Arritmias Cardíacas

Internato em CardiologiaFernanda Roque MartinsVerônica Beatriz Ribeiro

Mecanismos Eletrofisiológicos

O coração é formado por miocárdio atrial e ventricular e tecidos especializados na formação e condução de impulsos.

Após a exposição a um estímulo capaz de alcançar o limiar de excitabilidade, as células sofrem alterações transitórias na voltagem da membrana e essas alterações, denominadas potencial de ação, se propagam entre as células (impulso nervoso)

Sistema elétrico do coração

Diferentes potenciais de ação

Resposta rápida

Potencial do miocárdio

Fase 0 (despolarização rápida): decorre da entrada rápida de Na na célula.

Fase 1 (repolarização precoce): inativação da entrada de Na e da saída de K.

Fase 2 (platô): mantida pela entrada de Ca pelos canais de Ca V-dependente e pela entrada de Na pela corrente lenta de Na.

Fase 3 (repolarização tardia): correntes de K geram o efluxo de K que repolariza a célula.

Fase 4 (potencial de repouso): saída de Na e entrada de K através da membrana.

Resposta lenta

NSA e sist. His-Purkinje

Fase 0: mediada pela corrente lenta de Ca, uma vez que as correntes lentas de Na estão inativadas por causa do seu baixo potencial de membrana.

DDL: é promovida por uma corrente de entrada (corrente de marca-passo) mediada por Na e K.

Os tecidos com resposta lenta são especializados e têm capacidade de gerar atividade automática rítmica (atividade de marca-passo) que é definida pela despolarização diastólica (DDL), ou seja, quando a fase de repouso -4- não é estável e diminui progressivamente até que o limiar excitatório seja atingido, deflagrando um novo potencial de ação.

Como a despolarização diastólica é mais rápida no nódulo sinusal (NSA), normalmente é ele que dispara primeiro, gerando, assim, um impulso que despolarizará os demais marca-passos, impedindo que eles o façam por si mesmos.

A atividade elétrica de um ritmo cardíaco normal “surge” no NSA, um concentrado de células especializadas.

Ritmo sinusal normal

Taquicardia sinusal

Taquicardia com QRS geralmente estreito, precedido por onda P com freqüência acima de 100 bpm. Ondas T freqüentemente de menor amplitude, PR encurtado.

Bradicardia sinusal

Bradicardia com complexos QRS precedidos de onda P e freqüência abaixo de 60 bpm.

Mecanismos das arritmias

São classicamente divididos em três categorias: Distúrbios da formação do impulso; Distúrbios da condução do impulso; e Distúrbios simultâneos da formação e da

condução do impulso

Principais sinais e sintomas

Para o diagnóstico há de se considerar as manifestações subjetivas e objetivas diretamente relacionadas a elas, além das manifestações que decorrem de eventuais distúrbios hemodinâmicos causados por elas.

Nas taquiarritmias extra-sinusais e bradiarritmias podem ocorrer os mais importantes distúrbios hemodinâmicos devido ao baixo débito.

Palpitações; Tonturas, pré-sincope e síncope; Dor (dor torácica/precordialgia); Dispnéia; Fadiga.

Classificação das arritmias

A freqüência cardíaca considerada normal encontra-se na faixa entre 60 – 100 bpm. Acima desta faixa estão as taquiarritmias (hiper-automatismo; atividade deflagrada; reentrada) e abaixo dela estão as bradiarritmias (vagotonia; isquemia sinusal ou do NAV; degeneração do sistema de condução).

Taqui Atriais Fibrilação atrial Flutter atrial Taqui sinusal inapropriada Taqui atrial paroxística

Taqui Juncionais Taqui por reentrada

intranodal Taqui por reentrada AV

Taqui Ventriculares Taqui ventricular (TV) Fibrilação Ventricular (FV) Taqui Idiopática de VD Taqui Idiopádica de VE Taqui bidirecional

Bradiarritmias Ritmos de escape bradiarritmias

sinusais Doença do nódulo

sinusal BAV (1º; 2º I;2º II,

3º) BRD BRE

Arritmias cardíacas

Alguns aspectos do ECG são de extrema importância para a análise das arritmias cardíacas: Freqüência cardíaca: Taquiarritmias

(freqüência superior a 100 bpm); Bradiarritmias (freqüência inferior a 60 bpm)

Presença de onda P/ ritmo Presença/morfologia do complexo QRS Relação entre as ondas P e os complexos

QRS.

Arritmia sinusal respiratória A freqüência é lenta no início do traçado

durante a expiração para, então, aumentar durante a inspiração e novamente ficar mais lenta com a expiração.

TAQUIARRITMIAS

Taquiarritmias supraventriculares

Atriais▪ Fibrilação atrial;

▪ Flutter atrial▪ Taqui sinusal

inapropriada;▪ Taqui atrial

paroxística; Juncionais

▪ Taqui por reentrada intranodal

▪ Taqui por reentrada AV

Supraventriculares: QRS com morfologia de ativação de origem supraventricular.

Fibrilação atrial

Definição eletrocardiográfica: Freqüência cardíaca geralmente entre

90 – 170 bpm; Irregularidade do intervalo R-R; Ausência de onda P ou qualquer

atividade elétrica atrial regular. QRS estreito, a não ser em caso de

bloqueio de ramo associado.

Fisiopatologia

Mecanismo eletrofisiológico: Alterações das propriedades

eletrofisiológicas dos miócitos atriais predispõe à formação de múltiplos pequenos circuitos de reentrada.

Visualmente os átrios apresentam movimentos fiblilatórios anárquicos , cerca de 400 – 600 por minuto (freqüência das ondas f).

Múltiplos circuitos de reentrada nas aurículas

Classificação – resposta ventricular

A freqüência ventricular é variável, dependendo da capacidade de condução do NAV. Baixa resposta: freqüência ventricular

abaixo de 60 bpm. Alta resposta: freqüência ventricular

acima de 140 bpm.

Epidemiologia e etiologia

É a taquiarritmia mais comum (0,4 a 1%), aumentando progressivamente com a idade (10% acima de 80ª). É discretamente mais prevalente em homens.

As cardiopatias mais relacionadas a esta arritmia são aquelas que sobrecarregam os átrios (valvopatia mitral, disfunção do VE) ou que infiltram ou inflamam o miocárdio dessas câmaras (miocardite, pericardite).

Complicações

A FA é um fator um fator de risco independente para a morte em indivíduos acima de 60a e em cardiopatas.

O tromboembolismo é uma das principais preocupações em pacientes com FA, e o SNC é o local mais freqüentemente acometido. Outros eventos também podem ocorrer, tais como infarto enteromesentérico, OAA embolia femoral.

Quadro clínico e exame físico

O quadro clínico pode se manifestar por dispnéia, palpitação, desconforto torácico, sudorese fria, urgência urinária. Uma parcela significativa dos casos, entretanto, revela-se assintomática.

O exame físico é marcado por um ritmo irregular e perda da onda A no pulso venoso. Eventualmente a FC contada no precórdio é maior do que a contada pelo pulso radial.

Isolada

Tratamento

1º passo: baixar a resposta ventricular: FC repouso= 60 – 80 / exercício= 80 - 120(Inibidores do nódulo AV). Beta-bloqueador: reduzem a condução e

aumentam a refratariedade das fibras. São contra-indicados em pacientes co IC descompensada, hipotensão, bradiarritmias ou história de bronco espasmo.

Antagonistas do canal de Ca (diltiazem e verapamil): reduzem a velocidade de condução e aumentam a refratariedade. São inotrópicos negativos. Contra-indiciados na hipotensão e bradiarritmias.

Digitálicos (digoxina): em pacientes com IC sistólica, os digitais são as drogas de escolha. Reduz a resposta ventricular por aumentar o tônus vagal sobre o nódulo AV (aumento do período refratário e redução da condução nas fibras).

Os pacientes com FA de início recente, com alta resposta ventricular, e que se apresentem com instabilidade hemodinâmica devem ser cardiovertidos prontamente (cargas entre 150 e 360J).

2º Passo: anticoagulação Pode ser iniciada com heparina não-

fracionada EV, seguida pelo warfarim, mantendo-se INR entre 2 e 3.

O ECO transesofágico tem alta sensibilidade (93 – 100%) para detectar trombos atriais, sendo útil antes da cardioversão da FA.

3º Passo: cardioversão eletiva. A restauração do ritmo sinusal pode ser

conseguida pela administração de drogas antiarrítmicas ou pela cardioversão elétrica.

A FA paroxística é mais facilmente cardiovertida do que a persistente.

As drogas de eficácia comprovada são: Amiodarona, propafenona, quinidina, ibutilida, flecainida.

4º passo: prevenir a recidiva. É importante corrigir as causas reversíveis

ou fatores desencadeantes relacionados a FA.

A amiodarona é a droga de maior eficácia na profilaxia das recidivas da FA.

Nos pacientes com FA permanente que se mantém taquicárdicos, mesmo com o uso otimizado dos inibidores do nódulo AV, está indicada a ablação do NAV e implante de MP.

Em pacientes com FA persistente que se mantém assintomáticos, uma opção aceitável é apenas administrar inibidores do nódulo AV para controle da resposta ventricular, além de anticoagulação crônica com cumarínicos indefinidamente.

Desfibrilador Atrial Implantável Cirurgia para FA

Flutter Atrial

Definição eletrocardiográfica: Freqüência atrial acima de 250bpm

(geralmente 300bpm), observada pela freqüência das ondas F;

Ausência de uma linha isoelétrica entre as ondas atriais (ondas F), o que pode dar um aspecto “em dente de serra”;

A FC costuma ser 150bpm (metade da atrial, pois a condução geralmente é 2:1);

QRS estreito a não ser em caso e bloqueio de ramo associado

Trata-se de uma arritmia pouco comum na clínica ocorrendo em cerca de 88/100.000 pessoas na população geral, sendo mais comum no homem do que na mulher.

Pode se apresentar de forma crônica, geralmente associado a cardiopatias que cursam com grandes volumes atriais, ou aguda, sendo de causa desconhecida.

Em alguns casos, o Flutter atrial pode ser registrado em pacientes que fazem uso de medicamentos antiarrítmicos para tratamento da Fibrilação atrial.

De uma forma geral , a etiologia do Flutter é a mesma da Fibrilação atrial, destacando-se as doenças que sobrecarregam os átrios (IC e DPOC)

Na sua forma típica (Flutter tipo I), as ondas F inscrevem-se numa freqüência em torno de 300 bpm. O Flutter quase sempre apresenta uma condução 2:1 para os ventrículos.

As ondas F são bem visualizadas apenas nas derivações voltadas para a parede inferior do VE (D2, D3 e aVF). Em tais derivações, as ondas F costumas ser negativas.

Mecanismo eletrofisiológico

É uma taquiarritmia por macrorreentrada. Forma-se um grande circuito elétrico no miocárdio do átrio direito, com rotação tipicamente anti-horária.

O circuito é formado por miócitos atriais, ou seja, fibras de condução rápida; por isso atinge uma freqüência de rotação tão alta quanto 300bpm.

Tratamento

Emergencial: Se existir instabilidade hemodinâmica, a

conduta deve ser a cardioversão elétrica emergencial. Um choque sincrinizado de 50J é bem sucedido em 90% dos casos. Um segundo choque de 100J deve ser aplicado nos 10% que não reverteram com o primeiro.

Eletiva: A condução AV pode retornar a níveis

mais adequados com a utilização de manobras que reduzam a condução pelo NAV, tais como massagem do seio carotídeo.

Nos pacientes estáveis, mas sintomáticos, pode-se iniciar tratamento com inibidores do NAV.

Em alguns pacientes, a arritmia pode reverter espontaneamente após a melhora da função cardíaca e do controle eletrolítico.

Nos demais, deve-se tentar a cardioversão farmacológica ou elétrica eletiva.

Outra forma de cardioversão é através de um aparelho chamado “cardioestimulador”.

Anticoagulação: As recomendações atuais são para

adotar os mesmos esquemas de anticoagulação da fibrilação atrial nos casos de história de fibrilação atrial, Flutter crônico ou paroxístico e grupo de risco para tromboembolismo.

O tratamento definitivo ainda pode ser conseguido por ablação do circuito arritmogênico, particularmente em indivíduos sem cardiopatia, com índice de sucesso de 80 a 90% e risco de recorrência abaixo de 10%.

Taqui Supra Paroxística por Reentrada Nodal

Trata-se de uma arritmia comum na prática médica.

Pode acometer qualquer idade, mas concentra-se mais em mulheres jovens.

Definição eletrocardiográfica: Freqüência cardíaca entre 120-200bpm Início e término súbitos. O início

geralmente sucede uma extra-sístole atrial.

Complexo QRS estreito. R-R regular. Sem onda P aparente, ou com pseudo-S

(em D2, D3 e aVF) e pseudo-R’ (em V1).

Mecanismo eletrofisiológico: É necessário ter, desde o nascimento, uma

dupla via nodal, ou seja, o NAV apresenta duas vias de condução, com propriedades eletrofisiológicas diferentes.

No ritmo sinusal, o estímulo alcança o NAV pela via rápida. Já na taquicardia, o estímulo proveniente da extra-sístole atrial encontra a via rápida em período refratário, passando apenas pela via lenta.

Condução retrógrada

Peculiaridade e quadro clínico

A ativação atrial retrógrada determina uma onda P negativa no final do QRS, justificando-se o pseudo-S em D2 e pseudo-R’ em V1.

Os pacientes, em sua maioria, são previamente hígidos.

Durante a crise, o relato é de sintomas que começam e terminam subitamente, palpitações muito intensas, dispnéia, tonteira ou até síncope.

Tratamento

O tratamento da crise se baseia no bloqueio da via lenta por drogas de ação imediata. Se não houver contra-indicação, pode ser tentada uma manobra vagal (compressão do seio carotídeo) eficaz em 25% dos pacientes.

A cardioversão elétrica está indicada nos pacientes que chegam com instabilidade hemodinâmica.

Nos pacientes hemodinamicamente estáveis, apesar de sintomáticos, a primeira escolha medicamentosa é a adenosina.

A terapia crônica está indicada quando a arritmia é freqüente e sintomática.

Existe a possibilidade de terapia definitiva por ablação por radiofreqüência com cura obtida em 95% dos casos.

Taquicardia por Reentrada em Via Acessória

Mecanismo Algumas pessoas nascem com uma

segunda via condutora atrioventricular, um feixe denominado Via Acessória ou Via Anômala.

É um tecido de condução rápida e costuma ter um período refratário mais longo em relação ao NAV, com uma condução retrógrada mais eficaz que a anterógrada.

Ortodrômica (80 – 90% dos casos)

Antidrômica (10 – 20% dos casos)

Freqüência entre 150-250bpm Freqüência entre 150-250bpm

Início e término súbitos. Início geralmente após ES atrial ou ventricular

Início e término súbitos. Início geralmente após ES atrial ou ventricular

Complexo QRS estreito Complexo QRS largo

R-R regular R-R regular

Pode haver onda P’ (retrógrada) um pouco depois do QRS

Pode haver onda P’ (retrógrada) um pouco depois do QRS

O estímulo desce pelo NAVe tem condução anterógrada-da pelo feixe anômalo

O estímulo desce pelo feixe anômalo (miocárdio) e sobepelo NAV.

Definição eletrocardiográfica

Ortodrômica Antidrômica

Tratamento No caso da taquicardia ortodrômica é

mais fácil a reversão da arritmia pela inibição do NAV e as drogas de maior eficácia são a adenosina e o verapamil.

Na taquicardia antidrômica, a droga de escolha é a procainamida, que inibe exclusivamente a via anômala.

O tratamento de escolha para a maioria das pessoas é a ablação da via acessória por radiofreqüência. O sucesso imediato é de +/- 90%.

Em casos de instabilidade hemodinâmica, está indicada cardioversão elétrica sincronizada.

Sd de Wolff-Parkinson-White

Para caracterizar essa síndrome, o paciente deve ter o padrão de pré-excitação ventricular (P-R curto e onda delta) no ECG em ritmo sinusal e taquicardia paroxística de repetição.

Taquiarritmias ventriculares

Ventriculares: QRS com morfologia de ativação de origem ventricular. Taqui ventricular (TV) Fibrilação ventricular (FV) Torsade des poites Taqui idiopática de VD Taqui idiopática de VE Taqui bidirecional

Taquicardia Ventricular Monomórfica Sustentada

Definição eletrocardiográfica: Freqüência cardíaca maior que 100bpm* QRS alargado (maior que 120ms) com

morfologia aberrante. Morfologia do QRS se repete precisamente

em cada derivação. R-R regular.

Uma TV é considerada sustentada quando tem duração maior do que 30s ou quando causa instabilidade hemodinâmica.

Diagnóstico diferencial de taqui com QRS alargado: TV (principal diagnóstico) Taqui supra com aberrancia Taqui por reentrada em via acessória

(antidrômica) FA na Sd. WPW.

Para diferenciar uma TV monomórfica de uma TSV com aberrância de condução, devemos utilizar os critérios de Brugada:

Critérios de Brugada1-Existe RS em derivação precordial? – se não = TV2-O RS é maior do que 100ms? se sim, é TV3-Há dissociação AV? Se sim, é TV4-Qual a morfologia dos QRS de V1 aV6. - exclui bloqueios

Critérios de Brugada1-Existe RS em derivação precordial? – se não = TV2-O RS é maior do que 100ms? se sim, é TV3-Há dissociação AV? Se sim, é TV4-Qual a morfologia dos QRS de V1 aV6. - exclui bloqueios

Mecanismo eletrofisiológico Na grande maioria das vezes surge por

um circuito de reentrada que se desenvolve no miocárdio ventricular.

Para que isso ocorra, é necessário uma área de condução lenta (miocárdio isquêmico ou doente), uma heterogeneidade dos períodos refratários e um gatilho (geralmente uma extra-síltole ventricular).

Etiologia

A causa mais comum é a doença coronariana, geralmente na fase tardia de um IAM extenso. Outras vezes é causado por uma miocardiopatia hipertrófica ou dilatada.

Sinais e sintomas

A repercussão hemodinâmica da TVMS depende principalmente da frequência da taquicardia e da função ventricular e coronariana prévias.

É possível que uma TVMS muito rápida se degenere em uma FV, levando a morte súbita.

Tratamento

Terapia aguda: Todo paciente que apresentar sinais de

instabilidade hemodinâmica deve ser submetido a cardioversão elétrica sincronizada.

Se o paciente se mantiver oligossintomático, pode-se tentar uma reversão medicamentosa:FE preservada FE ruim

Terapia crônica: Em portadores de cardiopatia estrutural,

com instabilidade hemodinâmica ou FE < 40%, está indicado o implante de CDI.

Em portadores de cardiopatia estrutural, sem instabilidade hemodinâmica ou FE > 40%, está indicado o uso de drogas antiarrítmicas (amiodarona e sotalol)

TV Polimórfica Sustentada

Definição eletrocardiográfica Frequencia cardíaca geralmente maior

do que 200bpm; QRS alargado e aberrante (morfologia

diferente de um QRS normal) Morfologia do QRS varia

significativamente em cada derivação.

Tipos subclínicos

TV polimórfica com intervalo QT normal (em ritmo sinusal): quase sempre é decorrente de isquemia miocárdica aguda grave. O mecanismo eletrofisiológico é a

reentrada pela área isquêmica. O tratamento da TV polimórfica isquêmica

é sua imediata reversão para o ritmo sinusal com desfibrilação elétrica.

TV polimórfica com intervalo QT longo (Torsades des Pointes) A única forma de fazer o diagnóstico da

síndrome do QT longo é calculando o TQc durante o ritmo sinusal.

A morfologia polimórfica é sugestiva, mas por si só não confirma o diagnóstico.

Por estar geralmente associada a instabilidade hemodinâmica, deve ser prontamente tratado com desfibrilação elétrica.

Fibrilação Ventricular

A FV é uma série descoordenada e potencialmente fatal de contrações ventriculares muito rápidas e ineficazes produzida por múltiplos impulsos elétricos caóticos.

Do ponto de vista elétrico, é similar à fibrilação atrial, apresentando, contudo, um prognóstico muito mais grave. Na FV, os ventrículos tremulam e não contraem de forma coordenada.

Como não há DC, a fibrilação ventricular é uma parada cardíaca e, a não ser que seja tratada imediatamente, é fatal.

As causas da FV são as mesmas que as da parada cardíaca. A mais comum é a isquemia miocárdica.

Tratamento

A fibrilação ventricular é uma emergência e a ressuscitação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada em questão de minutos e deve, ser o mais rapidamente possível ser seguida por uma desfibrilação.

BRADIARRITMIAS

BRADIARRITMIAS

FC< 60 bpm Bradicardias Fisiológicas: vagotonia,

atletas, sono assintomáticas Bradicardias Farmacológicas: Digital,

morfina, b bloq Bradicardias Patológicas: alterações

estruturais sistema excito-condutor geral// sintomáticas

Alterações na GERAÇÃO (disfunção nó sinusal), na CONDUÇÃO (bloqueios) do estímulo ou AMBOS.

Ritmos de Escape

Mecanismo de “defesa”! Ocorrem quando: falha/ inibição do

NSA Automatismo de outras células do

sistema de condução átrio, junção AV( nódulo AV+ feixe Hiss), fibras de Purkinje

FC: 20-60bpm ‘’idio’’ ( _atrial; _juncional;

_ventricular), MP migratório ( Bradicardia atrial multifocal).

Bradiarritmias Sinusais

Fisiologia: NSA é influenciado pelo SNA (vagal, Ach vs Adr) causando bradi (sono) e taqui (estresses físico, emocional, cirúrgico, infeccioso).

Portanto: causas das Bradi sinusais vagotonia ou drogas crono negativas ( b bloq, digital, amiodarona, verapamil, diltiazem, propafenona, clonidina)

Sintomas: pré síncope, síncope, dispnéia. (síncope + bradicardia: Sd Stoke Adams)

...

Crise Vagotônica: fatores desencadeantes geralmente presentes (locais, psicossomáticos e patológicos –IAM parede inf; HIC)

Vagotonia descarga colinérgica bradicardia + vasodilatação hipotensão + síncope

Síncope Vaso-Vagal: causa mais comum de síncope em pctes jovens. Confirmação diagnóstica: Tilt Test (especificidade 85-90%)

Tratamento

Suspender medicação Controlar fatores precitantes Somente nos sintomáticos: atropina Síncope frequente: b bloq

cardioseletivo (atenolol, Metoprolol) e/ou retentores de líquido(disopiridamida, fludocortisona).

Permanência síncope bradi (raro!): MP

Doença do Nódulo Sinusal Dça fibrodegenerativa Principal sintoma: síncopes (sempre

pesquisar qdo presente em idosos >65anos!)

Bradi sinusal crônica + Pausa sinusal longa sem escape apropriado (síncopes) + Bloqueio SNA + Sd Bradi-Taqui

Holter (registro), TE (deficit cronotrópico) , Estudo Eletrofisiológico (fção do NSA)

Tratar quando sintomático: MP dupla câmara

Bloqueio Atrio-Ventricular Relembrando:

JUNÇÃO AV = Nódulo AV + feixe Hiss

Nódulo AV: inervação Vagal (parassimp) bloqueios proximais (supra Hissinianos) boa resposta à atropina

Benignos (BAV 1º grau, BAV 2º grau Mobitz 1) vs Malignos (intra/infra Hissinianos)

No ECG condução AV intervalo PR

BAV 1º Grau

Geralmente assintomático Alentecimento na condução AV PR>

200ms (5mm) Pode ser supra, intra ou infrassiniano

(avaliar QRS) 15% pctes pós IAM parede inferior

devido a: vagotonia primeiras 6h (Reflexo Bezold Jarisch) ou isquemia/necrose nó AV. Geralmente com resolução em 5-7 dias

BAV 2º Grau- Mobitz I

Bloqueio de onda P após aumento progressivo intervalo PR ( + RR progressivamente menor até bloqueio: fenômeno de Wenckebach)

PR antes da P bloqueada> PR depois dela A relação P: QRS pode ser 2:1, 3:2, 4:3,

5:4 Geralmente são supra Hissinianos Se sintomático: atropina 10% pctes pós IAM parede inferior BAV

transitório

BAV ‘Malignos’: 2º Grau Mobitz II; 2º Grau 2:1; Total (3º Grau); Avançado

intra ou infra Hissinianos Não respondem à atropina!

Causas: calcificação senil sistema excitocondutor; IAM; dças do miocárdio (Chagas, Colagenoses, sequelas de endocardite infecciosa); PO cirurgia valvar

Geralmente sintomáticos, irreversíveis e com risco de MS (PCR em assistolia ou FV)

BAV 2º Grau Mobitz II

‘’tudo ou nada’’ Não há Fenômeno de Wenckebach QRS depende da localização

BAV 2º Grau 2:1

A cada 2 P 1 é bloqueada 1 QRS: 2 P

Supra, intra ou infraHissiniano? Estudo Eletrofisiológico:Cateter multipolar detecta potenciais

provenientes do Atrio (A), do Ventrículo (V) e do Feixe de Hiss (H) aumento intervalo AH (90-150ms): Supra Hissiniano; aumento intervalo HV (25-55ms): Infra

BAV Avançado

Bloqueio consecutivo de mais de uma onda P

P/QRS 3:1, 4:1

BAV total (3º grau)

Dois ritmos isolados/dissociados: NSA inicia estímulo atrial (há ondas P) e o ritmo ventricular é iniciado por escapes juncionais ou ventriculares (QRS estreito ou alargado)

Intervalos PP regulares na frequência sinusal e RR regulares na frequência de escape

BLOQUEIOS DE RAMOS

Distúrbios de condução intraventricular

Feixe de Hiss Ramo Direito porção direita septo rede de Purkinje do VD

Ramo Esquerdo porção superior do septoFascículo anterior E (ântero-sup) + Fascículo post E (póstero-inf)

Qdo presente pós IAM preditor independente de mortalidade

quando associados a BAV risco grande MS

BRD

Prevalência aumenta c/ a idade (10% aos 75)

Presença do BRD não aumenta chance de dça

Mas... É encontrado em diversas dças: Lenégre, cor pulmonale, cardiopatias congenitas, IAM, DAC, HA...

Presente em 2% dos IAM R’ alargada em V1 e S alargada em

V1 e V6

BRE

Aumento da incidência conforme aumento da idade ( 5,7% aos 80 anos)

Cardiopatias coronarianas, hipertensiva e por valvulopatia aórtica importante preditor de mau prognose

Presente em 5% dos IAM S alargada em V1, R alargada e q

ausente em D1 e V6

Extrassístoles

Batimentos precoces que se originam fora do marca passo sinusal

Clínica: Assintomáticas Palpitações, “falhas”, “soco no peito”

Exame físico Sístole prematura geralmente sem onda de pulso Pausa prolongada pós extrassístole, seguida por B1

de intensidade maior A origem das extrassístoles só pode

ser identificada pelo ECG

Extrassístole Atrial

Desencadeada por: tensão emocional, café, fumo álcool

Eventualmente pode iniciar: Flutter atrial; Fibrilação atrial; TPSV

Tratamento: ambiental + b bloq em dose baixaQDO?: sintomático ou complicações acima

Diagnóstico ECG:- Ritmo irregular- Onda P’ de morfologia diferente da onda P

sinusal ocorrendo antes do batimento sinusal esperado

O complexo QRS geralmente é normal

Extrassístole Juncional

Menos comum Mesmos fatores desencadeantes Mesmos critérios p/ tto Diagnóstico ECG: Ritmo irregular P’ negativa em D2 , D3 , aVF (despolarização atrial

retrógrada) P’ Pode ocorrer antes, durante ou após o QRS,

dependendo do local de origem da extrasssístole no nó AV

P’ Pode estar ausente O complexo QRS geralmente é normal

Extrassístole Ventricular

Batimento precoce de origem ventricular Quando ocorre como manifestação de uma

cardiopatia pode aumentar o risco de MS Nas SCA pode levar a FV ECG: Ritmo irregular; onda P sinusal geralmente

está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole; complexo QRS precoce, alargado e c/ morfologia alterada; segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS

Pode ser: monomórfica, polimórfica, geminada

Referências

1- Serrano, C.; Timerman, A.; Stefanini, e. Tratado de Cardiologia- SOCESP, 2009, Ed. Manole, São Paulo-SP.

2- Dubin, D. B, Lindner, U. K. Interpretação Fácil do ECG - Método Autodidata de Interpretação do Eletrocardiograma. 6ª Ed. Rio de Janeiro: editora Revinter, 1999.

3- Darlene Johnson, M.D. Farah Khan, MD Mary W. Lieh-Lai, MD. Arrhythmias. Children’s Hospital of Michigan 

4- Arquivos Brasileiros de Cardiologia: http://www.arquivosonline.com.br/