visto que abrange uma grande variedade de situações clínicas (desde pacientes ambulatoriais es-táveis até internados com choque cardiogênico refratário).Assim, com o objetivo de classificar mais adequadamente os pacientes com IC avançada, facilitando o entendimento do estado hemodinâmico, predizendo o tempo em que a intervenção deve ser realizada e estratificando o risco do implante, a Interagency Registry of Mechanically Assisted Circulatory Support (INTERMACS) criou a classificaçãoINTERMACS composta de 7 perfis clínicos (Figura 1).14

Apesar de prático, observou-se que a classificação INTERMACS nem sempre caracterizava o perfil hemodi-nâmico proposto em alguns pacientes. Assim, com objeti-vo de melhorar essa classificação, sugeriu-se aplicar aos perfis três variáveis clínicas que potencialmente aumentam a gravidade dos pacientes: arritmias ventriculares/presença

de CDI (cardioversor desfibrilador implantável), presença de DMSC de curta permanência e hospitalizações frequentes.14,15

O ultimo registro INTERMACS aponta que a maioria dos pacientes que implantaram DMSC de longa perma-nência estavam em perfil hemodinâmico 2 (38,4%). Cerca de 28% em perfil 3 e 14% em perfis 1 e 4. Entretanto, nota-se que existe uma tendência nos últimos anos de aumento de número de implantes em pacientes menos graves (perfis 3 e 4).12

indiCaÇÕes de disPositivos MeCÂniCos de sUPorte CirCULatÓrio

A indicação de implante de dispositivos temporários (extracorpóreo ou percutâneo) ou longa permanência é determinada pela progressão da IC, o estado clínico do paciente e a expectativa em relação a indicação (ponte para TC, ponte para recuperação, ponte para decisão ou terapia de destino).

Em algumas circunstâncias, como no caso de um cho-que cardiogênico súbito (ex: pós infarto agudo do miocár-dio, pós parada cardiorrespiratória, miocardite fulminante), não é possível determinar a elegibilidade para um TC ou a expectativa de recuperação ventricular. Nessas situa-ções, os DMSC temporários são preferíveis, possibilitando a estabilização hemodinâmica, reversão de disfunções orgânicas e recuperação neurológica, sendo indicados com ponte para decisão ou recuperação. Eventualmente, pacientes elegíveis ao TC em que a expectativa de espera por um doador compatível seja rápida, o suporte com DMSC temporários pode ser utilizado com ponte para TC (Figura 2).16

Apesar de não haver critérios hemodinâmicos es-pecíficos para o implante de um DMSC, pacientes com índice cardíaco < 2,0 L/min/m2, apesar do uso de ino-trópicos, devem ser considerados para o suporte mecâ-nico prontamente. Outros parâmetros como piora clíni-ca hemodinâmica, necessidade de aumento de doses de inotrópicos ou necessidade de vasopressores para manter pressão arterial em pacientes com IC avançada são importantes para uma decisão rápida em relação ao implante de um DMSC.3

Em cenários de choque cardiogênico grave com hipo-tensão refratária e disfunção orgânica múltipla, é menos provável que o BIA propicie suporte hemodinâmico neces-sário, devendo-se considerar rapidamente a instalação de outros dispositivos circulatórios percutâneo que permitem maiores fluxos (ex: Impella®, Tandem Heart® ou ECMO).8

Dispositivos de longa permanência devem ser considera-dos em pacientes com IC avançada em que a recuperação de função ventricular é improvável e o estado do paciente não possibilite a manutenção hemodinâmica normal e fun-ção orgânica preservada sem um dispositivos de assistência ventricular7 ECMO Critérios utilizados para o implante de dis-positivos de longa permanência em estudos randomizados foram pacientes com disfunção sistólica de VE importante, com limitação funcional significativa (classe funcional NYHA IIIb ou IV persistente ou VO2 pico < 14 ml/kg/min) ou aqueles internados com dependência de inotrópicos por mais de 14 dias, uso de BIA por mais de 7 dias.3,5,10


24

invasivos podem ajudar a predizer os pacientes que se be-neficiariam de um DMSC.4,5,7,17

Recentemente o estudo ROADMAP avaliou o implante do dispositivo HeartMate II em indivíduos com IC avançada, ambulatoriais, classe funcional NYHA IIIb-IV (INTERMACS 4 a 7) comparado com terapia farmacológica otimizada. O desfe-cho primário, teste de caminhada de 6 minutos em 1 ano, foi significativamente melhor no grupo DMSC comparado com a terapia farmacológica (39% versus 21%; p = 0,012). As taxas de mortalidade também foram menores no grupo dispositivo (80 ± 4% versus 63 ± 5%; p = 0,022), apesar do número maior de eventos adversos.18 Os resultados desse estudo podem ampliar ainda mais as indicações de implante de DMSC de longa permanência para pacientes com IC avan-çada ambulatoriais.

A tabela 3 resume as principais indicações de DMSC.De modo geral, as contraindicações para implante de

DMSC incluem condições extra-cardíacas que limitam o prognóstico do indivíduo como neoplasias com expecta-tiva de vida curta, doença hepática ou pulmonar crônicas irreversíveis, doenças neurológicas ou psiquiátricas e impos-sibilidade de anticoagulação. A presença de insuficiência arterial periférica significativa é uma contraindicação para os dispositivos percutâneos. Outras contraindicações específi-cas de cada tipo de dispositivo estão descrita na tabela 4.

seLeÇÃo do Candidato a dsCMO fator mais importante no sucesso do implante de

DMSC é a seleção adequada do paciente. Naqueles can-didatos ao suporte circulatório, além de excluir potenciais causas reversíveis de IC, deve-se realizar conjuntamente toda a avaliação para TC, salvos os pacientes considerados para terapia de destino por contraindicação formal ao trans-plante (ex: idade). Uma avaliação psicossocial direcionada deve ser sempre realizada em candidatos a implante de DSCM de longa permanência.

A seleção do candidato a DMSC deve envolver uma avaliação criteriosa de aspectos que influenciarão no su-cesso do implante. Preditores de pior prognostico pós-operatório como INTERMACS 1 e 2, idade, desnutrição,


A figura 2 mostra uma sugestão de fluxograma para implantes de DMSC.16

Nos últimos anos, além de um maior número de implan-tes de DMSC de longa permanência em pacientes menos graves (INTERMACS 3 e 4), existe uma tendência de aumen-to de número de implantes como terapia de destino (14,7% dos implantes entre 2006-2007 versus 41,6% entre 2011-2013), ocorrendo também uma diminuição de pacientes em fila de transplante suportados por DMSC nesse período (42,4% versus 21,7% respectivamente).12

Devido ao prognóstico da doença, pacientes com crité-rios de IC avançada devem ser considerados para avaliação de DSCM e TC. Entretanto, não existe critérios validados e nem consenso sobre o momento exato de implante de um dispositivo. Critérios prognósticos para IC como VO2 pico, Heart Failure Survival Score e Seattle Heart Failure Model, juntamente com avaliação do status do pacientes, presen-ça de disfunções orgânicas (incluindo caquexia cardíaca), dependência de inotrópicos e parâmetros hemodinâmicos

Figura2:FluxogramadeimplantedeDMSC

Figura1:ClassificaçãoINTERMACS.

EstágioC

NYHAIIIb/IV

NãoEstabelecido

BenefíciodeDAV

%1anodesobrevida

BemEstabelecido Pontep/Decisão

NYHAIV

NYHAIII

TXeDAVNãoIndicados

Elegívelemsemanasou

meses

Elegívelempoucassemanas

Intervençãobaseadaemvariáveis:

nutriçãoedisfunçãoorgânicaprogressiva

Intervençãonospróximos

dias

Intervençãonaspróximas

horas

Limitaçâoaoexercício

Intolerânciaaoexercício

“FrequentFlyer”

Estávelcomdobutamina

Pioraclínicaprogressiva

“Crashandburn”

EstágioD

DMOS/Óbito7 6 5 4 3 2 1

100% 50% 25% 10% 0%

Listadoparatransplante

DMSCdelongapermanência

ICavançada

PonteparaTC

Terapiadedestino

DMSCdecurtapermanência

Pontepara

decisão

Recuperação

Recuperação

Transplantepossívelterapiadedestino

TerapiadedestinoPossíveltransplante

Choquecardiogênico

ouelegibilidadeparaTCincerta

Inelegívelparatransplante

BIA,ECMO,CENTRIMAG

TAMDENHEART,IMPELLA

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INDICAÇÕES DE DISPOSITIVOS MECÂNICOS DE SUPORTE NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA REFRATÁRIA

Tabela 3. Indicações de implante de DMSC.

DMSC de curta permanência8 DMSC de longa permanência7, 16

ChoquecardiogênicorefratárioaterapiafarmacológicaempacientescomICcrônicadescompensada.

Choquecardiogênicosempossibili-dadederecuperaçãoventricularourecuperaçãoventricularimprovávelsemDMSCdelongapermanência.

Choquecardiogênicopós-IAM. Choque cardiogênico suportadocomDMSCdecurtapermanência,sempossibilidadededescontinua-çãodosuportemecânicoou ino-trópico.

Choquecardiogênicoporcardiomiopatiasreversíveis(miocardite fulminante,miocar-diopatiaporstress,periparto)

Dependênciade inotrópico (>14dias)eexpectativadeesperaemfiladeTCprolongada.

INTERMACS 1-2 como ponteparaTCouponteparaimplantedeDMSCdelongapermanência.

Dependênciadeinotrópicoempa-cientenãoelegívelparaTC(terapiadedestino).

Complicaçõesmecânicaspós-IAM.

ICavançadacomsobrevidamenorque1anopormodelosprognós-ticos.

Procedimentoscardíacosoupercutâneocoronariano,valvarouablativosdealtorisco.

Disfunçãoorgânicadevido IC (in-cluindocaquexiacardíaca).

Pós-cardiotomia. VO2pico<14ml/kg/min.DisfunçãoagudadeenxertocardíacopósTC.

CritériosdeICavançada(Tabela1).

DisfunçãoagudadeVD(TEP,IAMdeVD,Pós-implantedeDSCMesquerda).Arritmiasrefratárias.DMSC:dispositivosmecânicosdesuportecirculatório;IAM:infartoagudodomiocárdio;TC:trans-plantecardíaco;VD:ventrículodireito;TEP:tromboembolismopulmonar.


disfunção hepática e renal, disfunção de ventrículo direito, coagulopatias, infecção ativa, insuficiência respiratória e uso suporte mecânico de curta permanência devem ser considerados durante a seleção.3,4

A avaliação estrutural cardíaca é de extrema importân-cia. O ecocardiograma deve avaliar existência de valvopatias aórtica, mitral e tricúspide, presença de shunts e trombos intracavitários, e a função do ventrículo direto.

Diversos escores de risco identificaram variáveis predito-ras de morte após implante de DMSC de longa permanên-cia. Alguns desses estão descritos na tabela 5.19-21 Esses escores identificam pacientes de alto risco cirúrgico e pos-sibilitam a otimização terapêutica visando essa diminuição de risco (ex: melhora de função de VD, melhora nutricional, de função renal). Assim, um indivíduo com risco proibitivo no inicio de uma avaliação, após otimização terapêutica e melhora clínica, pode se tornar um candidato aceitável. Por outro lado, se não apresentar melhora do escore de risco

Tabela4.ContraindicaçõesespecíficasparaimplantedeDMSC.

DMSC de curta permanência8 DMSC de longa permanência7, 16

BIAInsuficiênciaaórticamoderadaouimportante.Dissecçãodeaorta.

Choquecardiogênicocomimpossibilidadederecuperaçãodedisfunçãoorgânica.

Impella®

Prótesevalvaraórtica.Presençadetromboemventrículoesquerdo.Estenoseouinsuficiênciaaórtica.Defeitodeseptointerventricular.

Limitaçãopsicossocial(ex:nãoaderênciamedicamentosaprévia,abusodesubstânciasilícitas,ausênciadesuportefamiliar/social).

ECMOInsuficiênciaaórtica.

Idade> 80 anospara terapia dedestino.

DisfunçãodeVDimportante.

Obesidadeoudesnutrição.

Malformação vascular intestinalquepredispõeasangramentos.

Infecçãosistêmicaativa.

BIA:balãointra-aórtico;ECMO:oxigenaçãopormembranaextracorpórea;VD:ventrículodireito

Tabela5.Escorespreditoresderiscopós-implantedeDMSC.Escore Escore de risco

para terapia de destino

HeartMate II escore de risco

Escore de risco pós--operatório em UTI

Referência Lietzetal.19 CougarJetal.20 Klotsetal.21Preditores Plaq<148.000/

µl:4ptsAlbumina<3.3mg/dl:2ptsINR>1.1:2ptsUsodevasodi-latador:1ptoPMAP<25mmHg:1ptoAST>45U/mL:1ptoHt<34%:1ptoUreia>109mg/dl:1ptoSemInotrópi-cos:1pto.

Idade(por10anos):OR:1.32Albumina:OR:0.49Creatinina:OR:2.1INR:OR:3.11Volumedeimplantesdocentro<15:OR:2.24

Transfusão>10CHe/ouPFC:6ptsInotrópico:5ptsLactato>3mg/dl:5ptsLDH>500U/LouCK>200e/ouTroponina>20ng/ml:5ptsPCR>8e/ouLeuco>13000:4ptsRe-esternotomia:4ptsDMSCpré-op:4ptsVentilaçãomecânica:4ptsCreatinina>1,5ml/dLe/ouUreia>85mg/dle/ouHD:3ptsImplantedeemergência:3ptsParadacardiorrespi-ratóriapre-implante:2ptsMiocardiopatiaisquêmica:2ptsFC>100bpm:1ptoPlaq<100.000µl:1ptoHb<12g/dLe/ouHT<35%:1ptoIdade>50anos:1pto

Risco Sobrevidaem1ano.

Mortalidade90diasapósimplante.

MortalidadeemUTI.

0-8pts:81%9-16:62%17-19:28%>19:11%

Baixorisco:4-8%Moderadorisco:11-16%Altorisco:25-29%

≤15pontos:15,8%16-30pontos:48,2%>30pontos:65,2%

Plaq:plaquetas,pts:pontos,INR:índiceinternacionalnormalizado,PMAP:pressãomédiadeartériapul-monar,AST:aspartatotransaminase,HT:hematócrito,OR:oddsratio,CH:concentradodehemácias,PFC:plasmafrescocongelado,LDH:desidrogenaseláctica,CK:creatinaquinase,PCR:proteínaCreativa,DMSC:dispositivomecânicodesuportecirculatório,HD:hemodiálise,FC:frequênciacardíaca,Hb:hemoglobina

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com tratamento agressivo, a sobrevida após o implante do dispositivo de longa permanência é improvável.

ConsideraÇÕes FinaisO manejo contemporâneo de pacientes com IC refratária

e avançada condiciona o uso de diversos tipos de DMSC, que comparados com o tratamento medicamentos exclusi-vo, possibilitam um melhor restabelecimento hemodinâmico, diminuição e reversão de disfunções orgânicas causas pela IC e possibilitam em ultima análise um melhor prognóstico para pacientes que aguardam por um TC ou em pacientes não candidatos ao transplante, uma melhora na qualidade de vida e sobrevida.

A seleção apropriada de um candidato a suporte circu-latório é o principal fator para o sucesso de um implante de DMSC. Para isso, uma avaliação minuciosa das indicações (tabela 3), contraindicações (tabela 4), fatores e escores de

risco (tabela 5) e condições que interferem nos desfechos após implante de um dispositivo (principalmente a avaliação função do VD) deve ser sempre realizada.

A indicação precoce de implante de DMSC de curta permanência ou longa permanência em IC avançada é uma tendência nos últimos anos. No nosso meio, com a melhora na tecnologia, maior disponibilidade e experiência na indicação e manejo de pacientes com desses disposi-tivos, a terapia com suporte mecânico será fundamental no tratamento de pacientes com IC avançada e choque cardiogênico.



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revisÃo/review

resUMo O processo fisiopatológico secundário à parada cardiorrespiratória (PCR) com retorno

da circulação espontânea (RCE), determina a síndrome pós-PCR, com lesão cerebral, disfunção miocárdica e reperfusão, em resposta à isquemia orgânica. A terapia do controle da temperatura (TCT) oferece mecanismos neuroprotetores, limitação da lesão miocárdica e redução da resposta inflamatória sistêmica. Dúvidas existem em relação aos benefícios, início e duração da TCT, porém, há evidências que apoiam a melhora da sobrevida e do prognóstico neurológico em populações selecionadas. Recomenda-se a TCT por 24 horas, com controle da temperatura na faixa de 32 °C a 36 °C para adultos que sobrevivem à PCR extra-hospitalar e permanecem em coma com ritmos iniciais de fibrilação/taquicardia ventricular, o que também é sugerido para os sobreviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial não chocável e de PCR intra-hospitalar em qualquer ritmo inicial. O início do resfriamento deve ser feito o mais precocemente possível, de preferência, até 12 horas após o RCE. O controle da temperatura corpórea deve ser incorporado aos cuidados dos pacientes críticos pós-PCR, a fim de reduzir as taxas de mortalidade e de sequelas neurológicas.

Descritores: Hipotermia, Alterações na Temperatura Corporal, Parada Cardíaca.

aBstraCtThe secondary pathophysiological process to cardiorespiratory arrest (CRA) with return

of spontaneous circulation (ROSC), determines the post-cardiorespiratory arrest syndrome with brain injury, myocardial reperfusion and dysfunction in response to systemic ischemia. The temperature control therapy (TCT) provides neuroprotective mechanisms, limitation of myocardial injury and reduction of systemic inflammatory response. There are still some questions regarding the benefits, timing and duration of TCT, however, there is evidence supporting improved survival and neurological outcome in selected populations. TCT is rec-ommended for 24 hours, with temperature control in the range of 32 to 36 °C for comatose adults who survive after out-of-hospital cardiorespiratory arrest with initial rates of fibrillation/ventricular tachycardia, which is also suggested for extra-hospital cardiorespiratory arrest survivors with early pace not shockable and intra-hospital cardiorespiratory arrest in any initial rate. The beginning of the cooling should be done as early as possible, ideally up to 12 hours after ROSC. The control of body temperature should be incorporated into the care of the post-CRA critically ill patients in order to reduce mortality and neurological sequelae.

Descriptors: Hypothermia, Body Temperature Changes, Cardiac arrest.

Claudia Bernoche1 Liliane Kopel1 Natali Schiavo Gianetti2 Silvia G. Lage1,3

Sergio Timerman2,4

1. Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP), Unidade Clínica de Terapia Intensiva. 2. Instituto do Coração do Hospital da Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Laboratório de Treinamento e Simulações em Emergências Cardiovasculares.3. Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). 4. Escola de Ciências da Saúde e da Escola de Medicina da Universidade Anhembi Morumbi – Laureate International Universities.

Correspondência:Dra. Claudia Bernoche. Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar 44, 2° andar sala 10. CEP 05403-000 São Paulo – SP. E-mail: [email protected]

teraPia do ControLe da teMPeratUra PÓs-Parada CardiorresPiratÓria

teMPeratUre ControL tHeraPY aFter CardioresPiratorY arrest

introdUÇÃoO sucesso do retorno à circulação espontânea (RCE)

é o passo inicial na recuperação de um evento fatal. O processo fisiopatológico que se segue a isquemia secun-dária a parada cardiorrespiratória (PCR), com subsequente reperfusão durante a reanimação até o retorno a circulação, determinam a síndrome pós-PCR.1

Trabalhos mostram que entre 15 e 46% das vítimas de PCR se recuperam rápida e totalmente. Contribuem

para estas estatísticas programas de educação ofereci-dos a população para o reconhecimento de situações de PCR, times de resposta rápida hospitalares e fácil acesso a desfibriladores. Mas uma porcentagem significativa per-manecerá sob ventilação mecânica e em uso de drogas vasoativas.2 De acordo com a causa da PCR e a severi-dade da síndrome pós-PCR, muitos necessitam de cuida-dos intensivos visando melhor condição neurológica futura. Após o RCE os pacientes devem ser removidos para um

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hospital com serviço de hemodinâmica para diagnóstico de possível síndrome coronariana aguda e com unidade de cuidados intensivos onde o início da terapia do controle da temperatura (TCT) deve ser considerada e se indicada, prontamente iniciada.3

FisioPatoLogia da sÍndroMe PÓs-PCrEsta condição se refere a um processo no qual pacien-

tes que evoluem com RCE podem vir a apresentar disfunção de múltiplos órgãos. O grau de acometimento é dependente da causa, tempo de PCR e das doenças preexistentes. O tempo é fator determinante na recuperação funcional do paciente, cada 1,5 minutos de atraso no RCE acarreta uma redução de 14% na chance de uma boa recuperação.1

O sistema nervoso central é particularmente sensível à hipóxia, de modo que redução da perfusão por períodos maiores que 5 minutos são suficientes para causar dano cerebral.4 Além da lesão celular causada pela isquemia da PCR o RCE induz a uma série de alterações fisiopatológicas que levam a síndrome pós-PCR.4,5 Os principais mecanis-mos envolvidos são:• falha na reperfusão global ou multifocal (no-reflow),

perpetuando o processo de isquemia e depleção dos estoques de adenosina trifosfato intracelulares; desvio do metabolismo aeróbio para glicólise anaeróbia, au-mento da produção de lactato e consequente acidose intra e extracelular;

• lesão tecidual induzida pela reperfusão: liberação de radicais livres do oxigênio (peróxido de hidrogênio, su-peróxido e peroxidonitrito) com disfunção mitocondrial e liberação de neurotransmissores excitatórios;

• discrasias sanguíneas, com formação de fibrina, blo-queio da microcirculação e déficit de perfusão tecidual.O aumento da temperatura corporal após o RCE potencia-

liza esses mecanismos, especialmente a liberação de glutama-to no cérebro e ativação de seu receptor (N-metil-d-aspartato)

na fenda sináptica, com maior influxo de cálcio no neurônio e posterior ativação de endonucleases e fosfolipases, levan-do à neurodegeneração.4,6,7 Tal fenômeno é exacerbado por aumentos de temperatura superiores a 0,5 °C ou quando a temperatura atinge mais de 37,0°C.4 Os radicais livres de oxi-gênio lesam as membranas celulares dos neurônios, o que gera edema citotóxico e quebra da barreira hematoencefálica, desencadeando hipertensão intracraniana em um ciclo vicioso de isquemia cerebral. O dano oxidativo é tanto maior quanto maior for a temperatura.7

Considerando estes dados fisiopatológicos a TCT con-tribui através de mecanismos neuroprotetores. Estas ações podem ser evidenciadas por:• diminuição da demanda metabólica neuronal e otimiza-

ção da relação oferta-consumo de oxigênio; a cada 1°C de redução na temperatura corporal, observa-se uma redução de 6-8% no metabolismo cerebral;

• redução da pressão intracraniana com melhora na per-fusão cerebral;

• menor liberação de radicais livres de oxigênio e preser-vação da integridade das membranas celulares;

• Inibição da biossíntese e liberação de neurotransmisso-res excitatórios;

• menor formação de fibrina e melhora do fluxo sanguíneo na microcirculação;

• redução da resposta inflamatória.4,5,7

A TCT exerce uma série de efeitos em todo o orga-nismo, sendo os principais descritos na figura 1, como aumento da resistência vascular sistêmica e redução da frequência cardíaca.8-10

aPresentaÇÃo CLÍniCa da sÍndroMe PÓs-PCr

Nesta síndrome podem ser reconhecidos quatro compo-nentes principais: o dano cerebral, a disfunção miocárdica,

Figura1:EfeitossistêmicosdaTerapiadoControledaTemperatura.

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a reperfusão orgânica em resposta ao tempo de isquemia e a patologia precipitante do evento.1

PCR breves costumam não deixar sequelas. O grau de comprometimento cerebral pode variar desde alterações do comportamento e personalidade até apresentações clíni-cas mais graves como: mioclonias, convulsões, estados de coma, até morte encefálica. O dano cerebral é responsável por dois terços dos óbitos dos pacientes admitidos pós-PCR extrahospitalar. A perda da auto-regulação, o surgimento de edema e a neurodegeneração pós-isquêmica são os facilitadores principais.11

A disfunção cardíaca depende da patologia precipitan-te do evento, como nos casos de síndromes isquêmicas agudas secundárias a oclusão coronária e consequente disfunção ventricular. A recuperação da função é possível, porém, depende do tempo de oclusão da artéria coroná-ria, tamanho do infarto e da persistência de miocárdio viável pós-isquemia.

O binômio isquemia-reperfusão que sobrevêm a PCR é responsável pela liberação de fatores inflamatórios, com-plemento, ativação da cascata da coagulação, favorecendo um estado de disfunção multiorgânica e condições para o desenvolvimento de infecção. Estados de supressão adre-nal podem estar associados.

Na identificação da causa precipitante é importante ressaltar que as síndromes coronárias agudas são causa frequente de PCR extra-hospitalar. Uma prevalência de 59 a 71% de achados de lesão coronária aguda é esperada nas vítimas de eventos, quando as causas cardíacas não podem ser afastadas. Na evidência após o RCE no eletrocardio-grama (ECG) de elevação do segmento ST ou de bloqueio do ramo esquerdo novo, a cinecoronariografia de urgência esta indicada. Nesses casos os achados compatíveis com lesão coronária aguda chegam a 80%.12,13

Mas muitas vezes o ECG pode apresentar alterações inespecíficas, como nos casos de reanimação prolongada. Nestas situações clínicas a presença de fatores de risco para doença coronária como idade, tabagismo e diabetes, bem como a instabilidade hemodinâmica refratária e per-sistente devem ser considerados para indicar a realização de estudo invasivo da circulação coronária.14

Entre os métodos diagnósticos o ecocardiograma a beira leito oferece informação adicional quanto à função ventricular, doenças valvares associadas, derrame pericárdi-co e afecções da aorta. Informações trazidas pelas equipes de resgate, assim como antecedentes pessoais, uso de medicamentos e drogas ilícitas, podem ser determinantes na estratégia diagnóstica e na tomada de decisões.

Além das causas cardíacas para justificara a PCR, é necessário descartar afecções primárias do sistema nervoso. A realização de tomografia computadorizada do crânio está indicada em todos os casos nos quais há evidência ou suspeita de trauma crânio encefálico, isquemia ou sangramento.

Quando a doença coronária for afastada e na falta de evidência de lesão do sistema nervoso central, as doenças pulmonares agudas devem ser consideradas. A avalição clínica seguida da aquisição de uma angiotomografia das artérias pulmonares está indicada. O tromboembolismo pul-monar agudo é causa de morte súbita com uma incidência

2 a 10%. Outras afecções pulmonares como asma, pneu-mopatias causadoras de hipóxia aguda e infecções podem ser causas desencadeantes de uma PCR.15

CUidados aPÓs o rCeOs cuidados oferecidos em unidades de emergência e

de terapia intensiva podem variar desde observação clíni-ca e monitorização, até o uso de suporte neurointensivo e dispositivos de assistência circulatória no paciente crítico.

oxigenaÇÃo e ventiLaÇÃoApós o RCE a concentração de oxigênio no sangue

arterial deve ser monitorada pela saturação arterial de oxi-gênio a fim de manter níveis entre 94-98%. A suplementação de oxigênio nos pacientes que tiveram rápida recuperação pode se limitar ao uso de cateter e máscara. A hiperóxia no período pós-PCR esta associada em modelos de estudo em animais a um prognóstico neurológico comprometido em relação a normoxemia.3,16,17

Em pacientes admitidos com infarto agudo do mio-cárdio sem hipóxia com elevação do segmento ST, onde se comparou a manutenção em ar ambiente com a su-plementação com oxigênio, o último grupo apresentou aumento da extensão da lesão, recorrência da isquemia e maior incidência de arritmias.3

Muitos dos sobreviventes em decorrência do estado neurológico ou da instabilidade hemodinâmica, necessitam de intubação orotraqueal e ventilação mecânica. A estraté-gia da ventilação deve ser protetora, com volume corrente de 6 a 8 ml/kg (peso ideal) e uma pressão expiratória final positiva de 4 a 6 cm de H2O. Limitações à dinâmica res-piratória ideal podem surgir, como instabilidade da caixa torácica secundária as manobras de ressuscitação cardio-pulmonar (RCP) e distensão abdominal pelo acúmulo de ar durante a ventilação. O risco de pneumotórax associado deve ser prontamente descartado e se necessário drena-do. Uma sonda gástrica deve ser providenciada a fim de remover o ar acumulado no estômago.1,3,15,18

A sedação deve ser titulada com cautela para não com-prometer a condição hemodinâmica nos pacientes instáveis. O uso de bloqueadores neuromusculares pode ser consi-derado para adequar a sincronia com a ventilação, mas há limitações ao seu uso, por comprometer a avaliação neurológica continua e por mascarar complicações, como por exemplo convulsões.

ManeJo HeModinÂMiCoApós o RCE os cuidados devem seguir as orientações

de acordo com o fluxograma de reanimação do ACLS (Ad-vanced Cardiac Life Support).19

Os pacientes devem ser monitorizados inicialmente de modo não invasivo a fim de obter: ritmo cardíaco, oximetria de pulso, pressão arterial e temperatura. Eletrocardiograma de 12 derivações e radiografia de tórax devem ser realiza-dos. Exames de laboratório adicionais: enzimas cardíacas (iniciais e seriadas), níveis de lactato, gasometria, eletrólitos e hemograma podem oferecer informações adicionais.

A disfunção miocárdica que se segue à PCR com ins-tabilidade hemodinâmica se manifesta pela presença de hipotensão, arritmias e baixo débito cardíaco. O grau de

TERAPIA DO CONTROLE DA TEMPERATURA PÓS-PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

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disfunção e da reação inflamatória sistêmica são variáveis. A volemia deve ser adequada para cada paciente. O uso de inotrópicos deve ser iniciado nos casos de instabilidade com sinais de baixo debito cardíaco e disfunção ventricu-lar. Drogas vasopressoras estão indicadas na presença de hipotensão severa, por vezes secundária à vasoplegia pós-RCE.3,18,20,21

A monitorização invasiva deve ser ampliada de acordo com o grau de instabilidade e inclui pressão arterial invasiva, pressão venosa central e da saturação venosa central do oxigênio contínua. Cateteres que ofereçam informações de débito e saturação venosa contínuas podem ser emprega-dos quando disponíveis.

O uso de antiarrítmicos deve estar direcionado para o ritmo da PCR, não há evidência para o uso profilático de amiodarona ou lidocaína endovenosas após o RCE. Nos casos de PCR decorrente de fibrilação e/ou taquicardias ventriculares (FV/TV) seu uso está bem indicado.15,18

Na presença instabilidade crítica à custa de disfun-ção, devem ser consideradas medidas adicionais como uso de balão intra-aórtico e de dispositivos de assistên-cia circulatória.21

teraPia do ControLe da teMPeratUraO dano cerebral e a instabilidade cardiovascular são

fatores determinantes da sobrevida após o RCE. O contro-le da temperatura tem como finalidade conter a síndrome pós-PCR com diminuição de consumo de oxigênio cerebral, limitação da lesão miocárdica e sistêmica.

Os estudos desenvolvidos em hipotermia terapêutica iniciados na década de 80 e 90, apresentaram limitações principalmente relacionadas à dificuldade no controle da temperatura, ocorrência de sangramentos e infecções. Este cenário apresentou mudanças com o surgimento de dispo-sitivos e cuidados que permitem controlar a temperatura com segurança.

Dois estudos multicêntricos desenvolvidos na Europa e na Austrália ganharam repercussão em publicações no inicio de 2002. A hipotermia terapêutica foi uma intervenção que demostrou oferecer melhora na recuperação neuroló-gica pós-PCR e na mortalidade. A hipotermia foi realizada em sobreviventes que apresentavam incapacidade de re-conhecer comandos após o RCE.9,22

O estudo europeu, conhecido como HACA (The Hipo-termia After Cardiac Arrest Study Group) randomizou 275 pacientes com idades entre 18 e 75 anos, com tempo até o início do atendimento de 5 a 15 minutos, ritmo de FV/TV, tempo de RCE de até 60 minutos. Os sobreviventes foram divididos em dois grupos: para receber cuidados conven-cionais ou serem submetidos à hipotermia com temperatura alvo 34 a 32°C durante 24 horas. Ao termino do estudo no grupo hipotermia 55% dos pacientes apresentaram boa recuperação neurológica na alta hospitalar, compara-dos a 39% do grupo que recebeu cuidados convencionais (p<0,05). A taxa de mortalidade na análise de subgrupos revelou redução no grupo hipotermia (p<0,05).22

No estudo australiano, os critérios de inclusão foram semelhantes ao europeu. Os resultados evidenciaram redu-ção no risco de sequela neurológica (49% no grupo controle versus 26% nos submetidos à hipotermia (p=0,046).9

Em 2010 o ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation) estabelece a hipotermia dentre os cuidados após o RCE de eventos extra-hospitalares e mantém a re-comendação para o controle de temperatura ideal de de 34 a 32°C. O método vem ganhando aceitação e seu emprego se estende para outros ritmos de PCR e para o ambiente intra-hospitalar.23

Nielsen e colaboradores publicam em 2013 dados de um estudo randomizado com uma coorte compos-ta por 939 indivíduos que evoluíram comatosos após o RCE extra-hospitalar e foram submetidos à hipotermia com temperaturas alvo de 33°C ou de 36°C. O objetivo primário foi avaliar a mortalidade por todas as causas em ambos os grupos e o secundário um evento combinado de deficiência neurológica ou morte em 180 dias. Em termos de mortalidade o grupo submetido ao controle tradicional de 33°C apresentou taxa de óbito de 50% com-parada com 48% do grupo hipotermia a 36°C (p<0,05). No desfecho combinado foram observadas taxas de 54% vs 52% (p=0,78) para o controle tradicional e o controle com temperatura de 36°C respectivamente. Portanto, o controle mais agressivo da temperatura (33°C) não be-neficiou esta população.24

Esta publicação desencadeou um posicionamento imediato dos grupos formadores de opinião internacionais, sendo a mais evidente apoiada no fato de ser uma publica-ção isolada e que abriria frente a controvérsias quanto aos benefícios do controle de temperatura ideal, já reconhecida e instituída. Um dos alvos das críticas vem a reforçar o benefício do rápido reconhecimento da PCR e do inicio das manobras de RCP, já que o estudo em questão foi desenvolvido na Escandinávia onde a uma divulgação em massa do suporte básico de vida resultou em uma alta taxa de 73% de RCP pelo público em geral. Devemos ressaltar também que neste estudo houve um controle ativo da tem-peratura em ambos os grupos, limitando o surgimento de temperatura acima de 36°C.25,26

MÉtodoA TCT mostrou ser uma intervenção capaz de oferecer

melhora na recuperação neurológica e deve ser considerada para os paciente incapazes de atender a uma ordem verbal após o RCE. Os critérios de seleção de pacientes que se favorecem da TCT estão descritos na tabela 1.

Pacientes que atingirem estabilidade hemodinâmica após o RCE, à custa de inotrópicos e vasoconstritores po-derão iniciar o tratamento. Situações especiais como a da gestação deverão ser individualizadas. Há relatos isolados na literatura de casos bem sucedidos com idade gestacional de até 20 semanas. É importante considerar as orientações do ACLS quanto às decisões a serem tomadas de acordo com a idade gestacional e o tempo de PCR.

O método para a TCT pode ser dividido em três fases: indução, manutenção e reaquecimento.

indUÇÃoAo iniciar a TCT é necessário aferir e monitorar a tem-

peratura central (termômetro esofágico, cateter vesical ou cateter de termodiluição). Nesta fase, três cuidados funda-mentais devem guiar a terapêutica: iniciar precocemente

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o resfriamento, preferencialmente no local do evento ou se possível no transporte - desde que não comprometa o diagnostico e o tratamento. Na sequência, a prioridade é a atingir a temperatura alvo o mais rapidamente possível e para esta finalidade devem se associar ao menos dois métodos 1,3,15,18,27. Resfriamento de superfície: • Uso de pacotes de gelo nas regiões axilar, inguinal e

cervical, realizando rodízio do gelo para prevenir lesões de pele.

• Colchões e mantas térmicas;• Roupas térmicas: perneiras, coletes e capacetes com

serpentinas de água gelada no seu interior. Cuidados para evitar lesões de pele devem ser tomados, atender as especificações do fabricante e cobrir ao menos 40% da superfície corpórea.

Resfriamento por sonda gástrica:• Instalar uma sonda gástrica, confirmar a localização e

após aspirar o conteúdo do estomago infundir solução salina fisiológica a 4 °C em bolus de 250 ml até um máximo de 30 ml/kg.

Resfriamento endovenoso:• Infundir solução salina fisiológica endovenosa a 4°C, ra-

pidamente. O volume total a ser administrado é de 30 ml/kg até um máximo de 2000 ml. Pacientes com limitação à oferta de volume tem restrição a este método. A infusão deve ser interrompida se houver queda na oximetria de pulso< 94%.

• Uso de trocadores de calor endovenosos, alocados através de punção venosa femoral ou na veia subclá-via, apresentam vantagens como a da indução rápida e controlada.

• Uma vez atingida a temperatura alvo se inicia a fase de manutenção e começa a contagem do tempo com duração ideal de 24 horas.

ManUtenÇÃoOs métodos de resfriamento rápido usados na in-

dução devem ser descontinuados e mantidos apenas os recursos de superfície e os dispositivos endovenosos quando disponíveis.

Os cuidados nesta fase são direcionados a fim de evitar o hiperresfriamento (temperatura central < 32 °C) e a contro-lar as tentativas de reaquecimento como os tremores. A mo-nitorização hemodinâmica, respiratória e neurológica deve ser intensiva e os controles aferidos de hora em hora.1,3,7

A hipotermia pode facilitar surgimento de bradicardias e poliúria, situações que devem ser evitadas para não com-prometer ainda mais a condição hemodinâmica. Os distúr-bios hidroeletrolíticos como hipofosfatemia, hipomagnese-mia e hipocalemia podem desencadear arritmias quando não detectados e tratados.7,18,28

O controle glicêmico deve ser rigoroso, já que há uma perda da sensibilidade a insulina e diminuição da sua produ-ção. Sangramentos podem estar aumentados por defeitos na coagulação e da agregabilidade plaquetária, decorrentes da baixa temperatura e facilitados por ação medicamentosa.

Vigilância infecciosa deve ser instituída e na ausência de foco aparente, culturas devem ser obtidas na 12a hora.

Quanto ao suporte respiratório, é importante salientar que a fim de viabilizar a ventilação mecânica o uso de se-dativos e bloqueadores neuromusculares esta indicado. A orientação de manter estes últimos em infusão continua ou intermitente ainda não está determinada. O clearence destas drogas encontra-se reduzido durante a hipotermia em até 30%.

O surgimento de tremores é esperado como uma ten-tativa de reaquecimento e devem ser inibidos através do aumento da sedação ou por meio do uso de bloqueadores neuromusculares. Mioclonias e convulsões devem ser pron-tamente identificadas e tratadas. O diagnóstico diferencial deve ser feito com eletroencefalograma e se possível manter a análise contínua. Não há evidência para sustentar o uso preventivo de anticonvulsivantes.1,3,18,29

reaQUeCiMentoAo término das 24 horas da TCT o reaquecimento po-

derá ser iniciado. Os métodos usados durante a fase de manutenção devem ser lentamente removidos considerando que a faixa de reaquecimento ideal deve contemplar um aumento de 0,25 a 0,5ºC por hora. A vasodilatação súbita pode desencadear hipotensão com a necessidade do uso de soluções endovenosas para sua reversão. As suple-mentações de potássio devem ser descontinuadas e um rigoroso controle da glicemia capilar deve ser estabelecido naqueles em uso de insulina. O controle da temperatura rigoroso deve se estender por ao menos 72 horas do evento para a prevenção ativa da ocorrência de febre.15,18

estado atUaL da tCtDúvidas existem em relação à seleção de pacientes

que possam se beneficiar da TCT, qual o momento ideal para seu inicio e por quanto tempo devem ser mantidas as medidas da TCT.

Estes questionamentos foram abordados na publicação do comitê executivo da American Heart Association em se-


Critérios de inclusão:

1.Idade:18a75anos

2.PCRpresenciada

3.Tempodereanimação<45minutos

4. Ausênciaderespostaadequadaaosestímulos

5.Acessoaoatendimentoprimárioentre5e15minutosapósoiníciodaPCR.

6.Intervalodetempopós-PCRdeaté12horas

Limitações para o inicio da TCT: critérios de exclusão

1.Portadoresdecoagulopatias–excetoasinduzidas

2.Choquecardiogênicorefratárioàterapêutica

3.Choqueséptico.

4.Discrasiassanguíneas.

5.RecorrênciadePCRprolongadaapósadmissão

7.Pacientesconhecidamenteportadoresdedoençaterminal

8.GestantesPCR:paradacardiorrespiratória,TCT:terapiadocontroledatemperatura

Tabela1.CriteriosdeseleçãoparaTerapiadoControledaTemperatura.

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reFerÊnCias 1. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA, Böttiger BW,

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tembro de 2015 e reproduzidos na publicação do Conselho Europeu para cuidados pós-ressuscitação.3

Após cuidadosa análise de estudos multicêntricos, al-guns pontos devem ser salientados: • O uso de hipotermia atua como supressor das vias faci-

litadoras da morte cerebral e da apoptose;• Há uma diminuição de 6% na taxa de metabolismo ce-

rebral de oxigênio na redução da temperatura corpórea a cada 1°C;

• Há evidência de uma diminuição dos radicais livres du-rante o controle da temperatura;

• Há um bloqueio à ação intracelular da exposição às exitotoxinas (acionadas pelo aumento do cálcio e do glutamato) reduzindo a resposta inflamatória na síndro-me pós-PCR.As orientações divulgadas através do The Advanced Life

Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation se resumem:• O termo “terapia do controle da temperatura” passou a

ser preferível ao termo “hipotermia terapêutica” anterior-mente empregado.

• Manter uma faixa de 32 a 36°C quando o controle da temperatura for indicado.

• Em algumas subpopulações, o benefício associado a baixas temperaturas com faixas de 32 a 34°C ou a tem-peraturas mais elevadas de 36°C, permanece incerto e novos estudos devem ser analisados.

• Recomenda-se o controle da temperatura para os adul-tos sobreviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial FV/TV e que permanecem em coma após o RCE.

• Sugere-se o controle da temperatura para os adultos

sobreviventes de PCR extra-hospitalar com ritmo inicial não chocável e que permaneçam em coma após o RCE.

• Sugere-se o controle da temperatura para os adultos sobreviventes de PCR intra-hospitalar em qualquer ritmo inicial e que permaneçam arresponsivos após o RCE.

• Se o controle da temperatura for iniciado, sugere-se mantê-lo 24 horas.

PersPeCtivasA divulgação do conhecimento ao público favorecendo

o reconhecimento das situações de PCR e da necessidade do início das manobras de RCP, associados a estruturas que ofereçam atendimento rápido, trouxe melhora da sobrevida e qualidade de vida aos pacientes que evoluíram com RCE. Apesar disto na prática, a partir dos critérios de inclusão fica evidente que o número de pacientes elegíveis para TCT é significativamente inferior ao total dos admitidos pós-PCR nos serviços de emergência.

A terapia do controle da temperatura certamente é um dos tópicos que deverá ocupar um maior espaço no tratamento de pacientes sobreviventes a PCR. A valori-zação de um parâmetro simples: a temperatura corpórea deve ser incorporada nos cuidados médicos a pacientes críticos pós-PCR cujas altas taxas de mortalidade bus-camos reduzir.



33

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resUMoA otimização das medidas para controle volêmico tem papel preponderante na

abordagem de pacientes com disfunção cardíaca e renal combinada, uma vez que alterações crônicas ou agudas em um desses órgãos, em geral, induzem ou perpetuam anormalidades (funcionais e/ou estruturais) no outro. Esta revisão de literatura propõe uma análise sobre as principais medidas terapêuticas no cardiopata com disfunção renal.

Descritores: Síndrome Cardiorrenal; Revisão; Terapêutica.

aBstraCtOptimizing the methods used in the control of volemia is very important in the treatment

of patients with combined heart and renal dysfunction, as chronic or acute changes in either of these organs generally induces or perpetuates abnormalities (functional and/or structural) in the other. This literature review analyzes the main therapeutic methods used in heart disease with renal dysfunction.

Descriptors: Cardio-Renal Syndrome; Review; Therapeutics.

Celso Amodeo¹Antonio Carlos Cordeiro¹ Saulo Barbosa Vasconcelos de Alencar²

1. Seção de Hipertensão e Nefrologia – Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo, SP.2. Real Hospital Português de Beneficência em Pernambuco.

Correspondência: Rua das Gardêneas, 22, São Paulo, SP. Cep [email protected]

teraPia diaLÍtiCa no PaCiente CardioPata

diaLYsis tHeraPY in Patients witH Heart disease

revisÃo/review

introdUÇÃoA presença de disfunção cardíaca e renal combinadas é

relativamente comum nas unidades de terapia intensiva, uma vez que alterações crônicas ou agudas em um desses órgãos, em geral, induzem ou perpetuam anormalidades (funcionais e/ou estruturais) do outro; sendo esta a base fisiológica de uma entidade clínica denominada síndrome cardiorrenal (SCR).1,2 Pacientes com SCR são classificados, de acordo com o me-canismo básico de início da síndrome, em 4 tipos:1

• SCR tipo I: Insuficiência cardíaca (IC) aguda levando à lesão renal aguda (LRA).

• SCR tipo II: IC crônica levando à doença renal crô-nica (DRC).

• SCR tipo III: LRA levando à IC aguda.• SCR tipo IV: DRC levando à IC crônica.

A incidência da síndrome cardiorrenal é bastante ele-vada nos doentes internados por insuficiência cardíaca, estimando-se que 25 a 33% destes pacientes venham a desenvolvê-la,3,4 o que além de aumentar significativamen-te o custo da internação também tem importante impacto prognóstico nesta população.2 Dentro deste contexto, a mortalidade de pacientes com SCR que desenvolvem cho-que cardiogênico varia de 50 a 80% em diferentes estudos5,6 e é interessante ressaltar que o risco de morte associado à SCR é maior que o projetado para pacientes que desen-volvem insuficiência renal ou cardíaca isoladamente.2 Uma metanálise que avaliou 16 estudos, num total de 80.098 pacientes com IC, evidenciou que a mortalidade em um ano variou de 26% nos pacientes sem comprometimento renal para 42% naqueles com algum grau de disfunção renal

e 51% nos pacientes com insuficiência renal moderada a grave.7 Neste estudo, a piora da função renal se associou a um aumento de 47% no risco de morte, calculando-se que para cada elevação de 1 mg/dL na creatinina sérica havia um aumento de 33% na mortalidade.7

A hipervolemia é extremamente prevalente em portado-res de insuficiência cardíaca,8 mesmo naqueles aparente-mente euvolêmicos,9 e impacta negativamente o prognósti-co destes pacientes, além disso, é agravada sobremaneira pelo desenvolvimento da disfunção renal. Desta forma, a otimização das medidas para controle volêmico tem papel preponderante na abordagem desta população. Estas me-didas incluem desde o uso adequado de diuréticos até a utilização das diferentes modalidades de terapia dialítica, foco da presente revisão de literatura.

ULtraFiLtraÇÃoA sobrecarga de volume e os sintomas congestivos são

algumas das maiores dificuldades no manejo de pacientes com SCR aguda e crônica. Em doentes com refratariedade ao tratamento com diuréticos, a ultrafiltração é uma estra-tégia alternativa para auxiliar no controle volêmico. Uma vantagem teórica deste método é a remoção de líquido em taxa controlada, que geralmente não deve ultrapassar 15ml/kg/min, com o intuito de permitir a retirada de líquido do espaço intravascular de modo que haja equilíbrio com o extravascular. Dessa maneira, pode-se evitar ativação neuro-humoral, cujo impacto é negativo tanto na doença


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renal quanto cardíaca. Outro benefício é a menor indução de distúrbios hidroeletrolíticos, como hipocalemia, hiperna-tremia e hipomagnesemia, além de permitir maior remoção de sódio, tendo em vista que o ultrafiltrado é isotônico em relação ao plasma, enquanto que a urina é habitualmente hipotônica quando do uso de diuréticos.10

Em geral, nas unidades de terapia intensiva, quando se deseja realizar apenas a redução volêmica, emprega-se a ultrafiltração contínua lenta (SCUF). O método consiste em conduzir o sangue por meio de acesso venoso para circuito extracorpóreo, removendo-se líquido por meio de gradiente pressórico (hidrostático) entre o sangue e uma membrana semipermeável. A SCUF não prevê o clearance de solutos e, portanto, não utiliza soluções de diálise ou reposição.11

Diversos estudos têm sido realizados para avaliar o uso de ultrafiltração para controle volêmico na IC. Em 2005 foi publicado o RAPID-CHF, em que 40 pacientes com IC des-compensada foram randomizados para tratamento usual ou sessão de ultrafiltração com 8 horas de duração. O volume removido após 24 horas foi maior no grupo submetido à ul-trafiltração, tendo havido, também, tendência a maior perda de peso neste grupo.12

Resultados semelhantes foram observados no estudo UNLOAD, em que 200 pacientes com IC descompensada foram randomizados para ultrafiltração ou diuréticos intra-venosos, sendo observada maior perda de peso e remo-ção de líquidos no grupo submetido à ultrafiltração após 48 horas de tratamento; adicionalmente, a necessidade de reinternações por IC em 90 dias também foi menor neste grupo. Com relação à mortalidade, não houve diferença significante entre os grupos.13

Críticas frequentes a estes estudos são não focar especi-ficamente em doentes com síndrome cardiorrenal e a terapia farmacológica não escalonada. Neste contexto, o CARRES-S-HF randomizou 188 pacientes com IC descompensada e LRA(definidacomooaumento≥0,3mg/dLnacreatininaséri-ca em relação ao basal) e congestão persistente para receber terapia farmacológica escalonada ou ultrafiltração. Ao final de 96 horas houve uma piora discreta, mas significante na creatinina sérica no grupo ultrafiltração, sem diferença signifi-cativa na perda de peso. Além disso, houve maior frequência de eventos adversos graves, decorrentes principalmente de sangramento e complicações relacionadas ao cateter nos pacientes submetidos à ultrafiltração.14

Apesar de induzir perda de peso e melhora em parâ-metros hemodinâmicos como pressão venosa central e ín-dice cardíaco em pacientes com IC, a utilização da SCUF é associada ao risco mais elevado de conversão para TRS e mortalidade intra-hospitalar nos doentes refratários ao tratamento medicamentoso para controle volêmico, o que provavelmente reflete a gravidade da doença cardíaca.15

Em resumo, o uso de ultrafiltração para controle volêmi-co em contexto de IC descompensada é efetivo, entretanto não existe forte evidência que seu uso resulte em melhores resultados que aqueles obtidos com tratamento farmaco-lógico otimizado. Visto que pode se associar a maior taxa de complicações relacionadas ao acesso venoso, desen-volvimento de lesão renal aguda e maior custo, deve ser encarada como ferramenta terapêutica de resgate naqueles doentes refratários a uso de diuréticos em doses otimizadas.

teraPia HeModiaLÍtiCa

MÉtodos ContÍnUosDevido à alta incidência de LRA em pacientes admitidos

com IC descompensada,16 frequentemente se faz necessá-rio, além do controle volêmico, o controle metabólico. Desta forma, a realização de ultrafiltração exclusiva não é sufi-ciente, sendo necessário o emprego de modalidades que proporcionem, também, o clearance de solutos. Os méto-dos terapia renal substitutiva (TRS) podem ser classificados em intermitentes ou contínuos. Apesar de seu impacto na mortalidade de doentes com LRA ser discutível, os métodos contínuos têm sido a forma de TRS mais frequentemente recomendada e utilizada para doentes instáveis hemodina-micamente,17,18 pois proporcionam a remoção hídrica mais lenta, o que se associa a maior pressão arterial média e provavelmente menor evolução para doença renal crônica que as modalidades convencional e estendida.19

Outro possível benefício das terapias contínuas é o uso do clearance convectivo, em que moléculas maiores são removidas, sendo sugerido que esse pode ser um dos me-canismos associados à melhora hemodinâmica ocasional-mente observada nessa modalidade. Em cardiopatas, existe descrição de melhora da responsividade a diuréticos após sessões de hemodiafiltração, que pode estar relacionada à redução dos níveis de citocinas inflamatórias, como a inter-leucina-8 e a MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1) nestes pacientes.20 A seleção do método, entretanto, deverá ser sempre individualizada, observando-se as característi-cas do paciente.

A dose de efluente a ser oferecida nas terapias substi-tutivas contínuas deve ser de 20 a 25 ml/kg/h, levando-se em conta que é comum haver perda de 20% entre as doses prescrita e ofertada. Para anticoagulação do sistema extra-corpóreo, é possível se usar heparina ou citrato regional, sendo que o uso do citrato tem as vantagens de permitir a realização de procedimentos invasivos, já que não leva a anticoagulação sistêmica, e aumentar a sobrevida da mem-brana usada na terapia.18

Alguns fatores são associados a piores desfechos nos doentes com IC que necessitam de terapia dialítica. A gra-vidade da LRA por si é marcador de pior prognóstico nos doentes com SCR tipo 1. No estudo de Patarroyo, quando apenas ultrafiltração contínua foi empregada para controle volêmico, a mortalidade intra-hospitalar observada foi de 12%, entretanto quando houve disfunção renal com ne-cessidade de conversão para diálise contínua no curso da ultrafiltração, a mortalidade aumentou para 43%.15

O perfil hemodinâmico do paciente no início da terapia dialítica também tem impacto no prognóstico. Em estudo envolvendo 37 doentes com SCR tipo I em uso de vaso-pressor e/ou inotrópico e indicação de diálise contínua por piora de função renal, foi observada mortalidade de 62% e sobrevida média de 15,5 dias após início da terapia dialítica. Piora hemodinâmica foi comum nestes indivíduos, sendo necessário o aumento da dose de vasopressor em 68% dos doentes para induzir balanço hídrico negativo. Após correção de fatores de confusão, maior mortalidade foi descrita em quem precisou de vasopressor após o início da terapia contínua.21


TERAPIA DIALÍTICA NO PACIENTE CARDIOPATA

36

O tratamento substitutivo renal de pacientes com IC descompensada e lesão renal aguda que evoluem com choque cardiogênico tem sido questionado, dada à alta mortalidade destes doentes, que pode chegar a 88% quan-do há a necessidade de uso de inotrópicos e vasopressores em contexto de terapia dialítica.21 Alguns autores sugerem que em caso de choque cardiogênico e lesão renal aguda grave, o tratamento substitutivo renal seja oferecido apenas quando terapia definitiva, como transplante cardíaco, está sendo planejada.

Nestas situações, o uso de ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) vem aumentando como suporte hemodinâmico no choque cardiogênico, como em do-entes com miocardites e em pós-operatório de cirurgia cardíaca, com relatos de sobrevida de 20 a 50% nestas situações. A incidência de LRA nesse grupo de doentes é em torno de 70-85%22,23 e a necessidade de TSR chega a 60% dos doentes.24

A associação entre ECMO e terapia contínua foi recen-temente avaliada em revisão sistemática incluindo 19 estu-dos. Os doentes em ECMO que precisaram de tratamento substitutivo renal tiveram uma mortalidade intra-hospitalar quase seis vezes maior que aqueles que estiveram apenas em ECMO. Entre os sobreviventes que realizaram os dois procedimentos, observou-se um menor balanço hídrico acumulado e taxa de recuperação de função renal sem necessidade de manutenção de diálise após a alta hospi-talar superior a 90%.25

Os diferentes métodos disponíveis se diferenciam pelos mecanismos de clearance empregados, conforme descrito abaixo: 1. Hemodiálise venovenosa contínua (CVVHD): Baseia-se

no mecanismo de clearance por difusão e consiste na infusão da solução de diálise em mecanismo de contra--corrente com o sangue do paciente. Desta forma, o movimento de solutos através da membrana dialítica é guiado pela diferença de concentração dos mesmos entre o sangue e a solução de diálise.11

2. Hemofiltração venovenosa contíua (CVVH): Esta técnica se baseia no mecanismo de clearance por convecção e consiste na remoção de grandes quantidades de água através de um gradiente de pressão transmembrana (PTM). A água removida, leva consigo os solutos a serem depurados. O ultrafiltrado é substituído por uma solução de reposição que pode ser infundida na linha de influxo (pré-diluição) ou na linha de fluxo de saída do hemofiltro (pós-diluição).11

3. Hemodiafiltração venovenosa contínua (CVVHDF): É a modalidade de terapia que associa os mecanismos de clearance por difusão e convecção no mesmo proce-dimento, utilizando ao mesmo tempo as soluções de diálise e de reposição.11

MÉtodos HÍBridosApesar dos benefícios dos métodos contínuos em

paciente instáveis hemodinamicamente, algumas pecu-liaridades do método como a necessidade de anticoagu-lação contínua, enfermagem especializada e o alto custo envolvido para sua realização inviabilizam sua aplicação em vários centros. Nesse contexto, desde a década de 1990,

adaptações das máquinas de hemodiálise convencionais para métodos “semicontínuos” vêm sendo descritas, visan-do agregar a estabilidade cardiovascular e o clearance efe-tivo das terapias contínuas com as facilidades operacionais e custos reduzidos das terapias intermitentes.26 Na literatura, descrevem-se os seguintes métodos híbridos:1. Hemodiálise diária estendida (EDD): Modalidade que

estende a terapia dialítica a períodos maiores do que a hemodiálise convencional (em geral 6 a 8 horas), utili-zando, também, fluxos de sangue e solução de diálise mais baixos (respectivamente 200 ml/min e 300 ml/min).11

2. Hemodiálise estendida de baixa eficiência (SLED): O tem-po de tratamento é mais longo que o da EDD (6 a 12h) e o fluxo de sangue mais lento (50 a 200 ml/min), visando reduzir a taxa de ultrafiltração e a eficiência de remoção de solutos, com o objetivo, respectivamente, de otimizar o controle hemodinâmico e minimizar o desequilíbrio eletrolítico/metabólico.11

diÁLise PeritoneaLNesta modalidade dialítica, as trocas são feitas entre

o sangue contido nos capilares peritoneais e a solução de diálise infundida na cavidade peritoneal. As trocas ocorrem entre os capilares peritoneais e a solução de diálise, simul-taneamente, por dois mecanismos distintos: difusão (guiada pelo gradiente de concentração entre o sangue e a solução de diálise) e ultrafiltração (guiada pelo gradiente osmótico, neste caso, determinado pela concentração de glicose da solução de diálise).27 A ultrafiltração também pode ser pro-movida por gradiente coloidosmótico, quando em vez da glicose é empregado um polímero de glicose com elevado peso molecular, a icodextrina.27

O primeiro registro do emprego da diálise peritoneal (DP) para tratamento de paciente cardiopata com hieper-volemia refratária data da década de 40,28 desde então uma série de estudos tem demonstrado os benefícios da DP no tratamento de pacientes com IC. Levando-se em consideração a fisiopatologia síndrome cardiorrenal, utili-zação da DP é particularmente atrativa em pacientes com otipo 2.29,30 Nesta população, o ponto de partida da disfunção é a redução no débito cardíaco, levando a três alterações principais: a queda no volume sanguíneo efetivo, congestão venosa e ativação neuro-humoral (ativação simpática, ativa-ção do sistema renina-angiotensina-aldosterona e aumento da liberação de arginina-vasopressina). A ativação neuro-hu-moral resulta no desbalanço entre fatores vasodilatadores e vasoconstrictores que vão levar, em última instância, à vasoconstricção renal e aumento na reabsorção tubular pro-ximal de sódio e água, contribuindo para o desenvolvimento da hipervolemia com consequente agravamento da IC e redução ainda maior do débito cardíaco. Além da piora na função cardíaca, a função renal se deteriora progressiva-mente, não apenas pela hipoperfusão, mas também pelo desenvolvimento de glomeruloesclerose e fibrose intersticial secundárias à ativação neuro-humoral.29

Os benefícios da DP em pacientes com IC têm origem multifatorial. Em primeiro lugar, a ultrafiltração contínua e lenta proporcionada pelo método reduz os riscos de episódios de hipotensão.30 Outro benefício vem do fato do mecanismo de ultrafiltração do método (no qual o ultrafiltrado vem dos


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TERAPIA DIALÍTICA NO PACIENTE CARDIOPATA

microvasos peritoneais) ser mais próximo do fisiológico, ex-pandindo a superfície vascular para trocas e reduzindo de forma mais efetiva o edema intersticial. Esta característica em particular vai de encontro a um importante princípio terapêutico na insuficiência cardíaca crônica, a redução da congestão venosa renal e central.30 O terceiro benefício viria dos efeitos metabólicos da DP, quais sejam, a absorção da glicose presente na solução de diálise e a correção da acidose, favorecendo a correção do estado nutricional e da anemia.31 Em quarto lugar, a remoção de toxinas e citoci-nas pró-inflamatórias pelo dialisato traria efeitos benéficos à função cardíaca.32 Por fim, por promover a UF mais lenta, a diálise peritoneal é capaz de preservar por mais tempo a função renal residual, uma vez que se associa ao menor risco de hipotensões e menor ativação simpática e do sis-tema renina-angiotensina-aldosterona.28

Apesar da teórica vantagem de DP em comparação à hemodiálise em pacientes com doença cardíaca, a ques-tão é controversa, com alguns estudos evidenciando uma maior mortalidade em pacientes com IC submetidos à DP,33,34 contudo, há de ser ressaltado que estes estudos avaliaram pacientes com SCR tipo 4. Por outro lado, quando se avaliam os efeitos da DP em pacientes com SCR tipo 2 os resultados são diferentes, havendo farta evidência dos efeitos benéficos da diálise peritoneal nesta população, en-tre eles: a melhora da função cardíaca e da classe funcional (redução de 2 classes pela classificação da “New York Heart Association” em até 65% dos pacientes),35,36 a redução no número de hospitalizações,37-39 a redução na necessidade de diuréticos40 e a melhora na qualidade de vida.35,41,42

As principais modalidades de DP são: 1. Diálise peritoneal ambulatorial contínua (CAPD): Caracte-

riza-se pela infusão e drenagem manuais da solução de diálise na cavidade peritoneal. Habitualmente são realiza-das três trocas diurnas com permanência de 5 a 6 horas e uma troca noturna com permanência de 6 a 8 horas.27

2. Diálise peritoneal automatizada (APD): Caracteriza-se pela infusão e drenagem automáticas, através de má-quina cicladora acoplada ao cateter peritoneal. Em geral são realizadas de três a seis trocas no período da noite, enquanto o paciente dorme. Os tipos mais empregados de DPA são:

3. Diálise peritoneal cíclica contínua (CCPD): Três a seis trocas noturnas, mantendo-se solução de diálise na ca-vidade peritoneal durante o dia.27

4. Diálise peritoneal intermitente noturna (NIPD): Três a seis trocas noturnas, como na DPCC, porém com a cavidade peritoneal vazia durante o dia.27

5. Diálise Peritoneal de Alto Volume (HVPD): Caracteriza-se por sessões que duram 24 horas, havendo grande número de trocas de solução de diálise em cada sessão (entre 18 e 22 trocas com um volume de dialisato aproximado de 36 a 44 litros) e tempo de permanência de cada bolsa na cavidade peritoneal variando entre 35 e 50 minutos, sendo realizada na maioria das vezes por meio de cicladora. Esta modalidade tem o objetivo de obter um clearance aumen-tado de pequenos solutos e é geralmente empregada em pacientes com lesão renal aguda43.



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39

resUMoA congestão pulmonar aguda no paciente com doença cardíaca é uma manifes-

tação clínica de extrema gravidade, ocorrendo em aproximadamente 25% dos casos de insuficiência cardíaca aguda. O diagnóstico é essencialmente clínico, baseado na anamnese e exame físico. Os exames complementares não devem retardar o início do tratamento na sala de emergência. Descontrole pressórico, progressão da doença valvar, infarto do miocárdio e arritmias são fatores desencadeantes frequentes para edema agudo de pulmão. O tratamento inicial fundamenta-se na suplementação de oxigênio e suporte ventilatório, administração de opioides, diuréticos e vasodilatadores endovenosos. Inotrópicos estão indicados na presença de instabilidade hemodinâmica com disfunção orgânica.

Descritores: Edema Pulmonar; Insuficiência Cardíaca; Dispneia.

aBstraCtAcute pulmonary congestion in patients with cardiac disease is a clinical manifestation

of extreme severity, occurring in approximately 25% of cases of acute heart failure. Diag-nosis is essentially clinical, based on history and physical examination. Complementary tests should not delay the start of treatment in the emergency room. Uncontrolled blood pressure, progression of valvular disease, myocardial infarction, and arrhythmias are common triggers for acute pulmonary edema. Initial treatment is based on supplemen-tal oxygen and ventilatory support, administration of opioids, intravenous diuretics, and vasodilators. Inotropic agents are indicated in the presence of hemodynamic instability with organ dysfunction.

Descriptors: Pulmonary Edema; Heart Failure; Dyspnea .

Edson Stefanini¹Juscélio Trajano Filho¹

1. Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo, Disciplina de Cardiologia Correspondência: Rua Pintassilgo 155 ap. 61 Cep 04514030 . [email protected]

aBordageM CLÍniCa da CongestÃo PULMonar agUda no CardioPata

CLiniCaL aPProaCH to aCUte PULMonarY Congestion in Heart disease

revisÃo/review

introdUÇÃoA congestão pulmonar aguda ou edema agudo pul-

monar é caracterizada pelo aumento anormal de líquido extravascular nos pulmões decorrente do movimento de fluidos do intravascular para o interstício e alvéolos. É uma situação clínica de extrema gravidade, que requer defi-nição diagnóstica rápida, para uma conduta terapêutica de emergência, caso contrário, ocorre deterioração clínica progressiva do paciente e mesmo evolução para morte imediata. Pode se apresentar no paciente já previamente cardiopata ou que desenvolve um quadro de comprome-timento agudo do coração, mas também está presente como complicação cardíaca por disfunção ventricular es-querda nos quadros infecciosos com importante resposta inflamatória sistêmica.

Na insuficiência cardíaca aguda, o edema agudo pul-monar está presente como a principal manifestação clínica em aproximadamente 25% dos casos.1

Após o entendimento básico dos aspectos fisiopatoló-

gicos, procuraremos abordar os itens fundamentais para o diagnóstico e terapêutica desta situação clínica.

FisioPatoLogiaO espaço intersticial interposto entre alvéolos e capila-

res, é formado por tecido conectivo que envolve os bron-quíolos terminais, arteríolas e vênulas e apresenta vasos linfáticos cuja função é remover fluidos e solutos provenien-tes do espaço intravascular.2

Com o aumento da pressão hidrostática capilar (para va-lores acima de 25 mmHg) decorrente principalmente da in-suficiência ventricular esquerda aguda, ocorre a filtração de fluidos e proteínas através do endotélio da microcirculação até o interstício. Nestas circunstâncias, a precária drenagem linfática, leva ao edema intersticial pulmonar. Em situações em que a pressão oncótica intravascular é reduzida, pode ocorrer extravasamento de fluidos para o interstício com pressões hidrostáticas mais baixas.

A presença de líquido extravascular determina alte-


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rações na relação ventilação/perfusão dos pulmões con-sequente ao aparecimento de áreas perfundidas, mas hipoventiladas, levando à hipoxemia. A estimulação dos receptores “J” no interstício pulmonar, leva a taquipneia com redução da pCO2 arterial. O aumento da frequência respiratória leva à exaustão física e pode ocorrer hipoven-tilação com retenção de CO2.2

etioLogia e Fatores desenCadeantes

No cardiopata, a congestão pulmonar é decorrente da sobrecarga pressórica do átrio esquerdo e a consequen-te elevação da pressão hidrostática capilar pulmonar com extravasamento para o interstício e alvéolos pulmonares.

Quadros infecciosos, não exclusivamente nos pulmões, com evolução ou não para sepse, podem alterar a per-meabilidade capilar pulmonar e, só esse fenômeno, pode resultar em congestão aguda. Naturalmente, ocorrendo no cardiopata, a infecção pode se constituir num cofator para o quadro de congestão pulmonar.

Outra ocorrência não infrequente é a hiperexpansão volêmica no portador de cardiopatia que está no limite da hipertensão venocapilar por dificuldade de esvaziamento do átrio esquerdo, muito comum no idoso com complacência prejudicada do ventrículo esquerdo.

Entre as causas mais frequentes de congestão pul-monar aguda incluem-se as síndromes isquêmicas mio-cárdicas agudas, particularmente o infarto agudo do miocárdio em que o edema agudo pulmonar pode ser a primeira manifestação clínica em 10 a 20% dos casos. Na hipertensão arterial o quadro de congestão pulmonar aguda caracteriza uma emergência hipertensiva. Entre as miocardiopatias destaca-se a miocardite aguda como causa de edema agudo pulmonar. As valvopatias, parti-cularmente as estenoses, mitral e aórtica e também as taquiarritmias ou bradiarritmias podem desencadear con-gestão pulmonar aguda.

O “flash” edema agudo pulmonar é uma forma carac-terística de congestão pulmonar manifesta de forma súbita por aumento rápido e importante da pressão de enchimento diastólico do ventrículo esquerdo. Constitui cerca de 3% das formas de apresentação clínica da insuficiência cardíaca aguda.1 Geralmente é secundário a uma isquemia aguda miocárdica com ou sem infarto, à insuficiência mitral agu-da, à crise hipertensiva, à insuficiência aórtica aguda ou à cardiomiopatia de estresse (cardiomiopatia de Takotsubo).

aBordageM diagnÓstiCaUma criteriosa avaliação clínica do paciente que apre-

senta um acentuado desconforto respiratório agudo, assim como a utilização de exames subsidiários de rápida e fácil realização a beira do leito e de baixo custo, propicia uma orientação diagnóstica segura na maioria dos pacientes. A identificação do principal mecanismo desencadeante do quadro de congestão pulmonar aguda facilita uma adequada intervenção terapêutica no atendimento inicial e estabelece a prioridade para a indicação de métodos propedêuticos mais complexos, buscando um diagnóstico definitivo.3 Habitualmente os pacientes encontram-se inten-samente graves e a demora na instituição do tratamento

pode trazer prejuízos bastante significativos. Assim, ao mesmo tempo em que se obtêm as informações, atitudes terapêuticas imediatas devem ser tomadas, como oxige-nação e ventilação.

aPresentaÇÃo CLÍniCa Os pacientes apresentam-se habitualmente adotando

uma postura de decúbito elevado ou mesmo sentado, com intenso desconforto respiratório, taquipneia, tosse seca que pode vir acompanhada de expectoração rósea es-pumosa. A saturação arterial de oxigênio neste momento apresenta-se abaixo de 90%.4

exaMe FÍsiCo No paciente com edema pulmonar agudo, apresen-

tam-se com crepitações bilaterais, podendo estender-se até os ápices pulmonares. Aproximadamente um terço dos pacientes idosos com edema agudo de pulmão apre-sentam sibilos na ausculta, o que pode estar associado à hipercapnia embora não determine maior mortalidade.5 Uma acurada ausculta cardíaca pode mostrar: terceira bulha ou ritmo de galope, diagnosticando insuficiência miocárdica; e a presença de sopros, que pode revelar uma valvopatia crônica ou complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio, sugerindo uma insuficiência mitral aguda por ruptura ou disfunção de músculo papilar ou uma comuni-cação interventricular por ruptura do septo. Outros achados do exame físico direcionam o raciocínio, como a presença de estase jugular, que é importante sinal de insuficiência cardíaca congestiva.

exaMes CoMPLeMentaresA obtenção de informações através de exames subsi-

diários realizados à beira do leito e de algumas dosagens laboratoriais, enquanto se tomam as primeiras atitudes te-rapêuticas, contribuem muito para o diagnóstico e para a orientação do tratamento. Assim, com estes instrumentos e o raciocínio clínico desenvolvido pela anamnese e o exame físico, pode o médico socorrista prescindir, na maioria das vezes, de métodos mais complexos, de mais alto custo, e que podem ser realizados num momento de maior estabi-lidade do paciente.

A obtenção dos sinais vitais, pressão arterial e frequên-cia cardíaca, além da monitorização do ritmo cardíaco e ainda pela oximetria de pulso a saturação da oxihemoglo-bina (SatO2) no sangue arterial no início do atendimento, fornecem informações importantes para o diagnóstico de fatores desencadeantes e da repercussão da congestão pulmonar aguda.

exaMes LaBoratoriaisBioquímica geral: Amostras sanguíneas devem ser obti-

das para realização de alguns exames bioquímicos essen-ciais: como o hemograma para diagnóstico de infecção ou anemia, eletrólitos, glicemia, função renal e hepática, úteis para complementação da avaliação das condições clínicas gerais do paciente. Outros, como a gasometria arterial, mar-cadores de necrose miocárdica e o peptídeo natriurético do tipo B (BNP) podem contribuir para o diagnóstico.

Marcadores de Necrose Miocárdica: A troponina e a


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CK-MB massa, contribuem para o diagnóstico e prognóstico de uma síndrome coronária aguda particularmente o infarto agudo do miocárdio. Apresentam alta sensibilidade e espe-cificidade nas dez horas subsequentes ao quadro clínico,6 No entanto, devem ser analisadas com cautela, apesar de ajudarem muito no diagnóstico dos quadros isquêmicos miocárdicos, vale lembrar que a elevação dos mesmos re-vela morte celular, não necessariamente por mecanismos isquêmicos secundários a aterosclerose coronária. Qualquer situação em que haja sofrimento do músculo cardíaco, in-cluindo tromboembolismo pulmonar, taquiarritmias, insufi-ciência cardíaca descompensada, ou até mesmo na sepse.

BNP e NP-Pro BNP: O peptídeo natriurético do tipo B (BNP) foi isolado primeiramente no cérebro de macacos e por isso é também denominado peptídeo natriurético cere-bral (Brain Natriuretic Peptide). O BNP e o NT-pro BNP são liberados de forma precoce e contínua na circulação em resposta ao aumento das pressões de enchimento e seus níveis sanguíneos aumentam em relação direta com a ex-pansão de volume e a sobrecarga de pressão nos ventrícu-los cardíacos. Apesar de auxiliar no diagnóstico diferencial dos quadros de dispneia aguda, os peptídeos natriuréticos ainda não têm seu papel definido no diagnóstico sindrômico e etiológico do edema agudo pulmonar.4 Para definição de insuficiência cardíaca aguda são considerados valores de BNP acima de 400pg/mL. Quando se utiliza NT-pró BNP, acima de 1800 pg/mL para pacientes com 75 anos ou mais e acima de 900 pg/mL quando abaixo desta idade.

O valor preditivo negativo é o ponto mais forte deste marcador, portanto, capaz de excluir as causas de origem cardíaca nos quadros de dispneia aguda, pelo menos as que cursam com hipervolemia e aumento das pressões de enchimento ventriculares. Nos testes rápidos, em que os resultados podem ser obtidos em 10 a 20 minutos, valores acima de 400pg/mL tornam muito provável a causa car-díaca da dispneia, ao passo que valores abaixo de 100pg/mL praticamente a exclui. Valores intermediários requerem avaliação adicional.7

Contudo, o BNP possui algumas limitações e deve ser utilizado com cautela, considerando todo o conjunto de informações sobre o quadro clínico do paciente. Ema algu-mas situações clínicas os níveis de BNP podem estar acima de 500 pg/mL mesmo na ausência de disfunção de ventrí-culo esquerdo, entre elas incluem-se: sepse, insuficiência renal crônica, fibrilação atrial de alta frequência, hipertensão pulmonar, entre outras.

eLetroCardiograMaO eletrocardiograma, assim como a radiografia do tórax,

é um exame que, realizado rapidamente à beira do leito, pode trazer informações importantes, para o diagnóstico etiológico, e mesmo para avaliação de fatores desenca-deantes da congestão pulmonar aguda. A presença de al-terações do segmento ST e da onda T, embora com baixa especificidade, pode sugerir ou confirmar a presença de uma síndrome isquêmica miocárdica aguada. Alterações crônicas, sugestivas de sobrecargas de câmaras, arritmias, como a fibrilação atrial, entre outras, podem revelar a pre-sença de cardiopatia estrutural.

radiograFia do tÓraxOs achados radiográficos na congestão pulmonar agu-

da podem variar, desde uma redistribuição da vasculariza-ção para os ápices pulmonares, até um infiltrado pulmonar intersticial bilateral extenso, associado a uma cardiomegalia. O achado mais característico de edema pulmonar agudo na radiografia de tórax é o infiltrado alveolar peri-hilar bilateral, constituindo a imagem típica de “asa de borboleta”. As cha-madas linhas B de Kerley também são uma característica da congestão pulmonar.

eCodoPPLerCardiograMaO ecodopplercardiograma também realizado à beira do

leito, num momento em que o paciente se encontre mais estável, pode ser um exame de grande importância no con-texto clínico de um quadro de dispneia aguda em que o exame físico, o eletrocardiograma e o RX de tórax não são suficientes para sugerir o diagnóstico etiológico. Através da análise da função ventricular, das estruturas e dos fluxos cardíacos, podemos confirmar ou até mesmo excluir uma determinada doença. Nas síndromes isquêmicas miocárdi-cas agudas, as alterações segmentares da contratilidade do ventrículo esquerdo são os achados mais característicos. Vale ressaltar a alta concordância dos achados de disfunção ventricular através do ecocardiograma transtorácico quando comparados aos dados hemodinâmicos obtidos à beira do leito.8 Quando encontramos uma fração de ejeção abaixo de 40%, está claro o diagnóstico de congestão pulmonar agu-da por insuficiência sistólica de VE. Com fração de ejeção normal, a causa do edema agudo pode ser por disfunção diastólica do VE ou por doença valvar.

CineCoronariograFiaDados clínicos, evidências eletrocardiográficas e a pre-

sença de alterações contráteis segmentares de no ventrí-culo esquerdo no ecocardiograma, podem sugerir quadro isquêmico miocárdico agudo como causa de congestão pulmonar aguda. Nesta situação está indicada a realização de uma cinecoronariografia e planejamento do tratamento definitivo, de revascularização miocárdica ou manutenção do tratamento clínico.

trataMentoO foco do tratamento do edema agudo pulmonar deve

ser direcionado para os seguintes objetivos:4,9 1. Ações de proteção: Monitorização, acesso venoso peri-

férico, suplementação de oxigênio.2. Redução da pré-carga (pressão venosa central); diuré-

ticos/ultrafiltração/vasodilatadores.3. Redução da pós-carga (resistência vascular periférica):

vasodilatadores.4. Suporte inotrópico nos casos de baixo débito.5. Suporte ventilatório (quando não se consegue manter

oxigenação adequada).

oxigenaÇÃo e ventiLaÇÃoOxigênio úmido deve ser instituído por cateter ou más-

caras nasais assim que o paciente é admitido no serviço de emergência. A finalidade é corrigir a hipoxemia que acom-

ABORDAGEM CLÍNICA DA CONGESTÃO PULMONAR AGUDA NO CARDIOPATA


42

panha os quadros de congestão pulmonar aguda e manter uma saturação adequada de O2c arterial.

Nas situações mais graves quando não se obtém sucesso só com a oxigenação por cateter, deve-se pro-ceder à assistência ventilatória não invasiva com másca-ras especiais que permitem a manutenção de pressão positiva em vias aéreas (CPAP-continuous positive airway pressure). A ventilação não invasiva permite redução do trabalho respiratório, e da congestão pulmonar, mantem pérvias as vias aéreas que correm o risco de colabar pelo excesso de líquido melhorando as trocas gasosas. Em extensa revisão de 31 estudos, que incluiu 2916 pacientes, Vital e colaboradores, concluíram que em pacientes com edema agudo pulmonar, a utilização de assistência ven-tilatória não invasiva associada à terapia padrão, reduziu de forma significativa a mortalidade e a necessidade de intubação endotraqueal, com consequente redução nos tempos de permanência em UTI e no hospital.10 Natural-mente, se ocorrer exaustão por aumento acentuado do trabalho respiratório ou intolerância ao CPAP, é preciso proceder à intubação endotraqueal do paciente e instala-ção de assistência ventilatória invasiva.

MorFinaA morfina atua nos receptores opioides do sistema

nervoso central produzindo sedação e analgesia, além de apresentar efeito ansiolítico. O conjunto destas ações pro-duz redução da atividade do sistema nervoso simpático e consequente diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca e pressões de enchimento ventriculares. Este úl-timo é o principal benefício da droga em pacientes com congestão pulmonar.11

Apesar do efeito vasodilatador, descrito na literatura como potencial benefício do uso de morfina em paciente com insuficiência cardíaca descompensada, os trabalhos envolvem um número pequeno de pacientes e tem resul-tados controversos.12

Recomendam-se a administração de bolus intravenoso de 2,5 a 5 mg assim que o acesso periférico for obtido. Estas doses podem ser repetidas conforme necessidade, tolerabilidade e evolução do paciente. Atentar para situa-ções em que este fármaco deve ser utilizado com cautela, ou mesmo evitado, como na presença de hipotensão ou depressão respiratória.13,14

O maior estudo até o momento envolvendo a adminis-tração de morfina e edema agudo de pulmão é uma análise retrospectiva com mais de 147.000 pacientes internados por insuficiência cardíaca descompensa nos Estados Unidos. Peacock e colaboradores verificaram que, a administração de morfina foi um fator independente para aumento de mortalidade [OR = 4,84 IC (95%: 4,52 - 5,18; p <0,001)]. Também foi encontrada associação significativa da admi-nistração deste fármaco com aumento da frequência de admissão em unidade crítica, necessidade de intubação orotraqueal e internações mais prolongadas.15

Outros estudos de menor porte publicados poste-riormente, apesar de demonstrarem deterioração clínica dos pacientes após administração de morfina, não en-contraram associação significativa entre o medicamento e mortalidade.16

Apesar de ainda recomendada para pacientes com ede-ma agudo de pulmão, há necessidade de novos estudos prospectivos que possam afastar as dúvidas que existem quanto aos benefícios e risco de morte, atribuídos a morfina nos últimos anos.17

diUrÉtiCosA sobrecarga de volume é um dos pontos centrais da

fisiopatologia na maioria dos episódios de insuficiência cardíaca descompensada. Assim, o alívio da congestão pulmonar e dos sintomas relacionados a ela dependem, fortemente, da terapia diurética.18

Os diuréticos de alça têm destaque, em detrimento dos demais, pois produzem significativamente mais natriurese, mesmo em pacientes com clearance de creatina redu-zido. Agem inibindo o cotransportador Na+/K+/2Cl- no segmento espesso da alça ascendente de Henle, dimi-nuindo a reabsorção de sódio e promovendo natriurese. Também induzem a síntese de prostaglandinas, resultando em relaxamento da musculatura lisa vascular, produzindo venodilatação.19,20

A furosemida é o diurético de alça mais comumente utilizado no cardiopata com congestão pulmonar aguda. Inicialmente, é utilizada na dose de 1 mg/kg por via endo-venosa e tipicamente resulta em rápido efeito diurético (em torno de 30 minutos), levando a diminuição das pressões de enchimento ventriculares e melhora dos sintomas na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca descompensada.21

Até hoje prosperam dúvidas, quanto à administração de altas doses de diurético de alça. Estudos observacionais demonstraram no passado associação com insuficiência renal, progressão da insuficiência cardíaca e morte. O que ocorre é a controvérsia entre um efeito deletério do diurético sobre a doença cardíaca versus a necessidade progressiva no aumento da dose, devido à piora da cardiopatia.22

Além de dúvidas sobre a dose, há incerteza sobre o me-lhor modo de administração. Pequenos estudos sugeriram que existem potenciais benefícios da infusão contínua, em comparação aos bolus intermitentes, com base, principal-mente, nas propiedades farmacodinâmicas e farmacociné-tica dos diuréticos de alça.23

O estudo propectivo e randomizado DOSE (Diuretic Op-timization Strategies Evaluation) comparou a administração de furosemida intravenosa em bolus contra infusão contínua, bem como altas doses versus baixa dose. Não foram en-contradas diferenças significativas quanto à forma de admi-nistração (bolus versus infusão contínua) e dose (alta versus baixa). A estratégia de alta dose foi associada a uma maior diurese e resultados mais favoráveis em algumas variáveis secundárias, porém, com piora transitória da função renal.24

O inconveniente envolvendo o uso crônico de diuréticos de alça, no tratamento da insuficiência cardíaca ao longo do tempo, é a resistência desenvolvida a terapia, o que produz a necessidade de doses cada vez mais altas. Há adaptações funcionais e estruturais do néfron que resultam em uma maior reabsorção de sódio e consequente redu-ção do efeito natriurético. Neste caso, a administração de furosemida em infusão contínua, em lugar de bolus inter-mitentes, ou, a adição de um diurético tiazídico, podem ser estratégias eficazes.18,19


43

ULtraFiLtraÇÃoEm alguns casos, a administração de diurético por

via endovenosa, em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, pode contribuir diretamente para piora da função renal.25 Neste contexto, Jaski e colaboradores apre-sentaram um sistema de ultrafiltração veno-venosa (UF), que consiste na inserção de dois cateteres venosos de 16 a 18 G nos membros superiores, permitindo a remoção de até 2,6 litros de volume em menos de oito horas, sem maiores problemas, em 21 de 26 sessões.26

O estudo UNLOAD randomizou 200 pacientes com in-suficiência cardíaca descompensada (disfunção renal grave e instabilidade hemodinâmica foram critérios de exclusão) para receber diurético endovenoso ou UF em até 24 horas da admissão. O grupo submetido à UF perdeu uma quantidade maior de volume e consequentemente peso em 48 horas, sem alterações significativas na pressão arterial ou níveis de creatinina sérica. Houve também, uma redução de 53% no risco de re-hospitalização.27

Os resultados positivos do UN-LOAD alavancaram ainda mais a utilização da ultrafiltração, a ponto de muitos defendê-la como terapia de primeira linha em detrimento dos diuréticos. Pacientes com pressão arterial sistólica abaixo de 90 mmHg ou, necessidade de droga va-soativa, foram excluídos, exatamente um grupo com potencial de maior risco para UF. Também foi questionado o motivo de pacientes receberem uma dose menor de diuréticos do que a planejada inicialmente. E, apesar de não significativo, houve uma tendência à elevação dos níveis de escórias em pacientes submetidos a ultrafiltração.28

O estudo multicêntrico CARRESS-HF recrutou indivíduos com insuficiência cardíaca descompensada e congestão pul-monar apesar do tratamento convencional, e os randomizou para receberem tratamento diurético ou ultrafiltração de resga-te. Os pacientes submetidos à UF, não só tiveram uma perda de peso menor que o outro grupo, como também apresenta-ram um aumento significativo dos níveis séricos de creatinina e eventos adversos graves como sepse, levando a interrupção do estudo após os primeiros 188 pacientes incluídos.29 Muitas dúvidas são levantadas quanto ao estudo; os pacientes do grupo UF foram privados do uso de vasodilatadores e inotró-picos; também não puderam personalizar a taxa de UF (fixa em 200 ml/h), diferentemente daqueles que receberam terapia diurética, nos quais a dose e o intervalo de administração pu-deram ser ajustados conforme a evolução. Além disso, a perda de peso no primeiro dia foi mais acentuada no grupo UF, o que pode justificar o aumento dos níveis de creatinina sérica.28

A maioria dos estudos publicados posteriormente apre-sentam resultados conflitantes e têm deficiências graves (pequeno número de pacientes, curto seguimento, falta de uniformidade das amostras, protocolos diferentes de ultra-filtração ou terapia diurética não convencional) limitando a aplicabilidade de seus achados.28

As diretrizes europeias de 2012, sugerem a utilização de ultrafiltração apenas para pacientes com insuficiência car-díaca e congestão pulmonar que não respondem a terapia diurética ou que apresentam resistência a esses fármacos.13 Já, nas diretrizes norte-americanas de 2013 para insufici-ência cardíaca, a UF pode ser considerada para pacientes com óbvia sobrecarga de volume (IIb B) ou com congestão pulmonar refratária as medidas habituais (IIb C).14

vasodiLatadoresA maioria dos vasodilatadores atuam via guanosina mo-

nofosfato cíclica (cGMP), resultando em aumento do cálcio intracelular, relaxamento da musculatura lisa vascular e con-sequente vasodilatação, promovendo redução da pré e pós carga e melhora da contratilidade ventricular.30

A nitroglicerina e o nitroprussiato de sódio são usados há mais de 30 anos em pacientes com insuficiência car-díaca descompensada; na última década o nesiritide foi acrescentado como opção a terapêutica.30

As diretrizes europeias de 2012 e as norte-americanas de 2013, assim também como as diretrizes nacionais, orien-tam para o uso de vasodilatadores na insuficiência cardíaca aguda, apenas para pacientes já em uso de diuréticos, com congestão pulmonar e pressão arterial sistólica acima de110 mmHg, na ausência de estenose mitral ou aórtica importante. Durante a infusão, deve-se ter o cuidado de monitorizar o paciente e estar atento a sinais de baixo debito cardíaco.13,14,31

A nitroglicerina endovenosa deve ser iniciada em doses baixas de 10 a 20 µg/min e pode ser titulada a cada três ou cinco minutos, até a dose máxima de 200 µg/min;13 é importante destacar que habitualmente há o desenvolvimen-to de tolerância ao medicamento e necessidade de ajustes frequentes na dose após vinte e quatro horas de infusão.32

O nitroprussiato de sódio pode ser adimistrado em do-ses iniciais de 0,3 µg/kg/min e titulado até 5 µg/kg/min.13 Os efeitos adversos incluem hipotensão arteria, possível roubo de fluxo coronariano – logo, evitado em pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda – e roubo de fluxo pulmonar, provavelmente devido à dilatação arte-riolar pulmonar em áreas não ventiladas. É sensível à luz e deve ser protegido com capa protetora durante a infusão. Taquifilaxia não é uma consideração, mas toxicidade por cianeto pode ocorrer com infusões prolongadas, alem de 72 horas, ou na presença de disfunção renal.32

O nesiritide é a forma recombinante do peptídeo natriu-rético atrial humano do tipo B. Caracteristicamente reduz as pressões de enchimento ventricular, mas tem efeitos va-riáveis sobre o débito cardíaco, débito urinário e excreção de sódio. Deve ser administrado inicialmente em bolus de dois µg/kg mais infusão endovenosa de 0.01 µg/kg/min.13 O estudo VMAC demonstrou redução mais rápida da pres-são de capilar pulmonar e melhora da sensação de disp-neia com esse fármaco, quando comparado ao placebo, mas não encontrou diferenças significativas em relação a nitroglicerina. Duas metanálises publicadas posteriormente questionaram a segurança na adminitsração do nesiritide em pacientes com insuficiência cardiaca, atribuindo ao medicamento pontencial risco para insuficiência renal e mortalidade, provavelmente relacionado à hipotensão mais persistente produzida por ela.33 Um estudo mais recente, o ASCEND-HF, um ensaio clínico multicêntrico, randomi-zado e duplo-cego comparou nesiritide com placebo em pacientes internados por insuficiência cardíaca. Embora os pacientes que receberam nesiritide experimentaram dimi-nuição da sensação da dispnéia, a diferença não atingiu significância estatística. Também não foram encontradas diferenças relevantes quanto a rehospitalização ou morte em 30 dias, ou alteração da função renal.34,35



44

Inúmeras drogas com efeito vasodilatador estão em avaliação para pacientes com insuficiência cardíaca des-compensada. Podemos citar outros peptídeos natriuréticos como o carperitide (semelhante ao nesiritide mas com efei-to natridiurético mais pronunciado), o urodilatin (uralitide, precursor pró-ANP, atua no tubo coletor renal aumentando a excreção de sódio e água, além de gerar cGMP produ-zindo vasodilatação) e o CD-NP ou ‘‘cenderitide’’ (Quimera sintetizada a partir do CNP e DNP, com efeito venodila-tador e de natriurese). Também há inibidores do sistema renina-angiotensina que podem ser administrados por via endovenosa como o enalaprilat (semelhante ao enalapril). Outro destaque é o relaxin, um peptídeo sintético análogo recombinante a relaxin-2 que é liberado durante a gravidez produzindo aumento do debito cardíaco, da perfusão renal e redução da pós-carga por vasodilatação.36

inotrÓPiCosDevem ser reservados apenas para pacientes com con-

gestão pulmonar aguda com redução importante do débito cardíaco nos quais a perfusão de órgãos vitais esteja com-prometida. Em algumas situações, mesmo sem um quadro acentuado de choque, mas o paciente evoluindo com hi-potensão, fármacos inotrópicos devem ser utilizados.13,14,31 Apesar da melhora hemodinâmica alcançada, diversos tra-balhos não conseguiram demonstrar redução de eventos ou mortalidade após administração destes fármacos. Entre os efeitos deletérios, aumentam a frequência cardíaca e podem induzir isquemia miocárdica além de arritmias.37-39

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Os agentes mais comumente utilizados são: Dobutamina - Agonista ß1 adrenérgico com ação tam-

bém em ß2 e α1. Dose 2-20 µg/kg/min.Levosimendan – Agente sensibilizador de cálcio. Dose

bolus de 12 µg/kg em 10 minutos (opcional) e infusão contínua de 0.1 µg/kg/min que pode ser reduzida a 0.05 µg/kg/min ou aumentada a 0.2 µg/kg/min.

Milrinone - Inibidor da fosfodiesterase III. Dose bolus de 25 a 75 µg/kg em 10 a 20 minutos e infusão contínua de 0.375-0.75 µg/kg/min.

ConsideraÇÕes FinaisA congestão pulmonar aguda é um evento clínico muito

frequente na apresentação do paciente com insuficiência cardíaca aguda. O diagnóstico é fundamentalmente clínico, e o início do tratamento, com oxigenação adequada, opia-ceos e diuréticos endovenosos, além de vasodilatadores, não pode ser retardado em função da realização de exames subsidiários, importantes para elucidação do diagnóstico etiológico e de fatores desencadeantes. Nas situações em que o paciente evolui com hipotensão acentuada, claramen-te por disfunção do ventrículo esquerdo, estão indicada a administração de fármacos inotrópicos.




45


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46


resUMoA embolia pulmonar e a trombose venosa profunda são doenças com mesma

base fisiopatogênica, denominada tromboembolismo venoso. Em 90% dos casos, os trombos originam-se no sistema da veia cava inferior, especialmente acima dos joelhos e pelve, alojando-se em ramos principais e segmentares dos pulmões, geralmente nos lobos inferiores. Nos Estados Unidos, é a terceira causa de óbito cardiovascular (seguida do infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral isquêmico), com incidên-cia anual estimada de 500.000 casos e 100.000 óbitos. A mortalidade hospitalar varia de 1% a 30%, dependendo das repercussões hemodinâmicas e da condição clínica do paciente. O diagnóstico e tratamento precoce reduzem a mortalidade hospitalar (disfunção e falência do ventrículo direito/hipoxemia) bem como suas principais compli-cações tardias: hipertensão pulmonar crônica, síndrome pós-trombótica, flegmasia alba dolens e cerulea dolens. O prognóstico poderá ser modificado adotando-se medidas preventivas, identificação e tratamento em tempo hábil, além da anticoagulação oral por período adequado.

Descritores: Embolia pulmonar, tromboembolismo venoso, fibrinolíticos, anticoagulantes.

aBstraCtPulmonary embolism and deep vein thrombosis are diseases with same physiopa-

thogenic base, called venous thromboembolism. In 90% of cases, thrombi originate in the inferior vena cava system, especially above the knees and pelvis, lodging in the main and segmental branches of the lungs, usually in the lower lobes. In the United States, it is the third leading cause of cardiovascular death (followed by myocardial infarction and ischemic stroke), with estimated annual incidence of 500,000 cases and 100,000 deaths. The hospital mortality rate ranges from 1% to 30%, depending on the hemody-namic effects and clinical condition of the patient. Early diagnosis and treatment reduce hospital mortality (dysfunction and failure of the right ventricle/hypoxemia) and its main late complications: chronic pulmonary hypertension, post-thrombotic syndrome, phlegmasia alba dolens and cerulea dolens. The prognosis may be modified by adopting preventive measures, identification and treatment in a timely manner, as well as oral anticoagulation for an adequate period.

Descriptors: Pulmonary embolism, venous thromboembolism, fibrinolytics, anticoagulants.

Antonio Cláudio do Amaral Baruzzi1

Giuliano Generoso1

Carlos Eduardo Prazeres1

Renata Hames1

Fernanda de Andrade Cardoso1

Valter Furlan1

1. Unidade de Terapia Intensiva, Hospital TotalCor - São Paulo, SP - Brasil

Correspondência: Antonio Claudio do A. BaruzziAl. Santos 764 - Cerqueira Cesar – São Paulo – SP. Brasil - CEP: 01418-970e-mail: [email protected]

atUaLiZaÇÃo do diagnÓstiCo e trataMento do troMBoeMBoLisMo PULMonar

UPdate on diagnosis and treatMent oF PULMonarY tHroMBoeMBoLisM

Fatores PredisPonentesVários fatores têm sido identificados, sendo o médico

patologista Dr. Rudolf Ludwig Karl Virchow (Universidade de Berlim) o primeiro a descrever, há mais de um século, os principais mecanismos envolvidos no tromboembolismo venoso: estase venosa, estados de hipercoagulabilidade e lesão endotelial, conhecida como tríade de Virchow.1

O trombo venoso é rico em fibrina, hemácias, plaquetas e neutrófilos, motivo pelo qual alguns autores consideram o tromboembolismo venoso e a doença aterosclerótica uma

síndrome cardiovascular sistêmica onde mediadores pró--inflamatórios, disfunção endotelial, baixa tensão oxigênio e o estresse oxidativo atuam de forma sinérgica na ativação da cascata da coagulação e consequente trombose2

Os fatores predisponentes conhecidos podem ser clas-sificados conforme odds ratio (Tabela 1).1

Mutação homo ou heterozigótica fator V Leiden, muta-ção do gene da protrombina, deficiência da antitrombina III, proteína C e S, síndrome anticorpo antifosfolípide, elevada concentração fatores VIII, IX e X.

revisÃo/review

47


FisioPatogeniaA embolia pulmonar determina uma série de repercus-

sões hemodinâmicas decorrente da sobrecarga pressórica aguda ao ventrículo direito. A depender do percentual da área pulmonar ocluída, liberação de mediadores neuro-hu-morais (vaso e broncoconstritores), disfunção/dilatação do ventrículo direito e da redução da pré-carga das câmaras esquerdas, poderá haver um efeito cascata que se não re-vertido, poderá culminar com hipotensão e óbito3 (Figura 1).

ManiFestaÇÕes CLÍniCasAs manifestações clínicas do tromboembolismo pulmo-

nar são inespecíficas e requerem diagnóstico diferencial com outras doenças. Deve ser considerada quando houver dispneia súbita ou de início recente, dor torácica tipo pleurí-tica e tosse. Os principais sinais e sintomas são:3

Sinais: taquipneia, taquicardia, febrícula, ritmo de galope do ventrículo direito, hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar, insuficiência tricúspide e estase jugular.

Sintomas: dispneia, tosse, dor torácica, dor e edema na panturrilha, hemoptise e síncope.

Dentre os diagnósticos diferenciais, destacam-se: pleu-rite, pneumonia, pneumotórax, asma brônquica, síndrome coronária aguda, pericardite, insuficiência cardíaca, condri-tes, fratura de costela, dor musculoesquelética, neoplasia torácica, colecistite, dissecção aguda da aorta, hipertensão pulmonar idiopática, infarto esplênico, sepse e ansiedade.4

Ressalte-se que em quase 50% dos casos, os achados clínicos da trombose venosa profunda nem sempre estão presentes, o que dificulta o seu diagnóstico.

exaMes LaBoratoriais e MÉtodos grÁFiCos3

eLetroCardiograMa Os achados eletrocardiográficos são inespecíficos e

incluem: alterações do segmento ST e onda T na parede

Tabela1. Fatorespredisponentesparao tromboembolismove-noso1.

Fatores fortes (odds ratio > 10)Fraturadosmembrosinferiores

Infartodomiocárdio(<3meses)

Hospitalizaçãoporinsuficiênciacardíacaouflutter/fibrilaçãoatrial(<3meses)

Tromboembolismovenosoprévio

Prótesedejoelhoouquadril LesãocordaespinhalTraumasgravesFatores moderados (odds ratio 2 - 9)Artroscopiadojoelho Insuficiênciacardíaca

e/ourespiratóriaDoençasauto-imunes EritropoetinaHemotransfusão Terapiasubstituição

hormonalCateterescentrais,marca-passo,desfi-briladores/CDI

Fertilizaçãoinvitro

Quimioterapia Infecçõesrespiratórias,urináriaseHIV

Doençainflamatóriaintestinal Períodopós-partoCâncer Trombosevenosa

superficialContraceptivosorais Trombofilias*Imobilidadeapósacidentevascularcerebralisquêmico

e-trombose(váriashorassentadofrenteaocomputador)

Fatores fracos (odds ratio < 2)Repousonoleito>3dias CirurgialaparoscópicaDiabetesmellitus ObesidadeHipertensão GravidezIdade>50anos VarizesPoluição/tabagismo SíndromenefróticaViagens>4horas(posiçãosentado) Síndromemetabólica*MutaçãohomoouheterozigóticafatorVLeiden,mutaçãodogenedaprotrombina,deficiên-ciadaantitrombinaIII,proteínaCeS,síndromeanticorpoantifosfolípide,elevadaconcentraçãofatoresVIII,IXeX.

Figura1.Repercussõeshemodinâmicasdaemboliapulmonar.VD-ventrículodireito,VE-ventrículoesquerdo,SIV-septointerventricular,D-direito,E-esquerdo.

Embolia pulmonar

Fatores neuro-humorais

↑ Tensão parede VD

↑ Consumo O2 VD

↓ Oferta O2 VD

↓ Perfusão coronária

Hipotensão/choque

Isquemia/infarto VD

Desvio SIV D → E

↓ Perfusão sistêmica

↓ Débito VE

Obstrução anatômica

↑ Sobrecargapressórica VD

Dilatação/Disfunção VD

↓ Débito VD

↓ Pré-carga VE

ATUALIZAÇÃO DO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

48

anterior (isquemia do ventrículo direito), arritmias atriais e bloqueio de ramo direito. O padrão clássico de cor pul-monale agudo (S1Q3T3, P pulmonale) é um achado mais raro5 (Figura 2).

radiograFia de tÓraxInespecífico para o diagnóstico de embolia pulmonar,

porém auxilia no diagnóstico diferencial. Os achados mais comuns são a atelectasia laminar, derrame pleural, infiltrado pulmonar e elevação de cúpula diafragmática.

Sinais clássicos: 1. Sinal de Hampton (infiltrado pulmo-nar em cunha com base pleural o que sugere infarto pul-monar), 2. Sinal de Westermark (oligoemia focal com artéria pulmonar proeminente) e 3. Sinal de Palla (dilatação da artéria pulmonar)6 (Figura 3).

Figura2.Cor pulmonaleagudo–SiQ3T3e inversãodaondaTnaparedeanterior

Figura3.Troncodaartériapulmonarprominente(SinaldePalla),hipertransparênciaeausênciadesombrasvascularesnocampopulmonaresquerdo(SinaldeWestermark)-videsetas.

DÍMero-DÉ um subproduto da degradação da fibrina. Quando aci-

ma 500ng/mL FEU (unidades equivalentes de fibrinogênio) apresenta alta sensibilidade (97%) para embolia pulmonar, porém baixa especificidade (42%). Eleva-se em qualquer condição onde há formação e lise da fibrina (gravidez, trauma, pós-operatório, câncer, hospitalizações, estados inflamatórios e sepse).

Um teste negativo apresenta probabilidade de 95% de não haver tromboembolismo venoso (valor preditivo negati-vo), atingindo 99% quando a probabilidade clínica também for baixa. O método por ELISA (enzyme-linked immunosor-bent assay) é o de melhor acurácia.

Como nos pacientes > 50 anos é comum observar-se elevação natural dímero-d, alguns autores sugerem aumen-to do cut-off multiplicando-se a idade x 10ng/mL FEU, com incremento da especificidade entre 30% a 40% e sensibi-lidade acima 97%.7

troPonina, BnP/PrÓ-BnPElevações de troponina I ou T e do peptídeo natriuré-

tico cerebral (BNP), são biomarcadores que relacionam--se, respectivamente, com graus variados de necrose e disfunção e do ventrículo direito. Níveis elevados conferem pior prognóstico.

Outros biomarcadores têm sido estudados, porém sem aplicação prática (NGAL – neutrophil gelatinase-as-sociated lipocalin, cistatina C, HFABP – heart-type fatty acid-binding protein).

TOMOGRAFIA HELICOIDAL DO tÓraxApós infusão endovenosa de contraste (90 a 120ml),

realizam-se cortes seriados para detecção de falhas de enchimento nos diversos segmentos da luz arterial (vasos até sexta ordem). A sua sensibilidade é de 80% e especi-ficidade 95%.

O mesmo exame pode detectar trombos no sistema venoso profundo dos membros inferiores, pélvis e veia cava inferior (Figura 4).

A relação dos diâmetros diastólicos dos ventrículos direito e esquerdo: DVD/DVE > 0,9 na imagem de quatro câmaras estratifica os pacientes com maior risco de óbito em 30 dias8 (Figura 5).

CintiLograFia PULMonar (ventiLaÇÃo/PerFUsÃo)

Macroagregados de albumina marcadas com tecné-cio99m são injetados em veia periférica, combinado com a inalação gás xenônio133 ou partículas de aerossóis marcadas com tecnécio99m. O diagnóstico é baseado na presença de áreas hipoperfundidas, porém normoventiladas, particular-mente se a radiografia do tórax for normal.

A sua especificidade é de 97% e sensibilidade de 41% naqueles com alta probabilidade clínica de embolia pulmonar. Quando a probabilidade clínica é baixa e a cin-tilografia normal, exclui-se embolia pulmonar. Nos casos intermediários, outros exames complementares auxiliarão no diagnóstico.9

I aVR v1 v4

II aVL v2 v5

III aVF v3 v6

II

Equip: Veloc: 25 mm/s Membro: 10mm/mV Tórax 10mm/mV F60~ 0,15-150 Hz PHOS P?

gasoMetria arteriaLO padrão típico é a hipoxemia (PaO²≤90mmHg)de-

corrente do desequilíbrio da relação ventilação/perfusão e hipocapnia (hiperventilação reflexa). A hipercapnia pode ser observada nos casos de embolia pulmonar maciça. A ausência de hipoxemia não descarta o diagnóstico.


49

Figura4.Tomografiahelicoidal.A.Trombosemambasasartériaspulmonares,B.VeiafemoralesquerdaeC.Veiacavainferior(setas)detectadasnomesmoexame.

Figura5.Tomografiahelicoidal(quatrocâmaras)-mensuraçãoaxialdascavidadesventriculares(planovalvar).VD–ventrículodireito,VE–ventrículoesquerdo.

angiografia com subtração digital utiliza menor volume de contraste e detecta falhas de enchimento em vasos perifé-ricos de até 1 a 2mm.

É reservado quando o diagnóstico não pode ser afasta-do ou confirmado com exames menos invasivos (Figura 6).

ULtrassoM doPPLer venoso dos MeMBrosExame não-invasivo, considerado positivo na presença

de trombos ou redução da compressibilidade das veias pelo transdutor. Tem sensibilidade e especificidade acima de 90% quando a trombose venosa é proximal e certa limitação para o diagnóstico de trombose venosa distal (abaixo dos joelhos) pela dificuldade anatômica (Figura 7).

Figura6.Extensotromboartériapulmonardireita.

Figura7.Trombovenosoemsegmentonãocompressívelaotransdutor.

angiograFia PULMonarA angiografia confirma ou exclui o diagnóstico de embo-

lia pulmonar com acurácia praticamente plena. É o padrão ouro para tal diagnóstico. Com os recursos atuais, tornou--se um procedimento seguro, recomendando-se cautela na-queles com hipertensão pulmonar moderada a importante, devido o risco de agravar a hipoxemia e causar arritmias. A

eCoCardiograMa doPPLer CoLoridoRealizado à beira-do-leito, capaz de aferir os níveis

pressóricos da artéria pulmonar e sinais de disfunção do ventrículo direito: dilatação, alteração da contratilidade, desvio do septo interventricular da direita para a esquerda (efeito Boerheim inverso), regurgitação da valva tricúspide, dilatação da veia cava inferior e sua ausência de colapso inspiratório. Por vezes identificam-se trombos intracavitários e nos ramos proximais da artéria pulmonar (Figura 8).

A dilatação/disfunção ventrículo direito é caracterizada por:

A

B

C

VD

VE



50

Figura8.Ecocardiogramatransesofágicoemportadordecatetervenosocentraldelongapermanência.AeB.Tromboátriodireito.CeD.Lisedotrombopós-trombólise.AD–átriodireito,AE–átrioesquerdo,VD–ventrículodireito,AV–ventrículoesquerdo,T-trombo.

Figura 9.AlgoritmobaseadonoescoredeWells simplificado.D-dímeroetomografiahelicoidal.EP–emboliapulmonar.

Figura 10. Estratificação de risco conforme achados clínicos,biomarcadoreseimagem.

• Relação dos diâmetros diastólicos dos ventrículos: DVD/DVE > 0,9 em imagem de quatro câmaras ou > 0,6 na imagem no maior eixo paraesternal;

• Hipocinesia e dilatação do ventrículo direito (>30mm);• Hipertensão pulmonar: velocidade de regurgitação tri-

cúspide > 2,8 m/s;• Tempo de aceleração ejetivo do ventrículo direito < 90 ms;• Gradiente-pico da insuficiência tricúspide (GPIT) > 30mm.

Quando realizado a intervalos regulares (24/24 horas), permite monitorar a queda dos níveis pressóricos da artéria pulmonar, especialmente quando é utilizada a terapia fibri-nolítica. Auxilia também no diagnóstico diferencial do infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, pericardite, tampona-mento, valvopatias e doenças da aorta.10,11

aLgoritMo diagnÓstiCoComo a apresentação clínica e os exames laboratoriais

iniciais, tais como o ECG, radiografia do tórax e a gasome-tria arterial são inespecíficos para o diagnóstico de TEV, Wells e cols.12 elaboraram e posteriormente simplificaram um rápido escore de probabilidade pré-teste a ser aplicado naqueles com suspeita desta doença.

Os pacientes são classificados de acordo com a pon-tuação aferida: probabilidade não elevada (0-2 pontos) e probabilidadeelevada(≥3pontos)(Tabela2).

O uso combinado da história clínica, exame físico, radiogra-fia do tórax, ECG, escore de Wells, d-dímero e tomografia heli-coidal do tórax aumentam a acurácia diagnóstica13 (Figura 9).

Embora os algoritmos auxiliem no diagnóstico, não de-vem subestimar o raciocínio clínico. A doença apresenta elevada letalidade e a sua confirmação ou exclusão são de suma importância.

estratiFiCaÇÃo de risCoA estratificação de risco baseia-se em três componen-

tes chaves: 1) critérios clínicos, 2) biomarcadores séricos e 3) função do ventrículo direito. O objetivo é identificar pacientes com elevado risco de óbito em 30 dias e instituir o tratamento mais apropriado. A estratificação é dividida em: alto risco e baixo risco14 (figura 10).

Tabela2.EscoredeWellssimplificado.Parâmetros PontosNãohádiagnósticoalternativomaisprovávelqueTEP 1SinaisesintomasdeTVP(edema,dor) 1Taquicardia(FC>100bpm) 1Imobilização>2diasoucirurgiarecente(<4semanas) 1HistóriadeTEV 1Hemoptise 1Câncerativo<6mesesoumetástases 1

Emboliapulmonarpoucoprovável:0-2pontosEmboliapulmonarprovável:≥3pontos

Suspeita embolia pulmonar

História, exame físico, rx tórax, ECG

Probabilidade clínica

Probabilidade clínica não elevada

D-dímero

< 500ng/mL > 500ng/mL

Normal Positiva

Tratar

EP excluída

EP excluída

Probabilidade clínica elevada

Tomografia helicoidal tórax

Biomarcadores-troponina,BNP,Polissintomáticos-hipaxemia,taquicardia,taquipnéia,DV-ventrículodireito.

Embolia pulmonar

Estraficação de risco

Alto risco Baixo risco

Avaliação clínicaExtrensão anatômica

Disfunção/dilatação VDBiomarcadores cardíacos

PolissintomáticosChoque, hipotensão

Disfunção/dilatação VDEmbolia extensa

O ligossintomáticosBiomarcadores isolados +/-

Embolia não extensaAusência disfunção VD

aLto risCoPacientes polissintomáticos, apresentam-se com

hipotensão arterial e/ou choque obstrutivo, definidoPAS < 90mmHg ou sua queda > 40mmHg em intervalo de tempo superior a 15 minutos e não relacionada à hipovo-lemia, sepse, arritmia ou medicamentos, sinais disfunção/dilatação do ventrículo direito (ecocardiograma ou tomogra-

T

T H

T

LA LA

RA LV

RV


51

fia computadorizada) e extenso comprometimento arterial. O risco de óbito em 30 dias varia de 10 a 25%.

Baixo risCoPacientes oligossintomáticos, ausência disfunção/dila-

tação do ventrículo direito, embolia pulmonar segmentar ou periférica, biomarcadores (troponina e/ou BNP) positivos de forma isolada ou mesmo negativos. O risco de óbito em 30 dias é abaixo 2%.

Pelo caráter dinâmico e recorrente do TEV, um deter-minado paciente poderá ser inicialmente classificado de baixo risco e evoluir para um estado de alto risco. Neste caso, a conduta terapêutica será de acordo com esta nova condição clínica.

Alguns autores propõem a estratificação conforme o risco de óbito em 30 dias adotando-se o escore PESI - Pulmonary Embolism Severity Index15 (Tabela 3). disfunção VD e aumento troponina/ BNP) – adminis-

trar fibrinolíticos.2b. Moderado-baixo risco (ausência hipotensão, porém as-

sociada a somente um dos seguintes: disfunção isolada VD ou aumento isolado troponina/BNP ou ambos nega-tivos) – administrar heparina, anticoagulação oral.

3. Baixo risco – administrar heparina, anticoagulação oral.Alguns pacientes necessitam de assistência ventilató-

ria, drogas vosoativas e expansores volêmicos. O rápido restabelecimento da perfusão pulmonar deve ser prioritária.

HeParina nÃo FraCionada (HnF)A heparina é uma mistura heterogênea de cadeias de

polissacarídeos com pesos moleculares variando entre 3.000 e 30.000 dáltons e extraída do intestino suíno. Ao ati-var a antitrombina, inibe a ação dos fatores II, VII, IX, X e XI.

A infusão é endovenosa, dose ajustada mantendo-se TTPa (Tempo de tromboplastina parcial ativada) entre 1,5 e 2,5 vezes o controle. Valores < 1,5x aumentam recorrência de eventos embólicos. Nomograma baseado no peso do paciente auxilia no ajuste da dose18 (Tabela 4).

Nos casos de sangramento grave, o antídoto é a prota-mina EV (1mg para neutralizar 100 UI HNF), acompanhando-se com TTPa, para avaliar a resposta de reversão. Seu nível terapêutico baseia-se na atividade anti-Xa (0,3 - 0,7UI/ml).

Tabela3.PulmonaryEmbolismSeverityIndex–riscoóbitoem30dias.

Parâmetro * Versão original

** Versão simplificada

idade Idadeemanos

1ponto(>80anos)

Sexomasculino +10pontos -Câncer +30pontos 1pontoInsuficiênciacardíacacrônica +10pontos

1pontoDoençapulmonarcrônica +10pontosFrequênciacardíaca>100bpm +20pontos 1pontoPressão ar terial sistólica <100mmHg +30pontos 1ponto

Frequênciarespiratória>30/min +20pontos -Temperatura<36.C +20pontos -Estadomentalalterado +60pontos -Saturaçãohemoglobina<90% +20pontos 1ponto

*Versãooriginal:riscodeóbitotem30dias;ClasseI(≤65pontos)–muitobaixo=0a1,6%;ClasseII(66–85pontos)–baixo=1,7a3,5%;ClasseIII(86–105pontos)–moderado=3,2a7,1%;ClasseIV(106–125pontos)–elevado=4a11,4%;ClasseV(>125pontos)–muitoelevado=10a24,5%**Versãosimplicada: riscodeóbitotem30dias;Baixorisco(zeropontos)=1%;Altorisco(≥1ponto)=10,9%.

Tabela4.Dosedaheparinaajustadaaopeso.

Dose inicial 80 U/Kg (bolus), seguido de 18U/Kg/h

TTPa<35s(<1,2xcontrole) 80U/Kgembolus, aumentarinfusãoem4U/Kg/h

TTPa35-45s(1,2–1,5xcontrole) 40U/Kgembolus, aumentarinfusãoem2U/Kg/h

TTPa46-70s(1,5–2,3xcontrole) NãoalterarTTPa71-90s(2,3–3,0xcontrole) Diminuirinfusãoem2U/Kg/h

TTPa>90s(<3,0xcontrole) Parar infusãopor 1hora, di-minuirinfusãoem3U/Kg/h

Figura11.Tratamentodaemboliapulmonar conformeestrati-ficaçãoderisco.

SK-estreptoquinase,tPA-alteplase,TNK-tenecteplase,HNF-heparinanãofracionada,NACOs-novosanticoagulantesorais.

Tratamentoembolia pulmonar

Alto risco Baixo risco

Fibrinolítico (SK, tPA, TNK)Embolectomia

HNF, Enoxa, FondaVarfarina, NACOs

trataMentoO tratamento do TEV baseia-se na anticoagulação, seja

com uma das modalidades de heparina (não-fracionada, baixo peso molecular ou pentassacarídeo) ou algum dos an-ticoagulantes orais. Dentre estes, temos a varfarina (utilizada há décadas) ou a opção de um dos novos anticoagulantes orais (rivaroxabana, apixabana, edoxabana e dabigatrana).16

Os pacientes de alto risco são inicialmente tratados com fibrinolíticos (estreptoquinase, alteplase ou tenecteplase). A embolectomia percutânea ou cirúrgica estão indicadas para os que não apresentam melhora clínica ao fibrinolítico ou na vigência de contraindicação (p.ex. cirurgia recente).

Os de baixo risco são medicados com heparina e/ou anticoagulação oral. A decisão baseia-se na estratificação do risco (Figura 11).

Segundo as diretrizes da Sociedade Europeia de Cardio-logia para o tratamento da embolia pulmonar, os pacientes também podem ser classificados:17

1. Alto risco (choque ou hipotensão) – administrar fibrinolíticos.2a. Moderado-alto risco (ausência hipotensão, porém há

HeParina de Baixo Peso MoLeCULar (HBPM)

As HBPM são fragmentos da heparina não fracionada, produzidas por processos enzimáticos ou despolimerização química, com peso molecular entre 4.000 e 6.000 dáltons.



52

Vantagens sobre a HNF:• O efeito anticoagulante (atividade anti-Xa) correlaciona-

se com o peso, permitindo efeito previsível após admi-nistração de dose fixa.

• Monitoração laboratorial do TTPa desnecessária;• Baixa ligação às proteínas plasmáticas e células endoteliais;• > biodisponibilidade;• > duração do efeito, permitindo uma ou duas adminis-

trações diárias;• Raro risco de plaquetopenia auto-imune;

Em nosso meio utilizamos a enoxaparina, na dose 1 mg/Kg 12/12 horas SC ou 1,5mg/Kg 24/24 horas SC. Não deve ser utilizado naqueles com clearance da creatinina < 30mL/min. A atividade sérica anti-Xa, em amostra obtida 4 horas após a última administração, auxilia na monitorização terapêutica em casos selecionados. Essa atividade varia conforme a dose: 0,6-1,0UI/mL (1mg/Kg 12/12 h) e 1,0-2,0UI/mL (1,5mg/Kg 24/24 h).19

Antídoto: 1mg protamina neutraliza 1mg enoxaparina quando esta for aplicada < 8 horas da última dose. Se entre 8-12 horas, utilizar 0,5mg para cada 1mg enoxaparina.

PentassaCarÍdeo (FondaParinUx)Fondaparinux é uma heparina sintética, composto por

uma cadeia de pentassacaride, sítio ativo das heparinas. Inibe o fator Xa, apresenta meia-vida longa (17 horas) e não causa plaquetopenia. É administrada em dose única diária, conforme o peso do paciente: < 50Kg = 5mg, 51-100Kg = 7,5mg, > 100Kg = 10mg SC/dia. Não deve ser utilizada com clearance da creatinina < 20mL/min e entre 20-50mL/min, reduzir a dose 1,5mg/SC/dia.20

antiCoagULantes oraisO anticoagulante oral mais utilizado é a varfarina, o qual

inibe a síntese hepática dos fatores de coagulação depen-dentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X). É administrado na dose diária de 5 a 15mg mantendo-se o RNI (relação internacional normalizada) entre 2,0 - 3,0 durante dois dias consecutivos antes de suspender qualquer uma das moda-lidades de heparina. A primeira dose deve ser concomitante

com a heparina, e mantida a heparina até atingir o pico terapêutico (3-5 dias), para então retirar a heparina.

Alimentos ricos em vitamina K reduzem o seu efeito anticoagulante, devendo-se orientar os pacientes para que a ingestão dos mesmos se dê de maneira regular. Quando houver risco de sangramento grave pela varfarina, a infu-são de complexo protrombínico (50UI/Kg) em 30 minutos, reverterá tal ação.

A variabilidade da dose da varfarina, observada com certa frequência, tem sido atribuída a dois genes: citocromo CYP2C9 e epóxido redutase. Esta análise genética é reservada em casos selecionados e carece de ampla aplicação prática.21

novos antiCoagULantes oraisOs novos anticoagulantes orais inibem diretamente o fator

Xa (rivaroxabana, apixabana, edoxabana) ou a trombina (dabi-gatrana). Quando comparadas à varfarina, apresentam rápido início de ação, curta duração, não necessitam de controle laboratorial, não-inferiores quanto a eficácia e menor risco de sangramentos maiores (segurança), especialmente do siste-ma nervoso central, embora estas observações tenham sido descritas para pacientes com fibrilação atrial. Estas drogas devem ser utilizadas com cautela com clearance creatinina < 30mL/min e contraindicadas se < 15mL/min22,23 (Tabela 5).

Estas drogas foram testadas em diferentes estudos, sendo rivaroxabana e apixabana administradas sem uso prévio à enoxaparina ou fondaparinux. A duração do tra-tamento variou de 3 a 12 meses e prolongado por mais 6 a 12 meses conforme o risco de recorrência (Figura 12).

Nos casos de reversão do efeito anticoagulante, preconiza-se:39

1. Complexo protrombínico ativado (FEIBA®) – para a re-versão dabigatrana

2. Complexo protrombínico (Prothromplex®, Beriplex®) – para a reversão rivaroxabana, apixabana, edoxabana. Antídotos específicos têm sido desenvolvidos para a

dabigatrana (idarucizumab) e para os demais inibidores fator X (alfa-andexanet). Embora se preconize terapêuticas para reversão dos efeitos anticoagulantes, sua utilização é ainda motivo de debate na literatura.

Tabela5.Novosanticoagulantesorais.

warfarina rivaroxabana apixabana edoxabana dabigatranFator inibido Síntese hepática II, VII, IX, X Xa Xa Xa IlaPró-droga Não Não Não Não SimBiodisponibilidade 95% 80% 65% 50% 6%Picodeação(horas) 72-96 2-4 3 1-3 1-2Meia-vida(horas) 40 7-11 8-15 9-11 9-13Controlelaboratorial Sim Não Não Não NãoAdministraçãodiária AjustadaRNI 1x 2x 1x 2x

Absorçãocomalimentos InterferênciaalimentosricosVitaminaK Aumento40% Nãointerfere Nãointerfere Nãointerfere

Eliminaçãorenal Não 35% 25% 35% 80%Ligaçãoproteica 90% 90% 90% 90% 5%Dispepsia Não Não Não Não 5-10%

InteraçãoCitocromoP3A CitocromoP3A CitocromoP3A CitocromoP3A GlicoproteínaCitocromo1A2 Glicoproteína GlicoproteínaCitocromo2C9


53

dUraÇÃo do trataMentoNos pacientes com TEV cujo fator etiológico é identi-

ficado e reversível a duração do tratamento preconizado é de três meses. Nos casos idiopáticos ou recorrentes e portadores de neoplasias, o tratamento será postergado por anos ou por tempo indeterminado.23

Alguns autores recomendam a mensuração ambulatorial seriada do dímero-d para a manutenção ou não da antico-agulação em portadores de eventos tromboembólicos de causa não identificada. A elevação de seus níveis após a suspensão do anticoagulante é forte recomendação para seu uso continuado.41

Aqueles que não toleram ou há alguma contraindica-ção para anticoagulação oral, pode-se utilizar a aspirina100mg/dia, com redução 30 a 40% de eventos em quatro anos.

FiBrinoLÍtiCosIndicado para o paciente de alto risco, o objetivo é re-

verterapressãosistólicadaartériapulmonarparaníveis≤40mmHg, estimado a intervalos regulares de tempo pelo ecocardiograma à beira-leito.24,25

Quanto mais recente o evento, ou seja, trombos não organizados, maiores as chances de sua lise. Os pacientes com horas ou dias do evento, poderão beneficiar-se com qualquer um dos esquemas propostos. Quando a história de tromboembolismo venoso situa-se entre uma e quatro semanas, preconizamos a estreptoquinase em infusão con-tínua por até 120 horas, promovendo a lise lenta e progres-siva do trombo.

Os fibrinolíticos aumentam o risco de sangramento, in-clusive os fibrino-específicos (alteplase e TNK-tenecteplase), especialmente naqueles > 75 anos. Quando for utilizado tenecteplase, a dose poderá ser reduzida em 50% para esta faixa etária, conforme estudo PEITHO26 (Tabela 6).

Punções vasculares e passagem de sondas desneces-sárias deverão ser evitadas, minimizando-se os riscos de sangramento.

Ao término da trombólise, a anticoagulação é iniciada com heparina seguida de varfarina ou com um dos novos anticoagulantes orais, assegurando-se níveis TTPa < 1,5x controle e o fibrinogênio > 100mg/mL. Pacientessexofeminino,peso≤50Kg,idade≥75anos

apresentam maior risco hemorrágico cerebral (1-3%). A re-dução em 50% da dose tem sido sugerida, bem como a não administração concomitante de heparina.

Embora rara, as complicações hemorrágicas graves devem ser precocemente identificadas e tratadas:1. Criopreciptado - 10 unidades EV (rico em fibrinogênio)2. Plasma fresco – 4 unidades EV (rico fatores da coagulação)3. Ácido épsilon-aminocapróico (Ipsilon®) – 4 g EV 60 min4. Reposição hemácias – controle da anemia

Figura12.Esquemasterapêuticosutilizadosnosdiferentesestudos.

rivaroxabana(15mg2x/diax21dias+20mg/dia)

apixabana(10mg2x/diax10dias+5mg2x/dia)

varfarina

HBPM/FONDA dabigatrana (150mg2x/dia)

HBPM/FONDA edoxabana (60mg2x/dia)

HBPM/FONDA

Clássico

Estudo Duração5 dias

3 - 12 meses Prolongado

3 - 12 meses

6 meses

6 meses5 - 10 dias

5 - 10 dias 3 - 12 meses

Einstein - TVP/EP

Amplify

Re-cover I - II

Hokusai

HBPM–heparinabaixopesomolecular,FONDA-fondaparinux.

Tabela6.Dosedosfibrinolíticos.

Fibrinolítico Ataque Manutenção

Estreptoquinase(Streptase®)

250.000UIX30minou1.5000.000UIX2h

100.000UI/hx24a120h

rt-PA(Actylise®) 10mgbolus 90mgx2h

TNK(Metalyse®) 30a50mgbolus*ajustadosaopeso ___

<60kg=30mg≥60kg<70mg=35mg≥70kg<80mg=40mg≥80kg<90mg=45mg

≥90kg=50mg

* Pacientes >75 anos, reduzir a dose em 50%.



54

As contraindicações dos fibrinolíticos são: Absolutas: acidente vascular cerebral hemorrágico, aci-dente vascular cerebral isquêmico < 6 meses, neoplasia sistema nervoso central, trauma ou cirurgia < 3 semanas, sangramento interno ativo < 4 semanas. Relativas: hipertensão arterial não controlada (PAS > 180mmHg), cirurgia, biópsia ou punção de vasos não com-pressíveis < 10 dias, plaquetas < 100.000/mm,3 alergia aos fibrinolíticos, doença hepática avançada, ressuscitação traumática, endocardite infecciosa.

FiLtro de veia Cava inFeriorO filtro é posicionado na veia cava inferior, abaixo das

veias renais via punção femoral ou jugular, dificultando a migração de tromboêmbolos provenientes do sistema cava inferior27 (Figura 13).

As principais indicações são:1. Contraindicação absoluta aos anticoagulantes, Embolia pulmonar recorrente em paciente sob adequada

anticoagulação. 2. Trombose do filtro e mal posicionamento são algumas

complicações descritas.

eMBoLeCtoMia A embolectomia percutânea ou cirúrgica está indicado

nos pacientes com embolia pulmonar de alto risco na vi-gência de alguma contraindicação ao fibrinolítico ou mesmo nos casos de insucesso terapêutico.27,28

Dentre os dispositivos percutâneos disponíveis, citam-se:Pronto® - cateter siliconizado, onde o trombo é aspirado sob pressão negativa de uma seringa;Aspirex® - aspiração do trombo sob alta rotação; Trombólise ultrassônica e infusão fibrinolítico;Angiojet® - aspiração do trombo sob efeito Venturi e infusão concomitante de fibrinolítico (Figuras 14 e 15).

Nas tromboses iliofemorais a fibrinólise in locus via ca-teterização seletiva percutânea ou embolectomia (Angiojet®) tem sido preconizado.

A embolectomia cirúrgica é reservada como resgate nos casos de falha da terapia fibrinolítica ou da embolectomia percutânea. Indicação precoce e equipe cirúrgica habilitada são fatores de melhor prognóstico.

ConsideraÇÕes FinaisO tromboembolismo venoso é a terceira causa de óbito

cardiovascular em ambiente hospitalar. O seu diagnóstico baseia-se em critérios clínicos, elevação dímero-d e angio-tomografia pulmonar.

A presença de choque ou hipotensão arterial, disfunção do ventrículo direito e elevação de BNP/troponina correla-cionam-se com pior prognóstico. Nos casos mais graves, preconiza-se a administração de fibrinolíticos ou lise mecâ-nica na vigência de alguma contraindicação.

Os novos anticoagulantes orais apresentam eficácia similar à varfarina e maior segurança quanto aos eventos hemorrágicos. Apresentam meia-vida curta, não há interfe-rência com os alimentos e nem necessidade de controle laboratorial de seu efeito anticoagulante.


resse na realização deste trabalho.Figura13.FiltrodeGreenfilednaveiacavainferior

Figura14.Angiojet®.Cateterposicionadonaartériapulmonardi-reita:aspiraçãoefibrinólisequímicaconcomitante.

Figura15.Trombólisemecânica-salaradiologiaintervencionista


55

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novos rumos da terapia intensiva em cardiologia

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