internato cardiologia medicina uel samuel dias batista priscila miguel
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Internato CardiologiaMedicina UELSamuel Dias BatistaPriscila Miguel
RITMO SINUSAL
Componentes do ECG
0,2s
0,12s
Fibrilação atrial: Miócitos doentes Novos caminhos
elétricos Estímulo:Extra-
sístole atrial : reentrada
Perda da contração rítmica
Ondas f: 400-600 min
Fibrilação Atrial 1 a 2% na população( > 65anos) Etiologia:
1- HÁ2- Valvulopatia reumática ( principalmente mitral)Sobrecarga dos átriosDisfunção de VE Cardiopatia isquêmicaTireotoxicoseLibação alcoólica, uso de adrenérgicos (+ JOVENS)Distúrbios eletrolíticosMiocardite/pericarditeIAM: 6 a 10% dos casosCardiopatias congênitas (CIA)
Os átrios despolarizam-se 400 a 700 vêzes/minuto, como conseqüências:Perda da contração atrial (DC 20%)Formação de trombos atriais embolias sistêmicas
e pulmonares
Fibrilação AtrialOutras causas: miocardite, pericardite, embolia pulmonar, DPOC descompensado, intoxicação digitálica, distúrbios eletrolíticos( hipocalemia ,
hipomagnesemia), Anfetamínicos, acidose, hipoxemia, síndrome bradi-taqui ( DNS + degeneração de
miocárdio atrial). PO de cir valvar (10-40%), coronariana (40-60), e
transplantado (25%) Muito ligada ao Flutter atrial
Mecanismo de reentrada Áreas adjacentes c/ períodos refratários diferentes
Àreas de condução lentificada
Um gatilho (extrassístole)
A B
C
Fibrilação AtrialDiagnóstico clínico Por uma complicação
Descompensação de uma ICCEmbolias
Palpitações, tonteira, sudorese fria, dispnéia Piora hemodinâmica: aumenta PA no A.E AssintomáticoExame físico: Ritmo cardíaco irregular FC variável Déficit de pulso (depende da FC) DISSOCIAÇÃO PULSO-PRECÓRDIO Desaparece a onda A do pulso venoso
Fibrilação Atrial A piora hemodinâmica deve-se: Taquicardia ( reduz enchimento vent,
aumenta consumo de O2) Perda da contração atrial => piorar
congestão pulmonar. Cronicamente: taquicardiomiopatia.
Fibrilação Atrial
Diagnóstico Eletrocardiográfico Ausência da onda P, onda f (V1) FC entre 90-170bpm Irregularidade R-R QRS estreito
Fibrilação AtrialFibrilação Atrial
v1 (ondas F)
v1
Tromboembolismo Local + comum de formação: apêndice
atrial E. AVE isq., infarto enteromesentérico e
isquemia aguda de MI. Muitos microembolos p/ o SNC passam
clinicamente despercebidos.
Trombo no Apêndice AtrialTrombo no Apêndice Atrial
Trombo de 5mm no apêndice atrial esquerdo em um paciente com fibrilação atrial.Trombo de 5mm no apêndice atrial esquerdo em um paciente com fibrilação atrial.Trombos deste tamanho podem ocluir a artéria cerebral média resultando em um AVC com importante sequela. Trombos deste tamanho podem ocluir a artéria cerebral média resultando em um AVC com importante sequela. Podem ser detectados apenas pelo ecocardiograma transesofágico e não pelo transtorácicoPodem ser detectados apenas pelo ecocardiograma transesofágico e não pelo transtorácico..
N Engl J Med 1969;281:555 N Engl J Med 1969;281:555
Tipos Clínicos Paroxística: autolimitada, <7d
( geralmente menos de 24h). Pode ser recorrente.
Persistente: >7 d, mantendo-se indefinidamente caso não seja cardiovertida. Pode recidivar.
Permanente: >1ano. Pode iniciar como uma persistente (após várias recidivas evolui ).
Tratamento 1° passo: Inibir nódulo AV ( manter FC em
repouso de 60-80bpm) : Digitálicos ( aumenta o tonus vagal), ACC, BB.
FA de Início recente c/ instabilidade: cardioversão sinc. <48h :100J MO ou 70J BI
>48h: 200J MO ou 100J BI INSTABILIDADE HEMODINÂMICA:fase aguda do
IAM; hipotensão sintomática, congestão pulmonar não responsivas a medidas convencionais.
AnticoagulaçãoFA> 48h => anticoagulação 3-4 semanas
antes e 4 semanas após a cardioversão.# Anticoagulação iniciada c/ Heparina NF (
KPTT entre 1,5 a 2 o controle) em seguida warfarim mantendo-se o INR entre 2 e 3.
FA < 48h ( alto risco) : mesma cd. Pode se realizar ECO transesofágico, se
for neg, cardioversão após 12h de heparinização plena + 4 semanas de anticoag. Após cardioversão.
Anticoagulação FA< 48h s/ fatores de risco:
heparinização plena por 6 a 12h. Anticoagulação pós nos casos de FA recorrente.
Alto risco: valva mecânica, estenose mitral, tromboembolismo prévio.
Cardioversão Eletiva Farmacológica: amiodarona,
propafenona, dofetilida, flecainida, quinidina.
Amiodarona: bloqueia canal de K ( aumenta período refratário) com isso podem bloquear o circuito de reentrada. Possui pequeno efeito bloqueador do canal de Na e beta bloq. Reduz o automatismo. Aumenta o QT, porém é raro ela produzir torsades des pointes.
Cardioversão Elétrica + eficaz quando associada a amiodarona . Preparo: jejum por 4h, estabilizar eletrólitos,
oximetria, material para reanimação, sedação c/ midazolam#Pode-se optar pela não cardioversão: poupa o pcte do uso crônido de antiarrítmicos, porém há necessidade do uso crônico de cumarínico. Esses pctes permanecem com função cardíaca subótima e podem apresentar sintomas importantes mesmo após o controle da resposta ventricular.
Antiarrítmico Profilático Amiodarona ( droga de maior eficácia
na profilaxia das recidivas da FA) Amiodarona :100-400mg vo/dia Associar com IECA e Estatinas. A chance de se manter sinusal após 1
ano varia em torno de 50% a 60%. Nos pctes que não podem usar
amiodarona, pode-se usar propafenona
Controle da FC
CHADS2 The Birmingham 2009 schema (CHA2DS2-VASc)
incorporates the risk factors in the traditional CHADS2 strategy, but adds female sex and vascular disease
Risco Moderado : aspirina ou warfarin
CHA2DS2VASC
Conduta nos Não Cardiovertidos Pctes com FA persistente (>7d) e
assintomáticos pode-se optar pela adm de inibidores do N. AV e anticoagulação crônica com cumarínico.
Ocorrendo mais de uma recidiva da FA, a CD mais sensata seria deixá-los permanentemente em FA.
Tratamento da Fibrilação AtrialTratamento da Fibrilação Atrial
SINUSALSINUSALFAFA FAFA
FA CRÔNICAFA CRÔNICA
ALTA SEMALTA SEM
MEDICAÇÃOMEDICAÇÃO
ANTIARRÍTMICOS ANTIARRÍTMICOS
ANTICOAGULANTE?ANTICOAGULANTE?
FA AGUDAFA AGUDA(< DE 48 H )(< DE 48 H )
PACIENTE INSTÁVELPACIENTE INSTÁVEL
CARDIOVERSÃO CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA 100JSINCRONIZADA 100J AMIODARONA EVAMIODARONA EV
ANTICOAGULANTE ANTICOAGULANTE WARFARIN WARFARIN
MANTER RNI 2,0 A 3,OMANTER RNI 2,0 A 3,O
CARDIOVERSÃOCARDIOVERSÃO SINCRONIZADASINCRONIZADAAPÓS 4 SEM DEAPÓS 4 SEM DE
ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE
??
TRATAR TRATAR CAUSASCAUSAS
REVERSÍVEISREVERSÍVEIS
FIBRILAÇÃO ATRIALFIBRILAÇÃO ATRIAL
CONTROLAR A FCCONTROLAR A FCAMIODARONAAMIODARONA
DIGOXINADIGOXINABETABLOQUEADORBETABLOQUEADOR
DILTIAZEMDILTIAZEM
FA CRÔNICAFA CRÔNICA(( DE 48 H ) DE 48 H )
PACIENTE ESTÁVELPACIENTE ESTÁVEL
DOENÇA ESTRUTURAL ?DOENÇA ESTRUTURAL ?
SIMSIMNÃONÃORITMO SINUSALRITMO SINUSAL
Fibrilação AtrialFibrilação Atrial
D2 D2
CARDIOVERSÃO
100J
Terapia Ablativa FA permanente que se mantém
taquicardicos mesmo com o uso otimizado dos inibidores AV, esta indicada a ablação do nódulo AV e implante de MP VVIR.
FLUTTER ATRIAL:
Flutter Atrial Freq. atrial>
250bpm , ondas F. Aspecto em dente
de serra FC aprox: 150bpm
( conduação 2:1) QRS estreito
Flutter típico Ondas F na freq de 300bpm. Quase sempre apresenta condução 2:1 Ondas F neg. nas derivações inferiores
(estímulo esta subindo pelo septo interatrial)
Macrorrentrada: grande circuito elétrico com rotação anti-horária (crista terminalis, istmo, e sobe pelo septo interatrial. Formada por miócitos atriais ( condução rápida).
Flutter típico
1- fibras atriais estão com período refratário mais curto que o nl.
2- condução lenta localizada no istmo do circuito ( responsável pelo atraso)
Condução 2:1 por ação do Nódulo AV
Macrorrentrada
Flutter 4:1 A condução 4:1 é geralmente
encontrada em pcte com Dça do NAV associada ou quando está utilizando inibidores do NAV
Flutter 1:1 Complicação típica de drogas
amtiarrítmicas do grupo IA (quinidina). Lentificam a condução pelo circuito, reduzindo a Freq no entanto são vagolíticas, facilitando a condução pelo NAV.
Flutter Típico Reverso A rotação segue no sentido horário.
Neste caso, as ondas F são positivas em D2, D3 e AVF.
Etiologia Dças que sobrecarregam os átrios
( especialmente o direito) : IC, DPOC, dça valvar mitral, hipertireoidismo, CIA, DNS, miocardite, pericardite.
Comum associação de Fibrilação com Flutter: ECG Fibrilo-flutter.
Clínica Frequentemente sintomático com
palpitações, tonteira, cansaço, dispnéia, desconforto torácico.
Agrava congestão pulmonar. Taquicardiomiopatia
Tratamento Instabilidade? => Cardioversão Elétrica
Emergencial. Choque sincronizado, 50J. Estável + Sintomático: Inibidores do AV,
vv, visando reduzir condução av para 4:1
Anticoagulação? Cardioversão farmacológica: Ibutilida ou
dofetilida. Cardioversão Elétrica Eletiva : 50J Antiarritmicos classe I e III
Anticoagulação
Antes de reverter: 1- História de FA 2- Flutter crônico (> 6 M) 3- Risco de Tromboembolismo ( Disf
VE, embolia previa, dça mitral) O esquema é o mesmo para FA.
Tto definitivo Devido a chance bastante alta de
recidiva do flutter, mesmo com o uso de antiarrítmicos, a maioria dos autores recomenda terapia intervencionista para os casos recorrentes e sintomáticos. Ablação por radiofrequencia do circuito do flutter : cauterização do istmo. 85% de sucesso.
Taquicardia Sinusal Resposta fisiológica Resposta compensatória ( sepse, ICC,
anemia) FC entre 100-160 Onda P + em D1 e D2 c/ morfologia nl QRS estreito
Tireotoxicose Aumento da resposta cardíaca às
catecolaminas, levando a uma taqui persistente e predispondo o surgimento de arritmias : flutter e fibrilação atrial.
Reentrada Sinusal Taquicardia começa e termina
subitamente ( caráter paroxístico). Muito são assintomáticos.
A presença de sintomas indica terapia: adenosina, BB, ACC. Em casos refratários pode-se usar ablação.
Taqui Sinusal Inapropriada Raro Mulheres jovens c/ Taqui incessante
sem nenhuma causa aparente. Diagnóstico de exclusão: não há
cardiopatia, hormonios tireoidianos nl. Mecanismo controverso: distúrbio em
nodulo sinusal? Hipersensibilidade ao sist. adrenérgico?
TTO: BB ou ACC em altas doses p/ evitar taquicardiomiopatia.
Taquicardia Atrial Unifocal Taquiarritmia originada no miocárdio
atrial (exclui-se o flutter e a fibrilação). Manifestam ondas P de morfologia
diferente da sinusal: P - em AVL e + V1 o foco está no AD. Se P+ AVL e – em V1 o foco está no AE.
Condução atrioventricular: depende da frq atrial e da condução AV. Quando a relação for maior que 1:1 => Taquicardia atrial com bloqueio.
Taquicardia atrial unifocal 1- Freq. Atrial entra 100-250 bpm 2- FC = FA 1:1 ( s/ bloqueio) QRS estreito Tipos: Paroxistica Automática Paroxística Reentrante Incessante
Taqui Atrial Paroxística Automática Sua forma sustentada ( + 30s ou
sintomática) geralmente vem associada a dça cardiaca estrutural e eventos precipitantes : IAM , hipocalemia, intox digitálica, hipoxemia, PNM, DPOC.
Na intoxicação digitálica é clássico o padrão Taqui Atrial c/ bloqueio.
Digitálicos : “Enhanced ectopy and tachyarrhythmias associated with delayed afterpotentials (depolarizations)”
FC vai aos poucos se aumentando ( warm up)
Automatismo: surgimento de foco ectópico cuja freq de disparos torna-se mais rápida que a freq. Sinusal passando a comandar o ritmo.
TTO: corrigir fatores predisponentes, susp digital, reversão com antiarritmicos do grupo IB, IC e III. Não realizar cardioversão elétrica.
Taquicardia Atrial Multifocal 1- Freq Atrial e cardíaca > 100bpm 2- Presença de pelo menos 3
morfologias diferentes de onda P na mesma derivação.
3- Ritmo Irregular ( pulso semelhante a fibrilação atrial)
Patogênese: Hiperautomatismo do miocárdio atrial. Múltiplos focos automáticos ectópicos, cada um determinando um morfologia de P diferente.
TAM A maioria desses pctes (60%) apresenta uma
pneumopatia crônica, geralmente o DPOC. Sua incidência é proporcional a gravidade da
pneumopatia e da insuficiência respiratória. O tto deve começar pela correção de fatores
que podem contribuir: distúrbio resp, oxigenioterapia, susp de teofilina/aminofilina, distúrbios eletrolíticos. Reposição de Potássio.
Sulfato de Magnésio Verapamil e Metoprolol
TAM
Taqui SV Paroxística Taquicardias de origem não ventricular,
súbito aparecimento e desaparecimento, excluindo-se as taquiarritmias de origem atrial ( taqui atrial, flutter e FA).
TSV por Reentrada Nodal TSV por Via acessória
TSV por Reentrada Nodal Mais comum em mulheres jovens. 1-FC entre 120-220 2-Início e término súbitos 3-QRS estreito 4-RR regular 5-Sem onda P aparente ou com pseudo
S e pseudo R’.
Reentrada Nodal Indíviduo deve ter dupla via nodal c/
propriedades eletrofisiológicas diferentes.
25% das pessoas apresentam dupla via nodal.
Via Alfa Lenta /Período refrat. Curto Via Beta Rápida /Período = Longo Extrassítole Atrial
Reentrada Nodal
Estímulo desce pela via lenta, despolariza nl, e em seguida sobe pela via rápida ( beta) despolarizando os átrios de maneira retrógrada, quase ao mesmo tempo em que os vestrículos foram despolarizados. Isso determina uma onda P negativa no final do QRS: pseudo S em D2 e pseudo R’ em V1
Qd. clínico Palpitações muito intensas referidas no
pescoço ou no peito, dispnéia, tonteira ou até síncope.
Sintomas súbitos. TTO: Bloqueio da via lenta do NAV =>
adenosina, verapamil. Instabilidade: choque sincronizado de 150J Terapia definitiva: ablação com
radiofrequência.
TSVP por reentrada nodal A freq de rotação do circuito determina
a freq da taquicardia.
Reentrada Nodal – Forma atípica Em 10 % dos casos de TSV o circuito é
inverso ou seja o estímulo desce pela via rápida e sobe pela via lenta. Possui um padrão no ECG bem diferente: como o estímulo sobe pela via lenta, a ativação atrial retrógrada inscreve-se como um atraso no traçado, aproximando-se do próximo QRS. Assim termos um padrão idêntico ao da taquicardia atrial com ondas P neg D2, D3 e AVF e + em V1.
Taquicardia por reentrada em via Acessória Existem 2 formas: Ortodrômica e antidrômica. Critérios: Ortodrômica (80%) FC entre 150 – 250 Inicio e término súbitos. Geralmente
antecidido de uma extrassístole atrial ou ventricular.
QRS estreito RR regular P´ retrógrada pode ser detectada um pouco
depois do qrs.
Via Acessória Antidrômica: ECG idêntico ao de uma
TVMS. Segunda via condutora atrio-ventricular
( feixe de kent) no sulco atrioventricular. Essa via é de condução rápida, costuma
ter um período refratário mais longo. Pode apresentar condução retrograda mais eficaz. (ortodrômica) via acessória oculta.
Extrassistole Atrial => NAV ( via acessória refrataria) => desp. ventriculos => via acessória => despolarização atrial retrógrada. ( P ´após o qrs).
Extrassitole Ventricular => bloq no nó AV e sobe pela via acessória.
Quando a via acessória possui condução anterógrada eficaz e período refratário curto=> Antidrômica.( pré excitação no ritmo sinusal)
Diferenças entre TSVP por Nodal e Via acessória Reentrada Nodal: pseudo-S em D2, D3
e Avf e pseudo R’ em V1.
Via Acessória: Onda P após QRS.
Clínica È muito parecido com qd de taqui por
reentrada nodal, incluindo a preferência pelo sexo feminino( 2:1). Enquanto a palpitação da reentrada nodal é referida no pescoço, a palpitação da via acessória é referida no peito. Pode haver instabilidade hemodinamica com síncope. Após a reversão p/ sinusal, muitos pctes apresentam um padrão clássico de pré-excitação ventricular => Wolff-Parkinson-White.
TTO Ortodrômica: inibição do NAV =>
adenosina e o verapamil. Antidrômica: inibição da via acessória.
procainamida, grupo IA. Instabilidade: Cardioversão Sinc. 150J
WOLFF-P-W Feixe anômalo – Feixe de Kent Na presença de via acessória, o
estímulo sinusal chega aos ventrículos precocemente atrávés dessa via ( condução rápida) (intervalo PR curto < 120ms). Ativação dos ventrículos se faz pela porção do miocárdio ventricular de forma lenta ( onda delta) Antes de terminar a despolarização, o estímulo do AV ativa o restante das fibras.
Clínica No ECG sinusal apresenta PR curto e
onda delta. E taquicardia paroxística de repetição ( por reentrada em via acessória) geralmente ortodrômica.
FA + WPW Ocorre associação em 10 a 30 % dos
pctes. Aumenta o rx de morte súbita Devido a existência da via acessória, boa
parte dos estímulos bloqueados pelo NAV podem atingir o ventrículo, aumentando muito a FV.
Quando > 250bpm, o ritmo pode degenerar em FV.
Essa taquicardia pode ser confundida com TV ( observar R_R irregular e ondas delta)
TTO Contra –indicados : I-NAV Procainamida e Ibutilida Instabilidade? Choque Sinc. 200J È obrigatória (FA + WPW) a ablação
por radiofrequência da via acessória. Enquanto aguarda a ablação deve utilizar propafenona.
Taquicardia Ventricular Potencial de degeneração p/ FV Marcador de cardiopatia grave Foco da arritmia é o próprio miocárdio
ou as fibras His-Purkinje. O mecanismo pode ser reentrada ou hiperautomatismo.
TVMS FC > 100 / 120 QRS> 120ms e aberrante QRS se repete precisamente RR regular. Sustentada: >30s ou Instabilidade
hemodinâmica. DD: 1- TSV c/ aberrância ( bloqueio de ramo
prévio ou taquicárdico dependente 2- TSV via acessória antidrômica 3- Fibrilação Atrial + WPW
TVMS Conceito : Período refratário do RD
costuma ser um pouco maior que o E. Em uma Taqui muito rápida isso pode se manifestar como BRD.
TVMS Localização do foco: BRD símile o foco
certamente está no VE. BRE símile o foco pode estra no VD ou no septo interventricular.
Etiologia : Dça coronariana, cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada. Mecanismo mais comum: reentrada.
Tempo médio de incidência da TVMS pós infarto é 3 anos. Quando surge nos primeros 3 meses, o prognóstico é mais reservado.
TVMS TV RAMO-A-RAMO: Cardiomiopatia
dilatada, alentecimento da condução em RD e RE que predispões a um mecanismo de reentrada utilizando os ramos de condução. Sobe pelo E e desce pelo D. Padrão de BRE típico.
Displasia Arritmogênica de VD: degeneração predispões focos de TVM. Sempre padrão BRE-símile.
Clínica Repercussão hemodinâmica da TVMS
dependende basicamente da freq da taquicardia e da função ventricular e coronariana prévia.
FC> 170 geralmente se manifesta com síncope, pré-síncope, hipotensão sintomática, angina de peito ou dispnéia por congestão pulmonar.
Pode se degenerar: FV
TTO Terapia aguda: Instabilidade? 100J + antiarrítmico p/
previnir recidiva ( amiodarona, procainamida)
S/ instabilidade? Amiodarona
Terapia Crônica 1- cardiopatia estrutural + instabilidade
hemodinâmica ou Fe<40% => CDI + amiodarona.
2-cardiopatia estrutural s/ instabilidade e c/ FE>40%.=> Amiodarona.
TVPS 1- FC> 200 QRS alargado e aberrante Morfologia de QRS varia
significativamente em cada derivação 2 subtipos: QT NL E QT LONGO.
TVPS QT NL QT NL: quase sempre decorrente de
isquemia aguda grave. Mec: reentrada pelo encurtamento do período refratário dos mióciotos. Pode degenerar p/ FV.
TTO: Desfibrilação elétrica 200J + amiodarona ( previnir recidiva).
CATE
Síndrome do QT longo Bazett:
QT longo > 0,45s “mantem os miocitos despolarizando por
mais tempo” Inibir canal de K ou Deixar abertos os canais de Na ou Ca.
Adquirida: grupo IA, Grupo III, cocaína, hipocalemia, bradiarritmias.
Cong: Surdez + HF
Torsades des Pointes Pós-Potencias prococes =>
Extrassístole Vent => Atividade deflagrada c/ vários períodos refratários diferentes=> reentrada => muda alternadamente seu eixo.
Diag: Deve-se calcular o QTc no ritmo sinusal!
Morfologia sugestiva, mas n confirma.
TTO Desfibrilação: 200J + Sulfato de Mg. MP provisório p/ manter FC > 90bpm.
( bradicárdico-dependente).
TVNS s/ cardiomiopatia Pelo menos 3 complexos QRS seguidos
no traçado do ECG. Em indivíduos c/ ECO nl, s/
coronariopatia, a ocorrência de TVNS não aumenta risco de morte.
Nos casos sintomáticos: BB
TVNS com Cardiopatia Estrutual Coronariopatia, Cardiomiopatia dilatada
ou hipertrófica e valvopatia. 60% desses pctes apresentam TVNS no
Holter. FE<35-40% => ECG-AR (procurar
potencial tardio) se + => EEF ( tentar induzir um TVS) => Rx alto de morte súbita.=> CDI.