IRC

Profº Flávio Teles

É uma doença lenta, progressiva, arrastada diferente da IRA. E na grande maioria das vezes, é irreversível. Existem algumas doenças que o paciente entra em diálise por um bom tempo e depois recupera a função renal, uma delas é a hipertensão maligna, porque ela é mais tubular, isso é muito perguntado em prova de residência. A característica anatomopatológica do vaso dessa doença é arteríola em casca de cebola, hiperplasia intimal???, vai progredindo, progredindo e fechando a luz do vaso. Só que na IRA, na malignização isso acontece nas arteríolas renais, nas arqueadas, nas interlobulares, por outro mecanismo que não se sabe, o caso vai abrir e começa a insuficiência renal, nunca vai ser 0,5 de creatinina, 1 de creatinina, mas as vezes o cara vai pra 2 e consegue sair de dialise.

O indivíduo começa aos pouquinhos, vai perdendo função renal, começa a aumentar a área de fibrose, até ficar totalmente fibrótico que é o rim crônico. A IRC é um dos principais problemas de saúde mundiais, em 1990 tinham 20.000 pacientes em dialise no Brasil, em 2000 parte para 40.000, em 2010 vai para 80.000. Então, a cada dez anos, a gente pode perceber que esse número dobra, em 2020 nós teremos 160.000, cada paciente desse custa 2300 reais por mês para o SUS, multiplique isso por 100.000 que é o que há atualmente no Brasil, fora isso, o problema é maior ainda, porque a cada 1 paciente desse em dialise, a gente tem 28 pacientes que ainda não entraram em dialise mas que já tem alteração de função renal. A principal causa de mortalidade de paciente em IRC é doença cardiovascular, esses pacientes morrem de infarto, insuficiência cardíaca, AVC, doenças cardiocerebrovasculares. Então, alguns desses pacientes nem chegam a dialise morrem antes. Se fizermos um mapeamento dos pacientes que entram em dialise, a maioria já é sequelado de AVC, tem amputação de perna, tem doença cerebrovascular, já foi submetido ao cateterismo, já tá no início de uma doença cerebrovascular grave.

As causas de IRC no Brasil são: DIABETES E HIPERTENSÃO, são as campeãs, no mundo também, só que em primeiro lugar no mundo é DIABETES, no Brasil é HIPERTENSÃO, provavelmente pode está havendo uma subnotificação porque a maioria desses paciente quando chegam já estão com hipertensão mas não tem uma biopsia para confirmar e acabam deixando esse diagnóstico. Ainda podemos ter como causas: doenças infecciosas (pielonefrites crônica com destruição de parênquima renal), rins policísticos (doença autossômica dominante ou recessiva caracterizada por múltiplos cistos, essa doença quando no adulto, com 60 anos, tá com o rim coberto de cistos e sem função), doenças intersticiais também (nefrite alérgica a medicamentos, infecções e que pode cronificar e virar uma IRC), uso de anti-inflamatórios de forma continua (como na gota) e doenças vasculares renais/nefropatia isquêmica (estenose da artéria renal).

As funções do rim, o rim elimina os catabolitos, mexe com o volume extracelular, tudo que a gente viu até hoje, aula de distúrbios de sódio, distúrbios de

ph, e aqui a eritropoietina que estimular o precursor eritroide na medula, sem a eritropoietina não conseguimos produzir hemácias e a forma ativa da vitamina D que é a 25-hidroxicolecalciferol, sem essa hidroxilação que acontece no rim, a vitamina fica inativa e o individuo não vai reabsorver cálcio no intestino, vai ter um osso mais fragilizado, vai ter um PTH mais elevado. E a função do rim também é de degradar peptídeos, por exemplo substancias exógenas e endógenas (insulina, por exemplo). Se você pega o diabético, onde a insulina é degradada no fígado e no rim principalmente, o rim trabalha numa velocidade de catabolismo de degradação da insulina com uma reserva. Se o fígado parar, o rim consegue ativar essa reserva e metabolizar essa insulina que está em excesso, já o fígado não, ele já trabalha em seu máximo de metabolismo de insulina, então, se o rim parar, o fígado não consegue dar conta do excesso de insulina circulante, havendo o excesso de insulina. Isso acontece, por exemplo, no diabético que está tomando insulina. Se o paciente chega pra você dizendo “Doutor, eu estou precisando de doses cada vez menores de insulina, acho que meu diabetes está melhorando”. Você tem que pensar não é que o diabetes está melhorando, mas sim que o rim está piorando. Se o paciente chega precisando de doses progressivamente menores, fazendo hipoglicemia do diabetes, também pensar em erro alimentar (não está comendo direito), é a primeira coisa a se pensar, mas a segunda coisa a se pensar é piora da função renal.

Temos que esse conceito na cabeça: insuficiência renal crônica e insuficiência renal crônica agudizada. O que é a agudização da IR? Considerea este caso clínico: homem de 60 kg com 2,0 de creatinina. Pela fórmula, ele tem um clearance de creatinina de 30ml. Se ele for submetido a um cateterismo, que usa contraste (o contarste é nefrotóxico), ele pode sofre uma agudização da sua IRC. A creatinina sobe pra 3, 4, depois começa a descer. Às vezes pode ficar uma cicatriz e o basal dele subir pra 2,5, piorando um pouco mais. Isso é agudização. Toda vez que o paciente chega pra você no consultório com a creatinina alterada, a primeira coisa que você tem que fazer é afastar agudização. Perguntar se ele está tomando anti-inflamatório, se estiver, pedir pra para e repetir a creatinina alguns dias depois. Outra coisa: palpar a bexiga do paciente, perguntar se ele está com dificuldade de urinar, ele diz que sim. Aí quando você vai examinar, a bexiga dele está no epigástrio... Aí você sabe, se você passar uma sonsa vesical e submeter esse paciente a uma RTU, ele vai melhorar. Às vezes o diabético tem bexiga neurogênica pela neuropatia, ele vinha com a bexiga flácida, e aqueles 2,0mg/dL de creatinina passam pra 4,0 por conta do acúmulo de urina ali, faz uma IRA pós renal. Então, é uma IRC pelo diabetes agudizada pela disfunção vesical. Sempre perguntar se o paciente está tomando medicação, se fez exame, avaliar se tem bexiga neurogênica, pra você não mandar um paciente para diálise sem ele estar precisando.

PERGUNTA SOBRE EXAME CONTRASTADO: ELE MANDOU PESQUISAR SOBRE A PROFILAXIA PARA INJÚRIA RENAL AGUDA POR CONTRASTE para a PROVA.

O contraste é nefrotóxico, mas o rim sensível ao contraste é o rim já doente, pacientes que já tem uma filtração glomerular alterada. O que fazer se um paciente tem alteração de creatinina e precisa fazer um exame contrastado???? Pesquisem...

Então, temos que afastar todas as causas de agudização, se o cara está tomando IECA, AINE, antibióticos nefrotóxicos (os ATBs mais nefrotóxicos são os aminoglicosídeos, gentamicina e cia.), avaliar se o cara está desidratado e tomando diurético, se sim, suspender o diurético. Tudo isso aqui pode agudizar uma IRC (slide).

Vejam casos para diferenciarmos essas situações clínicas:

- Paciente de 55anos, diabética, internado por IAM com 3,1 de creatinina. No 3° dia, fez um cateterismo e colocou um stent. No 7° dia, a creatinina estava em 5,3. Daí chamaram a equipe da nefrologia e ela teve alta no 12° dia com esses mesmos níveis. Fomos acompanhando e com o passar doas dias a creatinina foi pra 1,0. Ela não teve nenhuma urgência dialítica, continuou urinando.

Vamos caracterizar essa doença, é uma IRA, uma IRC ou uma IRC agudizada? É uma IRC agudizada pelo contraste

Já uma outra situação...

Mulher de 55 anos, hipertensa há 15 anos, iniciou tratamento com cardiologista há dois anos (quem pensar em fazer cardiologia, abra os olhos para esse caso). No exame da época em que começou tratamento com o cárdio, a creatinina era de 1,9, mas o cardiologista não jogou esse 1,9 na fórmula, achou que estava somente pouco acima do normal. O clearance estimado na época já era de 38ml/min apenas, por que era uma mulher de 55ª, já era baixo. Vinha tomando nifedipina e metildopa, porém não controlava bem a pressão arterial. Foi mandada para a nefrologia somente quando estava com uma creatinina de 5,0 e uma filtração de 7,0ml/min. Sua USG mostrava rins de dimensões reduzidas e com aumento difuso da ecogenicidade , que é o rim clássico da doença renal crônica. O rim vai ficando menor e “mais branco”. Isso aqui não tinha causa nenhuma que poderia ter agudizado a IR. Porq eu a creatinina aumentou tão rápido? Fala de um gráfico de insuficiência renal de creatinina x filtração glomerular. A creatinina está 2, 3, 4, 5, 6, 7 ... esses aumentos rápidos são esperados no fim da doença renal crônica.

MEDIDAS DE FUNÇÃO RENAL

• Cockcroft-Gault=(140 – idade) x peso/ 72xCr mulheres x 0,85

Aqui quando utilizar a fórmula:

Peso e massa muscular (amputados, paraplégicos). – até 20% menor. -> não se pode usar a fórmula em pacientes amputados e paraplégicos! Tem que o Clearance na urina de 24 horas

Não usar Cr isolada como marcador.

Perda funcional do envelhecimento

• Urina de 24h – Falhas na coleta, variação de excreção

• Perda funcional do envelhecimento.

• Crianças: Schwartz = 0,55 x altura/Cr -> não usar em crianças a fórmula de Cockcroft-Gault, mas sim a de Schwartz

• MDRD – miscigenação racial

• Cistatina C

Isso é fundamental , porque com o Clearance a gente vai poder caracterizar o paciente em cada um desses estágios aqui:

Se o paciente tem uma filtração glomerular maior ou igual que 90, mas é um paciente que tem um risco, tem hipertensão, diabetes ele é um paciente que está no estagio 1. Ao passo que o paciente que está com uma filtração de 14 ele está no estágio 5, que é chamado o estágio dialítico. Se eu jogar na fórmula eu vou encontrar isso. Por exemplo, se der 10, teoricamente, já teria indicação de começa a diálise. Isso não é regra! Eu tenho pacientes no consultório com 9 ml/min, mas está bem, já com uma fístula no braço, porque abaixo de 30 ml/min, nessa fase a gente tem que fazer a fístula ou se não quiser fazer fístula escolher outro método. Se o cara disser pra mim” Não, doutor..eu tenho um parente que quer doar o rim pra mim”, quando chegar em 30 ml/min eu começo a preparar tudo, pra quando chegar em 20 eu já possa transplantar, sem passar pela diálise.

Com 30 ml/min já é indicado fazer uma fístula porque sabe que ela demora para maturar. O ideal é puncionar só com dois meses... antes de 30 dias é muito pouco tempo para puncionar um fistula.

Saber essa classificação é fundamental para a hora do transplante. A depender do caso a gente pode transplantar sem o individuo ter ido para diálise, que é o que a gente chama de TRANSPLANTE PREEMPTIVO.

Quando indicar diálise? Filtração glomerular abaixo de 15 ml/min.

Então isso é uma coisa variável..tem pacientes que entram em diálise com 20 ml/min

O paciente só entra na lista do SUS para transplante depois que entra na diálise. Mas o transplante inter-vivos, faz a partir de 20 ml/min.

Na injúria renal aguda como as coisas ocorrem de forma abrupta, o cara vai ter sintomas, as vezes, com níveis de ureia e creatinina até mais baixos, porque ele não estava adaptado. Já na IRC houve uma adaptação. Aqui um exemplo do que é adaptação:

Paciente de 32 anos, 1,92m, 108Kg, ex-jogador de futebol profissional. Sentiu-se mal após um jogo de futebol com os amigos. Quando chegou no hospital estava com a pressão de 210x160mmHg, ureia de 420, creatinina de 12. O cara não estava sentindo nada até o dia desse jogo. Isso aqui é pra mostrar pra vocês que a IRC é uma doença silenciosa, em que o rim e organismo vai se adaptando. O rim não dói, na maioria da vezes, só vai doer se tiver cálculo ou tumor... então vai se adaptando, sem praticamente sintoma nenhum, até filtrações glomerulares abaixo de 20, 15 ml/min. A maioria dos sintomas, por exemplo, anemia, doença óssea, vão surgir com a filtração abaixo de 30. Quando eu digo que vão surgir, quero dizer surgir de forma mais expressiva, vão se expressar de forma mais clara.

Por isso que é importante que a gente não espere que um diabético comece a ter sintomas pra pedir uma creatinina pra ele. Então se o paciente é diabético há 10 anos, hipertenso há mais de 15 anos, você precisa dosar a creatinina na urina de 24 horas..esse cara vai ter microalbuminuria, proteinuria... o diabético, geralmente, tem mais proteinuria que o hipertenso.

Eu falei que 15 é uma coisa muito arbitrária,porque quando vocês começarem a ler sobre a doença renal crônica vocês vão ver “a indicação de diálise é feita em pacientes com filtração glomerular abaixo de 15ml/min exceto em pacientes diabéticos, quando se pode indicar a diálise com 20ml/min”

O paciente diabético como ele é nefrótico, na maioria das vezes, ele fica muito edemaciado, tem proteinúria. O diurético pra chegar no túbulo ele precisa de albumina. Quando chega no túbulo, ele larga a albumina e entra... se ele encontrar proteína dentro do túbulo ele vai se ligar e vai embora sem agir no sitio de ação. Como está tendo proteinúria maciça ele vai ter resistência ao diurético. Então, primeiro, no sangue vai estar baixa e ele não vai chegar no sitio de ação e segundo, no túbulo vai estar alta e o pouco que chega vai embora. Pacientes muito nefroticos com proteínas plasmáticas muito baixas vão ter resistência a diuréticos.

O diabético quando ele chega com 25, 23 ml/min você já começa a ter que usar dois comprimidos de 6 em 6 horas e cara continua anda inchado, ainda congesto, reclama que está cansando, que não consegue dormir..e as vezes, por causa disso, você tem que mandar pra diálise com 20, 25ml/min ainda. Então no diabético tem que ficar de olho porque a indicação para diálise é precoce por hipervolemia na maioria das vezes.

A maioria dos diuréticos não é filtrado, ele é secretado no túbulo proximal e vão agir como qualquer coisa que seja mas eles não são filtrados porque estão ligados a albumina, então eles são secretada por transportadores no túbulo proximal.

Essa historia do cara...essa teoria da barganha que a gente estava falando do tarde off é o seguinte: como falei da adaptação no cara que é jogador de futebol e ficou adaptado até a ficar com até 400 de ureia. O que acontece é que o rim vai se adaptando, mas ele paga um preço para isso. Vamos supor que o fósforo subiu na circulação ele fez algum mecanismo para baixar esse fósforo ou o organismo fez algum mecanismo...algum outro sistema vai sofrer. A filtração glomerular caiu daí eu tenho

que manter a filtração por outros néfrons, eu vou aumentando a filtração de outros néfrons, o néfronque sobrou vai conseguir...o hidrogênio, conduzir a água mas o néfron que sobrou vai ficar sobrecarregado e vai se perder antes do tempo. Isso que é a barganha. Exemplo: perdeu esse glomérulos aqui por hipertensão, por diabetes ou qualquer doença. Os que sobram vão aumentar a filtração glomerular, a arteríola aferente vai abrir principalmente para aumentar a filtração para eliminar mais água, eliminar mais sódio, manusear melhor o hidrogênio só que isso aumenta a pressão dentro do capilar glomerular e hipertensão em capilar glomerular é a pior coisa para lesar o glomérulo. Então esse glomérulo aqui que aumentou a pressão porque está hiperfiltrando daí ele vai acabar ficando igual a esse por conta da pressão aumentada dentro do capilar. É por isso que a doença renal crônica é uma doença progressiva. Uma vez que leva uma pancada lá e fica com uma cicatriz, aquilo vai inevitavelmente progredir. Alguns progridem mais rápido, outros progridem mais lentamente. A gente tenta usar medicamentos para tentar segurar essa progressão e essas medicações vem sendo estudadas amplamente há anos, tentando encontrar uma droga ou um conjunto de drogas que tentem segurar esse processo de hiperfiltração, de dano glomerular dos néfrons que a gente chama de remanescentes. Uma das principais medicações que fazem isso são os inibidores da ECA e os bloqueadores da AT I. Eles reduzem a hiperfiltração glomerular. É um dos mecanismos. Então diagnosticar precocemente quem é hipertenso, quem é diabético o ideal é você fazer uma avaliação se o cara é diabético, se é hipertenso há mais de dez anos também. Tem que fazer o diagnóstico precoce por isso, você evita a progressão da doença, tenta bloquear a progressão da doença com alguma droga ou controlando a hipertensão arterial ou controlando a diabetes, as dislipdemias, fazer o cara parar de fumar, tudo isso são fatores de risco para acelerar a progressão da doença renal crônica.

Você seleciona o método. Você dá a opção para o paciente se ele quer dializar, se quer fazer por via peritoneal, se quer fazer hemodiálise, se quer transplantar o órgão, questiona se tem na família alguém que queira doar. No começo você ainda consegue, mas se o cara já chega com 400 de ureia e creatinina, não se consegue fazer mais nada. Não consegue mais dar opção ao paciente.

O acesso não só vascular, como também cateter peritoneal você coloca antes do cara precisar fazer diálise, coloca algumas semanas antes, mas principalmente um acesso vascular para dar tempo da fístula amadurecer. Ocorrem menos emergências dialíticas. O paciente vai chegar eletivamentena diálise, não em urgência. Você tem por conta disso menor morbidade, menos internações, menos custos. Você pode oferecer para ele um transplante preeditivo, aquele quando a filtração está abaixo de 20 ml/min. Já pode transplantar sem passar pela diálise. Consequentemente você vai ter aumento da sobrevida. Só que infelizmente (baseado em dados americanos) 40% dos pacientes conhecem um nefrologista só 4 meses antes de começar a diálise. É muito pouco.

No consultóriovários pacientes chegam, chegam e a gente corrige a anemia dele, prepara uma fítula(quando dá para preparar uma fístula)e já manda para diálise. Não

pega o paciente com 60 ou 70ml/min para poder ter um impacto maior na progressão da doença. Pega em fases muito avançadas.

O diagnóstico quando você pega o paciente só com a creatina aumentada, você precisa saber o que está acontecendo. Estudar a etiologia, saber se é diabético, hipertenso, se ele já teve infecção urinária, se tem uma história familiar de doença renal crônica, pensar em rim policístico ou alguma glomerulopatia familiar.

Quanto aos exames, são exames simples. Inicialmente, se só for hipertenso, diabético. Por exemplo, um diabético de 20 anos comproteinúria, com retinopatia, com lesões vasculares em membros inferiores. Você sabe que quando ele tem lesões nos olhos e em outros territórios, ele pode ter no rim também porque ele já tem mais de 20 anos de doença. Ele tem tempo para o diabetes já ter acometido o rim e se no exame de urina dele tem muita proteinúria, pouca hematúria, ou seja, está mais nefrótica do que nefrítica, no rim dele seja nefropatia diabética. Por outro lado se você pega um diabético do tipo I, você sabe que a doença dele começou aos 10 anos de idade e aos 15 ele está com insuficiência renal franca e na urina dele tem três cruzes de hemácia e uma de proteína. Opa, alguma coisa estranha. Faz o fundo de olho e não tem nada, retinopatia zero. Esse cara não tem nefropatia diabética. Esse cara tem que fazer biópsia renal. Então atentar para isso. Quando você pega o paciente diabético ou hipertenso, ele tem que tertido tempo para a doença se manifestar no rim, 10 anos no mínimo. É lógico que quando o paciente é diabético do tipo I a gente sabe quando começou. Já quando é do tipo II, o dia que você dá o diagnóstico no diabetes tipo II e o paciente já pode ter nefropatiaporque já ficou as vezes anos e anos 250 de glicose, mas não sentia nada, não procurava o médico. Então o do tipo II a gente tem que fazer sempre fundo de olho. É o que chama a atenção sempre quando o cara já tem diabetes há muito tempo.

Pergunta: E quanto a hipertensão?

Resposta: Fundo de olho é que ajuda. Faz o fundo de olho, se tem cruzamento..patológico, fio de cobre, essa doença não é de agora. Já tem muito tempo. O que tá acontecendo na retina, pode acontecer no rim.

Pergunta: o paciente diabético do tipo II que tem retinopatia diabética provavelmente ele já tem comprometimento renal?

Resposta: Não necessariamente, mas o contrário também pode ser verdade, o paciente que tem nefropatia diabética as vezes tem um fundo de olho normal, em torno de 5%. Então não é 100%. Se não tem retinopatia não é diabetes, não. Pode ser que tenha, mas se não tem retinopatia e tem outros dados que não estão batendo também com diabetes. Isso aqui tem que biopsiar. Outro dia tive que fazer isso em uma pacientes que tinha intolerância à glicose só, não tinha nem diabetes. O.... dela deu positivo, o teste oral de intolerância a glicose deu mais 200, mas a glicemia de

jejum dela deu 110. Ela teve uma nefropatia rápida, de uma hora pra outra e tinha uma creatina anterior de 2 anos normal. Diabetes não é assim, não é 1 de creatina no passado e 5 de creatina hoje diabetes é assim: 1 de creatina no passado; 1,5; 2. É lento e a proteinúria vai acompanhandoa subida da creatinina, vai subindo e a proteínúria aumentando.

Tem que biopsiar, pois não é diabetes.

Outra coisa que chama a atenção para não ser diabetes: a paciente chega nefrótica, creatinina 0,5. No diabetes a creatinina vai acompanhando a evolução da proteinuria. O paciente quando tánefrótico do diabetes, já ta com 3 ou 4 de creatinina, já está no final da doença. Então se ele está nefrótico com a creatinina normal, não é diabetes.

Quanto ao tratamento...diabetes não vai tratar com corticoide, não vai suprimir. Diabetes não é uma doença imunologicamente mediada, não é uma doença que tem característica de formação de imunocomplexo, é metabólica.

Bom, aqui eu já falei, o que vai chamar atenção no exame físico. Palpar pulso, pode ser que tenha pulso na braquial de um lado e não tenha do outro. Jovem com insuficiência renal, com sopro carotídeo; aí você pensa numa vasculite. Se tem lúpus, essas coisas que chamam atenção.

Nos exames complementares, pedir sorologias pra hepatite, HIV, pra afastar, porque aqui no nosso meio tem muita esquistossomose; isso pras síndromes nefróticas, então pensar sempre nas causas secundárias. Sífilis, hepatite B, hepatite C, HIV, todas as sorologias, VDRL pra sífilis. Glicemia, parasitológico de fezes.

A ultrassonografia normal, o córtex. A pelve renal é bem mais ecogênica, reflete mais o ultrassom porque tem mais colágeno. Esse é o parênquima normal, pretinho, hipoecogênico. A ecogenicidade é parecida com o fígado.

Olhe o tamanho desse rim, bem menor que o outro; essa ultrassonografia é clássica da doença renal crônica. Essa doença é irreversível. Transplante ou hemodiálise, não tem jeito.

Olhe outra, o rim bem pequeninho. Rins pequenos, hiperecogênicos, indiferenciação córtex-medular. É de renal crônica, sempre.

Aqui hidronefrose, cheio de líquido no córtex renal, a pelve fica pequenininha.

Vários cistos renais, você já vê aqui que é doença renal policística.

Tem exceções, doenças que eu falei pra você, no diabetes isso não acontece. O paciente vai pra diálise, e o rim tá normal. O rim aparece normal na ultrassonografia. Aí o paciente vai fazer ultrassom, vê que tá normal, e não entende porque faz diálise. No diabetes, é por depósito da substância amorfa, lipídio e proteína, na membrana, que faz fibrose. Ou então só está alterada um pouco a ecogenicidade. Por isso essa aula é importante, essa informação é fundamental.

(Fala sobre a falta de ética, quando o médico fala sobre a conduta de outro médico). Explicar pro paciente que no rim do diabético, a ultrassonografia não mostra doença. Só aparece pelos exames laboratoriais.

Essa é a primeira causa de insuficiência renal crônica em que o rim fica de tamanho normal. Existem outras: diabetes, esclerodermia, mieloma, obstrução, rins policísticos, amiloidose. Isso é pra decorar! Essas doenças causam doença renal crônica com rim de tamanho normal.

Quando o rim para de funcionar, acontece “apenas” essas complicações aqui. “Só isso”. Por exemplo, a gente excreta prolactina; a mulher renal crônica, passa a ter hiperprolactinemia, podendo fazer galactorréia. Renal crônica pode engravidar? Pode, mas normalmente evolui com infertilidade. E o renal crônico, com atrofia testicular, com redução de testosterona, lipídeo baixa, mexe com pele, neurológico, sono. Todos os sistemas são acometidos, por isso que, não tenham dúvida, o rim é o órgão mais importante do corpo humano. Isso aí não tem o que se discutir. É uma visão completamente imparcial minha (lol). Então, diante de todas essas aqui eu vou falar de algumas que são as mais importantes: anemia, doença óssea, acidose metabólica, desnutrição e (alguma q eu não entendi) e doença cardiovascular.

Anemia

Então, por quê que o cara tem anemia? A gente já falou no começo da aula, porque o cara não produz a eritropoetina. Como é que vai ser essa anemia se só está faltando combustível aqui pra célula? A célula vai estar com tamanho alterado? Com coloração alterada? Não. Então ela vai ser normocítica e normocrômica. Então como é a anemia do paciente renal crônico? Normocítica e normocrômica por deficiência de eritropoetina. Certo? Questão de prova de residência todo ano também. É fácil, só tem questão fácil aqui também. Só é estudar. Então quando a hemoglobina do renal crônico fica abaixo de 11, e ele tem um maior risco cardiovascular porque sobrecarrega o coração do cara, ele pode piorar uma ICC, ele interna mais, vai ter que transfundir mais, piora a qualidade de vida dele, o cara fica mais fraco, cansado, impotente do ponto de vista sexual mesmo, a doença já foi mostrada que progride mais rápido e o cara morre mais por conta disso daqui, então por isso que a gente tem que tratar a anemia. Lógico que nunca a gente deixa a hemoglobina do renal crônico igual à nossa. A hemoglobina do renal crônico tem que ficar entre 11 e 13, porque se ela aumenta pra níveis normais, você trata a anemia com eritropoetina e ela fica 14-15 já foi estudado que isso aumenta o risco cardiovascular. Esse já é um paciente que tem um risco cardiovascular maior e ele é um paciente que é mais pró-coagulante, porque não metaboliza algumas substancias pró-coagulantes, excreta algumas substancias anti-coagulantes e ele fica tendendo à pró-coagulação, por exemplo, boa parte dos paciente renais crônicos tem deficiência do fator V de leiden que deixa o indivíduo mais pró-coagulado, então a gente não pode deixar a hemoglobina dele normal, normal, deixa lá entre 11 e 13, e trata dando eritropoetina. Então, toda diálise dá uma injeçãozinha de eritropoetina no final da diálise ou se o cara estiver em consultório

como é renal crônico normalmente ta menor, ta com 20, 30, toma uma injeção por semana, uma a cada 15 dias, dependendo do nível de hemoglobina dele.

(Pergunta) Professor, eu já vi em algum lugar que o medico tolera até +- 7 de hemoglobina normalmente.

(Resposta) É, mais aí não é para doente renal crônico, é uma regra geral..

(Pergunta) Não, eu ouvi para o renal crônico...

(Resposta) Não, isso aí é pra transfusão. Então se eu tiver um renal crônico com 7,5 de hemoglobina, o cara ta estável, você não vai transfundi-lo, você vai dar eritropoetina, vai ver se tem uma anemia ferropriva associada, corrigir, não adianta dar eritropoetina se o paciente estiver com deficiência de ferro junto. Tem que dar ferro primeiro, dar combustível que é o ferro, para depois dar eritropoetina. Por isso que o governo só libera eritropoetina depois que você tiver na mão o hemograma, ferritina e saturação de transferrina. Mas o governo paga. Uma ampola de eritropoetina deve ser uns 400-300R$. o renal crônico toma 3 ampolas por semana, a maior parte deles, tem uns que tomam dose dobrada, que são resistentes à eritropoetina, esse é um capítulo a parte.

A doença óssea

A primeira coisa que acontece quando a filtração cai é o fósforo aumentar. O fósforo é uma substancia altamente dependente de filtração glomerular. Então o primeiro evento é hiperfosfatemia. Isso tudo começa a acontecer quando a filtração está abaixo de 60 mas fica mais evidente quando ela fica abaixo de 30, é quando o fósforo começa a aumentar mais. A anemia também, todos esses eventos aqui vão ficar mais evidentes quando a filtração começar a ficar abaixo de 30. Porque até os 30 o rim consegue se adaptar e compensar, agora, abaixo de 30 começa a ficar mais difícil.

O primeiro ponto é a hiperfosfatemia. Aqui está a tireóide e atrás da tireóide a gente tem 4 glandulazinhas que se chamam paratireóides. São as que produzem o paratormônio (PTH). O paratormônio é um hormônio fosfatúrico, ele põe fósforo pra fora lá no tubo proximal, ele mexe com a dinâmica do tubo proximal e ele começa a rejeitar fósforo. Então quando ocorre a leitura na paratireóide que tem um alto nível de fósforo na circulação ele libera PTH para poder eliminar o fósforo. Isso aí é mais um mecanismo de barganha. Até 50 ml, por ali, esse mecanismo consegue deixar o fósforo normal, às custas de um PTH mais alto. E o que é que o PTH faz no osso? Reabsorve, aumenta a reabsorção, aumenta a frente de trabalho de desmineralização, então, conseqüentemente ele pode fragilizar o osso. É o chamado hiperparatireoidismo secundário. Outro mecanismo de hiperpara secundário, eu não falei para vocês que é no rim onde a gente ativa a vitamina D?!, que a gente passa de 25 para 1,25, o que é que a vitamina D faz no intestino? É responsável pela absorção de cálcio, então se eu não tenho vitamina D, se a vitamina D está baixa o cálcio no sangue vai estar baixo. Lógico que isso é até o cara começar a dialisar, depois que o cara começa a dialisar, como a diálise dá cálcio para o cara, o cálcio do cara começa a subir, mas aqui eu estou falando do cara antes de dialisar. Então fósforo alto, PTH alto, vitamina D baixa, cálcio

baixo. Esse é o padrão ósseo-metabólico do renal crônico na grande maioria das vezes. É lógicos que existem outras formas da doença renal óssea no renal crônico? Existem. Mas essa é a principal. Então se perguntarem: qual a principal causa do hiperparatireodismo secundário: doençal renal crônica, se perguntarem qual a principal a principal lesão óssea no paciente renal crônico? Hiperparatireoidismo secundário.

(Pergunta)Professor, mas depois que ele fica dialisando isso equilibra?

(Resposta) Só o cálcio. O fósforo não porque ele é muito dependente da dieta. As vezes isso chega num nível tão grave que tem que fazer paratireidectomia.Mas como a gente tenta tratar isso antes de tirar? O que é que você tem que fazer para tratar isso, antes de tirar? O que é que freia a liberação de PTH? Cálcio. Então a gente pode... se você der cálcio via oral, se o cara estiver hipocalcêmico, o cálcio é um quelante natural do fósforo, então você pode dar carbonato de cálcio via oral para ele em cada refeição. Então o cara vai comer feijão, vai comer cuscuz, tudo isso é muito rico em fósforo, (cuscuz, queijo, leite, feijão, enlatados), então a gente muda a dieta do cara totalmente, tem que ter um acompanhamento nutricional, isso é importantíssimo no renal crônico, aí você dá o carbonato de cálcio via oral pra ele em cada refeição, então ele toma o carbonato pra poder quelar o fósforo da refeição, aí você ta repondo o cálcio no cara que ta com o cálcio baixo, e está quelando o fósforo. Aí isso já ajuda a controlar um pouco o PTH. Mas tem paciente em que o cálcio não está baixo. Ele ta ganhando cálcio na diálise, o cálcio dele ta normal e o fósforo está alto, ou seja, o principal problema aqui, o que vai agravar a doença desse indivíduo é o produto cálcio-fosforo, é o quanto está a relação cálcio e fósforo. Porque não adianta você dar cálcio pro cara para diminuir o fósforo e o cálcio no sangue aumentar demais. Causar uma hipercalcemia também não é bom. Porque aí vai calcificar várias estruturas do organismo. O produto cálcio-fosforo aumentado causa calcificação principalmente vascular. Aí, imagine, o cara já tem aterosclerose, e calcifica aquela placa na coronária, na perna. Entendeu? O problema é a calcificação vascular. Como a diálise na maior parte das vezes corrige a hipocalcemia no renal crônico, a gente acaba não conseguindo dar quelantes de fósforo pro indivíduo a base de cálcio. A gente começa com quelantes a base de cálcio e daqui a pouco o cálcio do cara subiu demais e a gente começa e ter que dar e quelantes que não são a base de cálcio. Um dos quelantes é o renagel, que é o sevelamer, é o quelante mais utilizado, que é um quelante de fósforo que se liga ao fósforo no intestino, sendo o fósforo eliminado com o renagel. E ele não é a base de cálcio. Então você dá um, dois comprimidos antes das refeições de renagel. Assim você controla o fósforo do paciente, e consequentemente o PTH, porque o fósforo alto vai estimular ele. Só que tem paciente em que a glândula ficou autônoma, ela já tá lá hiperplasiada e, por mecanismo genético, ela continua mesmo controlando o fósforo. Nesse caso é cirúrgico. A gente antes da cirurgia tenta tratar com pulsoterapia com vitamina D, que a vit. D em pulsoterapia freia parada no PTH. Aí às vezes o cara tá com valor alto de PTH, no renal crônico até 3 vezes o valor norma, então fica em 300. ( da net: os níveis de PTH em pacientes fora de diálise devem ficar entre 70 e 110 pg/mL. Em diálise os valores são 150 e 300 pg/mL.)

Daí se está em 500, você dá vit. D em pulso e fica em 200, 300, dá pra controlar. Mas tem indivíduo que tá em 500, você dá pulso aí vai pra 1000, aí tem que retirar. Na cirurgia tira as quatro paratireoides, pega a melhor delas, aquela com as melhores características, não muito grande... E implanta ela no antebraço. Por quê? porque ele também não pode ficar sem PTH, porque senão ele vai evoluir com doença óssea adinâmica. Aí você coloca a glândula no antebraço, o PTH que normalizou, depois de uns 2 anos voltou a ter PTH alto, aquela glândula começou a hiperplasiar, só que ela está no antebraço, então é mais fácil tirar, porque o acesso no pescoço é bem mais difícil. Então o procedimento de escolha é paratireoidectomia subtotal com implante subcutâneo em antebraço. Só entrei em todos esses detalhes porque vocês perguntaram, mas existem outras formas de doença renal óssea, vocês vão ver estudando, mas a principal é o hiperpara secundário. Imagina uma criança que tá crescendo com PTH alto, isso deforma o osso totalmente, a criança não cresce. O cálcio e o fósforo se depositam nas articulações, nos vasos( perda de elasticidade), pele (coceira) e outros tecidos. Às vezes o cara cai sentado e fratura a coluna; se apoiar com mais força com braço, fratura a escápula.

P/R: porque o PTH ativa a absorção óssea, aumentando a atividade osteoblástica. Quando você aumenta calcio e fósforo na circulação, principalmente cálcio, não necessariamente aumenta calcemia, porque ele pode se redistribuir para outros tecidos, até mesmo ser excretado pela urina. Então a leitura disso é "preciso excretar fósforo" e não aumentar a absorção, isso na verdade é um preço que ele paga.

Esse é o osso clássico do renal crônico. Existem alguns achados, como essa imagem em sal e pimenta do crânio, reabsorção subperiostal, as fraturas, calcificação das articulações ( parece gota), irritação ocular, isso é fosforo elevado. E quanto maior nível de fósforo, maior mortalidade, pois ele se deposita em vasos, como carótida, coronárias... Então isso faz com apenas 1 paciente em 20 chegue a diálise. Outra coisa interessante é que se você fizer uma curva de sobrevida, avaliando o risco cardiovascular nos renais crônicos , um jovem de 18 anos renal crônico tem mesmo risco cardiovascular que um senhor de 80 anos não renal crônico, pela hipertensão, ICC, hipertrofia do ventrículo esquerdo, e pela doença óssea, que acelera o processo de aterosclerose.

P/R: A cor da pele do renal crônico muda, além da anemia, porque o renal crônico acaba acumulando alguns pigmentos que acabam dando uma coloração acastanhada à pele, porque não tá filtrando. Fora isso, se o paciente toma muito ferro, a pele fica mais escura mesmo, se a ferritina está muito alta, se não ajustaram a dose.

A desnutrição é outro problema, pois vocês viram que os sintomas gastrintestinais são muito frequentes; a uricemia muito alta causa náuseas, vômitos. A gastrina aumenta, então tem mais gastrite. A acidose metabólica causa falta de apetite. Então se o cara fica muito tempo em tratamento conservador, ele pode desnutrir, se não for dado logo o diagnóstico. Mostra uma mulher, dizendo que ela ficou procurando uma anemia e ninguém sabia o que era, ficou meses e meses sem diagnóstico, já tava com uma uremia há meses, só que ela urinava, não chegou a inchar nem fazer hipervolemia, daí

não deram o diagnóstico. Acharam que era câncer e nunca dosaram a creatinina dela, que tava lá em 16. Daí depois teve que fazer diálise, nutrição parenteral durante a diálise; depois de 2 anos de diálise ela conseguiu recuperar bastante.

Essas são as principais indicações de diálise, vocês precisam saber:

Urgentes: pericardite. Por que acontece? Uremia é um processo inflamatório, que pode causar pericardite, pleurite, peritonite (por isso o diagnóstico diferencial com abdome agudo, por fazer exames antes de abrir o paciente), derrame pleural, derrame pericárdico são urgências dialítica.Hipervolemia, edema agudo, encefalopatia, neuropatia principalmente na encefalopatia , convulsão ou coma diante de uma ureia aumentada numa insuficiência renal é urgência dialítica ou sangramento atribuível à uremia, falei pra vcs que pacientes renais crônicos são mais pró-coagulados, mas quando eles estão estáveis em diálise já com ureia controlada, mas se chega urêmico com 500 de ureia ele vai ter uma tendência maior à sangramento, pois a ureia inibe a ação do ADP, então se ela inibe a agregação plaquetária ela vai aumentar o tempo de sangramento. Qual exame que está alterado na uremia? TS.

Então hiperpotassemia refratária é tb outra indicação dialítica. Vias Eletivasquando a filtração cair abaixo de 15 ml pct começa a náuseas, vomitar todo dia, gosto amargo na boca, precisa entrar em diálise pra não entrar desnutrido.

Mostra a fístula, anastomose da artéria com a veia, a veia fica espessa e pronta pra punção fica um vaso de fácil punção e bom fluxo. O principal fator de risco para morrer no primeiro ano de diálise é dialisar por cateter. Outros fatores de risco: fósforo alto, creatinina muito baixa.

As opções: diálise peritoneal, hemodiálise, transplante. E a escolha do método, como diálise peritoneal deve-se ter o mínimo de higiene, a vontade do paciente, o apoio da família, idade, profissão. O paciente ficaalternando hemodiálise, transplante, diálise peritoneal...

Tratamento concervador

Diagnóstico precoce

Prevenir agudizações- dizer os medicamentos que o paciente não pode tomar.

Retardar progressão- controlar, peso , glicemia...

Prevenir complicações – osteoporose, anemia, etc.

Tratar comorbidades- cardiopatias...

Preparar para diálise.