linfomas

Linfomas

IntroduçãoLinfoma de Hodgkin

Thomas Hodgkin (1798-1866)

Sistema linfático


•Raro em crianças;

•Incidência maior em adultos jovens;

•Predomínio no sexo masculino.


•As células que dão origem aos linfomas são originárias de células maduras. Colonizam os órgãos linfóides secundários podendo acometer outros órgãos, tais como pulmão, ossos, cérebro;

•O linfoma de Hodgkin é caracterizado pela presença de células de Reed-Sternberg (RS) em cortes histotógicos de tecidos afetados pela doença.

Célula de Reed-Sternberg (RS)Linfoma de Hodgkin

Multinucleada, com aspecto de olho de coruja. O citoplasma é bem abundante. Originárias de linhagem de linfócitos B

Célula de Reed-Sternberg (RS)

Linfoma de Hodgkin

•As células encontradas no linfoma de Hodgkin, além das células RS, são células mononuclerares com marcação CD30+(receptor de proliferação de células T e B) e CD15+ (trissacarídeo terminal), sem expressão de antígenos da linhagem B;

•Ocorre intensa resposta inflamatória, com a presença de muitas células normais reativas.

Linfoma de Hodgkin

•Estadiamento clínico: através de exames de imagem (RX, TC, PET-TC)

Pré-Qt Pós-Qt

EstadiamentoLinfoma de Hodgkin

• Estádio I: envolvimento de linfonodos de 1 quadrante acima do diafragma;

• Estádio II: envolvimento de mais regiões linfonodais acima do diafragma;

• Estádio III: envolvimento de regiões linfonodais acima e abaixo do diafragma;

• Estádio IV: além do envolvimento linfonodal, acometimento de outros órgãos (linfóides ou não).


Todos os estádios são ainda classificados como A(ausência) ou B(presença), de acordo com a presença dos seguintes sinais ou sintomas:

•Febre acima dos 38°C;•Sudorese noturna;•Perda de mais de 10% do peso em 6 meses.

Sinais e sintomasLinfoma de Hodgkin

•Linfadenopatia assimétrica indolor de consistência firme e emborrachada;

•Esplenomegalia (indicativo de disseminação hematogênica;

•Comprometimento mediastinal com ou sem derrame pleural;

•Fraqueza, anorexia, fadiga, prurido;•Anemia normocítica e normocrômica;•Leucopenia com perda de imunidade

celular.

TratamentoLinfoma de Hodgkin

•Radioterapia

•Quimioterapia

IntroduçãoLinfoma não-Hodgkin

•Engloba um grande número de neoplasias linfóides, na maioria de linhagem B, com evoluções clínicas bem variadas;

•Apresentam disseminação irregular, inclusive extranodal.

ClassificaçãoLinfoma não-Hodgkin

Centro germinativoZona do mantoZona marginal

Células B originárias da medula óssea

não-estimuladas.

Ativação celular com mudança de classes de isótipos de Igs. Ocorrência

de mutações.

Órgão linfóide secundário


Linfoma linfocíticacrônica de células B Linfoma difuso de

células grandesLinfoma

linfoplasmocitóide

Linfoma da zona marginal

MielomaLinfomafolicularLinfoma de

células do manto

Zona folicular (B)Zona do manto (T)

Zona marginal


•Baixo grau: linfoma linfocítico, linfoplasmocitóide, linfoma da zona marginal, folicular e das células do manto.

•Alto grau: linfoma difuso de células grandes, linfoma de Burkitt (associado à infecção por EBV); linfomas de células T: associado à infecção por HTLV, micose fungóide e síndrome de Sézary.

Sinais e sintomasLinfoma não-Hodgkin

•Similares aos sintomas e sinais do Linfoma de Hodgkin, podendo-se apresentar mais disseminado para órgãos não-linfóides.

ImunofenotipagemLinfoma não-Hodgkin

Linfoma CD5 CD10

CD20 CD23 CD43

Linfocítico + - + + +

Folicular - + + +/- -

Células do manto + - + - +

Difuso de células grandes

- +/- + - +/-

CitogenéticaLinfoma não-Hodgkin

Linfoma Citogenética

Linfocítico 13q14, 17p ou 11q, trissomia 12

Folicular t(14;18)

Células do manto t(11;14)

Difuso de células grandes

variada

TratamentoLinfoma não-Hodgkin

•Radioterapia

•Quimioterapia

Mieloma múltiploProfª Heide Baida

Introdução

É uma neoplasia derivada de plasmócitos. Caracteriza-se pela presença de uma

imunoglobulina monoclonal no soro dos pacientes. Esta é conhecida como

PARAPROTEÍNA (PEOTEÍNA M)e na eletroforese de proteínas plasmáticas é responsável pela presença da banda M.

Introdução

ALBUMINA

ALFA1 ALFA2BETA

GAMA

BANDAM

Introdução

•Responsável por cerca de 1% dos cânceres;

•Atinge cerca de 10% de todos os cânceres hematológicos;

•Comum entre indivíduos da raça negra;

•Acomete mais os idosos acima dos 65 anos.

IntroduçãoEtiopatologia:

Proliferação progressiva e descontrolada de plasmócitos na medula óssea, podendo formar tumores (plasmocitomas) únicos ou múltiplos, mas geralmente apresentam a forma disseminada.

As células neoplásicas invadem tecido ósseo, provocando lesões osteolíticas, principalmente nos ossos chatos. Pode ainda provocar osteoporose difusa, com dores ósseas e fraturas patológicas.

Estadiamento

•I: cálcio normal, ausência de lesões ósseas disseminadas, Igs normais.

•II: intermediária e variável.

•III: cálcio aumentado, lesões ósseas líticas, Igs aumentadas, inclusive em urina de 24 hs.

Sinais e sintomas

•O envolvimento ganglionar é raro;

•Dores ósseas;

•Insuficiência renal;

•Fraqueza, letargia, dispnéia, palidez;

Imagens radiográficasLesões líticas conhecidas como “saca bocados”

Laboratorialmente•Hipercalcemia;•Anemia normocítica e normocrômica;•Eletroforese de proteínas com pico de

gamaglobulinas (em 80% dos casos);•Proteína monoclonal, geralmente das

classes IgG (50%) ou IgA (20%)•Proteinúria com presença da proteína de

Bence-Jones: composta por cadeias leves oriundas do soro;

•Medula óssea rica em plasmócitos.

Plasmócito Plasmócitos (medula óssea)

Tratamento:

•Quimioterapia;

•Radioterapia;

•Talidomida;

•TMO alogênico (em alguns casos);

•TCT

Gamopatia monoclonal de origem indeterminada (GMOI)

São patologias, neoplásicas ou não, que podem levar à diagnósticos errados. São as principais:

•Doenças dos colágeno;•Hepatite B ou Hepatite C;•Tumores sólidos;•Doenças mieloproliferativas;•Linfoma de Hodgkin;•Casos de TMO alogênico;•Casos de transplantes de órgãos.

Obrigada!

Universidade Nove de Julho

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