marília montenegro cabral médica da clínica de sono do recife
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O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia , fragmentação do sono ou IAH?. III Curso Nacional de Sono. Marília Montenegro Cabral Médica da Clínica de Sono do Recife Professora da Universidade de Pernambuco 28 março 2014. Caso Clínico 1. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a
hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH?
O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a
hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH?
Marília Montenegro Cabral
Médica da Clínica de Sono do Recife
Professora da Universidade de Pernambuco
28 março 2014
III Curso Nacional de Sono
Caso Clínico 1
• C.M., 36 anos, masculino, IMC: 59,5 kg/m2
• Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia
• Dor torácica típica: ECG na urgência IAM
• Transferência para Unidade Coronária
Observação clínica: ronco alto, dessaturação ao dormir e sonolência diurna
Polissonografia
100 %
60%
Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas
Apneias/Hipopneias
IAH:62,5/hora
SpO2
Polissonografia – ELETROCARDIOGRMA
Apneia obstrutiva
SaO2
77%
94%
Caso Clínico 2ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2
Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna
HIPNOGRAMA: ausência do sono de
ondas lentas
IAH:73,6/hora
SpO2
S3
100%
60% SpO2 média: 88%
REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS
2 minutos
ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2
Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna
74%
SpO2
apneia obstrutiva
Sono Normal X Função Cardíaca
Coote JH,1982
Respiração
PA
FC
EMG
Vigília Sono
EEG
ISQUEMIA CARDÍACAHIPERTROFIA CARDÍACA
FALÊNCIACARDÍACA
DESPERTAR
SNACATECOLAMINAS
PaO2 PaCO2
APNEIA OBSTRUTIVA
TENSÃO PAREDE VE
DEMANDA CARDÍACA O2
CRÔNICOAGUDO
FC PA
HIPERTENSÃO
VOLUME SISTÓLICO
PRESSÃO INTRATORÁCICA
SUPRIMENTO CARDÍACO DE O2
Bradley TD , J Card Fail, 1996
Apneia Obstrutiva do Sono
Hipóxia IntermitenteFragmentação do Sono
Excitação Simpática
Desregulação Metabólica:Resistência insulina
Dislipidemia
Inflamação Sistêmica
Estresse Oxidativo
DisfunçãoEndotelial
Doença Cardiovascular e Aterosclerose:Hipertensão (sistêmica/pulmonar)
Doença Arterial CoronáriaDoença Cérebrovascular
Insuficiência Cardíaca CongestivaArritmias
McNicholas WT,AJRCCM, 2009
Patogênese da doença cardiovascular na Apneia Obstrutiva do Sono
Papel da Hipoxemia Intermitente
• Ativação do sistema nervoso simpático.• Ativação do estresse oxidativo com resultante aumento
das citoquinas inflamatórias: fator de necrose tumoral alfa, IL 6, IL 8 e proteína C reativa.
• Redução de citoquinas (exemplo: adiponectina) com funções anti-oxidativas e anti-inflamatórias.
• Alteração da coagulação: redução da fibrinólise.• Alteração do metabolismo especialmente do
metabolismo lipídico: acúmulo de colesterol no coração com evidência de aumento da apoptose cardíaca.
El Solh AA, AJRCCM, 2007Imagawa S, Respir, 2004
Amandottir ES, Sleep, 2009
Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Diâmetro carótida
Controle(N=12)
Apneia leve amoderada
(N=15)
Apneia grave (N=15)
Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Espessamento camada intima
carótida
Controle Apneia leve amoderada
Apneia grave
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005
Velocidade de onda de pulso
Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Controle Apneia leve amoderada
Apneia grave
Comparação nos níveis de PCR, Interleucina 6, Fator de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3
nos três gupos
A ) P < 0,01 SAOS moderada-grave x leveB) P < 0,01 SAOS moderada-grave x controle
A,B
Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e
níveis de interleucina 6 e PCR
Espessamento camada média-íntima da carótida
PCR IL 6
Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de fator de
necrose tumoral alfa e pentraxin 3
Espessamento camada média-íntima da carótida
TNF alfa PTX 3
Objetivos do tratamento dos DRS
• Prevenir apneia, hipóxia e fragmentação do sono.
• Reduzir ou abolir sonolência diurna.
• Melhorar função cognitiva e qualidade de vida.
• Reduzir risco de morbimortalidade cardiovascular e cérebrovascular.
CPAP
(Continuous Positive Airway Pressure)
“padrão ouro” para o tratamento da SAOS moderada a acentuada
Lancet, 1981
Caso 2: Polissonografia SPLIT NIGHT CPAP--------------------------
100 %
60%
SpO2
Hipnograma
Apneias/HipopneiasIAH:62,5/hora
3:00
Caso 2: Traçado de oximetria de noite inteira
IAH:2,81/hora
Com CPAP pressão 12 cmH2O
Sem CPAP: exame diagnóstico
100%
100%
60%
90%
Efeito do número de horas com CPAP na redução da sonolência e aumento na
qualidade de sono em portadores da SAOSN=174
Avaliação após 3 meses
Antic NA, Sleep 2011
Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução da pressão arterial
em portadores de HAS refratária
Estudo N PAS inicial
PAD inicial
Tempo uso CPAP
Redução PAS (mmHg)
Dernaika et al 2009 * 98 146,0 84,8 1 ano - 5,6
Logan et al 2003 11 147,2 88,3 8 semanas - 12,3
Martinez-Garcia et al 2007
33 155,1 90,5 8 semanas - 7,3
* grupo controle (HAS controlada), redução 71% de medicação anti-hipertensiva no grupo com HAS refratária
Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução de morte cardíaca após intervenção
coronária percutânea
Cassar A, Am Coll Cardiol, 2007
Conclusões
Os objetivos do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono são abolir os eventos respiratórios, corrigir a hipoxemia e a fragmentação do sono. Todos alcançados com o CPAP.
A eficácia clínica do CPAP é bem documentada: há redução de sonolência, melhora da qualidade de vida e redução de risco de doença cardiovascular.
