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SAUMB - REV ARG DE ULTRASONIDO - 2013; Vol 12 Nº 128

REV ARG DE ULTRASONIDO 2013; Vol 12 Nº 1: 28-35

ACTUALIZACIÓN

Insuficiencia arterial aguda

Acute Arterial Failure

Julieta Crosta*

*Coordinadora de los cursos de Doppler vascular, SAUMB. Jefa de Ecografía y Doppler, Hospital de Trauma y Emergencias Federico Abete. Municipio de Malvinas Argentinas. e-mail: [email protected]

Recibido: enero 2013; corregido: febrero 2013; aprobado: febrero 2013

Definición

La insuficiencia arterial aguda consiste en la oclusión súbita de la circulación arterial, que produce isque-mia. El diagnóstico se confirma cuando se identifica material hipoecoico de tipo tromboembólico dentro de la luz arterial.

Existen dos causas principales de isquemia arterial aguda. En primer lugar podemos señalar a la embolia, en la cual el material trombótico se ha formado en otro sitio de la economía corporal, se desprende y viaja por la circulación, hasta que impacta en una arteria y la ocluye, de mayor o menor calibre, dependiendo del tamaño del émbolo. La pared arterial suele estar sana, o con pocos signos de ateromatosis.

La segunda causa a destacar es la trombosis, en la cual, el trombo se produce en el mismo sitio de la oclusión. La pared arterial se encuentra enferma, con marcada ateromatosis, y alguna de las placas inesta-bles, se accidenta y sangra, provocando la formación de un trombo dentro de la luz (Figura 1).

La isquemia arterial aguda constituye una verda-dera emergencia médica. Tiene una alta morbimorta-lidad, con riesgo de pérdida de la extremidad o de la vida. Requiere diagnóstico y tratamiento tempranos.

Clínica

Se evidencia por claudicación aguda del miembro, con signos y síntomas de isquemia súbita e intensa del territorio afectado. Cianosis, frialdad y ausencia de pulsos. Dolor muscular intenso, distal a la oclu-sión. Palidez, parestesias y parálisis. En la bibliogra-fía anglosajona se menciona una regla pnemotécnica de las seis P (en inglés): Pain (dolor), Polar (frío), Pulseless (ausencia de pulsos), Pale (palidez), Pa-resthesia (parestesia) y Paralysis (parálisis).

Cuando se toma el índice tobillo/braquial suele ser menor a 0,3 lo cual refleja isquemia crítica. En la pletis-mografía, técnica muy utilizada en otros países, se ob-servan ondas espectrales de baja amplitud, redondeadas.

Síntomas cutáneos: en un principio, se observa piel de color céreo, cadavérico. Más tarde aparecen áreas violáceas de cianosis. Finalmente se observa la coloración oscura típica de la gangrena (Figuras 2 y 3).

Síntomas neurológicos: la anoxia tisular se refleja en el grado de anestesia y parálisis motora de la extremi-dad. La pérdida de la sensibilidad a la presión ligera es indicación de cirugía inmediata. La parálisis es un signo tardío que indica gangrena inminente irreversible, por combinación de isquemia nerviosa y muscular.

Evolución

Ante la ausencia de perfusión, a las 4-6 horas apare-cen fenómenos de necrosis muscular. Gradualmente la extremidad se paraliza y se vuelve edematosa. A menudo se complica con trombosis venosa.

Figura 1 Esquema que señala el posible origen etiológico de la isquemia arterial aguda, en función de la observación de la pared arterial. De verse paredes regulares sin placas ateromatosas (pared sana) corresponderá a embolia, mientras que una pared con severa ateromatosis orientará hacia la trombosis.

29Insuficiencia arterial aguda / Julieta Crosta

Figura 2 Paciente internado hace una semana por un accidente cerebro vascular que presenta palidez cutánea con livideces de 24 hs de evolución. Frialdad y ausencia de pulsos. Se constata oclusión arterial aguda. Continúa en Figuras 13-14 y 17.

Figura 3 Paciente internado en terapia intensiva por dificultad respiratoria que presenta dolor agudo, cianosis, frialdad y ausen-cia de pulsos de 6 hs de evolución. Continúa en Figuras 15-16.

Etiologías

Hemos señalado previamente las dos principales cau-sas de isquemia arterial aguda, no obstante existen otras menos frecuentes (Tabla 1).

1. Embolia arterialEs la causa más frecuente. Los émbolos son trombos formados en otro sector de la economía arterial. Provienen en un 80-90% de cavidades cardíacas izquierdas. También pueden ser originados por frag-mentos de trombos murales de aneurismas de la aorta abdominal, ilíacas o poplíteas.

Los émbolos viajan por la circulación arterial y pueden impactar en extremidades inferiores (70-80%), extremidades superiores, carótidas (20%) o arterias vis-cerales (10%). Dependiendo del tamaño del émbolo, será el calibre de la arteria a la cual ocluyen. Émbolos de gran tamaño pueden ocluir a la aorta abdominal (Figura 4).

El origen cardíaco de los émbolos tiene mayor incidencia en pacientes con antecedentes de infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular o estenosis mitral, y más raramente, en pacientes con prótesis valvulares. Los tumores intracardiacos (por ejemplo mixoma auricular) pueden originar émbolos gigantes. En las endocarditis bacterianas o micóticas, las vege-taciones también son causa de embolias. a. Fibrilación auricular (FA) y embolia La ausencia de contracción auricular, produce

estasis sanguíneo, favoreciendo la formación de coágulos en el apéndice auricular izquierdo. En este lugar son difíciles de localizar por ecocardio-grafía transtorácica. Por tanto la ausencia de un trombo intracardíaco en el estudio ecocardiográ-fico, no descarta la posibilidad de que el corazón sea el origen de la embolia arterial, en un paciente portador de FA.

La utilización de la ecocardiografía transesofági-ca, permite una evaluación más segura de posibles orígenes cardiacos y la identificación de importan-tes lesiones en la aorta torácica proximal.

TABLA 1 Etiologías de la insuficiencia arterial aguda

INTRÍNSECAS EXTRÍNSECAS

Embolia arterial Lesiones arteriales directasTrombosis arteriosclerótica Lesión vascular iatrogenicaArterioespasmo Compresión mecánicaAneurismas Estados de hipercoagulabilidadFallo en una reconstrucción Causas metabólicas arterial previaLesiones vasculares no arterioscleróticasDisección aórtica

En 8 a 12 horas los cambios son irreversibles. La piel y el tejido celular subcutáneo son más resis-tentes a la hipoxia, pero también pueden presentar fenómenos de gangrena. Con cierta frecuencia, el cuadro clínico puede ser incompleto, en forma de debilidad muscular y dolor únicamente, o incluso sólo parestesias.


Figura 4 Embolias. Dibujo que representa al árbol arterial donde se encuentran señalados los sitios más frecuentes de impacto de émbolos.

Figura 5 Esquema gráfico que explica como un émbolo se puede originar en un aneurisma de aorta abdominal por el despren-dimiento de un fragmento de trombo mural.

b. Infarto agudo de miocardio (IAM) y embolia El IAM es la segunda causa más frecuente de

embolismo arterial periférico (20%). El trombo ventricular es más frecuente en el IAM anterior, quedando situado generalmente en el ápex del ventrículo izquierdo. Un embolismo arterial puede ser la manifestación inicial de un IAM «silente», por lo que será necesaria una cuidado-sa evaluación, con determinaciones enzimáticas seriadas y ECG, ante pacientes con embolismo agudo, especialmente si no presentan FA.

c. Prótesis valvulares y embolias Otra causa mucho más infrecuente lo constituyen

las prótesis valvulares. El trombo puede formarse alrededor del anillo en

las válvulas de bola. Las válvulas de disco predisponen a la forma-

ción de trombos en los puntos de las bisagras,

que corresponden a los sitios donde fluye más lentamente la sangre.

Por lo tanto es necesaria la anticoagulación.d. Origen no cardiaco de los émbolos Ocurre en el 5-10% de los casos. Pueden origi-

narse en los trombos murales de aneurismas aortoilíacos, femorales o poplíteos (Figura 5). En las extremidades superiores, un aneurisma subclavio producido por pellizcamiento, puede producir fenómenos embólicos en brazos, manos o dedos (síndrome del opérculo torácico).

Las placas ulceradas también pueden originar un trombo que emboliza (Figura 6). Suelen afectar a las arterias digitales terminales en forma de microembolias.

e. Localización de las embolias La frecuencia de embolias es cinco veces mayor

en las extremidades inferiores que en las supe-riores. La localización más frecuente es en las bifurcaciones (femoral común: 35-50%) (Figura


4). Si existe enfermedad obstructiva parietal concomitante, la localización es en las zonas de estrechamiento. La bifurcación aortoilíaca, sólo puede ser afectada por trombos de gran tamaño, a menos que su diámetro esté reducido por una obstrucción preexistente.

2. Trombosis arterial agudaConstituye la segunda causa más frecuente de isque-mia arterial aguda. Se produce por lesiones previas de la pared arterial (ateroesclerosis). Asienta especial-mente sobre la femoral superficial a nivel del anillo de los aductores (Figura 7).

Son factores predisponentes las estenosis arte-riales, estados de hiperviscosidad o hipercoagulabi-lidad, bajo gasto cardiaco, lesión arterial traumática o iatrogénica, etc.

En un paciente con patología ateromatosa obs-tructiva crónica con escasas manifestaciones clíni-cas, la ulceración o hemorragia de las placas puede producir una trombosis aguda de la luz. A veces, la trombosis es secundaria a la presencia de aneurismas. Cuanto más periférico es el aneurisma, más frecuente es la trombosis (poplítea o femoral).

Diagnóstico diferencial: embolia vs. trombosisLa coexistencia con una arritmia o IAM o patología valvu-lar, hará pensar en una etiología embólica. La afectación ateromatosa parietal crónica de las arterias del miembro contralateral, induce al diagnóstico de trombosis aguda.

Diagnóstico

Modo B y DopplerSe observa la luz arterial ocupada por material hipo o anecoico. Generalmente produce oclusión de la luz (obstrucción completa), aunque raras veces produce obstrucción parcial (Figuras 8 a 12).

Se detecta flujo en la vena y no en la arteria. El explorador novato puede confundirlo con una trom-bosis venosa (Figuras 13 a 17).

Debemos señalar la extensión de la trombosis, la presencia o ausencia de flujos distales, la presencia de circulación colateral y debemos tratar de recono-cer la presencia de enfermedad ateromatosa parietal subyacente, ya que de ello dependerá el tratamiento (Figura 12). Se deben estudiar con eco-Doppler ambas extremidades, para valorar la enfermedad ateromato-sa de base. También sirve como control comparativo para estudios postquirúrgicos (Tabla 2).

ArteriografíaEs de gran ayuda. Si el diagnóstico es dudoso, la arteriografía puede ser de gran valor, por lo que es re-comendada por la mayoría de los autores (Figura 18).

Figura 6 Esquema gráfico que explica como un émbolo se puede originar en una placa ateromatosa complicada que se fragmenta o que genera detritus o microtrombos.

Figura 7 Trombosis. Dibujo que muestra los sitios más frecuen-Trombosis. Dibujo que muestra los sitios más frecuen-tes de patología estenosante ateromatosa en las arterias de los miembros inferiores, donde se genera consecuentemente con mayor probabilidad la trombosis arterial.


TABLA 2 Diagnóstico diferencial con Doppler entre embolias y trombosis Embolias Trombosis

Modo 2D y Doppler color - Pared del vaso normal. - Pared del vaso anormal con placas - Trombo fresco dentro de la luz. (ateroesclerosis). Puede ser trombo antiguo - Trombo fresco, anecoico o hipoecoico. (ecogénico).

Doppler espectral - Disminución de velocidades. - Disminución de velocidades.•Sector previo a lesión. - Flujo diastólico disminuido o - Flujo diastólico disminuido o•Nivel lesión. ausente. ausente. - Ausencia de flujo. - Ausencia de flujo.

Colateralidad - Circulación colateral escasa - Circulación colateral marcada. o ausente.

Figura 8 Imagen en modo B y color donde se observa material hipoecoico que ocluye la luz arterial del tronco tibio-peroneo derecho. Se detecta flujo en la vena adyacente y ausencia de flujo en la arteria. Pared arterial sana. Embolia.

Figura 9 Oclusión de la arteria femoral superficial desde el tercio medio hacia distal. El sector proximal muestra permeabilidad con Doppler color y derivación del flujo por colaterales. La pared impresiona regular. Probable embolia.

Figura 10 Oclusión de arteria poplítea derecha. Material hi-poecoico que ocluye la luz arterial. Flujo venoso evidenciable con modo angio, En la arteria no se evidencia flujo. Pared arterial sana. Embolia.

Figura 11 El mismo paciente que en Figura 10. Doppler color que muestra flujo en la vena.


Siempre que el estado clínico de la extremidad isquémica permita el tiempo que se tarda en la realiza-ción de la arteriografía (entre 1 y 3 hs), es aconsejable su realización. – Embolia: - Corte brusco del pase del contraste. - Involucra generalmente a varios lechos arte-

riales. - Se localiza en las bifurcaciones arteriales. - Ausencia de una red de colaterales bien

desarrollada. – Trombosis: - Sitio oclusivo irregular con placas ateromato-

sas parietales. - Algo de contraste puede pasar en la porción

proximal del coágulo. - Localización típica: sector medio o distal de la

arteria femoral superficial. - Presencia de una red de colaterales bien

desarrollada.

Clasificación clínica + Doppler (Criterios de Rutherford)

1. Extremidad viable: Hay dolor sin déficit neu-rológico. Adecuado relleno capilar. Flujo pulsátil en arterias pedias con Doppler.

2. Extremidad con viabilidad amenazada: isquemia reversible. Dolor isquémico leve. Déficit neu-rológicos incompletos (pérdida de la sensibilidad vibratoria, propioceptiva y posicional, pareste-sias). No se detecta flujo arterial pedio, aunque el flujo venoso es demostrable.

3. Extremidad con isquemia irreversible o mayor: requiere amputación. Pérdida de la sensibili-

Figura 12 Paciente con oclusión poplítea izquierda. Pared ar-terial con ateromatosis leve. Material hipoecoico dentro de la luz. Embolia vs.trombosis.

Figura 14 Reconstrucción esquemática del eje arterial femoral, rea-lizado uniendo imágenes de los distintos niveles. Se observa oclusión de toda la longitud de la arteria. En paralelo se identifica flujo venoso. Pared arterial con leve ateromatosis difusa. Embolia vs.trombosis.

Figura 13 Bifurcación femoral con material hipo-anecoico dentro de la luz. Oclusión. Pared arterial con ateromatosis leve.

Figura 15 Arteria femoral superficial ocluida. Presenta material hipo-anecoico dentro de la luz compatible con trombosis. Pared con ateromatosis difusa y con placas en tándem. Flujo venoso evidenciable con Doppler color.


dad profunda y parálisis muscular. Ausencia de relleno capilar. Piel marmórea y rigidez muscular. Ausencia de señal arterial y venosa distal por eco Doppler.

Figura 16 Mismo paciente que en la Figura 15. Otro segmento arterial donde se observan placas ateromatosas parietales y ausencia de flujo arterial.

Figura 18 Angiografía digital de aorta abdominal donde se observa oclusión de dicha arteria a nivel infrarrenal. Se ob-serva el stop del contraste luego de la salida de las arterias renales y la mesentérica superior. Paciente femenina de 94 años con marcapasos y frecuencia cardíaca de 50 l/m que comenzó con dolor y claudicación de presentación súbitos en ambos miembros inferiores. El Doppler demostró flujo presente en vena cava inferior y ausente en la aorta distal. Se realizó embolectomía con Fogarty pero la paciente falleció en las siguientes 24 hs por presentar falla renal y síndrome post-reperfusión.

Figura 17 Mismo paciente que en la Figuras 15 y 16. Sector femoral común aún permeable con estasis sanguínea y visualiza-ción de efecto de humo o estasis sanguínea y áreas parcialmente organizadas en trombo cercanas a la pared. La trombosis se estaba llevando acabo delante de nuestros ojos.

Tratamiento

Debe ser urgente. Pueden utilizarse analgésicos para el dolor y protección algodonosa en el talón y los maléolos. No elevar las extremidades ya que disminuye la perfusión capilar. Colocarlas en ligero declive. No aplicar calor ya que puede producir daño en piel y tejido subcutáneo. Tan pronto se haga el diagnóstico se aconseja la anticoagulación.

El tipo de intervención depende de la etiología de la obstrucción.

En las embolias se aconseja embolectomía arterial con ayuda de catéter de Fogarty. La utilización de este catéter requiere oclusiones por material no adherido a la pared arterial, es decir, la embolia arterial aguda, sin compromiso ateromatoso parietal significativo.

En las trombosis de segmentos cortos, trombecto-mía simple o tromboendarterectomía más angioplastia. En segmentos largos by-pass. El tratamiento de la isquemia por trombosis casi siempre consiste en la reconstrucción arterial mediante colocación de bypass o endarterectomía. Si la causa es un arteriospasmo, se puede ensayar el tratamiento médico con vasodilata-dores. También se han utilizado agentes trombolíticos.

Complicaciones por revascularización

Síndrome mio-nefropático: desastre metabólico que sigue a la revascularización. La necrosis tubular re-nal puede ocurrir cuando la mioglobina precipita en los túbulos renales bajo unas condiciones acidóticas.


Edema y sindrome compartimental: El edema celular también aparece tras la revascularización de una extremidad isquémica. Tras la reperfusión, grandes cantidades de radicales libres de oxígeno producen lesión de los fosfolípidos de las membranas y organelas celulares, permitiendo la trasudación y edema que disminuye la perfusión local, agravando la lesión del músculo esquelético. Cuando el edema ocurre en espacios fijos de una extremidad, puede de-sarrollarse un síndrome compartimental que perpetúa la isquemia y conduce a reoclusión arterial. No puede predecirse el tiempo real de hipoperfusión tisular, no pudiendo saberse con certeza qué extremidad puede salvarse, aunque la revascularización sea muy rápida. De allí la importancia de un tratamiento precoz así como la administración de heparina tan pronto se confirme el diagnóstico.

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