ministÉrio da educaÇÃo unversidade federal rural da

MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO

UNVERSIDADE FEDERAL RURAL DA AMAZÔNIA

PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E DESENVOLVIMENTO TECNOLÓGICO

RESIDÊNCIA MULTIPROFISSIONAL EM SAÚDE E ÁREA PROFISISONAL DE SAÚDE

RANNA TAYNARA DOS REIS SOUSA

PREVALÊNCIA E ASPECTOS ANATOMOPATOLÓGICOS DAS CARDIOPATIAS

DIAGNOSTICADAS EM CANINOS NECROPSIADOS NA UFRA/BELÉM-PA

BELÉM – PA

2020


PREVALÊNCIA E ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DAS CARDIOPATIAS


Trabalho de Conclusão da Residência apresentado à

Universidade Federal Rural da Amazônia, como parte

das exigências do Programa de Residência

Multiprofissional em Saúde e Área Profissional de

Saúde, para a obtenção do título de especialista em

Patologia Veterinária.

Área de Concentração: Patologia Veterinária

Orientadora: Profa. Dra. Adriana Maciel de Castro

Cardoso Jaques

BELÉM – PA

2020


PREVALÊNCIA E ASPECTOS ANATOMOPATOLOGICOS DAS CARDIOPATIAS


Trabalho de Conclusão da Residência apresentado à Universidade Federal Rural da Amazônia,

como parte das exigências do Programa de Residência Multiprofissional em Saúde e Área

Profissional de Saúde, para a obtenção do título de especialista em Patologia Veterinária.

04/02/2020 Data da aprovação

Banca Examinadora:

Profa. Dra. Adriana Maciel de Castro Cardoso Jaques

Universidade Federal Rural da Amazônia

Presidente/Orientadora

Profa. MSc.Laura Jamille Argolo Paredes

Universidade da Amazônia

Membro titular

Dra. Suellen da Gama Barbosa Monger

Instituto Evandro Chagas

Membro titular

AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus, por ter me dado o dom da vida, saúde e força para

concluir mais esta etapa. Sei que esteve comigo em todos os momentos de tristeza, cansaço,

problemas, assim como nas vitórias e felicidades. Agradeço também a Nossa Senhora por toda

graça alcançada.

Aos meus amados pais, Francisco e Socorro, por todo amor e carinho, por sempre

priorizarem minha educação, mesmo em momentos difíceis, por me apoiarem sempre em todas

minhas decisões, por me ensinarem a persistir. Essa vitória é de vocês. Eu amo vocês. Às

minhas irmãs, Sterfany e Tayla, por todo amor e carinho, por me ensinarem a ter paciência, por

serem minhas inspirações, por me ensinarem que com persistência e trabalho duro a gente

consegue realizar sonhos. Sei que mesmo estando a alguns quilômetros de distância, vocês

continuam comigo. Eu amo vocês.

Aos meus avós, tios e primos, por todo carinho e apoio que me deram durante toda a

vida, por serem prestativos e estarem sempre presentes. Aos meus afilhados, Arthur e Alanna,

por todos os abraços e cuidados que tiveram comigo.

À minha segunda família, Adriana, Reinaldo, Eduardo e Luíza, por terem sido anjos na

minha vida, por terem me acolhido, por me terem feito eu me sentir em casa, por todo carinho

e cuidado, por me mostrarem que sempre existe um lado bom. Em especial ao Eduardo e Luíza,

por em muitos momentos terem me tirado da crise com os abraços e gargalhadas e por serem

crianças extraordinárias. Eu amo vocês.

Ao meu lado negro da força, Carol, Liana, Rafaela, Josye, Mayra, Thamires, Ynaê, e

Talyta, por toda ajuda, amor, amizade, conversas, conselhos, gargalhadas, rolês aleatórios e por

terem me ajudado em todos os momentos, principalmente nos momentos mais difíceis. Eu não

teria conseguido sem ajuda de vocês. Vocês são fundamentais na minha vida. Em especial a

Liana, por ter sido meu braço direito durante a residência e ter me ajudado em tudo, tens uma

grande participação nesse trabalho. Obrigada por sempre ter iluminado o ambiente com essa

gargalhada. Eu amo vocês.

Aos meus queridos amigos do Laboratório de Patologia, Laura, Roberta, Suellen, Akim,

Sara, Breno, Alejandra, Paulo, Karina, Renzo, Ana Beatriz, Tiago e Jane, por toda ajuda e apoio

e por todo conhecimento repassado, pelos momentos de alegria, pelos agradáveis e

inesquecíveis momentos de convivência. Vocês foram fundamentais nessa jornada. Em especial

a Laura por ser esse ser maravilhoso que me ajudou, tanto na vida profissional quanto pessoal,

muito obrigada minha eterna Co.

Aos demais integrantes do Laboratório de Patologia, agradeço por toda ajuda durante

esses anos de convivência.

Aos meus amigos da UFRA, Luanna, Karol, Kelly, Mayse, Camilla, Elisa, Vitória,

Meire, Claúdia, Aline, Raphael, Bárbara, Thamillys, Iridan, Marcos, Jean e Jeane, por todas as

conversas, risadas e pelos momentos de alegria. À professora Andréa, por todo carinho e

atenção, por sempre me tratar como uma filha, obrigada por tudo.

Aos meus animais, Mini, Olaf, Sven, Malévola, Rex e Ranne, por serem a minha fonte

de energia e amor. Em especial ao Mini, por todo companheirismo e por ter me escolhido. Eu

amo vocês.

À minha amada orientadora, madrinha e segunda mãe, Adriana Maciel, por sempre estar

disponível e me receber com um enorme sorriso. Por ser minha orientadora da vida. Agradeço

por toda ajuda, carinho, compreensão, puxões de orelha, conselhos e acolhimentos. Obrigada

por ser a rainha da patologia e por me ensinar tanto. Você é luz na minha vida, obrigada por

tudo. Te amo.

Agradeço a todos que torceram por mim, que me ajudaram nessa jornada e contribuíram

para a realização desse trabalho.

"Se quiser ter o arco-íris, primeiro terá que enfrentar a chuva.”

Jhon Green

RESUMO

As cardiopatias são enfermidades comuns em cães com idade acima de 10 anos. Em muitos

casos, a doença cardíaca está presente, no entanto os caninos geralmente morrem por outras

enfermidades, dessa forma são pouco diagnosticadas. O exame necroscópico e os achados

anatomopatológicos são o meio para chegar ao diagnóstico definitivo de uma doença, dessa

forma auxiliando na detecção das cardiopatias. Esse trabalho tem por objetivo determinar a

prevalência e descrever os aspectos anatomopatológicos das alterações cardíacas em cães

necropsiados no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal Rural da Amazônia

(LABOPAT - UFRA), no período de janeiro de 2018 a setembro de 2019. Foram utilizados no

total 100 caninos enviados para exame necroscópico, sendo 54% fêmeas e 46% machos.

Durante o exame foram colhidos fragmentos dos ventrículos, átrios e do septo interventricular,

com espessura de 0,5 cm e comprimento de 1 a 2cm e fixados em formol a 10% tamponado,

independente de apresentarem alterações macroscópicas, já demais órgãos só foram colhidos

quando apresentaram alteração macroscópica. O material fixado foi clivado e posteriormente

passou pelo processamento histopatológico de rotina. Em seguida foram cortados a 5µm de

espessura, corados pela Hematoxilina e Eosina (H&E) e avaliados por microscopia ótica. As

amostras que apresentaram alterações sugestivas de endocardiose ou fibrose com matriz

mixóide e tecido conjuntivo foram enviadas para realização de coloração especial Tricrômica.

Dos 100 animais necropsiados, 91 apresentaram alterações cardíacas. Os caninos sem raça

definida (SRD) foram a maioria, totalizando (57,14%), e os de raça definida totalizaram

(42,86%), sendo as raças mais acometidas, Pastor Alemão (6,59%), Poodle (5,49%), Yorkshire

(5,49%), Spitz Alemão (4,39%), Schnauzer (3,29%). As principais alterações encontradas

foram endocardiose (58%), distúrbios circulatórios (58%), dilatação (49%), hipertrofia (20%),

alterações inflamatórias (13%) e neoplasias (5%). A endocardiose foi a enfermidade cardíaca

mais comumente diagnosticada, seguida de dilatação, congestão e hipertrofia. Múltiplas

cardiopatias ocorreram simultaneamente no mesmo animal. Os achados anatomopatológicos

permitiram o diagnóstico de miocardite parasitária por microfilária de Dirofilaria immitis em

um canino.

Palavras-chave: Coração, cães, doenças, endocardiose, inflamação.

ABSTRACT

Heart diseases are diseases common in dogs over the age of 10 years. In many cases heart

disease is present, however canines usually die from other diseases, thus, are underdiagnosed.

The autopsy and pathological findings are the means to reach a definitive diagnosis of a disease,

thus aiding in the detection of heart disease. This study aims to determine the prevalence and

describe the pathological aspects of cardiac changes in autopsied dogs at the Animal Pathology

Laboratory of the Universidade Federal Rural da Amazônia (LABOPAT - UFRA), from

January 2018 to September 2019. It was used in Total 100 canines sent to necropsy, 54%

females and 46% males. During autopsy fragments were collected ventricles, atria and the

ventricular septum, with a thickness of 0.5 cm and a length of 1 to 2 cm and fixed in 10%

buffered formalin, independent microscopic changes present. The other organs were harvested

only when presented macroscopic change. The fixed material was cleaved and then went

through the routine histopathological processing. They were then cut to 5μm thick were stained

with hematoxylin and eosin (H&E) and evaluated by light microscopy. Samples that showed

changes suggestive of endocardiosis or fibrosis with myxoid matrix and connective tissue were

sent to special embodiment trichrome staining. 100 necropsied animals, 91 had cardiac

abnormalities. The canine mongrel (SRD) were the majority, totaling (57.14%), and the breed

totaled (42.86%), being the most affected breeds, German Shepherd (6.59%), Poodle (5.49%),

Yorkshire (5.49%), German Spitz (4.39%), Schnauzer (3.29%). The main changes were found

endocardiosis (58%), circulatory changes (58%), swelling (49%), hypertrophy (20%),

inflammatory alterations (13%) and cancer (5%). The endocardiosis was the most commonly

found heart disease, followed by dilation, congestion and hypertrophy. Multiple diseases

occurred simultaneously in the same animal. The pathological findings allowed the diagnosis

of myocarditis by parasitic microfilaria of Dirofilaria immitis in a dog.

Keywords: Heart, dogs, diseases, endocardiosis, inflammation

LISTA DE FIGURAS

Figura 1 - Ilustração do coração normal. AD – Átrio direito; AE – Átrio esquerdo; VD –

Ventrículo direito; VE – Ventrículo esquerdo; VT – Válvula tricúspide; VP – Válvula

pulmonar; VA – Válvula aórtica; VM – Válvula mitral. ....................................................... 14

Figura 2 - Ilustração do sistema cardiovascular. 1 – Microcirculação cerebral; 2 –

Microcirculação dos membros torácicos; 3 -- Microcirculação pulmonar; 4 – Microcirculação

hepática; 5 – Microcirculação gástrica; 6 – Microcirculação renal; 7 – Microcirculação dos

membros pélvicos. ............................................................................................................... 16

Figura 3 - Pericardite sero-fibrinosa. Saco pericárdio apresentando conteúdo seroso

avermelhado e filamentos de fibrina aderindo o pericárdio visceral ao parietal. .................... 17

Figura 4 - Hemorragia intersticial – Coração apresentou na região da base três manchas de

coloração vermelho escuro. .................................................................................................. 19

Figura 5 - Hemopericárdio. Saco pericárdio apresentando grande quantidade de conteúdo

sanguinolento. ...................................................................................................................... 20

Figura 6 - Endocardiose. Válvula mitral com espessamento nodular, de consistência firme,

coloração brancacenta .......................................................................................................... 22

Figura 7 - Cardiomiopatia dilatada. Coração apresentando câmaras ventriculares dilatadas e

coágulo cruórico em ambas. ................................................................................................. 23

Figura 8 - Hemangiossarcoma. Átrio direito apresentando-se irregular com múltiplas

nodulações de coloração vermelho escuro. ........................................................................... 24

Figura 9 - Gráfico. Sexo dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período de

janeiro de 2018 a setembro de 2019. .................................................................................... 28

Figura 10 - Gráfico. Raças dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período

de janeiro de 2018 a setembro de 2019. ................................................................................ 29

Figura 11 - Gráfico. Faixa etária dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no

período de janeiro de 2018 a setembro de 2019. ................................................................... 29

Figura 12 - Coração, canino. A – Válvula mitral apresentando-se irregular, opaca com

pequenas nodulações esbranquiçadas. B – Válvula mitral apresentando-se espessada, irregular

de coloração amarelo-esbranquiçada. C – Válvula mitral apresentando-se irregular com

pequenas nodulações avermelhadas e brilhantes. D – Válvula cardíaca apresentando

espessamento por aumento no tecido mixomatoso 1mm. H&E. E - Válvula cardíaca

apresentando espessamentos nodulares por aumento no tecido mixomatoso, alguns coalescentes

(asterisco). 500µm. H&E F – Válvulas apresentando marcação azulada por deposição de

tecido conjuntivo. 2mm. Tricrômo de Gomori, ..................................................................... 31

Figura 13 - Coração, canino. A - Epicárdio com múltiplos pontos e manchas de coloração

vermelha escura (petequias e equimoses), distribuídos de forma difusa. B – Grande quantidade

de hemácias livres entre os miocitos cardíacos (asterisco). 200µm. H&E. C – Saco pericárdio

distendido por conteúdo de coloração vermelho escuro. D – Na abertura, saco pericárdio

apresentando discreta quantidade de conteúdo sanguinolento. E - Saco pericárdio distendido

por conteúdo de coloração amarelado. F - Na abertura, saco pericárdio apresentando discreta

quantidade de conteúdo seroso, translucido avermelhado. .................................................... 32

Figura 14 - Coração, canino. A – Ventrículo direito dilatado com leve flacidez. Coração

levemente globoso. B – Câmaras ventriculares direita e esquerda, apresentando-se dilatadas.

Presença de coágulo cruórico no ventrículo esquerdo. C - Coração globoso, com perda da

silhueta cardíaca e com aspecto firme. D – Espessamento da parede ventricular esquerda com

acentuada diminuição da câmara cardíaca. E – Miócitos cardíacos atrofiados (asterisco) e outros

hipertrofiados (seta vermelha). 50µm. H&E. F – Miócitos cardíacos hipertrofiados 50µm.

H&E. ................................................................................................................................... 33

Figura 15 - A – Saco pericárdio apresentando conteúdo sero-sanguinolento. Superfície

epicárdica com manchas de coloração vermelho escuro. B – Epicárdio apresentando-se

infiltrado por hemácias, miocárdio superficial com infiltrado inflamatório. 200µm. H&E. C –

Saco pericárdio apresentou conteúdo sero-fibrinoso. Epicárdio com vasos ingurgitados e com

filamentos de fibrina amarelada de fácil desprendimento. D - Epicárdio com infiltração

superficial de linfócitos e plasmócitos. 200µm. H&E. E – Coração apresentando material

fibrinoso de coloração esbranquiçada medindo 2 x 1,7cm, aderido à sua superfície (seta). Vasos

do epicárdio ingurgitados. F – Epicárdio com infiltrado linfoplasmocitário e presença de

fibrina. 200µm. H&E. .......................................................................................................... 34

Figura 16 - Coração, canino. A – Coração com aspecto globoso, ventrículo direito dilatado.

Epicárdio apresentando coloração vermelho acastanhado e vasos ingurgitados. B – Miocárdio

apresentando reação inflamatória neutrofilica, presença de nuvens bacterianas (seta) e hemácias

livres. 50µm. H&E. C – Coração apresentando leve perda da silhueta cardíaca e vasos do

epicárdio ingurgitados. D – Miocárdio apresentando reação inflamatória linfoplasmocitária,

sendo mais evidente na região perivascular (asterisco). 50µm. H&E E – Artéria pulmonar

apresentando exemplar de parasita filiforme esbranquiçado (Dirofilaria immitis) (seta). F –

Miocárdio apresentando parasita filiforme (microfilária) entre os miocitos (seta) e reação

inflamatória linfoplasmocitária e macrofágica. Ademais, linfócitos atípicos com anisocitose e

anisonucleose. 50µm. H&E. ................................................................................................. 35

Figura 17 – Coração, canino. A – Coração apresentando áreas esbranquiçadas entremeadas a

áreas normais. B – Ao corte, miocárdio e endocárdio apresentando áreas esbranquiçadas

entremeadas a áreas normais. VD e VE dilatados. C e D – Miócitos cardíacos apresentando

citoplasma vacuolizado, intersticialmente presença de infiltração de células mononucleares.

100µm (C) e 50µm (D). H&E. E e F – Discreto aumento do colágeno intersticial associado a

miocitos vacuolizados. 50µm (E) e 100µm (F). Tricrômo de Gomori. .................................. 36

Figura 18 - Coração, canino. A – Átrio esquerdo apresentando estrutura circunscrita

sobressalente de coloração vermelho escuro, medindo 2,5 x 2,2cm. Superfície de corte lisa e

de coloração vermelho escuro. B – Processo neoplásico infiltrativo com padrão sólido, formado

por células endoteliais que exibem anisocitose e anisonucleose. 200µm. H&E. C – Na abertura

cardíaca, notou-se áreas brancacentas bem delimitadas infiltradas na musculatura do VE e VD,

a maior medindo 2,5 x 2,5cm e menor 1,5 x 1,6cm. No ápice notou-se área brancacenta irregular

e infiltrativa. Ademais, musculatura do VE espessada com diminuição da câmara esquerda. D

– Miocárdio infiltrado por células morfologicamente arredondadas exibindo anisonucleose e

baixo índice mitótico. O crescimento mostrou-se infiltrativo com perda de fibras miocárdicas.

100µm. H&E. E – Átrio esquerdo apresentando massa brancacenta de aspecto fasciculado com

áreas avermelhadas no centro, medindo 4 x 4,6cm. F – Processo neoplásico infiltrativo com

padrão lobular, presença de eventuais estruturas rosetiformes. As células exibem anisonucleose,

hipercromasia e um escasso citoplasma, presença de áreas de calcificação. 200µm. H&E. ... 37

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO .............................................................................................................. 12

2. OBJETIVOS ................................................................................................................... 13

2.1. Geral ........................................................................................................................ 13

2.2. Específicos................................................................................................................ 13

3. REVISÃO DE LITERATURA ...................................................................................... 14

3.1. Morfofisiologia cardíaca ......................................................................................... 14

3.2. Alterações cardíacas ................................................................................................ 16

3.2.1. Alterações inflamatórias ..................................................................................... 16

3.2.2. Alterações circulatórias ....................................................................................... 19

3.2.2.1. Hemorragias intersticiais .............................................................................. 19

3.2.2.2. Efusão pericárdica........................................................................................ 19

3.2.3. Alterações degenerativas .................................................................................... 21

3.2.3.1. Degeneração de Zenker ................................................................................ 21

3.2.3.2. Infiltração gordurosa .................................................................................... 21

3.2.3.3. Endocardiose ............................................................................................... 21

3.2.4. Cardiomiopatias .................................................................................................. 22

3.2.5. Insuficiência Cardíaca Congestiva ...................................................................... 23

3.2.6. Neoplasias cardíacas ........................................................................................... 24

4. MATERIAL E MÉTODOS ........................................................................................... 26

4.1. Animais utilizados e local do estudo ....................................................................... 26

4.2. Análise macroscópica e coleta de material ............................................................. 26

4.3. Processamento e análise histopatológica ................................................................ 26

4.4. Análise estatística..................................................................................................... 27

5. RESULTADOS .............................................................................................................. 28

6. DISCUSSÃO .................................................................................................................. 38

7. CONCLUSÃO ................................................................................................................ 41

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................... 42

12

1. INTRODUÇÃO

O coração, por meio de contrações rítmicas, é responsável pela manutenção de um fluxo

sanguíneo adequado para os tecidos, fornecendo nutrientes e oxigênio, além de auxiliar na

remoção de resíduos metabólicos. Alterações nesse sistema rítmico e condutor podem produzir

anormalidades na contração das câmaras cardíacas, provocando um bombeamento sanguíneo

inadequado (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013; SANTOS; ALESSI, 2016).

As alterações cardiovasculares são consequências de uma ou mais mudanças

fisiopatológicas. Os mecanismos compensatórios operam tanto nos corações normais quanto

nos acometidos por enfermidades, em uma tentativa de atender às demandas de curto e longo

prazo para manutenção do débito cardíaco adequado (McGAVIN; ZACHARY, 2013).

As disfunções cardíacas se manifestam, principalmente, por alterações nas dimensões

dos componentes cardíacos em graus proporcionais à gravidade da doença, como ocorre nas

sobrecargas que culminam em hipertrofia miocárdica e dilatação (WERNER et al., 2001).

Dentre as principais cardiopatias estão as efusões pericárdicas, a dilatação cardíaca, hipertrofia,

endocardiose e miocardite (EGENVALL et al., 2006; BORGES et al., 2017).

Segundo Bonett e colaboradores (2005), as cardiopatias são enfermidades comuns na

prática clínica de cães com idade acima de 10 anos. Em muitos casos, estão presentes, no

entanto os caninos morrem por outros motivos, sendo assim pouco diagnosticadas. As doenças

cardíacas possuem variadas etiologias, levando a diferentes manifestações clínicas e apesar dos

exames não invasivos permitirem o diagnóstico dessas alterações, muitas vezes não é concluído,

dificultando assim a determinação da prevalência dessas enfermidades. Por conta disso, a

mortalidade estimada pode ser menor do que a contribuição das alterações cardíacas em cães.

Sendo assim, os achados anatomopatológicos muitas vezes são o meio para chegar ao

diagnóstico definitivo de uma doença.

Visto que a doença cardíaca frequentemente não é fatal ou é crônica, pode-se supor que

a prevalência de doença cardíaca na população canina é, sem dúvida, maior do que citada na

literatura. O conhecimento sobre a prevalência das diferentes doenças cardíacas que afetam os

cães serve como um guia na hora de se estabelecer a lista de diagnósticos diferenciais frente à

determinada manifestação clínica, laboratorial e/ou anatomopatológica. Portanto, este trabalho

procura descrever os achados anatomopatológicos e a prevalência das cardiopatias em cães

necropsiados, e assim auxiliar os médicos veterinários em sua rotina clínica.

13

2. OBJETIVOS

2.1. Geral

Determinar a prevalência e descrever os aspectos anatomopatológicos das alterações

cardíacas em cães necropsiados no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal

Rural da Amazônia (LABOPAT - UFRA), Belém/Pará.

2.2. Específicos

Diagnosticar e quantificar as alterações cardíacas dos cães necropsiados no período de

janeiro de 2018 a setembro de 2019;

Determinar a prevalência das alterações quanto ao sexo, raça e faixa etária;

Descrever os aspectos macroscópicos e as características histopatológicas das alterações

cardíacas identificadas nesse período.

14

3. REVISÃO DE LITERATURA

3.1. Morfofisiologia cardíaca

O coração localiza-se na cavidade torácica, mais especificamente na região do

mediastino, repousando sobre o diafragma. Nos mamíferos, é composto por quatro câmaras,

sendo dois átrios e dois ventrículos, e por quatro válvulas, duas atrioventriculares, mitral e

tricúspide, e duas semilunares, aórtica e pulmonar (Figura 1). Esse órgão é formado por três

camadas, o endocárdio, miocárdio e o epicárdio e, por um revestimento fibroelástico

denominado pericárdio (KÖNIG; LIEBICH, 2016).

Figura 1 - Ilustração do coração normal. AD – Átrio direito; AE – Átrio esquerdo;

VD – Ventrículo direito; VE – Ventrículo esquerdo; VT – Válvula tricúspide; VP – Válvula pulmonar; VA –

Válvula aórtica; VM – Válvula mitral.

Fonte: Própria autora, 2020.

O pericárdio é um saco de dupla camada de mesotélio que adere firmemente ao epicárdio

ou pericárdio visceral e continua como uma superfície fibrosa, denominada pericárdio parietal.

Entre os dois pericárdios existe um espaço virtual com pequena quantidade de fluido translúcido

(TEOFILO et al., 2008; McGAVIN; ZACHARY, 2013).

O miocárdio é uma camada muscular estriada involuntária e resistente, que consiste em

células musculares com disposição em padrão espiral sobrepostos com ancoragem no

15

endocárdio. O miocárdio pode ser comparado à túnica média dos vasos (JUNQUEIRA;

CARNEIRO, 2013). A espessura miocárdica está relacionada à carga a que cada parte do

coração está sujeita, desse modo, os átrios possuem paredes mais delgadas e os ventrículos mais

espessas. Em animais adultos, a espessura do ventrículo esquerdo é três vezes maior do que a

do ventrículo direito (KÖNIG; LIEBICH, 2016).

O endocárdio é a camada mais interna do coração, reveste as câmaras atriais e

ventriculares, as válvulas e as cordas tendíneas. É semelhante à camada íntima dos vasos,

portanto, constitui-se de endotélio que reveste uma fina camada de tecido conjuntivo

vascularizado. A camada subendocárdica é constituída por vasos sanguíneos, nervos, tecido

conjuntivo e por fibras de Purkinje (JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013).

As válvulas cardíacas consistem em um arcabouço central de tecido conjuntivo denso,

revestido por uma camada de endotélio. As bases dessas estruturas ligam-se aos anéis fibrosos

do esqueleto cardíaco e possuem delgadas cúspides avasculares. As válvulas mantêm o fluxo

sanguíneo cardíaco de forma unidirecional através de sua abertura e fechamento e sua função

dependerá da mobilidade, flexibilidade e integridade estrutural dos seus folhetos

(JUNQUEIRA; CARNEIRO, 2013; McGAVIN; ZACHARY, 2013).

O sistema cardiovascular tem como função o transporte de sangue para os tecidos

corporais. Após a distribuição, o sangue retorna ao coração através das veias cavas cranial e

caudal, chegando ao átrio direito e posteriormente, passa para o ventrículo direito pela válvula

tricúspide, em seguida destina-se para o pulmão através da artéria pulmonar, sendo esse fluxo

controlado pela válvula pulmonar. No pulmão ocorre a troca gasosa e o sangue retorna através

da veia pulmonar e chega ao átrio esquerdo, adiante passa para o ventrículo esquerdo através

da válvula bicúspide ou mitral, do ventrículo esquerdo passa pela válvula aórtica para a aorta e

será distribuído para os tecidos (Figura 2) (KÖNIG; LIEBICH, 2016).

O bombeamento cardíaco é composto pela contração sequencial, denominada sístole e

pelo relaxamento, intitulado diástole. Esses movimentos são precedidos por um processo

eletrofisiológico que dispara uma sequência cronológica coordenada de eventos elétricos,

resultando em contrações musculares. Essas contrações fazem o sangue ser ejetado para os

vasos (KÖNIG; LIEBICH, 2016).

16

Figura 2 - Ilustração do sistema cardiovascular. 1 – Microcirculação cerebral;

2 – Microcirculação dos membros torácicos; 3 -- Microcirculação pulmonar; 4 – Microcirculação hepática; 5 –

Microcirculação gástrica; 6 – Microcirculação renal; 7 – Microcirculação dos membros pélvicos.


3.2. Alterações cardíacas

As enfermidades cardiovasculares geralmente resultam de uma interação complexa de

fatores ambientais e genéticos que alteram as vias de sinalização que controlam a morfologia,

a sobrevida do miócito e a resposta à lesão, ao estresse biomecânico, contratilidade ou condução

elétrica (ROBBINS; COTRAN, 2010). Dentre as principais alterações estão as efusões

pericárdicas, a dilatação cardíaca, hipertrofia, endocardiose e miocardite (EGENVALL et al.,

2006; BORGES et al., 2017).

3.2.1. Alterações inflamatórias

Os processos inflamatórios que acometem o coração são intitulados de acordo com a

área envolvida e podem ser denominados de pericardite, miocardite e endocardite, havendo a

possibilidade do envolvimento de mais de uma camada (SANTOS; ALESSI, 2016).

17

As doenças cardíacas que acometem o pericárdio possuem baixa prevalência em relação

ao total das doenças cardiovasculares clinicamente relevantes em cães. No entanto, são uma das

causas frequentes de insuficiência cardíaca direita nestes animais (BERG; WINGFFIELD,

1984; LEITE, 2008).

A pericardite é o processo inflamatório que acomete o pericárdio, podendo ocorrer de

forma isolada ou como consequência de septicemias bacterianas. O tipo de pericardite é

determinado pelo tipo de exsudato presente, classificado como seroso, fibrinoso, purulento,

sero-fibrinoso e fibrino-purulento (Figura 3) (BRANDÃO et al., 2019). A principal causa de

pericardite em caninos é o Coccidoides immitis (SANTOS; ALESSI, 2016).

Figura 3 - Pericardite sero-fibrinosa. Saco pericárdio apresentando conteúdo seroso avermelhado e filamentos de

fibrina aderindo o pericárdio visceral ao parietal.


A miocardite é o processo inflamatório do miocárdio, normalmente secundário à uma

doença sistêmica, podendo ser focal ou multifocal, no entanto, é uma enfermidade cardíaca que

na prática clínica raramente é diagnosticada em cães (JANUS et al., 2014). Dentre suas causas

estão os agentes infecciosos, como bactérias, vírus e parasitas e pode ser classificada

macroscopicamente como miocardite purulenta, hemorrágica e granulomatosa (JANUS et al.,

2014; SANTOS; ALESSI, 2016). Os principais agentes infecciosos responsáveis pela

miocardite em cães estão descritos no Quadro 1.

18

Quadro 1 - Principais agentes infecciosos causadores de miocardite em cães

VÍRUS

Parvovírus canino

Herpes-vírus canino

Vírus da cinomose

BACTÉRIAS

Bartonella spp

Corynebacterium ulcerans

Staphylococcus spp

Streptococcus spp

PROTOZOÁRIOS

Neospora caninum

Toxoplasma gondii

Trypanosoma cruzi

Fonte: Adaptado de JANUS et al., 2014; SANTOS; ALESSI, 2016.

Microscopicamente pode ser classificada em necrosante, linfocitária, bacteriana e

parasitária (SANTOS; ALESSI, 2016). Dependendo da etiologia, a miocardite pode ter vários

padrões. Isto é geralmente inespecífico e embora seja declarado no exame histopatológico, sua

causa direta pode raramente ser determinada (JANUS et al., 2014).

A endocardite é a inflamação do endocárdio, pode ser localizada nas válvulas,

denominada de endocardite valvular, ou na parede dos átrios ou ventrículos chamada de

endocardite mural (SANTOS; ALESSI, 2016). A endocardite valvular é incomum em cães, e

ocorre com maior frequência na válvula bicúspide. As etiologias variam em bacterianas,

parasitárias, fúngicas e urêmica. No entanto, em relação às causas infecciosas, as bactérias são

mais frequentes (SPAGNOL et al., 2006; SANTOS; ALESSI, 2016).

Macroscopicamente, a endocardite valvular infecciosa é caracterizada inicialmente por

pequenas ulcerações, posteriormente, na fase crônica apresenta aspecto verrucoso. As

consequências são normalmente fatais, podendo ser cardíacas ou sistêmicas. A endocardite

mural geralmente é uma extensão da válvula (SANTOS; ALESSI, 2016).

A endocardite urêmica acomete caninos que apresentam episódios agudos ou repetidos

de uremia. Esses episódios causam lesão ulcerativa no endocárdio do átrio esquerdo, que tem

19

como resolução a fibrose da área afetada, com ou sem mineralização, além disso, observa-se a

dilatação atrial (McGAVIN; ZACHARY, 2013).

3.2.2. Alterações circulatórias

O sistema cardiovascular possui inúmeros fatores para a manutenção do equilíbrio do

fluxo sanguíneo, entre eles a hemostasia e homeostasia. A alteração em um desses fatores pode

gerar distúrbios circulatórios, como as hemorragias, edema e trombose (McGAVIN;

ZARACHY, 2013).

3.2.2.1. Hemorragias intersticiais

As hemorragias são alterações frequentes nas três camadas cardíacas. Estão ligadas

principalmente a quadros de toxemia ou anóxia e suas principais causas são vírus, bactérias,

asfixia e bem como o aumento da permeabilidade vascular. Macroscopicamente essas

alterações circulatórias podem ser encontradas na forma de hemorragias intersticiais, como

petéquias, equimoses e sufusões (Figura 4) (SANTOS; ALESSI, 2016).

Figura 4 - Hemorragia intersticial – Coração apresentou na região da base três manchas de coloração vermelho

escuro.


3.2.2.2. Efusão pericárdica

A efusão pericárdica é o acúmulo anormal de fluido no interior do saco pericárdio.

Diversas etiologias podem causar esta alteração, dentre elas estão, as neoplasias, derrame

20

pericárdico idiopático, insuficiência cardíaca, hepatopatias, pericardite e ruptura cardíaca

(BERG; WINGFFIELD, 1984; BOUVY; BJORLING, 1991; LEITE, 2008). Dentre as efusões

pericárdicas estão o hidropericárdio e o hemopericárdio.

O derrame pericárdico caracterizado por acúmulo de conteúdo seroso translúcido é

denominado hidropericárdio. Esta alteração pode ocorrer em enfermidades que culminam em

hipoproteinemia e/ou aumento da pressão hidrostática, como a insuficiência cardíaca

congestiva, hepatopatias e nefropatias (LEITE, 2008).

A consequência do hidropericárdio dependerá da quantidade e da velocidade do

acúmulo, podendo ocasionar hipertrofia concêntrica ou tamponamento cardíaco (SANTOS;

ALESSI, 2016). O lado direito do coração geralmente é afetado antes do esquerdo, resultando

em comprometimento do retorno venoso e aumento da pressão venosa sistêmica (DAVIDSON

et al., 2008).

O hemopericárdio é o acúmulo de conteúdo sanguinolento no saco pericárdio (Figura

5). Sendo o derrame pericárdico mais frequente em cães, sua origem geralmente é neoplásica

ou idiopática. Literaturas relatam o hemangiossarcoma como a neoplasia mais comumente

ligada à efusão pericárdica hemorrágica. Em casos de acúmulo de grande volume, o animal

pode vir a óbito devido ao tamponamento cardíaco (LEITE, 2008; SANTOS; ALESSI, 2016).

Figura 5 - Hemopericárdio. Saco pericárdio apresentando grande quantidade de conteúdo sanguinolento.


21

3.2.3. Alterações degenerativas

As células respondem aos estímulos e fatores estressantes de várias formas, visando

manter a homeostase. A lesão acontece quando a célula não consegue manter-se estável. Alguns

agentes etiológicos fazem com que as células respondam às lesões com o acúmulo de

substâncias. Essas alterações celulares são denominadas de degenerações. Dentre as

cardiopatias degenerativas estão as degenerações hidrópica, gordurosa e hialina (Zenker),

infiltração gordurosa e endocardiose (McGAVIN; ZACHARY, 2013; SANTOS; ALESSI,

2016).

3.2.3.1. Degeneração de Zenker

Degeneração hialina ou de Zenker também pode ser conhecida como doença do músculo

branco, que tem como características macroscópicas manchas esbranquiçadas com aspecto de

cera em meio à musculatura cardíaca, podendo ser observadas no endocárdio. A microscopia,

inicialmente ocorrerá o acúmulo de proteínas no interior das células, posteriormente ocorre a

morte celular (SANTOS; ALESSI, 2016).

3.2.3.2. Infiltração gordurosa

Infiltração gorda ou lipomatose cordis tem como característica o acúmulo de gordura

no interstício. A lipomatose está associada principalmente a grandes excessos de gordura, com

isso, a gordura pericárdica infiltra-se no miocárdio. Suas características macroscópicas são

áreas de coloração normal entremeadas por áreas amareladas, apresentando aspecto de coração

tigrado (McGAVIN; ZACHARY, 2013; SANTOS; ALESSI, 2016).

3.2.3.3. Endocardiose

A endocardiose ou doença valvular degenerativa crônica é a enfermidade de maior

prevalência em cães, geralmente culmina em insuficiência cardíaca congestiva. A válvula mitral

normalmente é a mais afetada, no entanto ambas as atrioventriculares podem estar envolvidas.

Está relacionada à idade e raça, sendo frequentemente relatada em cães adultos e idosos, de

raças de pequeno porte (MUZZI et al., 2009; APTEKMANN et al., 2016).

Na análise macroscópica é vista como espessamento nodular, de consistência firme,

coloração brancacenta e aspecto brilhante (Figura 6). Este fato ocorre pela deposição de

glicosaminoglicanos e juntamente a isto à degeneração do colágeno valvular (SANTOS;

ALESSI, 2016). Na microscopia, as válvulas afetadas mostram-se espessadas por um acúmulo

22

de proteoglicanos e glicosaminoglicanos em combinação com distúrbios do tecido conjuntivo

(WESSELOWSKI et al., 2015).

Figura 6 - Endocardiose. Válvula mitral com espessamento nodular, de consistência firme, coloração brancacenta

e aspecto brilhante.


3.2.4. Cardiomiopatias

As cardiomiopatias são um grupo heterogêneo de doenças que têm o acometimento do

músculo cardíaco de forma progressiva, caracterizadas por alterações de tamanho, espessura

ventricular ou contração na ausência de hipertensão, cardiopatia valvar ou congênita. Podem

ser classificadas em primárias e secundárias (MATEO et al., 2018). As cardiomiopatias

primárias são classificadas em hipertróficas e dilatadas. Não possuem etiologia conhecida,

sendo assim, a hipertensão e as doenças cardíacas congênitas ou valvares estão ausentes ou a

sua existência não explica suficientemente a anomalia miocárdica observada (SANTOS;

ALESSI, 2016).

A cardiomiopatia hipertrófica, é uma enfermidade que acomete o miocárdio, onde as

paredes do ventrículo esquerdo apresentam-se espessadas (FUENTES; WILKIE, 2017),

raramente ocorre em cães e, geralmente são assintomáticas. Macroscopicamente é visto a

hipertrofia do ventrículo esquerdo e do septo interventricular. É visto ainda dilatação do átrio

esquerdo (McGAVIN; ZACHARY, 2013). A cardiomiopatia dilatada é uma doença

degenerativa do miocárdio, tratando-se de uma causa importante da insuficiência cardíaca

23

congestiva, os cães afetados normalmente são machos de raças de grande porte. Na necropsia

é observado coração globoso devido à dilatação dos ventrículos (Figura 7) (WERNER et al.,

2001; McGAVIN; ZACHARY, 2013).

Figura 7 - Cardiomiopatia dilatada. Coração apresentando câmaras ventriculares dilatadas e coágulo cruórico em

ambas.


As cardiomiopatias secundárias são enfermidades generalizadas do miocárdio, suas

principais causas são deficiências nutricionais, distúrbios endócrinos, distúrbio circulatório e

neoplasias (McGAVIN; ZACHARY, 2013). Suas características macroscópicas irão variar de

acordo com as causas, podendo ser notado hipertrofia ou dilatação cardíaca (SANTOS;

ALESSI, 2016).

3.2.5. Insuficiência Cardíaca Congestiva

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é a incapacidade do coração de ejetar sangue

adequadamente e/ou ter um inadequado enchimento ventricular. Essa síndrome é decorrente de

várias causas, dentre elas a doença isquêmica coronariana, processos inflamatórios e doenças

valvares. Essas enfermidades geram uma alteração estrutural ou funcional do coração,

ocasionando uma incapacidade em bombear o sangue de forma adequada, gerando uma

limitação funcional (LITTLE et al, 2005; MACIEL; BORDIGNON, 2009).

24

3.2.6. Neoplasias cardíacas

As neoplasias cardíacas são raras em animais, ocorrem principalmente em cães idosos,

com exceção do linfoma, que também pode acometer pacientes jovens (FLORES et al., 2012;

MESQUITA et al. 2012). Em um estudo realizado por Mesquita e colaboradores (2012), as

neoplasias primárias foram mais frequentes em cães machos, com idade média de 9 anos.

Enquanto as neoplasias metastáticas ocorreram, maiormente em fêmeas, com idade média de 7

anos. Os tumores cardíacos podem ser primários ou metastáticos, dentre eles estão o

hemangiossarcoma, linfoma e paragangliomas (McGAVIN; ZACHARY, 2013).

O hemangiossarcoma é o neoplasma mais frequentemente relatada em cães, podendo

ter origem no coração ou por metástase. Possui um alto poder metastático e é comumente

descrito no baço, fígado e átrio direito (MESQUITA et al., 2012). Essa neoplasia, normalmente,

é observada na parede do átrio direito (Figura 8) e, apenas ocasionalmente, envolve o

ventrículo direito (McGAVIN; ZACHARY, 2013). É um tumor agressivo que apresenta uma

elevada taxa de mortalidade em cães e as raças com maior incidência são Pastor Alemão e

Golden Retriever (DALECK; DE NARDI, 2016).

Figura 8 - Hemangiossarcoma. Átrio direito apresentando-se irregular com múltiplas nodulações de coloração

vermelho escuro.


O linfoma ou linfossarcoma é uma neoplasia hematopoiética maligna, originada de

linfócitos com origem em qualquer tecido linfoide, tais como linfonodo, baço e fígado.

Macroscopicamente é observada a formação de uma ou mais massas nodulares delimitadas ou

25

difusas, de coloração brancacenta e consistência friável, localizadas na parede atrial ou

ventricular. Dependendo da extensão, o linfoma cardíaco pode causar morte por insuficiência

cardíaca (SANTOS; ALESSI, 2016).

Os paragangliomas são neoplasias de quimiorreceptores localizados na base do coração,

de ocorrência rara, no entanto, podem ocorrer em caninos (GUNDIM et al., 2015).

Frequentemente são descritos em cães idosos, com idade superior a 8 anos. As raças

braquicefálicas, como o Boxer e Bulldog, apresentam maior predisposição a essa neoplasia.

Relata-se que a predisposição genética agravada por hipóxia crônica pode estimular o

desenvolvimento da neoplasia (ARAUJO, 2011; REZENDE et al., 2017).

Os paragangliomas podem afetar frequentemente a função cardíaca, pois comprimem

os vasos da base do coração e se infiltram no tecido cardíaco, no entanto, raramente ocorre

metástase (CAVALCANTI et al., 2006).

26

4. MATERIAL E MÉTODOS

4.1. Animais utilizados e local do estudo

Foram utilizados 100 caninos, 56 fêmeas e 44 machos, enviados para exame

necroscópico, no Laboratório de Patologia Animal da Universidade Federal Rural da Amazônia

(LABOPAT-UFRA), no período de janeiro de 2018 a setembro de 2019, com procedência do

Hospital Veterinário “Mário Dias Teixeira” da Universidade Federal Rural da Amazônia

(HOVET/UFRA), Delegacia de Meio Ambiente – DEMA, Exército Brasileiro e de tutores.

Cada animal foi identificado e registrado em livro ATA. Para cada animal foi preenchida

uma ficha pré-existente no LABOPAT (Anexo 1), onde foram anotados os dados como raça,

sexo e idade. A distribuição etária foi feita de acordo com Silva e colaboradores (2007), em

filhotes (até 1 ano), adultos (a partir de 1 a 9 anos) e idosos (de 10 a 17 anos). Ademais foram

anotadas as informações sobre os sinais clínicos, doenças anteriores e os exames realizados,

quando contidos no histórico. Os animais recebidos, na impossibilidade da realização imediata

da necropsia, foram acondicionados em freezer.

4.2. Análise macroscópica e coleta de material

Durante a necropsia realizou-se o exame externo e, retirada das vísceras em blocos.

Após isto, o coração foi separado do pulmão. Seguindo a metodologia de Beserra e

colaboradores (2019), procedeu-se com o exame do saco pericárdio e posterior retirada para a

exposição do coração. Adiante fez-se a inspeção do epicárdio e o corte do órgão para análise

macroscópica do mesmo, assim como miocárdio e endocárdio. Foram analisadas ainda as

válvulas cárdicas.

Os órgãos que apresentaram alterações foram descritos macroscopicamente com auxílio

de régua, e pinça, sendo registrados em ficha de necropsia e fotografados, com câmera

Panasonic Lumix DMC-FZ40 e câmera Moto G6 - Dual Câmera 12MP+5MP. De todos os

corações, normais ou não, foram coletados fragmentos dos ventrículos, átrios e do septo

interventricular, com espessura de 0,5 cm e comprimento de 1 a 2cm e acondicionados em

formol tamponado 10% para fixação.

4.3. Processamento e análise histopatológica

O material fixado foi clivado e posteriormente acondicionado em cassetes previamente

identificados e passaram pelo processamento histopatológico de rotina seguindo a metodologia

27

descrita por Nunes e Cinsa (2016), onde as amostras foram desidratadas em soluções crescentes

de álcool (70%, 80%, 95% e 100%, uma hora em cada), posteriormente clarificadas em xilol

por duas horas, e impregnadas pela parafina pelo mesmo período. Após isto, o tecido foi

disposto em blocos de parafina, cortado a 5µm de espessura em micrótomo e disposto em

lâminas, corado pela Hematoxilina e Eosina (H&E), montados em lamínulas com Entelan e

avaliados por microscopia ótica nas objetivas de 4x, 10x, 20x e 40x. As amostras que

apresentaram alterações microscópicas sugestivas de endocardiose ou fibrose com matriz

mixóide e tecido conjuntivo foram enviadas ao Laboratório de Histologia da UFRA para

realização de coloração especial Tricrômo de Gomori

4.4. Análise estatística

Os dados obtidos copilados das fichas individuais foram organizados em tabelas no

programa Microsoft Excel 2016 e foram submetidos à análise estatística descritiva simples de

porcentagem.

28

5. RESULTADOS

Dos 100 animais necropsiados no período de janeiro de 2018 a setembro de 2019, as

enfermidades cardíacas foram detectadas em 91 (91%) cães, destes 49/91 (54%) eram fêmeas

e 42/91 (46%) machos (Figura 9). Os caninos sem raça definida (SRD) foram a maioria,

totalizando 52/91 (57,14%), e os de raça definida totalizaram 39/91 (42,86%), sendo as raças

mais frequentes, Pastor Alemão 6/91 (6,59%), Poodle 5/91 (5,49%), Yorkshire 5/91 (5,49%),

Spitz Alemão 4/91 (4,39%), Schnauzer 3/91 (3,29%) (Figura 10).

Figura 9 - Gráfico. Sexo dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período de janeiro

de 2018 a setembro de 2019.


29

Figura 10 - Gráfico. Raças dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período de janeiro

de 2018 a setembro de 2019.


Em relação a faixa etária, 12 animais eram filhotes (13%), 34 adultos (37%) e 24 idosos

(27%); em 21 casos a idade não foi informada na ficha de necropsia (23%) (Figura 11).

Figura 11 - Gráfico. Faixa etária dos caninos que apresentaram enfermidades cardíacas no período de

janeiro de 2018 a setembro de 2019.

Fonte: Próprio autor, 2020.

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Adulto Idoso Filhote

Adulto Idoso Filhote

30

As lesões anatomopatológicas cardíacas diagnosticadas neste estudo, encontram-se

citadas no Quadro 2 e serão detalhadas a seguir em ordem decrescente de prevalência.

Quadro 2- Lesões cardíacas diagnosticadas em cães necropsiados no LABOPAT – UFRA no período

de janeiro de 2018 a setembro de 2019.

Alterações cardíacas Número de ocorrências Porcentagem

Alterações inflamatórias

Pericardite

Miocardite

13

6

7

13%

Alterações circulatórias

Congestão

Hemorragia intersticial

Efusões pericárdicas

58

28

18

12

58%

Alterações degenerativas

Endocardiose

Atrofia serosa da gordura

58

57

1

58%

Cardiomiopatia dilatada 1 1%

Dilatação 49 49%

Hipertrofia 20 20%

Atrofia 2 2%

Necrose 4 4%

Neoplasias cardíacas

Primária

Metastática

5

3

2

5%


As alterações circulatórias juntamente com as degenerativas foram as de maior

prevalência, dentre estas destaca-se a endocardiose, vista em 57% dos casos. As válvulas

apresentavam-se irregulares com pequenas nodulações esbranquiçadas, superfície lisa e

brilhante (Figura 12 A, B e C). Microscopicamente, mostraram-se espessadas por aumento do

tecido conjuntivo mixomatoso (Figura 12 D, E e F). Foram vistas principalmente em animais

31

SRD e raças de pequeno porte. Em relação ao sexo, as fêmeas foram mais acometidas, com

55% dos casos. No que diz respeito a faixa etária, ocorreram mais em animais idosos, seguido

dos adultos. Ademais, a válvula mitral foi a mais acometida com 57,89%, enquanto que as

atrioventriculares representaram 31,57% dos animais.

Figura 12 - Coração, canino. A – Válvula mitral apresentando-se irregular, opaca com pequenas nodulações

esbranquiçadas. B – Válvula mitral apresentando-se espessada, irregular de coloração amarelo-esbranquiçada. C

– Válvula mitral apresentando-se irregular com pequenas nodulações avermelhadas e brilhantes. D – Válvula

cardíaca apresentando espessamento por aumento no tecido mixomatoso 1mm. H&E. E - Válvula cardíaca

apresentando espessamentos nodulares por aumento no tecido mixomatoso, alguns coalescentes (asterisco).

500µm. H&E F – Válvulas apresentando marcação azulada por deposição de tecido conjuntivo. 2mm. Tricrômo

de Gomori.


As alterações circulatórias incluíram congestão (28%), hemorragias intersticiais (18%)

e as efusões pericárdicas (12%). A congestão foi caracterizada pelo ingurgitamento dos vasos

32

por grande quantidade de sangue. As hemorragias intersticiais foram vistas em casos de

leptospirose, enterotoxemia, septicemia, intoxicações e suspeita de parvovirose e cinomose.

Caracterizaram-se, macroscopicamente, por manchas de coloração vermelho escuro e/ou áreas

puntiformes avermelhadas na superfície do epicárdio (Figura 13A). Na histopatologia, foram

observadas hemácias livres entre os miocitos cardíacos (Figura 13B). Dentre as efusões

pericárdicas estavam presentes, o hemopericárdio foi associado a neoplasmas (Figura 13C e

D) e o hidropericárdio, que foi associado à ICC, hepatopatias, nefropatias e em casos de

parvovirose (Figura 13E e F).

Figura 13 - Coração, canino. A - Epicárdio com múltiplos pontos e manchas de coloração vermelha escura

(petequias e equimoses), distribuídos de forma difusa. B – Grande quantidade de hemácias livres entre os miocitos

cardíacos (asterisco). 200µm. H&E. C – Saco pericárdio distendido por conteúdo de coloração vermelho escuro.

D – Na abertura, saco pericárdio apresentando discreta quantidade de conteúdo sanguinolento. E - Saco pericárdio

distendido por conteúdo de coloração amarelado. F - Na abertura, saco pericárdio apresentando discreta

quantidade de conteúdo seroso, translucido avermelhado.


33

A dilatação cardíaca foi descrita em 49% dos animais. Nesses casos, o coração

apresentou-se com aspecto globoso, flácido e com perda da silhueta cardíaca (Figura 14A). Na

abertura, as câmaras cardíacas apresentaram-se dilatadas (Figura 14B). Em 67,34% dos casos,

a dilatação ocorreu juntamente com a endocardiose. Já a hipertrofia acometeu 20% dos animais

e foi caracterizada pelo espessamento da parede e do septo ventricular, com diminuição da

câmara cardíaca. Em alguns casos, o coração apresentava-se com aspecto globoso e firme

(Figura 14C e D). Microscopicamente, as fibras cardíacas mostraram-se desorganizadas e os

miócitos aumentados de tamanho (Figura 14E e F).

Figura 14 - Coração, canino. A – Ventrículo direito dilatado com leve flacidez. Coração levemente globoso. B –

Câmaras ventriculares direita e esquerda, apresentando-se dilatadas. Presença de coágulo cruórico no ventrículo

esquerdo. C - Coração globoso, com perda da silhueta cardíaca. D – Espessamento da parede ventricular esquerda

com acentuada diminuição da câmara cardíaca. E – Miócitos cardíacos atrofiados (asterisco) e outros

hipertrofiados (seta vermelha). 50µm. H&E. F – Miócitos cardíacos hipertrofiados 50µm. H&E.


34

As alterações inflamatórias encontradas foram a pericardite (6%) e a miocardite (7%).

As pericardites foram classificadas segundo o aspecto macroscópico em pericardite serosa e

hemorrágica, caracterizada pelo acúmulo de conteúdo seroso, turvo e avermelhado no saco

pericárdio, e manchas de coloração vermelho escuro no epicárdio (Figura 15A), sero-fibrinosa

representada por acúmulo de conteúdo seroso com filamentos de fibrina (Figura 15C) e

fibrinosa caracterizada por material filamentoso de coloração esbranquiçada aderido ao

pericárdio (Figura 15E). Na histopatologia foram classificadas em pericardite

linfoplasmocitária, fibrinosa e hemorrágica (Figura 15B, D e F respectivamente).

Figura 15 - A – Saco pericárdio apresentando conteúdo sero-sanguinolento. Superfície epicárdica com manchas

de coloração vermelho escuro. B – Epicárdio apresentando-se infiltrado por hemácias livres, miocárdio superficial

com infiltrado inflamatório polimorfonuclear. 200µm. H&E. C – Saco pericárdio apresentou conteúdo sero-

fibrinoso. Epicárdio com vasos ingurgitados e com filamentos de fibrina amarelada de fácil desprendimento. D -

Epicárdio com infiltração superficial de linfócitos e plasmócitos. 200µm. H&E. E – Coração apresentando

material fibrinoso de coloração esbranquiçada medindo 2 x 1,7cm, aderido à sua superfície (seta). Vasos do

epicárdio ingurgitados. F – Epicárdio com infiltrado linfoplasmocitário e presença de fibrina. 200µm. H&E.


35

Foram diagnosticadas miocardite bacteriana (Figura 16A e B), linfoplasmocitária

(Figura 16C e D), e parasitária por microfilárias de Dirofilaria immitis (Figura 16E e F).

Figura 16 - Coração, canino. A – Coração com aspecto globoso, ventrículo direito dilatado. Epicárdio

apresentando coloração vermelho acastanhado e vasos ingurgitados. B – Miocárdio apresentando reação

inflamatória neutrofílica, presença de nuvens bacterianas (seta) e hemácias livres. 50µm. H&E. C – Coração

apresentando leve perda da silhueta cardíaca e vasos do epicárdio ingurgitados. D – Miocárdio contendo infiltrado inflamatório linfoplasmocitário, sendo mais evidente na região perivascular (asterisco). 50µm. H&E E – Artéria

pulmonar apresentando exemplar de parasita filiforme esbranquiçado (Dirofilaria immitis) (seta). F – Miocárdio

contendo parasita filiforme (microfilária) entre os miocitos (seta) e reação inflamatória linfoplasmocitária e

macrofágica. Ademais, linfócitos atípicos com anisocitose e anisonucleose, caracterizando linfoma. 50µm. H&E.


A necrose do miocárdio ocorreu de forma concomitante a outras doenças,

principalmente com os processos inflamatórios. Macroscopicamente, um dos casos apresentou

36

áreas esbranquiçadas entremeadas em áreas de coloração normal, apresentando aspecto de

coração tigrado (Figura 17A e B). Na microscopia, alguns miocitos apresentaram-se

vacuolizados, com núcleos em cariólise e presença de infiltrado monocítico, alguns com aspecto

de olho de coruja (Figura 17C e D). Na coloração especial Tricrômica, não foram evidenciadas

fibras conjuntivas (Figura 17E e F).

Figura 17 – Coração, canino. A – Coração apresentando áreas esbranquiçadas entremeadas a áreas normais. B – Ao corte, miocárdio e endocárdio com áreas esbranquiçadas entremeadas a áreas normais. VD e VE dilatados. C

e D – Miócitos cardíacos apresentando citoplasma vacuolizado, intersticialmente presença de infiltração de células

mononucleares. 100µm (C) e 50µm (D). H&E. E e F – Discreto aumento do colágeno intersticial associado a

miocitos vacuolizados. 50µm (E) e 100µm (F). Tricrômo de Gomori.


As neoplasias apresentaram prevalência de 5%. Dentre estas, 3% eram tumores

cardíacos primários e 2% metastáticos. As neoplasias primárias encontradas foram:

37

hemangiossarcoma (Figura 18A e B), linfoma (Figura 18C e D) e quimiodectoma. As

secundárias, metástase de carcinoide hepático e linfoma cutâneo (Figura 18E e F).

Figura 18 - Coração, canino. A – Átrio esquerdo apresentando estrutura circunscrita sobressalente de coloração

vermelho escuro, medindo 2,5 x 2,2cm. Superfície de corte lisa e de coloração vermelho escuro. B – Processo

neoplásico infiltrativo com padrão sólido, formado por células endoteliais que exibem anisocitose e anisonucleose.

200µm. H&E. C – Na abertura cardíaca, notou-se áreas brancacentas bem delimitadas infiltradas na musculatura do VE e VD, a maior medindo 2,5 x 2,5cm e menor 1,5 x 1,6cm. No ápice notou-se área brancacenta irregular e

infiltrativa. Ademais, musculatura do VE espessada com diminuição da câmara esquerda. D – Miocárdio infiltrado

por células morfologicamente arredondadas exibindo anisonucleose e baixo índice mitótico. O crescimento

mostrou-se infiltrativo com perda de fibras miocárdicas. 100µm. H&E. E – Átrio esquerdo apresentando massa

brancacenta de aspecto fasciculado com áreas avermelhadas no centro, medindo 4 x 4,6cm. F – Processo

neoplásico infiltrativo com padrão lobular, presença de eventuais estruturas rosetiformes. As células exibem

anisonucleose, hipercromasia e um escasso citoplasma, presença de áreas de calcificação. 200µm. H&E.


38

6. DISCUSSÃO

Os aspectos anatomopatológicos descritos para doenças degenerativas, circulatórias,

inflamatórias e neoplásicas encontradas neste estudo foram semelhantes às doenças cardíacas

adquiridas relatadas por Egenvall e colaboradores (2006). No entanto, a prevalência diferiu

entre os trabalhos, onde neste estudo foi verificada uma prevalência maior do que a descrita

pelo autor supracitado. Este fato pode ser explicado considerando que alguns dos métodos

diagnósticos realizados nos estudos foram diferentes. Os autores ainda descreveram que

algumas doenças cardíacas não foram confirmadas, pois os exames realizados não permitiram

seu diagnóstico definitivo. Em contrapartida, o diagnóstico anatomopatológico utilizado é

considerado um método definitivo para a diagnose dessas enfermidades.

Nos estudos realizados por Egenvall e colaboradores (2006) e por Borges e

colaboradores (2017), foi constatado uma maior prevalência de doenças cardíacas em machos,

diferindo deste trabalho, no qual houve um maior número de enfermidades cardíacas descritas

em fêmeas. Este fato pode ser explicado pelo maior número de fêmeas no estudo em questão.

Em relação à faixa etária e raças, os dados obtidos corroboram com os encontrados por

Egenvall e colaboradores (2006), tendo em vista que animais idosos e raças de pequeno porte

são mais propensas a desenvolverem endocardiose (CHAMAS et al, 2011). A raça Pastor

Alemão é tida como uma das mais frequentes acometidas por alterações inflamatórias

(SPAGNOL et al, 2006), corroborando com o achado deste estudo.

Em um trabalho realizado por Ziegler e colaboradores (2018), lesões de endocardiose

foram mais prevalentes na válvula mitral e em segundo nas válvulas atrioventriculares e os

animais idosos foram os mais acometidos. Resultados semelhantes foram encontrados nesta

pesquisa. A maior incidência na válvula mitral pode estar associada com o fato de que esta é

submetida a uma maior pressão biodinâmica, levando ao desgaste e posteriormente a

degeneração colágena.

Rezende e colaboradores (2009) e Santos e Alessi (2016), afirmam que as hemorragias

intersticiais ocorrem associadas a casos de septicemia, toxemia, e viremia, o que corrobora com

os resultados encontrados neste estudo, onde as hemorragias estavam correlacionadas com

leptospirose, enterotoxemia, septicemia, intoxicações e suspeita de parvovirose e cinomose.

A prevalência das alterações pericárdicas encontradas neste estudo difere do relatado

por Castro e colaboradores (2009), onde as efusões pericárdicas foram verificadas em 2,8% dos

cães, diferente do encontrado neste estudo, que obteve uma de 12%. Neste trabalho, as causas

foram ICC, neoplasmas, hepatopatias, nefropatias e em casos de parvovirose, semelhantes aos

39

descritos na literatura (CASTRO et al, 2009; PASCOM; CAMACHO, 2009; SOUTO et al,

2018).

A hipertrofia e dilatação cardíacas são mecanismos compensatórios, fisiológicos ou

patológicos, que tem por finalidade suportar as alterações de pressão ou volume ou a perda da

contratilidade, podendo estar relacionadas à insuficiência valvular, miocardites, efusões

pericárdicas, ICC, alterações congênitas e neoplasias (URHAUSEN; KINDERMANN, 1999;

CASTRO et al, 2009; PASCOM; CAMACHO, 2009; ARGENTA et al., 2018; SOUTO et al.,

2018; ZIEGLER et al., 2018), o que está de acordo com os resultados encontrados, as quais

essas alterações de volume estavam associadas às miocardites, endocardiose e efusões

pericárdicas.

As pericardites sero-hemorrágica e sero-fibrinosas ocorreram em casos suspeitos de

leptospirose. Baldwin e Aykins (1987) relataram casos de pericardite e hemorragia associados

à infecção por Leptospira sp. Essa bactéria induz a vasodilatação e o aumento da

permeabilidade vascular, sendo a responsável pelo extravasamento de hemácias e proteínas

plasmáticas e formação de exsudato inflamatório (McGAVIN; ZACHARY, 2013). A

pericardite fibrinosa encontrada neste estudo foi associada à insuficiência renal, corroborando

com o descrito por Silveira e colaboradores (2015), em casos de lesões extrarrenais de uremia.

Os achados histológicos das pericardites e miocardites linfoplasmocitárias desta

pesquisa são semelhantes aos descritos na literatura em casos de Leishmania infantum chagasi

(SILVA et al, 2009; SANTOS et al, 2015), e em casos de miocardite por Borrelia sp.,

Parvovírus canino e pelo vírus da cinomose canina (REZENDE et al., 2009; JANUS et al.,

2014; MENDES et al., 2014; SANTOS et al., 2015; SOUTO et al., 2018).

Janus e colaboradores (2014), descreveram ainda um caso de miocardite por

Staphylococcus aureus, onde encontraram infiltrado granulocítico associado à nuvem

bacteriana, similar aos achados deste estudo. Neste trabalho não foi possível determinar a

etiologia do processo, Janus e colaboradores (2014), relatam que no exame histopatológico a

causa direta das miocardites normalmente não pode ser determinada. Dessa forma, exames

complementares como imunohistoquímica, se faz necessário a fim de estabelecer a etiologia.

Em relação à miocardite parasitária por microfilária de Dirofilaria immitis, os achados

histopatológicos já descritos por Vale Echeto e colaboradores (2005) e por Ceribasi e Simsek

(2012), demonstram a presença do parasita apenas em capilares cardíacos, sem invasão

miocárdica e sem infiltrado inflamatório. No entanto, neste trabalho foi evidenciado

microfilárias entre os cardiomiócitos e reação inflamatória composta por linfócitos, plasmócitos

e macrófagos. A presença do parasita sugere uma possível susceptibilidade do hospedeiro, uma

40

vez que o animal foi diagnosticado com linfoma. O’Neill e colaboradores (2009), relatam que

esta neoplasia pode ocasionar imunossupressão. Contudo, não foi possível determinar o

mecanismo envolvido no comprometimento cardíaco em questão.

Os achados histológicos descritos para a necrose caracterizada por miócitos

vacuolizados e reação inflamatória mononuclear, são similares aos nódulos de Aschoff

encontrados em experimentos com coelhos e ratos, nos quais foram injetadas amostras de

líquidos cerebrais de humanos diagnosticados com febre reumática. Nesses experimentos,

evidenciou-se uma necrose focal do miocárdio e reação inflamatória do tipo mononuclear, com

tendência a células "owl eyed” (LOEWE; LENKE, 1940; LENKE; LOEWE, 1941). No entanto,

neste estudo não pudemos estabelecer uma correlação devido à ausência de dados.

Tanto as neoplasias primarias quanto as secundárias tiveram a prevalência de 5%. Este

resultado difere de literaturas que realizaram pesquisas semelhantes, onde a prevalência variou

de 0,19% a 1,29% (WARE; HOPPER. 1999; MESQUITA et al., 2012). As neoformações

primárias (60%) foram mais frequentes que as metastáticas (40%), diferente do encontrado por

Mesquita e colaboradores (2012), no qual as metastáticas foram mais frequentes apresentando

79,42%, enquanto as primárias apresentaram 20,58%.

Aupperle e colaboradores (2007), afirmam que o átrio direito é o sítio de neoplasmas

cardíacos primários e que outros sítios como parede ventricular direita e esquerda, septo

interventricular e átrio esquerdo são locais propensos a desenvolver metástases. Isso diverge do

descrito neste trabalho, em que o hemangiossarcoma localizou-se no átrio esquerdo.

Os achados anatomopatológicos do caso de linfoma primário foram semelhantes aos

encontrados por Mesquita e colaboradores (2012) e por Peixoto e colaboradores (2016). Estes

últimos ainda demonstraram uma correlação entre o linfoma cardíaco e a Leishmaniose visceral

em animais (PEIXOTO et al., 2016). O animal apresentava sinais clínicos como apatia, perda

de apetite, febre e achados anatomopatológicos como linfadenomegalia, hepatomegalia e

esplenomegalia, Linhares e colaboradores (2005), descreveram resultados semelhantes em um

caso de Leishmaniose em um cão. No entanto, neste estudo não foi possível determinar essa

relação. Portanto, são necessários exames imunohistoquímicos e moleculares para a verificar a

presença do parasita no animal.

41

7. CONCLUSÃO

A endocardiose foi a enfermidade cardíaca com maior prevalência, seguida de dilatação,

congestão e hipertrofia. Múltiplas cardiopatias ocorreram simultaneamente no mesmo animal.

As correlações encontradas foram: endocardiose associada com dilatação ou hipertrofia,

miocardite com dilatação, hidropericárdio com hipertrofia e neoplasias com congestão. Os

achados anatomopatológicos permitiram o primeiro diagnóstico de miocardite parasitária por

microfilária de Dirofilaria immitis em um canino. Os resultados aqui apresentados demonstram

uma relevante prevalência de neoplasias cardíacas.

42

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

APTEKMANN, K. P.; SILVA, R. B. de O.; REIS, A. F.; ANDRADE JÚNIOR, P. /S. C. de;

EGERT, L.; AGUIAR, M. C. F. de. Síncope neurocardiogênica em cão com doença valvular

crônica de mitral – relato de caso. Arquivos de Ciências Veterinárias e Zoologia da

UNIPAR, v. 19, n. 3, p. 171-174, 2016.

ARAÚJO, M. M. Quimiodectoma em um cão. Revista de Educação Continuada em

Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 9, n. 2, p. 46-47, 2011.

ARGENTA, F. F.; PAVARINI, S. P.; DRIEMEIER, D.; SONNE, L. Alterações congênitas do

coração e dos grandes vasos em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira. v. 38, n. 6, p. 1184-

1189, 2018.

AUPPERLE, H.; MÄRZ, I.; ELLENBERGER, C.; BUSCHATZ, S.; REISCHAUER, A.;

SCHOON, H.A. Primary and Secondary Heart Tumours in Dogs and Cats. Journal of

Comparative Pathology, v.136, n.1, p.18 – 26, 2007.

BALDWIN, C. J.; AYKINS C. E. Leptospirosis in dogs. Compendium Small Animals, v. 9,

n. 5, p. 499-506, 1987.

BERG R, WINGFIELD W: Pericardial effusion in the dog: A review of 42 cases. Journal of

the American Animal Hospital Association. V.20, n.1, p. 721–730, 1984.

BESERRA, H. E. O; GRANDI, F.; CAGNINI, D. Necropsia: animais domésticos, silvestres

e de experimentação. 1. ed. São Paulo: VetSchool São Paulo, 2019. v. 1. 334p

BONNETT, B. N.; EGENVALL, A.; OLSON, P.; HEDHAMMAR, A. Mortality in over

350,000 insured Swedish dogs from 1995–2000: I. Breed-, gender-, age- and cause-specific

rates. Acta Veterinaria Scandinavica. v. 46, n.1 p. 105–120, 2005.

BORGES, O. M. M.; SOUZA, A. P.; CARNEIRO, R. S.; SILVA, R. M. N.; NETO, A. M. D.

Alterações radiográficas de 131 cães com cardiopatia congestiva. Ciência Animal, v.27, n.2,

p. 03-06, 2017.

BOUVY B, BJORLING D: Pericardial effusion in dogs and cats, part I: Normal pericardium

and causes and pathophysiology of pericardial effusion. Compendium on Continuing

Education for the Practising Veterinarian -North American Editio v. 13, n. 1, p. 417–424,

1991.

BRANDÃO, C. P.; TRIGO, C.; PINTO, F. F. Pericardite - apresentação e características numa

população pediátrica. Revista Portuguesa de Cardiologia. v. 38, n.2, p. 97-101, 2019.

CASTRO, M. G.; VEADO, J.C. C.; SILVA, E. F.; ARAUJO, R. B. Estudo retrospectivo

ecodopplercardiográfico das principais cardiopatias diagnosticadas em cães. Arquivo

Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia. v. 61, n. 5, p. 1238-1241, 2009.

CAVALCANTI, G. A. O.; MUZZI, R.A.L.; BEZERRA JÚNIOR, P.S.; NOGUEIRA, R.B.;

VARASCHIN, M.S. Fibrilação atrial em cão associado ao quimiodectoma infiltrativo atrial:

relato de caso. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 58, n. 6, p. 1043-

1047, 2006.

43

CERIBASI, A. O.; SIMSEK, S. Histopathologic Effects of Dirofilaria immitis Microfilaria on

Internal Organs of Dog Confirming by PCR Technique. Iranian Journal of Parasitology. v.

7, n. 2, p. 103–107, 2012.

CHAMAS P. P. C.; SALDANHA I. R. R.; COSTA R. L. O. Prevalência da doença degenerativa

valvar crônica mitral em cães. Journal of the Health Sciences Institute. v. 29, n. 3, p. 214-

217, 2011.

DALECK, C. R. DE NARDI, A. B. Oncologia em cães e gatos. 2ed. Rio de Janeiro: Roca,

2016. 766 p.

DAVIDSON, B. J.; PALING, A. C.; LAHMERS, S. L.; LYNNE, O. N. Disease Association

and Clinical Assessment of Feline Pericardial Effusion. Journal of the American Animal

HospitalAssociation. v. 44, n. 1, p. 5-9, 2008.

EGENVALL, A.; BONNETT, B. N.; HAGGSTROM, J. Heart Disease as a Cause of Death in

Insured Swedish Dogs Younger Than 10 Years of Age. Journal of Veterinary Internal

Medicine. v. 20, n.1, p. 894–903, 2006.

FLORES M. M.; PANZIERA W.; KOMMERS G. D.; IRIGOYEN L. F.; BARROS C. S.;

FIGHERA, R. A. Epidemiological and pathological aspects of hemangiosarcoma in dogs: 40

cases (1965-2012). Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 32, n. 1, p.1319-1328, 2012.

FUENTES, V. L.; WILKIE, L. J. Asymptomatic Hypertrophic Cardiomyopathy: Diagnosis and

Therapy. Veterinary Clinics: Small Animal Practice. v. 47, n. 1, p. 104-1054, 2017.

GUNDIM, L. F. MOREIRA, T. A.; SOUZA, R. R.; BANDARRA, M. B.; MEDEIROS, A. A.

Quimiodectoma em cão- relato de caso. Enciclopédia Biosfera, v. 11, n. 22, p. 2484-2490,

2015.

JANUS, I.; NOWAK, A. N.; NOWAK, M.; CEPIEL, A.; CIAPUTA, R.; PASLAWSKA, U.;

DZIEGIEL, P.; JANLONDKA, K. Myocarditis in dogs;etiology, clinical and histopatological

features (11 cases: 2007 - 2013). Irish Vetetinary Journal. v. 67, n. 28, p. 2-8, 2014.

JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 12ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2013. 1188p.

KÖNIG, H. E.; LIEBICH, H. G. Anatomia dos animais domésticos: texto e atlas colorido.

6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.

LEITE, J. P. S. Efusão pericárdica em canídeos. 2008. 92f. Dissertação de Mestrado -

Universidade Técnica De Lisboa, Lisboa, 2008.

LENKE, S. E.; LOEWE, L. Cardiac lesions resembling aschoff bodies in mice. The American

Journal of Pathology. v. 17, n. 6, p. 857–860.7, 1941.

LINHARES, G. F. C.; CHAVES, N. S. T.; DUARTE, S. C.; FERNANDES, P. R.; AMARAL,

A. V. C.; SOUZA, M. A. Relato de um caso clínico de leishmaniose visceral em um cão na

cidade de Goiânia. Revista de Patologia Tropical. v. 34, n.1, p. 69-72, 2005.

LITTLE, C.J.L.; JULU, P.O.; HANSEN, S. Non-invasive real-time measurements of cardiac

vagal tone in dogs with cardiac disease. The Veterinary Record, Oxford, v. 156, n. 4, p. 101-

105, 2005.

44

LOEWE, L.; LENKE, S. E. Cardiac lesions resembling aschoff bodies in Rabbits. Journal of

Experimental Medicine. v.71, n. 1, p. 89-94, 1940.

MACIEL, M. V. A.; BORDIGNON, S. Insuficiência cardíaca. Arquivo Brasileiro de

Cardiologia, v. 93, n.6, p. 110 – 178, 2009.

MATEO, J. J. S.; MOLINA, M. S.; BLANESA, J. R. G.; Hypertrophic cardiomyopathy.

Medicina Clínica. v. 150, n.11, p.:434–442, 2018.

McGAVIN, M. D.; ZACHARY, J. F. Bases da Patologia em Veterinária. 5ed. Rio de Janeiro:

Elsevier, 2013. 3669p.

MENDES, R. S.; GURJÃO, T. A.; OLIVEIRA, L. M.; SANTANA, V. L.; TAFURI, W. L.;

SANTOS, J. R. S.; DANTAS, A. F. M.; SOUZA, A. P. Miocardite crônica em um cão

naturalmente infectado com Leishmania (Leishmania) infantum chagasi: aspectos clínicos e

patológicos. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia., v.66, n.1, p.79-84,

2014.

MESQUITA, L. P.; ABREU, C. C.; NOGUEIRA, C. I.; WOUTERS, A. T. B.; WOUTERS, F.;

BEZERRA JUNIOR, P. S.; MUZZI, R. A. L.; VARASCHIN, M. S. Prevalência e aspectos

anatomopatológicos das neoplasias primárias do coração e metastáticas, em cães do Sul de

Minas Gerais (1994 – 2009). Pesquisa Veterinária Brasileira. v. 32, n. 11, p. 1115 -1163,

2012.

MUZZI, R. A. L.; MUZZI, L. A. L.; ARAÚJO, R. B.; LAZARO, D. A. Doença crônica da

valva mitral em cães: avaliação clínica funcional e mensuração ecocardiográfica da valva

mitral. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia. v.61, n.2, p.337-344, 2009.

NUNES, C. S.; CINSA, L. A. Princípios do processamento histológico de rotina. Revista

Interdisciplinar de Estudos Experimentais. v. 8, n. 1, p. 31-40, 2016.

O'NEILL K, GUTH A, BILLER B, ELMSLIE R, DOW S. Changes in regulatory T cells in

dogs with cancer and associations with tumor type. Journal of Veterinary Internal Medicine.

v. 23, n. 4, p. 875-81, 2009.

PASCON, J. P. E.; CAMACHO, A. A. Diagnóstico, tratamento e sobrevida em cães com

Efusão Pericárdica: Relato de dois casos infrequentes de linfossarcoma. ARS

VETERINARIA. v.25, n.1, p. 004-008, 2009.

PEIXOTO, T. C.; FREITAS, J. L.; FARIAS S. S.; VIEIRA FILHO, C. H.; LARANJEIRA, D.

F.; MASCARENHAS, M. B.; NOGUEIRA, V. A.; BARROUIN-MELO, S. M. Linfoma

primário cardíaco associado a Leishmaniose visceral em cão- Relato de Caso. Revista

Brasileira de Medicina Veterinária, v.38, n.1, p.47-54, 2016.

REZENDE, R. S. de; EURIDES, D.; COELHO, H. E.; LACERDA, M. S.; SAMPAIO, R. L.;

REZENDE, L. C.; OLIVEIRA, C. E. de. Prevalência, aspectos clínicos e anatomopatológicos

de paraganglioma de corpo aórtico e carotídeo em cães. Arquivo de Ciências Veterinárias e

Zoologia da UNIPAR. v. 20, n. 3, p. 127-133, 2017.

REZENDE, R. S.; COELHO, H. E.; KAMIMURA, R.; SEVERINO, R. S.; OLIVEIRA, C. L.;

MEDEIROS, A. A.; MAGALHÃES, A. O. C. Análise microscópica do miocárdio ventricular

esquerdo em cães soropositivos para cinomose. Pesquisa Veterinária Brasileira. v. 29, n. 2,

p. 117-119. 2009.

45

ROBBINS; COTRAN. Bases patológicas das doenças. 8ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

315p.

SANTOS, F. P.; PASCON, J. P. E.; PEREIRA, D. T. P.; ANJOS, B. L.; MISTIERI, M. L. A.;

SILVEIRA, I. D.; PORCIUNCULA, M. L. Clinical and histopathological features of

myocarditis in dogs with visceral leishmaniasis. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária

e Zootecnia, v. 67, n. 6, p.1519-1527, 2015.

SANTOS, R. L.; ALESSI, A. C. Patologia Veterinária. 2ed. Rio de Janeiro: Roca, 2016. 856p.

SILVA, B. C.; RACHID, M. A.; VIEIRA, F. G.; FIGUEIREDO, M. M.; VALLE, G. R.;

TAFURI, W. L.; TOLEDO JUNIOR, J. C.; RIBEIRO, V. M. Chronic pericarditis in a naturally

Leishmania (Leishmania) chagasi infected dog. Brazilian Journal of Veterinary Pathology.

v. 2, n. 2, p. 107 – 109, 2009.

SILVA, M. C.; FIGHERA, R. A.; BRUM, J. S.; GRAÇA, D. L.; KOMMERS, G. D.;

IRIGOYEN, L. F.; BARROS, C. S. L. Aspectos clínico patológicos de 620 casos neurológicos

de cinomose em cães. Pesquisa Veterinária Brasileira. v. 27, n. 5, p. 215 – 220, 2007.

SILVEIRA, I. P.; INKELMANN, M. A.; TOCHETTO, C.; ROSA, F. B.; FIGHERA, R. A.;

IRIGOYEN, L. F.; KOMMERS G. D. Epidemiologia e distribuição de lesões extrarrenais de

uremia em 161 cães. Pesquisa Veterinária Brasileira. v. 35, n. 6, p. 562-568, 2015.

SOUTO, E. P. F.; OLINDA, R. G.; ALMEIDA, D. B. B.; ROLIM, V. M.; DRIEMEIER, D.;

NOBRE, V. M. T.; RIET-CORRÊA, F.; DANTAS A. F. M. Surto de parvovirose cardíaca em

filhotes de cães no Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira. v. 38, n.1, p. 94-98, 2018.

SPAGMOL, C.; LORETTI, A. P.; OLIVEIRA, E. C.; OLIVEIRA, R. T.; DRLEMETER, D.

Aspectos epidemiológicos e patológicos da endocardite bacteriana em cães: 54 casos (2000 -

2005). Acta Scientiae Veterinariae, v. 34, n. 1, p. 255-260, 2006.

TEOFILO, T. S.; MARTINS, M. E. R.; FRANÇA-SILVA, A.; BATISTA, J. S. Agenesia

parcial do saco pericárdio em cão - Relato de caso. Acta Veterinaria Brasilica. v.2, n.2, p.

5052, 2008.

URHAUSEN, A.; KINDERMANN, W. Sports-specific adaptations and differentiation of the

athlete’s heart. Sports Medicine. v. 28, n.1, p. 237–44, 1999.

VALE ECHETO, O. E.; SIMOES, D.; CAMACHO, J. E.; VALE OVIEDO, O. R.; OVIEDO

DE VALE, M. Dirofilariosis en caninos: Estudio anatomopatológico de 15 casos. Revista

Científica FCV-LUZ, v. 15, n. 5, p. 406-411, 2005.

WARE W. A.; HOPPER D. L. Cardiac tumors in dogs: 1982 –1995. Journal of Veterinary

Internal Medicine. v. 13, n. 2, p. 95-103, 1999.

WERNER, P. R.; BOLSON, J.; BASTTIST, M. K. B. Morfometria cardíaca para o diagnóstico

de cardiopatias em cães. Arquivos de Ciências Veterinárias e Zoologia da UNIPAR. v. 4,

n.2, p. 181-188, 2001.

WESSELOWSKI, S.; BORGARELLI, M.; MENCIOTTI, G.; ABBOTT, J. Echocardiographic

anatomy of the mitral valve in healthy dogs and dogs with myxomatous mitral valve disease.

Journal of Veterinary Cardiology. v. 17, n.1, p. 97 – 106, 2015.

46

ZIEGLER, S. J.; ULSENHEIMER, B. C.; SCHWIDERKE, A.; PICININ, C. N. B.;

INKELMANN, M. A. Estudo anatômico das lesões de endocardiose em cães atendidos no

hospital veterinário da Unijuí: prevalência e casuística. Revista Científica de Medicina

Veterinária. v.15, n. 31, 2018.

47

ANEXO 1

ministÉrio da educaÇÃo unversidade federal rural da

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