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SUSEME – Atenção Primária

INFECTOLOGIA

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Este ebook tem como objetivo preparar para o concurso SUSEME-acadêmico bolsista.

Ressaltamos que o conteúdo deste ebook é resumido e não deve ser usado com o intuito de se estudar amplamente sobre os temas aqui

presentes. Portanto, este material não contempla todas as informações necessárias durante a formação acadêmica.

Indicamos ao aluno que não tem como meta ser aprovado neste concurso o uso dos conteúdos presentes em nossos cursos do plano PRO, os quais

foram estruturados para reforço universitário

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SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................ 5

TERAPIA ANTIMICROBIANA ........................................................................................................... 5

HIV/AIDS ................................................................................................................................................ 12

ENDOCARDITE .................................................................................................................................... 24

INFECÇÕES VIRAIS ............................................................................................................................ 32

COVID-19 .............................................................................................................................................. 40

HANSENÍASE ....................................................................................................................................... 47

LEISHMANIOSE ................................................................................................................................... 53

DOENÇA DE CHAGAS ...................................................................................................................... 57

PARASITOSES INTESTINAIS .......................................................................................................... 61

ASCARIDÍASE ...................................................................................................................................... 63

ANCILOSTOMÍASE ............................................................................................................................. 64

ESQUISTOSSOMOSE ........................................................................................................................ 65

TENÍASE E CISTICERCOSE .............................................................................................................. 66

ESTRONGILOIDÍASE .......................................................................................................................... 67

TOXOCARÍASE .................................................................................................................................... 68

TRICURÍASE ......................................................................................................................................... 68

ENTEROBÍASE (OXIURÍASE) .......................................................................................................... 69

AMEBÍASE ............................................................................................................................................. 69

GIARDÍASE ............................................................................................................................................ 71

DOENÇAS FÚNGICAS ....................................................................................................................... 72

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HISTOPLASMOSE .............................................................................................................................. 72

PTIRÍASE VERSICOLOR ................................................................................................................... 73

PARACOCCIDIOIDOMICOSE .......................................................................................................... 73

CANDIDÍASE ........................................................................................................................................ 75

MALÁRIA ............................................................................................................................................... 76

LEPTOSPIROSE ................................................................................................................................... 80

ARBOVIROSES .................................................................................................................................... 83

DENGUE ................................................................................................................................................. 83

CHIKUNGUNYA ................................................................................................................................... 88

ZIKA VÍRUS ........................................................................................................................................... 91

FEBRE AMARELA ............................................................................................................................... 94

DOENÇAS DO VIAJANTE (FEBRE E DIARREIA) ...................................................................... 96

ESPOROTRICOSE ............................................................................................................................... 98

TUBERCULOSE ................................................................................................................................ 100

HEPATITES VIRAIS ......................................................................................................................... 109

HEPATITE B ....................................................................................................................................... 111

HEPATITE C ....................................................................................................................................... 115

HEPATITE A ....................................................................................................................................... 116

HEPATITE D ....................................................................................................................................... 116

HEPATITE E ....................................................................................................................................... 117

Doenças de notificação compulsória/obrigatória e imediata .............................................. 117

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INTRODUÇÃO

É muito difícil, para não dizer impossível, encontrar uma prova do SUSEME – Atenção Primária que não tenha, NO MÍNIMO, duas a três questões de Infectologia (em 2013 foram 10 questões → 25% da prova!). Nesse sentido, em um concurso em que uma questão pode fazer você subir várias posições na classificação, explicar a importância da Infectologia torna-se desnecessário.

Como você já deve ter percebido pelo sumário, o tema é extenso. Mas não desanime! Ele será abordado de uma forma direcionada para o que realmente cai em prova, tornando o seu estudo mais produtivo e agradável.

Vista o seu Jaleko e bons estudos!

TERAPIA ANTIMICROBIANA

“Então, interno(a)...qual antibiótico você acha mais adequado para o caso?”

Essa pergunta será frequente tanto no seu internato quanto nos estágios externos e é difícil encontrar um aluno que não sinta uma certa insegurança ao respondê-la. Isso porque esse é um tema complexo e que para uma mesma doença podem existir diversas possibilidades. Além disso, o tratamento sofre influência da epidemiologia tanto regional quanto intra-hospitalar (patógenos frequentes em um hospital do Rio de Janeiro pode ser incomum em um hospital de São Paulo). Devido a esses detalhes que contribuem para a escolha da melhor antibioticoterapia, na prática médica podemos contar com o auxílio do CCIH (Centro de Controle de Infecção Hospitalar). Esse setor tem como principais funções:

1. Implantar um Sistema de Vigilância Epidemiológica das Infecções Hospitalares;

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2. Promover constantemente treinamento, capacitação e ações de orientação da equipe médico-hospitalar sobre prevenção e controle das infecções hospitalares

3. Usar adequadamente antimicrobianos, germicidas e qualquer outro produto químico;

4. Divulgar para toda a instituição hospitalar as ações e normas para controle e prevenção das infecções hospitalares

5. Estabelecer um plano de contingência em caso de infecção detectada

Os antibióticos são usados para tratar infecções do tipo bacteriano (por favor, não prescrever antibióticos para infecções virais!). Porém, para melhor eficácia terapêutica, alguns fatores devem ser levados em consideração:

Exposição prévia a antibióticos: principal causa de indução de cepas resistentes. Seu efeito é mais significativo quando antibióticos de amplo espectro são utilizados de forma indiscriminada.

Duração de hospitalização e internação prévia: o simples fato de o paciente permanecer no hospital pode aumentar o risco de infecção bacteriana. Uma internação de mais de 3 dias é fator de risco independente para infecção por Enterococo Resistente à Vancomicina (VRE), por exemplo.

Presença de dispositivos invasivos: a “invasão” do paciente, por cateter venoso central, intubação orotraqueal ou sonda vesical, é fator de risco para infecção por bactéria multirresistente. Não é à toa que a primeira conduta em um paciente com cateter venoso central e que apresente sinais de infecção seja retirar o cateter (e isso já foi cobrado em prova!).

Flora microbiana local: a Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) é responsável por realizar o levantamento e divulgar os principais patógenos envolvidos na infecção hospitalar da região em questão. Isso é importante porque além dos patógenos variarem em grau de “importância” de uma região para outra, tal variação também ocorre entre os diferentes setores dentro do mesmo hospital. Portanto, isso influencia no antibiótico a ser utilizado.

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Doença de base: a doença de base pode influenciar no antibiótico mais adequado para tratar determinada infecção. Exemplos: pacientes com fibrose cística possuem maior risco de colonização por Pseudomonas aeruginosa, assim como alcoólatras possuem maior risco de colonização por Klebsiella pneumoniae. Isso deve ser pensado em uma situação de tratamento de pneumonia;

Propriedades físico-químicas dos antibióticos: o assunto aqui pode ser exaustivo. Não vamos enveredar pela farmacologia agora. É importante saber o tipo de solubilidade do antibiótico, pois isso determina a forma de distribuição e eliminação. Os lipofílicos (macrolídeos, fluoroquinolonas, tetraciclinas, rifampicina, metronidazol) diferentemente dos hidrofílicos (betalactâmicos, aminoglicosídeos, polimixinas, glicopeptídeos) , podem atingir melhores concentrações no compartimento intracelular, visto que podem atravessar a membrana lipídica.

Além disso, alguns conceitos que você pode encontrar em questões são os seguintes:

1. VRE: Enterococo resistente à Vancomicina 2. MRSA: Staphylococcus Aureus Resistente à Meticilina (no Brasil é à

Oxacilina, mas a sigla ficou consagrada) 3. BLEA: Beta-lactamase 4. Antibioticoterapia empírica: consiste na escolha do antibiótico de acordo

com o patógeno mais provável. Geralmente, avalia-se a flora local. Posteriormente, a antibioticoterapia pode ser trocada de acordo com o resultado da cultura.

5. Antibioticoterapia de amplo espectro: são aqueles antibióticos que atingem um grande número de microrganismos. Não devem ser usados indiscriminadamente, pois podem induzir resistência, porém é a escolha em alguns pacientes muito grave, principalmente aqueles com choque séptico ou netropenia febril

Como é importante saber o patógeno provável para indicar a melhor escolha do tratamento empírico, observe a tabela abaixo. Mas não se assuste, os

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tratamentos específicos de cada doença também será tratado em seus respectivos tópicos específicos. No momento, é importante que você tenha uma ideia geral:

SÍTIO DE INFECÇÃO GERME COMUM

Trato urinário Escherischia coli e outros gram-

negativos, mais raramente, S.aureus

Ossos e articulações S.aureus, Staphylococcus spp.,

E.coli., gonococco, outros bactérias

Pele e tecido subcutâneo Streptococcus pyogenes. S.aureus

Intestino E.coli, Shigella spp., Salmonella

spp., Clostridium spp.

Abdome

Enterobactérias (E.coli, Klebsiella spp., Proteus spp.), Pseudomonas aeruginosa, S.aureus, Anaeróbios.

Sistema Nervoso Central

S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis, Enterobactérias,

Streptococcus agalactiae (grupo B), Listeria monocytogenes,

Staphylococcus spp., M. tuberculosis

Genital

lactobacilos, difteróides, Gardnerella vaginalis, estafilococos

coagulase negativos, Staphylococcus aureus,

Streptococcus agalactiae, Enterococcus spp., estreptococos

alfa e gama hemolíticos, Escherichia coli e leveduras.

Sistêmico

S. aureus, E. coli e outras enterobactérias, Pseudomonas aeruginosa, S. pneumoniae e

Candida albicans.

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Trato respiratório superior

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes,

Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella

pneumoniae

Trato respiratório inferior

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus,

Anaeróbios da cavidade oral, Moraxella catarrhalis, outros Gram

negativos.

As principais escolhas de acordo com os patógenos são:

S.aureus → Oxacilina

S.aureus resistente à meticilina/oxacilina (MRSA) → Glicopeptídeos (Vancomicina e teicoplanina), linezolida (principalmente para pulmão e ossos/articulação/pele)

S.pneumoniae → Penicilina G, Amoxicilina;

S.pneumoniae resistente à Penicilina → Vancomicina // em meningites: vancomicina + ceftriaxona

Enterococcus spp. → Penicilina, Vancomicina, Aminoglicosídeos (estreptomicina, gentamicina).

Mais adequado para gestantes → Ampicilina

Quimioprofilaxia de meningite por H. influenzae → Rifampicina

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Lembrando que isso não é regra e os tratamentos específicos serão abordados em seus respectivos tópicos!

Observe como as dicas acima já foram cobradas em provas anteriores:

Quando a indicação clínica é absoluta, o antibiótico que pode ser prescrito a uma gestante é:

A) Garamicina B) Tetraciclina C) Ampicilina D) Estreptomicina

É sempre importante aprender com as questões! Gestante e antibiótico na mesma questão? procure por ampicilina, pois possui menor risco de efeitos adversos para essa população. Opção C.

A droga de escolha para a quimioprofilaxia dos contatos íntimos por doença meningocócica e por meningite por H. influenzae é:

A) Cefalexina B) Amoxicilina C) Eritromicina

DICA DE PROVA

O tipo mais comum de infecção hospitalar (nosocomial) envolve o trato urinário e a conduta mais importante para profilaxia é a lavagem

das mãos, antes e após o contato com o paciente, e evitar uso de cateter vesical desnecessário.

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D) Rifampicina

Essa questão já foi cobrada até em concursos para estágio em hospitais privados! Quimioprofilaxia de meningite por H.influenzae é feita com Rifampicina. Opção D.

Uma outra questão que o SUSEME “gosta” bastante é sobre abscessos cutâneos, principalmente em relação à indicação de antibioticoterapia nesses casos. Adiantamos que após drenagem desse abscesso, é indicado o uso de antibiótico se a localização for na face! O antibiótico de primeira escolha é a eritromicina de uso tópico.

Observe esse “combo” de questões de provas diferentes do SUSEME – Atenção Primária:

Correspondem a uma indicação de antibióticos de rotina após a drenagem cirúrgica de abscessos cutâneos:

A) Todos os abscessos B) Abscessos na face C) Abscessos com ruptura espontânea D) Abscessos com mais de 5 cm de diâmetro

Com relação aos abscessos cutâneos, após sua drenagem, o antibiótico oral, quando indicado, para uso em alérgicos à penicilina, é:

A) Oxacilina B) Doxiciclina C) Eritromicina D) Vancomicina

Sobre o uso de antibióticos para tratamento de abscessos após sua drenagem, é correto afirmar que:

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A) Não está indicada a profilaxia em pacientes de alto risco para endocardite B) A primeira escolha é cefalexina C) Estão indicados na maioria das situações D) Estão indicados em abscessos localizados na face

Agora ficou fácil, não é? Opções B, C e D, respectivamente!

HIV/AIDS

Sendo uma das doenças mais estudadas no mundo, a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA/AIDS) provocada pelo vírus HIV é frequentemente cobrada nas provas do SUSEME – Atenção Primária. Analisando as provas dos últimos anos, porém, não há um foco muito bem definido em relação aos tópicos mais cobrados dentro deste vasto assunto: algumas questões sobre doenças definidoras de AIDS, outras sobre o comportamento dos anticorpos de acordo com a fase de infecção,... mas um dado é notável: os esquemas terapêuticos, que vez ou outra surgem nas provas de Emergência/CTI, até o momento, não foram cobrados nas provas de Atenção Primária, então saiba direcionar suas prioridades!

ETIOLOGIA O causador da AIDS é o HIV (vírus da imunodeficiência humana), pertencente à família dos retrovírus, ou seja, possuem o RNA como material genético e são capazes de gerar DNA por meio da enzima transcriptase reversa. O DNA formado, então, integra-se ao DNA da célula hospedeira através da enzima integrase. Ao se multiplicar o vírus usa ainda uma terceira enzima chamada de protease, que cliva as proteínas do próprio vírus em fragmentos menores e maduras. (essas enzimas em negrito são uma grande dica dos alvos dos medicamentos anti-HIV)

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Existem dois tipos de vírus (HIV-1 e HIV-2). O HIV-1 é o mais comum e virulento, enquanto o HIV-2, apesar de ser menos comum, está presente principalmente no continente africano.

As principais células infectadas são as que expressam as moléculas de CD4, como linfócitos T helper e macrófagos.

O HIV utiliza a glicoproteína gp120 para ligar-se ao CD4. Em seguida, a gp41 liga-se à correceptores de membrana, CXCR4 e CCR5, que permitem a internalização do vírus. No meio intracelular, agem a transcriptase reversa e a integrase, responsáveis por gerar uma fita de DNA a partir do RNA e integrar o DNA viral ao DNA da célula hospedeira, respectivamente. Com isso, proteínas virais são formadas, serão clivadas pela protease e culminarão na gênese de novos vírus, que são liberados e invadem outras células.

EPIDEMIOLOGIA Mundialmente, a prevalência tem aumentado, enquanto a incidência tem diminuído. Isso pode ser explicado por dois fatores principais: a maior eficácia da terapia antirretroviral permite que as pessoas infectadas tenham maior expectativa de vida, ao mesmo tempo que o número de casos novos diminui devido ao maior acesso à informação, facilitando a disseminação das ideias de prevenção.

No Brasil, o sexo masculino é o que possui maior número de infectados em relação ao sexo feminino (2,2:1). A faixa etária predominante é de 25 a 39 anos. Entretanto, o Ministério da Saúde tem focado bastante em estratégias de prevenção e promoção à saúde entre os jovens de 15 a 24 anos, visto que foi notado um relevante crescimento de casos novos nessa faixa etária.

TRANSMISSÃO A principal forma de transmissão é o contato sexual, tanto heterossexual quanto homossexual. Outras formas menos comuns são: transfusão de sangue ou outros hemoderivados contaminados, compartilhamento de seringas e agulhas com pessoas infectadas, exposição ocupacional (acidente com materiais

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biológicos), transmissão vertical (transplacentária in utero ou periparto) e pelo aleitamento materno.

ESTÁGIOS DA DOENÇA De forma didática, é possível dividir o curso da infecção em três estágios principais: Infecção aguda, Latência clínica (portador assintomático) e fase sintomática (AIDS).

1. Infecção viral aguda Com período de incubação entre 1 e 3 semanas. Os sinais e sintomas, quando presentes, são inespecíficos e geram um quadro semelhante ao da mononucleose: febre, linfonodomegalia generalizada, rash cutâneo, mialgias e faringite. Pode haver encefalite e/ou meningite virais. A carga viral e a resposta imunológica do hospedeiro influenciam no surgimento ou não dos sintomas: quanto maior a carga viral, maior será a chance de gerar manifestações clínicas. Geralmente, é possível detectar os anticorpos anti-HIV com o teste ELISA em um período mínimo de 15-25 dias. Define-se como janela imunológica o período entre a infecção pelo vírus e a detecção dos anticorpos anti-HIV, que, no caso do HIV, é 15 a 25 dias. ATENÇÃO! A sinalização da palavra “detecção” é para chamar a sua atenção para o fato de que durante as primeiras semanas de infecção a produção de anticorpos pode estar ocorrendo normalmente. PORÉM, em níveis ainda indetectáveis pelo exame laboratorial. Observe esse “fenômeno” no gráfico abaixo, em que os anticorpos são detectados quando ultrapassam a linha horizontal amarela.

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No entanto, como há grande variação interindividual na produção da imunidade humoral e entre os testes utilizados nos diferentes laboratórios, sempre que houver suspeita de infecção aguda pelo HIV com sorologia negativa, deve-se solicitar o teste de detecção de ácido nucleico, ou seja, carga viral para HIV, que será positiva nos primeiros 5 dias de infecção.

2. Latência clínica Dura 6 anos ou mais em até 85% dos casos! Como sinal, pode haver apenas linfonodomegalia persistente. A principal característica desta fase é a grande produção de anticorpos anti-HIV pela resposta humoral (soroconversão). Assim, há queda na viremia e consequente latência da doença. Observe, no gráfico acima, como o pico de anti-HIV é acompanhado da queda de HIV-RNA. A replicação viral ainda ocorre, mas em menor escala. Nesse sentido, tanto os testes sorológicos quanto os moleculares são positivos!

3. Fase sintomática Com o tempo, a replicação viral e liberação do vírus na corrente sanguínea, com consequente destruição das células, provoca a queda contínua de linfócitos T-CD4 e aumento de viremia. Dessa forma, sinais e sintomas

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começam a surgir e variam de acordo com os níveis de linfócitos T-CD4: entre 350 e 200 células/mm³ surgem infecções bacterianas com ou sem apresentações atípicas, reativação de infecções atípicas e sintomas constitucionais (febre, perda de peso); quando abaixo de 200 células/mm³, surgem as chamadas doenças definidoras de AIDS, ocasionadas pela maior gravidade da imunossupressão. Observe as tabelas abaixo:

MANIFESTAÇÕES DE IMUNODEFICIÊNCIA MODERADA (LINFÓCITOS T-CD4 ENTRE 350 E 200 CÉLULAS/MM³)

Perda ponderal inexplicada Diarreia crônica por mais

de um mês

Febre persistente Candidíase oral e/ou vulvovaginal

Leucoplasia pilosa oral Tuberculose pulmonar

Infecções bacterianas graves Anemia

Angiomatose bacilar Displasia cervical

Herpes-Zóster Listeriose

Neuropatia periférica PTI (Púrpura Trombocitopênica

Idiopática)

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DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS (LINFÓCITOS T-CD4 ABAIXO DE 200 CÉLULAS/MM³)

Pneumonia por Pneumocystis jirovecii Pneumonia bacteriana recorrente

Herpes-simples com úlceras mucocutâneas ou visceral em qualquer

localização

Candidíase esofágica ou de traqueia, brônquios ou pulmões

Tuberculose extrapulmonar Sarcoma de Kapose

Doença por Citomegalovírus Neurotoxoplasmose

Encefalopatia pelo HIV Criptococose extrapulmonar

Infecção disseminada por micobactérias não M.tuberculosis

Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LMP)

Criptosporidiose intestinal crônica (duração > 1 mês)

Histoplasmose extrapulmonar e outras micoses disseminadas.

Septicemia recorrente por Salmonella não thyphi

Linfoma não Hodgkin de células B ou primário do sistema nervoso central

Carcinoma cervical invasivo Reativação de Doença de Chagas

Leishmaniose atípica disseminada Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática associada ao HIV

Veja como os conceitos vistos até o momento já foram cobrados em provas anteriores do SUSEME – Atenção Primária:

A seguinte doença pode ser considerada definidora de AIDS:

A) Candidíase oral B) Leucoplasia pilosa oral C) Herpes-Zóster D) Histoplasmose extra-pulmonar

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Como havia sido dito na introdução deste tema, as doenças definidoras de AIDS já foram cobradas em provas anteriores! Volte sempre às tabelas mostradas acima para memorizá-las. Dentre as opções, apenas a histoplasmose extra-pulmonar surge em níveis de linfócitos T abaixo de 200 células/mm³, sendo, então, definidora de AIDS. Resposta: opção D. As outras opções são manifestações que podem surgir na AIDS, mas em menor grau de imunossupressão, com linfócitos T-CD4 entre 350 e 200 células/mm³.

DIAGNÓSTICO O diagnóstico, quando cobrado, não aprofunda em nada o assunto. Geralmente, esse tipo de questão está relacionado ao conceito de janela imunológica já abordado, ou seja, a partir de que momento identificamos os anticorpos anti-HIV pelo método ELISA.

Os diferentes métodos diagnósticos se baseiam em detecção de anticorpos anti-HIV, detecção do antígeno p24, pesquisa do material genético (RNA viral ou DNA pró-viral, gerado a partir da ação da transcriptase reversa) e cultura.

Retorne ao gráfico mostrado anteriormente e observe que no décimo dia de infecção, por exemplo, exames que avaliam a presença de anticorpos anti-HIV não são eficazes, visto que tal elemento começa a passar o limite de detecção a

DICA DE PROVA

Se no enunciado tiver paciente com AIDS + pneumonia e a pergunta for em relação ao principal agente etiológico da pneumonia, pense Pneumocystis jirovecii. O tratamento

preferencial é com SMT-TMP (Sulfametoxazol-trimetoprim). Como alternativa, temos: clindamicina + primaquina.

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partir do vigésimo dia pós-infecção (muitas vezes passam essa linha apenas após 30 a 90 dias!). Até o décimo dia, então, o ideal são os exames que pesquisam a presença do RNA viral.

Os exames sorológicos podem ser: Imunoensaios (ELISA), Testes Rápidos e Testes complementares (têm o objetivo de confirmação diagnóstica. São eles: Western Blot, Imunoblot, Imunofluorescência Indireta, Imunoensaios em linha). Só um detalhe, o ELISA de quarta geração consegue detectar o antígeno p24, além dos anticorpos! Por isso que esse ELISA pode dar positivo muito mais cedo.

Os principais fluxogramas diagnósticos determinados pelo Ministério da Saúde são:

1. 1º teste rápido utilizando sangue como amostra → se positivo → 2º teste rápido utilizando sangue como amostra (com metodologia diferente do 1º)

2. Teste rápido de fluido oral → Teste rápido de sangue 3. Imunoensaio (4ªgeração) → Teste molecular → Western Blot (caso teste

molecular negativo) 4. Imunoensaio → Western Blot/Imunoblot

TRATAMENTO Como já foi dito, os esquemas terapêuticos não fazem parte do histórico de questões das provas do SUSEME – Atenção Primária. Porém, como é “melhor prevenir do que remediar”, vamos abordar os principais pontos do tratamento!

Consiste na chamada Terapia Antirretroviral (TARV). Atualmente, a indicação para iniciar o tratamento é: Pessoa vivendo com HIV (PVHIV), independentemente de seu quadro clínico e/ou imunológico.

Existem situações que exigem maior urgência em iniciar o TARV, visto que este pode impactar de forma positiva na morbimortalidade do paciente. São elas:

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1. PVHIV sintomáticas, principalmente ao manifestarem as doenças definidoras de AIDS.

2. PVHIV com linfócitos T-CD4 < 350 células/mm³ 3. Hepatite B 4. Hepatite C 5. Tuberculose ativa: antes de iniciar a TARV, deve-se avaliar tratar a

Tuberculose 6. Risco cardiovascular elevado: escore de Framingham > 20%

O esquema inicial deve conter 2 Inibidores de transcriptase reversa análogos de nucleos(t)ídeos (ITRN ou NTRI) associados a um inibidor da transcriptase reversa não análogo a nucleosídeos (ITRNN ou NNTRI) ou a inibidor de protease reforçado por ritonavir (IP/r).

Em qualquer esquema terapêutico, deve haver atenção aos possíveis efeitos adversos dos antirretrovirais, pois dependendo da gravidade, é necessário pensar em alternativas para o atual esquema.

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CLASSE MEDICAÇÕES PRINCIPAIS EFEITOS

ADVERSOS

ITRN Inibe a replicação viral ao não permitir o crescimento da fita de DNA pró-viral. Os ITRN são associados de uma forma geral com toxicidade mitocondrial, hiperlactatemia e acidose lática

(1) Zidovudina (AZT) (2) Lamivudina (3TC) (3) Tenofovir (TDF) (4) Abacavir (ABC) (5) Didanosina (DDI)

(1) Anemia, neutropenia, náuseas, anorexia, mal-estar. Cálculo renal de AZT

(2) Raros (3) Toxicidade renal:

injúria renal aguda, síndrome de Fanconi

(4) Aumento do risco cardiovascular (ainda controverso)

(5) Pancreatite, náuseas, diarreia.

ITRNN Inibe a replicação viral por ligação direta à transcriptase reversa

(1) Efavirenz (EFV) (2) Nevirapina (NVP)

(1) Tonturas, “sensação de embriaguez”, sonolência ou insônia

(2) Exantema, síndrome de Stevens-Johnson

IP/r Inibe seletivamente a protease dos HIV-1 e HIV-2

(1) Lopinavir + ritonavir (LPV/r)

(2) Atazanavir +

ritonavir (ATZ/r) (3) Fosamprinavir +

ritonavir (FPV/r)

(1) Diarreia, náuseas, hiperlipidemia com hipertrigliceridemia

(2) Aumento de bilirrubina total às custas da fração indireta, nefrolitíase

(3) Diarreia, hipertrigliceridemia, rash

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O esquema preferencial determinado pelo Ministério da Saúde é TDF + 3TC + EFV, enquanto o de segunda linha é TDF + 3TC + LPV/r.

PROFILAXIAS Assim como o tratamento, esse tópico nunca foi cobrado em prova.

Existem três tipos de profilaxia: a pós-exposição (PEP), a pré-exposição (PREP) e a da transmissão vertical.

Pós-exposição: Deve ser iniciada em, no máximo, 72 horas após a exposição. O ideal é o início nas duas primeiras horas pós-exposição.

Deve-se considerar alguns fatores para avaliar a necessidade de iniciar a quimioprofilaxia: tipo de exposição (sexual, percutânea etc), material biológico envolvido (sangue, sêmen, fluido vaginal), tempo transcorrido até o atendimento e condição sorológica para o HIV da pessoa exposta e da pessoa fonte (a quimioprofilaxia é não está indicada em casos de infecção descartada na pessoa fonte ou em evidência de infecção na pessoa exposta. Neste último caso, deve-se realizar o tratamento em si).

O esquema do PEP é: TENOFOVIR (TDF) + LAMIVUDINA (3TC) + DOLUTEGRAVIR (DTG), por 28 dias.

As pessoas expostas devem ser orientadas sobre a necessidade de realizar novos testes em 30 a 90 dias.

Pré-exposição: Esse tipo de profilaxia é indicado para grupos e condições que, reconhecidamente, têm maior risco de infecção pelo HIV. O Ministério da Saúde indica o seguinte:

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SEGMENTOS POPULACIONAIS

PRIORITÁRIOS DEFINIÇÃO

CRITÉRIO DE INDICAÇÃO PARA PREP

Gays e outros homens que fazem sexo com homens

Homens que se relacionam sexualmente e/ou afetivamente com

outros homens

Relação sexual anal (receptiva ou insertiva) ou

vaginal, sem uso de preservativo, nos últimos

seis meses

E/OU

Episódios recorrentes de Infecções Sexualmente

Transmissíveis (IST)

E/OU

Uso repetido de Profilaxia Pós-Exposição (PEP)

Pessoas trans

Pessoas que expressam um gênero diferente do

sexo definido ao nascimento. Nesta

definição são incluídos: homens e mulheres

transexuais, transgêneros, travestis ou outras

pessoas com gênero não binário

Profissionais do sexo

Homens, mulheres e pessoas trans que

recebem dinheiro ou benefícios em troca de

serviços sexuais, regular ou ocasionalmente

Parcerias sorodiscordantes para

o HIV

Parceria heterossexual ou homossexual na qual uma das pessoas é infectada pelo HIV, e a outra não

Relação sexual anal ou vaginal com uma pessoa infectada pelo HIV sem

preservativo

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O esquema do PREP é com TENOFOVIR (TDF) + ENTRICITABINA (FTC)

A concentração celular desses fármacos atingem o nível de proteção de forma diferente de acordo com a situação: em relações anais, são necessários cerca de 7 dias, enquanto em relações vaginais, são 20 dias de uso.

PROFILAXIA DE TRANSMISSÃO VERTICAL Toda gestante com HIV deve receber TARV a partir da 14ª semana de gestação.

O esquema preferencial é: TENOFOVIR (TDF) + LAMIVUDINA (3TC) + RALTEGRAVIR (RAL).

No recém-nascido, além dos cuidados gerais, deve-se administrar AZT em solução oral, 4mg/kg/dose de 12 em 12 horas. Essa conduta deve ser realizada, de preferência, ainda na sala de parto.

ENDOCARDITE

Após levantamento das provas anteriores, não foram encontradas questões sobre esse tema para Atenção Primária. Sua maior importância é direcionada à modalidade Emergênica/CTI. Porém, como consta no conteúdo programático, é importante estar preparado para a primeira vez.

Os tópicos mais “quentes” dentro de endocardite são os critérios (maiores) de Duke, o agente etiológico mais provável de acordo com determinado contexto e alguns achados clínicos clássicos.

Em uma definição simples, a endocardite consiste em uma infecção bacteriana (ou fúngica) da superfície endocárdica, mais comumente localizada ao nível das valvas cardíacas. Porém, é possível que a infecção esteja localizada em outras áreas do endocárdio. Quando ocorre em um endotélio extracardíaco, a infecção

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recebe o nome de endarterite e pode levar a manifestações clínicas semelhantes às da Endocardite.

Pode se apresentar de forma aguda ou subaguda:

1. Aguda: < 6 semanas entre o início dos sintomas e o óbito; Desenvolvimento rápido dos sintomas, com febre alta e queda do estado geral

2. Subaguda: > 6 semanas entre o início dos sintomas e o óbito; Início insidioso, com febre baixa, perda ponderal e sudorese noturna

PATOGÊNESE O desenvolvimento da doença requer uma interação entre um ou mais eventos deflagradores com um ou mais fatores de risco do paciente.

O principal evento deflagrador é a lesão endocárdica, que pode ser causada por doença reumática, calcificação senil, turbilhonamento do sangue, cardiopatias congênitas, dentre outros.

Como você bem deve lembrar da Tríade de Virchow, a lesão endotelial promove agregação plaquetária, o que pode culminar em trombose venosa profunda. Aqui não é diferente: a lesão no endocárdio promove essa agregação de plaquetas e fibrina, formando o que chamamos de vegetação. No momento, ela ainda não está infectada, podendo ser chamada de Endocardite Trombótica Não Bacteriana (ETNB).

O próximo passo para o desenvolvimento da doença é a bacteremia, que pode ter diferentes origens: infecção de pele, uso de drogas intravenosas, periodontite e outras.

A endocardite ocorre mais frequentemente no lado esquerdo do coração (valvas mitral e aórtica). Os estafilococos e estreptococos são mais eficazes em se aderir

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à vegetação, visto que possuem proteínas de adesão que possuem alta afinidade pela matriz de plaquetas e fibrina da ETNB.

FATORES DE RISCO Uso de drogas intravenosas (IV): Quando há aplicação de qualquer droga intravenosa, qual é a primeira câmara cardíaca que entra em contato com tal substância? Isso mesmo, o átrio direito (aplicação de droga em veia periférica → retorno venoso para o átrio direito → ventrículo direito → pulmão → átrio esquerdo → ventrículo esquerdo → circulação sistêmica). O material injetado possui partículas que podem lesar o endocárdio, além de poder ser uma ponte para bactérias que estavam no meio externo.

É por isso que diante de evento deflagrador + uso de drogas IV como fator de risco, a principal valva acometida é a TRICÚSPIDE (coração direito), apesar de mais de uma valva poder ser acometida. A principal bactéria envolvida é o Staphylococcus aureus.

Próteses valvares: Apesar de muitos acreditarem, este não é o principal fator de risco associado à endocardite (por enquanto)! Vamos explicar isso mais adiante.

Nos primeiros meses após a cirurgia, as valvas mecânicas geram maior risco de desenvolvimento da doença. Porém, foi observado que após cinco anos, a taxa de infecção é semelhante entre as valvas mecânica e biológica.

Os casos associados à essas próteses podem ser divididos em precoce e tardio:

Precoce → Menos de dois meses após a cirurgia (mais associados à infecção hospitalar)

Intermediária → 2 a 12 meses após a cirurgia (pode ocorrer tanto por infecção hospitalar quanto comunitária)

Tardia → Mais de um ano após a cirurgia (mais associados à infecção comunitária)

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Doença estrutural cardíaca: Atualmente, é o fator de risco mais associado à endocardite (cerca de 75% dos pacientes possuem tal fator de risco). Mas não confunda: ela não é a que gera maior risco de desenvolvimento da doença! A explicação é que a população com doença estrutural cardíaca é maior que a população com prótese valvar. Logo, se analisarmos todos os pacientes com endocardite, o número de pacientes em que o fator de risco associado será doença estrutural cardíaca vai ser maior do que os pacientes com prótese valvar. Como a expectativa de vida aumenta cada vez mais, assim como as comorbidades, o maior número de colocação anual de prótese valvar pode gerar uma mudança nesse dado epidemiológico, em que a prótese valvar se tornará o principal fator de risco associado à endocardite!

INDIVIDUALMENTE falando, a prótese valvar é a condição que possui maior risco para o desenvolvimento de endocardite infecciosa.

E dentro das possibilidades de doença estrutural cardíaca, qual seria a mais comum? É o PROLAPSO DE VALVA MITRAL (mas só os com regurgitação)!

Endocardite infecciosa prévia: Com a valva previamente danificada, as condições para o surgimento de um novo caso permanecem! Lembre-se que basta haver lesão endocárdica para estimular a formação de uma vegetação.

Procedimentos intravasculares ou cateteres intravenosos: Possuem semelhante raciocínio ao que abordamos no uso de drogas intravenosas anteriormente. Geralmente possuem origem nosocomial, ou seja, é desenvolvida 72 horas após internação ou 60 dias após alta hospitalar. A principal bactéria envolvida continua sendo o S. aureus.

Doenças sistêmicas: Diabetes mellitus, doença renal crônica em hemodiálise e infecção pelo vírus HIV são condições associadas frequentemente. No caso do HIV, deve-se pensar também em bactérias atípicas para endocardite: Bartonella spp., Salmonella spp. e Streptococcus pneumoniae.

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QUADRO CLÍNICO De um quadro insidioso à sepse, a endocardite infecciosa possui manifestações clínicas variadas. A febre é a mais comum, seguida do sopro cardíaco. Estes achados geralmente estarão no enunciado da questão!

Após abordarmos os quadros presentes na endocardite subaguda e aguda, vamos analisar os achados periféricos, que são frequentemente cobrados em prova.

ENDOCARDITE SUBAGUDA Febre baixa por semanas ou meses, sudorese noturna, fadiga, astenia, perda ponderal, sopro cardíaco na ausculta. Pode haver artrite ou mialgias difusas.

No exame laboratorial, pode haver anemia de doença crônica, geralmente sem leucocitose, VHS elevado e fator reumatoide positivo.

ENDOCARDITE AGUDA Quadro toxêmico, com febre elevada, sopro cardíaco e prostração. No laboratório há leucocitose e VHS também elevada!

DICA DE PROVA

Endocardite + drogas IV → Valva tricúspide → Staphylococcus aureus

Endocardite subaguda + idosos/tumor colorretal (com valvas nativas) → Streptococcus bovis (atualmente

chamado de Streptococcus gallolyticus).

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Em relação aos achados periféricos clássicos, que eventualmente podem ser cobrados em prova, observe a tabela abaixo:

FENÔMENOS EMBÓLICOS FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS

Petéquias (mais comum em conjuntiva, palato e extremidades)

Manchas de Roth (encontrada na fundoscopia – são hemorragias

retinianas de centro esbranquiçado)

Lesões de Jeneway (máculas hemorrágicas não dolorosas em palma

da mãe e planta do pé) Poliartrite ou poliartralgia

Hemorragias subungueais/Splinter (lesão vermelho-acastanhadas,

lineares no leito ungueal)

Nódulos de Osler (nódulos dolorosos encontrados frequentemente em

superfície palmar dos quirodáctilos)

Baqueteamento digital

Glomerulonefrite

DIAGNÓSTICO Para o diagnóstico definitivo, são utilizados os critérios de Duke modificados, em que são necessários dois critérios maiores ou um maior + três menores ou cinco menores.

CRITÉRIOS DE DUKE MODIFICADOS

MAIORES

1. Hemocultura positiva a) Microrganismos típicos isolados em duas amostras: S.bovis,

organismos HACEK, S.aureus ou enterococos. b) Hemoculturas persistentemente positivas: duas hemoculturas

positivas com mais de 12 horas de diferença ou três hemoculturas

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positivas com pelo menos uma hora de intervalo entre a primeira e a última ou quatro ou mais hemoculturas com a maioria delas positiva e pelo menos uma hora de intervalo entre a primeira e a última.

c) Uma única cultura positiva para Coxiella burnetii.

2. Evidências de envolvimento endocárdico Achados ecocardiográficos, como vegetação móvel aderida à valva ou abscesso ou nova deiscência parcial de prótese valvar ou nova regurgitação valvar.

MENORES

1. Condição predisponente 2. Febre ≥ 38°C 3. Fenômenos vasculares: embolia arterial, êmbolos pulmonares sépticos,

hemorragia intracraniana, lesões de Jeneway 4. Fenômenos imunológicos 5. Evidências microbiológicas: hemoculturas positivas que não preenchem

critérios maiores ou evidências sorológicas de infecção ativa

TRATAMENTO Deve ser prolongado, com doses elevadas e administração parenteral. Isso porque o local onde a vegetação está localizada não possui vascularização, o que dificulta a ação dos antibióticos no local.

Como o objetivo desta apostila não é esgotar totalmente o assunto, vamos focar no tratamento empírico, que é o mais cobrado em provas. Para isso, podemos utilizar a tabela abaixo (Cecil, 24ª edição):

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CARACTERÍSTICA DO PACIENTE

MICRORGANISMO MAIS ENVOLVIDO

TRATAMENTO

Valva nativa, infecção comunitária

S.aureus, Estreptococos, Enterococo

Oxacilina 2g IV 4/4h + Penicilina G 4mi de unidades IV 4/4h +

Gentamicina 1mg/kg IV 8/8h

Associada a cuidados médicos; usuários

de drogas Alérgicos à penicilina

Estafilococos meticilina resistentes

Gram-negativos

Vancomicina 15-20 mg/kg IV 8/8h ou 12/12h +

Gentamicina 1mg/kg IV 8/8h

Valva protética S.epidermidis resistente à oxacilina e cefalosporinas

Vancomicina 15-20 mg/kg IV 8/8h ou 12/12h +

Gentamicina 1mg/kg IV 8/8h + Rifampicina 300

mg IV ou VO 8/8h

A maioria das referências indicam iniciar a contagem do tempo de antibiótico apenas após negativação das hemoculturas!

QUANDO É INDICADO REALIZAR CIRURGIA? Existem diversas indicações para esse procedimento. Os mais beneficiados são os que possuem extensão da infecção para estruturas miocárdicas, disfunção valvar protética e insuficiência cardíaca resultante de dano valvar.

PROFILAXIA As indicações atuais são para procedimentos dentários ou cirúrgicos nos casos em que, caso ocorresse endocardite infecciosa, apresentariam pior prognóstico:

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• Presença de valvas protéticas • História prévia de Endocardite • Doenças Cardíacas Congênitas • Transplantados cardíacos que desenvolvem valvulopatias

As drogas indicadas são: para via oral →Amoxicilina 2g (alternativa: Cefalexina 2g, Clindamicina 600mg ou Azitromicina/Claritromicina 500mg)

Para via intravenosa ou intramuscular → Ampicilina 2g, Cefazolina/ Ceftriaxona 1g, Clindamicina 600mg ou Vancomicina 15-20mg/dose IV.

INFECÇÕES VIRAIS

A banca não poderia ser mais generalista, não é mesmo? O que ela quis dizer com infecções virais? É preciso estudar todos os tipos de viroses? Aliás, por que, então, separar esse tema de outras infecções virais, como HIV, Hepatites virais e arboviroses? Pois é, compreendemos que é realmente complicado, em alguns momentos, entender as exigências dessa banca, mas não desanime! As provas anteriores mostram que as infecções pelo Influenza, Sarampo e Raiva lideram esse grupo de infecções (que não são abordadas em outros tópicos deste ebook). Por isso, o foco será nessas doenças.

Antes de iniciarmos, uma observação: é preciso estarmos atentos à pandemia do COVID-19, que possivelmente será cobrada nas próximas provas. Porém, por ser um tema novo e muitos não fazerem ideia de como ele pode ser abordado, iremos estudá-lo separadamente no tópico seguinte.

INFLUENZA Os tópicos mais abordados dessa infecção são o tratamento e os fatores de risco para complicações.

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A gripe é uma infecção aguda do sistema respiratório, provocado pelo vírus da influenza, com grande potencial de transmissão.

O vírus da gripe (Influenza) propaga-se facilmente e é responsável por elevadas taxas de hospitalização. A transmissão direta de pessoa a pessoa é mais comum, e ocorre por meio de gotículas expelidas pelo indivíduo infectado com o vírus, ao falar, espirrar ou tossir. Também há evidências de transmissão pelo modo indireto, por meio do contato com as secreções de outros doentes. Nesse caso, as mãos são o principal veículo, ao propiciarem a introdução de partículas virais diretamente nas mucosas oral, nasal e ocular. A eficiência da transmissão por essas vias depende da carga viral, contaminantes por fatores ambientais, como umidade e temperatura, e do tempo transcorrido entre a contaminação e o contato com a superfície contaminada. O período de incubação, em geral, varia de um a quatro dias.

O quadro clínico é forma a chamada Síndrome Gripal, com Febre, dor de garganta, tosse, mialgia, cefaleia, artralgia, diarreia, vômitos, fadiga. De acordo com o Protocolo de Tratamento de Influenza 2017, do Ministério da Saúde, o uso do antiviral Fosfato de Oseltamivir está indicado para todos os casos de Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) e casos de Síndrome Gripal (SG) com condições ou fatores de risco para complicações. Nos casos leves, o suporte clínico é suficiente para uma boa evolução. O início do tratamento deve ocorrer preferencialmente nas primeiras 48 horas após o início dos sintomas. Fatores de risco para complicações:

1. Grávidas em qualquer idade gestacional; 2. Puérperas até duas semanas após o parto (incluindo as que tiveram

aborto ou perda fetal); 3. Adultos ≥ 60 anos; 4. Crianças < 5 anos (sendo que o maior risco de hospitalização é em

menores de 2 anos, especialmente as menores de 6 meses com maior taxa de mortalidade);

5. População indígena aldeada ou com dificuldade de acesso;

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6. Pneumopatias (incluindo asma); 7. Cardiovasculopatias (excluindo hipertensão arterial sistêmica); 8. Nefropatias; 9. Hepatopatias; 10. Doenças hematológicas (incluindo anemia falciforme); 11. Distúrbios metabólicos (incluindo diabetes mellitus); 12. Transtornos neurológicos que podem comprometer a função respiratória

ou aumentar o risco de aspiração (disfunção cognitiva, lesões medulares, epilepsia, paralisia cerebral, Síndrome de Down, atraso de desenvolvimento, AVC ou doenças neuromusculares);

13. Imunossupressão (incluindo medicamentosa ou pelo vírus da imunodeficiência humana);

14. Obesidade (Índice de Massa Corporal – IMC ≥ 40 em adultos); 15. Indivíduos menores de 19 anos de idade em uso prolongado com ácido

acetilsalicílico (risco de Síndrome de Reye).

SARAMPO Recentemente (2019), foi observado um surto de sarampo no estado de São Paulo. Isso pode ser motivo suficiente para chamar a atenção da banca examinadora.

Essa doença é causada pelo Morbillivirus. É mais prevalente no inverno, porém não exclui o seu aparecimento em qualquer época do ano, sendo transmitida toda vez que um indivíduo infectado entra em contato com outro susceptível. Por ser extremamente infecciosa, se tornou uma doença de notificação compulsória.

DICA DE PROVA

É importante que você saiba quais são as principais doenças de notificação compulsória. Por isso, o último tópico deste

ebook conta com um resumo sobre esse tema.

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Sua transmissão ocorre por gotículas respiratórias eliminadas pelos pessoas infectadas, assim como aerossóis em menor frequência. Indivíduos não vacinados e pacientes imunodeprimidos normalmente estão mais susceptíveis a contrair a doença e de apresentarem quadros mais graves.

O sarampo possui um período de incubação de 10 a 14 dias. Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos, como febre, coriza, tosse, conjuntivite (edema conjuntival) e fotofobia. O achado clássico é o exantema maculopapular. O exantema inicia-se por trás das orelhas e em face, progredindo para o tronco e extremidades dos membros em poucos dias e, em alguns casos, podem confluir. Os pacientes também podem apresentar as manchas patognomônicas da infecção pela espécie Paramixovírus, da qual o Morbillivirus faz parte, que são as chamadas manchas de Koplik. Essas manchas aparecem principalmente na altura do segundo molar superior e são mais frequentemente observadas no período prodrômico (em que há os sintomas inespecíficos).

O diagnóstico é basicamente clínico, não sendo utilizados na prática atual medidas laboratoriais para consolidar o diagnóstico. Porém, caso se faça necessário, métodos como o ELISA e a sorologia IgG e IgM podem ser utilizados através da colheita de swabs nasais ou amostras de sangue.

O tratamento é de suporte clínico, ou seja, controle sintomático. Porém, a profilaxia pode ser feita com vacinação, que é ainda mais eficaz devido à existência de apenas um sorotipo do vírus. A vacina do sarampo é composta por vírus vivo ou atenuado, sendo a famosa tríplice viral ou MMR. No Brasil, é indicada para todas as crianças com 12 meses e uma dose de reforço aos 15 meses. Os indivíduos estabelecem imunidade permanente com a vacina através da produção de anticorpos, ou seja, uma vez vacinado ou contraído a doença, o indivíduo permanece imune a reinfecções pelo resto da vida.

A doença pode evoluir com algumas complicações. Nas crianças, a mais comum é a otite média aguda. Também podem ocorrer encefalomielite aguda disseminada, diarreia, pneumonia (devido à necrose do epitélio respiratório pela instalação dos vírus, facilitando a infecção bacteriana secundária),

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laringotraqueobronquite (crupe) e cegueira (por lesões corneanas). Há também uma complicação mais rara, a panencefalite subaguda esclerosante, que vai comprometer o sistema nervoso central, sendo um quadro muito mais grave.

Veja, abaixo, como esse tema foi cobrado na prova de 2014 do SUSEME – Atenção Primária:

No Brasil, até agosto de 2018, já haviam sido notificados mais de mil casos de sarampo, segundo o Ministério da Saúde. Desde 1999, o Brasil não registrava número tão alto de casos confirmados em um único ano. A complicação mais frequente em crianças com sarampo é:

A) Pneumonia lobar B) Otite média aguda C) Encefalite aguda D) Hepatite crônica

RAIVA A raiva é uma doença infecciosa viral aguda, que acomete mamíferos, inclusive o homem, e caracteriza-se como uma encefalite progressiva e aguda com letalidade de aproximadamente 100%. É causada pelo Vírus do gênero Lyssavirus, da família Rabhdoviridae.

É transmitida ao homem pela saliva de animais infectados, principalmente por meio da mordedura, podendo ser transmitida também pela arranhadura e/ou lambedura desses animais.

O período de incubação é variável entre as espécies, desde dias até anos, com uma média de 45 dias no ser humano, podendo ser mais curto em crianças. O período de incubação está relacionado à localização, extensão e profundidade da mordedura, arranhadura, lambedura ou tipo de contato com a saliva do animal infectado; da proximidade da porta de entrada com o cérebro e troncos nervosos; concentração de partículas virais inoculadas e cepa viral.

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Após o período de incubação, o quadro clínico pode cursar com sintomas inespecíficos (febre, mal-estar, anorexia, náuseas) e outros mais sugestivos de raiva, como hidrofobia e irritabilidade. Pode complicar com delírium e espasmos musculares involuntários, generalizados e/ou convulsões.

O diagnóstico dos casos de raiva humana, pode ser realizada pelo método de imunofluorescência direta, em impressão de córnea, raspado de mucosa lingual ou por biópsia de pele da região cervical (tecido bulbar de folículos pilosos). A sensibilidade dessas provas é limitada e, quando negativas, não se pode excluir a possibilidade de infecção. A realização da autópsia é de extrema importância para a confirmação diagnóstica.

Quando a profilaxia antirrábica não ocorre e a doença se instala, pode-se utilizar um protocolo de tratamento da raiva humana, baseado na indução de coma profundo, uso de antivirais e outros medicamentos específicos.

A profilaxia antirrábica pode ser feita pré e pós-exposição:

Pré-exposição → Indicada para pessoas com risco de exposição permanente ao vírus da raiva, durante atividades ocupacionais (como veterinários, técnicos de laboratório).

Pós-exposição → É a mais cobrada em provas. O Ministério da Saúde disponibiliza a seguinte tabela para organizar a conduta:

TIPO DE EXPOSIÇÃO

CONDIÇÕES DO ANIMAL AGRESSOR

Cão ou gato sem suspeita de raiva no momento da

agressão

Cão ou gato clinicamente

suspeito de raiva no momento da

agressão

Cão ou gato raivoso,

desaparecido ou morto; animais

silvestres

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Contato Indireto

Lavar com água e sabão

Não tratar

Lavar com água e sabão

Não tratar

Lavar com água e sabão

Não tratar

Acidentes leves:

Ferimentos superficiais, pouco

extensos, geralmente

únicos, em tronco e membros

(exceto mãos e polpas digitais e planta dos pés);

Lambedura de pele com lesões

superficiais

Lavar com água e sabão

Observar animal durante 10 dias após exposição

Se o animal permanecer sadio

no período de observação,

encerrar o caso

Se o animal morrer, desaparecer ou se

tornar raivoso, administrar 5

doses de vacina (dias 0, 3, 7, 14 e

28)

Lavar com água e sabão

Iniciar esquema profilático com 2

doses, uma no dia 0 e outra no dia 3

Observar animal

por 10 dias

Se a suspeita de raiva for

descartada após 10º dia de

observação, suspender esquema profilático

Se animal morrer, desaparecer ou se

tornar raivoso, completar o

esquema até 5 doses. Aplicar uma dose entre o 7º e

10º dia e uma dose nos dias 14 e 28

Lavar com água e sabão

Iniciar imediatamente o

esquema profilático com 5 doses de vacina

administradas nos dias 0, 3, 7, 14 e

28

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Acidentes graves

Ferimentos na cabeça, face,

pescoço, mãos, polpas digitais

e/ou planta do pé Ferimentos profundos,

múltiplos ou extensos, em

qualquer região do corpo

Lambedura de

mucosas

Lambedura de pele onda já havia

lesão grave

Ferimento profundo causado

por unha de animal

Iniciar esquema profilático com 2

doses, (dia 0 e dia 3)

Observar animal durante 10 dias

Lavar com água

e sabão

Se animal permanecer sadio,

encerrar o caso

Se o animal morrer, desaparecer ou se tornar raivoso, dar

continuidade ao esquema

profilático, administrar soro e

completar o esquema até cinco doses. Uma dose

entre o 7º e 10º dia e uma nos dias 14

e 28

Lavar com água e sabão

Iniciar esquema profilático com

soro e 5 doses de vacina nos dias 0,

3, 7, 14 e 28 Observar animal

por 10 dias

Se a suspeita de raiva for

descartada após 10º dia de

observação, suspender o

esquema profilático e

encerrar o caso

Lavar as mãos com água e sabão

Iniciar imediatamente o

esquema profilático com

soro e 5 doses de vacina

administradas nos dias 0, 3, 7, 14 e

28

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COVID-19

O ano de 2020, sem dúvidas, ficará marcado pela pandemia da COVID-19, assim como gerações anteriores ficaram marcadas pela Peste Negra e Gripe Espanhola, por exemplo. Nesse sentido, espera-se que em algum momento futuro esse tema seja cobrado nos concursos de Acadêmico Bolsista.

Vamos abordar os principais pontos dessa doença e como ela pode ser contextualizada em uma questão.

AGENTE ETIOLÓGICO A COVID-19 é causada pelo vírus SARS-CoV-2. Aliás, embora poucos saibam, a sigla COVID-19 significa COrona VIrus Disease (Doença do Coronavírus), enquanto “19” se refere a 2019, quando os primeiros casos em Wuhan, na China, foram divulgados publicamente pelo governo chinês no final de dezembro.

Os coronavírus são vírus envelopados (morrem após a higiene de sabão, álcool e hipoclorito), vírus RNA de cadeia simples positiva (+ssRNA, genoma linear), fita única. Os vírus são esféricos, com uma pronunciada glicoproteína espiculada, proteína S, esta embebida no envelope. Soma-se uma proteína estrutural de envelope (E), de matrix (M) e o nucleocapsídeo viral (N). Intra e interespécies transmissão de CoVs, e genéticas recombinações contribui para novas cepas de CoV.

Acredita-se que o vírus tenha uma origem zoonótica, uma vez que os primeiros casos confirmados tinham ligações com o Mercado Atacadista de Frutos do Mar de Huanan; - além da semelhança genética do vírus causador da doença em humanos com o vírus isolado em morcegos. A sequência genômica do SARS-CoV-2 demonstra semelhança de 79% com o SARS-CoV-1, 50%, com o MERS-CoV e 88% e com dois coronavírus de morcegos.

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QUADRO CLÍNICO A COVID-19 é uma doença sistêmica que apresenta um espectro clínico que varia de infecções assintomáticas a quadros graves. De acordo com a Organização Mundial de Saúde, a maioria (cerca de 80%) dos pacientes com COVID-19 pode ser assintomáticos ou oligossintomáticos, e aproximadamente 20% dos casos detectados requer atendimento hospitalar por apresentarem dificuldade respiratória, dos quais aproximadamente 5% podem necessitar de suporte ventilatório.

O período de incubação é de até 14 dias, com média de 4 a 5 dias. Semelhante a outros coronavírus, a principal forma de transmissão é via respiratória por gotículas ou por aerossóis, a via fecal-oral teoricamente é também remotamente possível, ainda em investigação. 97,5% dos pacientes sintomáticos desenvolvem os sintomas com 11.5 dias

Os sinais e sintomas mais comuns são febre (83%-99%), tosse (59-82%), astenia (44-70%), anorexia (40%), mialgia (11-35%), dispneia (31-40%), secreção respiratória (27%), perda de paladar e ou olfato (mais de 80%). Há relatos de casos na literatura de febre e conjuntivite, febre e faringite, febre e exantema, febre e síndrome choque tóxico, febre e hepatite, febre e encefalite. Ausência de febre não afasta a possibilidade de coronavírus nas formas graves de COVID-19, principalmente no grupo de risco para as formas graves.

A doença pelo Coronavírus-2 (COVID-19), nos casos sintomáticos, apresenta-se como uma infecção do trato respiratório superior de leve a moderada intensidade, sem necessidade de internação hospitalar, a uma pneumonia aguda ambulatorial, onde uma paciente consegue deambular com facilidade, chegando à forma mais grave deste espectro clínico do COVID-19, a síndrome respiratória aguda, com infiltrado pulmonar bilateral, em vidro fosco, em alguns pacientes pode evoluir para a síndrome de angustia respiratória e falência de múltiplos órgãos.

Essa síndrome respiratória febril aguda pode ser confundida com uma série de outras doenças comuns, no período do outono-inverno, com o vírus influenza A

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e B e, nas crianças abaixo de cinco anos, devemos atentar para o vírus sincicial respiratório (VSR).

Os exames laboratoriais podem apresentar linfopenia, aumento de marcadores pró-inflamatórios, como a proteína C reativa, LDH e citocinas, IL-6 e potencial hipercoagulabilidade (visto pelo aumento do D-dímero).

Há enfermidades infecciosas que cursam com insuficiência respiratória e infiltrado intersticial que devem ser lembradas como diagnóstico diferencial: Adenovirus, Mycoplas pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumoniae, Haemophylus influenzae, Leptospira interrogans (Leptospirose), Hantavirus (Hantavirose), Histoplasma capsulatum ( Histoplasmose) e em países tropicais, a Malária grave por P.falciparum.

COMPLICAÇÕES As complicações mais graves são SDRA, sepse e choque séptico. Aliás, a principal causa de Síndrome do Desconforto Respiratório Aguda (SDRA, antiga SARA) é a sepse!

Sepse → Sinais de disfunção orgânica como alteração do estado mental, insuficiência respiratória e hipóxia, insuficiência renal, hipotensão arterial, evidência laboratorial de coagulopatia, trombocitopenia, acidose, hiperlactatemia, hiperbilirrubinemia, hepatite, encefalopatia.

Choque Séptico → Hipotensão persistente independente da ressuscitação volêmica, necessitando de vasopressores para manutenção da pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e lactato sérico >2 mmol/L.

Os tópicos de sepse e choque séptico, em si, não estão presentes no edital das provas de Atenção Primária. Porém, é importante saber que eles podem estar envolvidos em evolução grave de infecções virais e bacterianas.

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GRUPOS DE RISCO São populações que possuem maior chance de evoluir com a forma grave da doença.

Fazem parte: idosos, tabagistas, pessoas com doença cardiovascular, diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, doença pulmonar crônica, doença renal crônica, neoplasias, obesos, HIV com carga viral detectável e CD4 < 350.

A taxa de hospitalização situa-se em 19%, em geral mais frequentes em pacientes idosos, do sexo masculino e com comorbidades, principalmente homens com hipertensão arterial, diabetes e/ou obesos.

DIAGNÓSTICO Além do quadro clínico sugestivo, existem exames que podem auxiliar no diagnóstico: RT-PCR → Do inglês reverse-transcriptase polymerase chain reaction, é considerado o padrão-ouro no diagnóstico da COVID-19, cuja confirmação é obtida através da detecção do RNA do SARS-CoV-2 na amostra analisada, preferencialmente obtida de raspado de nasofaringe (swab nasal).

A coleta pode ser feita a partir do 3º dia após o início dos sintomas e até o 10º dia, pois ao final desse período, a quantidade de RNA tende a diminuir. Ou seja, o teste RT-PCR normalmente identifica o vírus no período em que está ativo no organismo, tornando possível aplicar a conduta médica apropriada: internação, isolamento social ou outro procedimento pertinente para o caso em questão

Sorologia → A sorologia, diferentemente da RT-PCR, verifica a resposta imunológica do corpo em relação ao vírus. Isso é feito a partir da detecção de anticorpos IgA, IgM e IgG em pessoas que foram expostas ao SARS-CoV-2. Nesse caso, o exame é realizado a partir da amostra de sangue do paciente.

Para que o teste tenha maior sensibilidade, é recomendado que seja realizado, pelo menos, 10 dias após o início dos sintomas. Isso se deve ao fato de que produção de anticorpos no organismo só ocorre depois de um período mínimo após a exposição ao vírus.

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É importante ressaltar, ainda, que nem todas as pessoas que têm infecção por SARS-COV-2 desenvolvem anticorpos detectáveis pelas metodologias disponíveis. Isso é, a sensibilidade não é de 100%, principalmente naquelas pessoas que apresentaram quadros com sintomas leves ou não apresentam nenhum sintoma. Desse modo, podem haver resultados falsos negativos na sorologia mesmo em pessoas que tiveram COVID-19 confirmada por PCR.

Teste rápido → Os testes rápidos também identificam os anticorpos IgM e IgG, e não o vírus em si. Eles podem ser realizados a partir do 7º dia de sintomas. Sua vantagem é a obtenção de resultados rápidos para a decisão da conduta. No entanto, a maioria dos testes rápidos existentes possuem especificidade muito reduzidas em comparação ao método RT-PCR. O Ministério da Saúde aponta que os testes rápidos apresentam uma taxa de erro de 75% para resultados negativos, o que pode gerar insegurança e incerteza para interpretar um resultado negativo e determinar se o paciente em questão precisa ou não manter o isolamento social. O resultado deve ser interpretado com auxílio de dados clínicos e de outros exames laboratoriais confirmatórios (RT-PCR e outros). O exame de sorologia IgG/IgM para SARS-CoV-2 e o Teste Rápido, consistem no mesmo método, mas sob técnicas de leitura diferentes. A sorologia aponta dados com referências laboratoriais para o número de anticorpos encontrados que conferem contato com o vírus e imunidade a ele. O teste rápido infere apenas se houve contato com o vírus e se teve anticorpos contra ele ou não, por meio do contato de sangue com o reagente, sem mensuração ou referência, com isso pode haver a possibilidade de um resultado diferente do real. A técnica usada no teste rápido costuma ser a imunocromatografia.

O intervalo de tempo em que o indivíduo permanece infectado ainda é motivo de estudo. Sabe-se que a carga viral decresce ao longo do tempo e se torna negativa entre o 9º e 14º dia de doença, na maioria dos pacientes não críticos (daí o racional de manter pessoas sintomáticas isoladas por 14 dias). Após completa resolução dos sintomas, o vírus ainda pode ser detectado no trato respiratório superior por até 30 dias, mas se ainda há capacidade infectante nessa fase de ausência de sintomas não está bem definido. A duração da liberação viral é variável e pode depender da gravidade da doença. Estudos com 21 pacientes com sintomas leves, 90% tinham repetidos swabs de nasofaringe negativos para COVID-19 por 10 dias do início dos sintomas.

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CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO Esse tópico já foi abordado em relação à pneumonia em provas anteriores. No caso da COVID-19, ainda não há nenhum tipo de pontuação para definir a necessidade de internação. Dessa forma, na prática, a presença de um ou mais critérios de gravidade já indica a internação. Os principais fatores são:

1. Desconforto Respiratório objetivamente verificado 2. Esforço ventilatório (uso de musculatura acessória, tiragem intercostal,

batimento de asa nasal) 3. Taquipneia (FR > 23 ipm) 4. Dessaturação (SpO2< 90 mmHg) 5. Descompensação hemodinâmica (PAS < 90 mmHg) 6. Alteração do nível de consciência 7. Descompensação da doença de base 8. Imunodeprimidos com sintomas respiratórios 9. Idoso (>70 anos) com apresentação atípica

TRATAMENTO Até o momento de produção deste ebook, nenhum tratamento farmacológico foi comprovadamente eficaz no combate ao coronavírus, assim como ainda não há nenhuma vacina aprovada. Nesse sentido, a conduta principal é de suporte clínico, controlando os sintomas. Porém, diversas possibilidades foram e estão sendo estudadas. Vamos discutir as principais a seguir:

Hidroxicloroquina / Cloroquina → Utilizados comumente para o tratamento da Malária, Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) e artrite reumatoide, constatou-se que aparentemente esses fármacos seriam capazes de bloquear a entrada do vírus nas células a partir da inibição da glicosilação dos receptores do hospedeiro. Porém, os estudos realizados com tais substâncias possuem grandes limitações, como pequeno tamanho amostral, cargas virais variáveis, ausência de resultados clínicos relatados. Além disso, um estudo prospectivo realizado com 30 pacientes randomizados na China em que um grupo recebia tratamento de suporte + hidroxicloroquina e outro recebia apenas o tratamento de suporte não demonstrou diferença entre as cargas virais após 7 dias.

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Outro ponto importante é a evidência de que sua associação com a azitromicina aumenta o potencial risco de cardiotoxicidade do antimalárico. Por ora, não há recomendação do uso.

Ivermectina → Há efeito antiviral in vitro. Estudo observacional multicêntrico, com mais de 70 pacientes, estratificado por gravidade, mostrou que pacientes que usaram a droga evoluíram menos para ventilação mecânica e tiveram menor letalidade. Não há, ainda, estudo caso – controle.

Lopinavir/Ritonavir → Há dois estudos randomizados utilizando-os, mostrando alta hospitalar discretamente mais precoce no grupo que usou a droga. Porém, sem diminuir o tempo para eliminação do vírus na secreção respiratória. 14% dos pacientes tiveram que interromper o uso por efeitos colaterais importantes como hepatite, diarreia, aumento do intervalo QT.

Remdesivir → Esse fármaco, ainda não disponível no Brasil, foi aprovado em caráter emergencial pela FDA (Food and Drug Administration), agência que regula os remédios nos Estados Unidos, para o tratamento de casos severos de COVID-19. O medicamento foi desenvolvido originalmente para combater o ebola, mas sem sucesso para isso.

A liberação em terras norte-americanas ocorre amparada por benefícios modestos demonstrados em um estudo com resultados preliminares. Até por isso, há a preocupação de que o remédio seja alçado cedo demais ao posto de solução contra a pandemia. E mesmo os dados disponíveis não permitem dizer que ele cura os pacientes.

Corticoides → O papel do corticoide continua muito controverso. Os estudos têm como limitações: doses diferentes, corticoides com potências diferentes e seu início em diferentes tempos da doença, nos vários estudos. Recentemente um ensaio clínico demonstrou benefício do corticoide nos pacientes mais graves (já com hipoxemia), diminuindo inclusive a mortalidade. Baseado nos dados limitados, não há recomendação de se usar corticoide precocemente. Aguarda-se resultados de clinical trial randomizados para definir doses, tempo de início e

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duração do tratamento. Pacientes que já usavam corticoide por doença de base devem manter o uso.

A Associação de Medicina Intensiva Brasileira junto à Sociedade Brasileira de Infectologia elaboraram um Sumário das recomendações para manejo dos pacientes com COVID-19, baseados em resultados de estudos publicados: Todos os pacientes internados se beneficiam de anticoagulação profilática, uma vez que estão imobilizados, sem deambular, têm doença de base que aumenta o risco de TVP e a infecção por COVID-19 pode levar à trombose.

O uso de antimicrobianos deve ser destinado àqueles pacientes que tenham infecção secundária bacterina ou em situações onde a pneumonia bacteriana não possa ser excluída.

HANSENÍASE

Essa é uma das doenças mais cobradas em prova do SUSEME – Atenção Primária. As questões variam de características gerais até tratamento e achados

DICA DE PROVA

Os pontos que possuem maior chance de serem abordados em prova são:

1. Agente etiológico (Sars-Cov-2). 2. Principais sintomas (1º febre, 2º tosse). 3. Grupos de risco. 4. Tratamento comprovadamente eficaz (até o momento,

apenas suporte clínico).

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clínicos clássicos. Além disso, é importante saber que esta é outra doença de notificação compulsória.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) define um caso de Hanseníase como pessoa que apresente uma ou mais das seguintes características e que necessite de tratamento:

1. Uma ou mais lesões de pele com alteração de sensibilidade 2. Acometimento de nervo(s) com espessamento neural 3. baciloscopia positiva para Mycobacterium Leprae (no entanto, a

baciloscopia negativa não afasta o diagnóstico).

Como é possível deduzir pela definição da OMS, a Hanseníase, conhecida antigamente como Lepra, consiste em uma doença infecto-contagiosa causada pelo Mycobacterium Leprae. Esse bacilo é álcoolacido resistente e possui tropismo pelas células de Schwann e acomete principalmente a pele e/ou nervos periféricos. Evolui de maneira crônica, podendo apresentar períodos de agudização.

A transmissão ocorre quando uma pessoa bacilífera elimina o bacilo para o meio exterior, infectando outras pessoas suscetíveis. A via de eliminação do bacilo pelo doente são as vias aéreas superiores (mucosa nasal e orofaringe), ou seja, gotículas de saliva. A infectividade é elevada, embora a patogenicidade seja baixa.

A hanseníase apresenta longo período de incubação, ou seja, tempo em que os sinais e sintomas se manifestam desde a infecção. Geralmente, dura em média de 2 a 7 anos, apesar de algumas referências indicarem períodos inferiores a 2 e superiores a 10 anos.

Os doentes com poucos bacilos – paucibacilares (PB) – não são considerados importantes como fonte de transmissão da doença devido à baixa carga bacilar. As pessoas com a forma multibacilar (MB) - muitos bacilos -no entanto, constituem o grupo contagiante, mantendo-se como fonte de infecção enquanto o tratamento específico não for iniciado.

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Existem algumas formas para classificar esses pacientes, mas a classificação mais usada na prova da suseme é entre pauci ou multibacilares e feita através da ectoscopia ou pela baciloscopia:

Até 05 lesões de pele → Paucibacilares

Mais de 05 lesões de pele → Multibacilares

Caso a baciloscopia seja positiva, com qualquer número de lesões, o caso será considerado multibacilar.

O quadro clínico é variável, com diversas apresentações possíveis. A prioridade para as provas são as manifestações neurológicas.

De forma geral, a hanseníase manifesta-se através de lesões de pele que se apresentam com diminuição ou ausência de sensibilidade. As lesões mais comuns são:

Manchas pigmentares ou discrômicas: resultam da ausência, diminuição ou aumento de melanina ou depósito de outros pigmentos ou substâncias na pele.

Placa: é lesão que se estende em superfície por vários centímetros. Pode ser individual ou constituir aglomerado de placas.

Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele, com menor evidência dos sulcos, limites imprecisos, acompanhando-se, às vezes, de eritema discreto. Pela vitropressão, surge fundo de cor café com leite. Resulta da presença na derme de infiltrado celular, às vezes com edema e vasodilatação.

Tubérculo: designação em desuso, significava pápula ou nódulo que evolui deixando cicatriz.

Nódulo: lesão sólida, circunscrita, elevada ou não, de 1 a 3 cm de tamanho. É processo patológico que localiza-se na epiderme, derme e/ou hipoderme. Pode ser lesão mais palpável que visível

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Essas lesões podem estar localizadas em qualquer região do corpo e podem, também, acometer a mucosa nasal e a cavidade oral. Ocorrem, porém, com maior frequência, na face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas.

Além das lesões de pele, nervos periféricos podem ser acometidos. Essas lesões são decorrentes de processos inflamatórios (neurites) e podem ser causados tanto pela ação do bacilo nos nervos como pela reação do organismo ao bacilo ou por ambas. Elas manifestam-se através de:

• dor e espessamento dos nervos periféricos • perda de sensibilidade nas áreas inervadas por esses nervos,

principalmente nos olhos, mãos e pés • perda de força nos músculos inervados por esses nervos principalmente

nas pálpebras e nos membros superiores e inferiores

Os principais nervos periféricos acometidos na hanseníase são os que passam:

• pela face → Trigêmeo e facial, que podem causar alterações na face, nos olhos e no nariz

• pelos braços → Radial, ulnar e mediano, que podem causar alterações nos braços e mãos

• pelas pernas → Fibular comum e tibial posterior, que podem causar alterações nas pernas e pés.

Como havíamos dito, as provas gostam de explorar as manifestações neurológicas. Veja como isso já foi cobrado pelo SUSEME:

Entre os principais troncos nervosos periféricos mais comumente acometidos na hanseníase, destacam-se:

A) radial, tibial e femoral B) facial, trigêmeo e ulnar C) trigêmeo, facial e toracodorsal

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D) ulnar, tibial e femoral

Questão que faria qualquer aluno que não se preparou com o Jaleko ficar apavorado! Acabamos de mostrar os principais nervos periféricos acometidos na Hanseníase. Analisando as opções temos: opções A e D: erradas, femoral não está envolvido! Opção C: errada, tocacodorsal não está envolvido! Resposta: opção B.

O diagnóstico da hanseníase é feito principalmente pelo exame clínico, quando se busca os sinais dermatoneurológicos da doença. Além disso, pode-se utilizar o exame de bacterioscopia, auxiliado pelo teste de Mitsuda e a histopatologia da lesão cutânea.

O tratamento específico da pessoa com hanseníase, indicado pelo Ministério da Saúde, é a poliquimioterapia padronizada pela Organização Mundial de Saúde, conhecida como PQT, devendo ser realizado nas unidades de saúde. Ela é constituída pelos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina, com administração associada. É administrada através de esquema-padrão, de acordo com a classificação operacional do doente em pauci ou multibacilar. A informação sobre a classificação do doente é fundamental para se selecionar o esquema de tratamento adequado ao seu caso:

Paucibacilares → 6 doses mensais, em até 9 meses.

1. Rifampicina: Dose mensal de 600mg (2 cápsulas de 300mg) com administração supervisionada

2. Dapsona: Dose mensal de 100mg supervisionada e dose diária de 100mg autoadministrada

Multibacilares → 12 doses mensais, em até 18 meses

1. Rifampicina: Dose mensal de 600mg (2 cápsulas de 300mg) com administração supervisionada

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2. Dapsona: Dose mensal de 100mg supervisionada e dose diária de 100mg autoadministrada

3. Clofazimina: Dose mensal de 300mg (3 cápsulas de 100mg) com administração supervisionada e uma dose diária de 50mg autoadministrada

Vamos analisar mais estas questões anteriores:

No tratamento da hanseníase, NÃO é uma droga de primeira escolha:

A) clofazimina B) dapsona C) rifampicina D) ofloxacino

Como acabamos de aprender, o tratamento da Hanseníase envolve a associação de dois a três fármacos: Clofazimina, dapsona e rifampicina. Logo, ofloxacino não está envolvido. Resposta: opção D.

Sobre a hanseníase, é uma afirmativa correta:

A) De um modo geral, não acomete a população. Dentre os que adoecem, a determinação da evolução da doença não está diretamente relacionada com o grau de imunidade dos indivíduos

B) É causada pelo Mycobacterium leprae, um parasita intracelular obrigatório, que apresenta baixa infectividade e patogenicidade e afinidade por células cutâneas e nervos periféricos

C) A manifestação da doença na pessoa infectada pelo bacilo depende, dentre outros fatores, da relação parasita-hospedeiro e pode ocorrer após um longo período de incubação, de seis a sete anos

D) É provocada pelo Mycobacterium bovis, um parasita intracelular obrigatório, com alta infectividade, baixa patogenicidade e afinidade por células nervosas e cutâneas

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Vamos às opções: A → errada, a evolução da doença possui grande relação com o grau de imunidade da pessoa acometida, sendo mais grave nos imunodeprimidos. B → errada, o M. leprae possui ALTA infectividade e BAIXA patogenicidade. C → correta. D → a Hanseníase não é causada pelo Mycobacterium bovis.

LEISHMANIOSE

Vamos abordar os dois tipos da Leishmaniose, antropozoonose causada por protozoários do gênero Leishmania: a Leishmaniose Tegumentar e a Visceral (ou Calazar).

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR (LT)

É causada principalmente por três espécies de Leishmania: L. braziliensis, L. amazonenses e L. guyanensis, endêmicas nas Américas.

É transmitida a partir de vetores, por meio da picada de insetos (fêmeas do gênero Lutzomyia) infectados, conhecidos popularmente, dependendo da localização geográfica, como mosquito palha, tatuquira, birigui, entre outros.

São numerosos os registros de infecção em animais domésticos. Entretanto, não há evidências científicas que comprovem o papel desses animais como reservatórios das espécies de leishmanias, sendo considerados hospedeiros acidentais da doença. No homem, o período de incubação varia, em média, de 2 a 3 meses.

O quadro clínico cursa com lesões na pele e/ou mucosas. As lesões de pele podem ser única, múltiplas, disseminada ou difusa. Elas apresentam aspecto de úlceras, com bordas elevadas e fundo granuloso, geralmente indolor.

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As lesões mucosas são mais frequentes no nariz, boca e garganta. Quando atingem o nariz, podem ocorrer:

• entupimentos; • sangramentos; • coriza; • aparecimento de crostas; • feridas.

Na garganta, os sintomas são:

• dor ao engolir; • rouquidão; • tosse.

O diagnóstico é suspeitado por critério clínico-epidemiológico, porém precisa de comprovação por exames laboratoriais imunológicos, parasitológicos ou histológicos. O exame imunológico de escolha é a intradermorreação de Montenegro, que consiste na injeção de promastigotas de L. braziliensis mortas na pele e avaliação da reação local (nodulação). Em indivíduos infectados, a sensibilidade pode chegar a 90%. No entanto, o teste pode permanecer positivo por anos mesmo após o tratamento, o que dificulta seu uso para avaliar reinfecção. O isolamento do parasita pode ser feito por meio de raspagem ou biópsia das lesões cutâneas. É preferível coletar material das bordas e evitar as mucosas (pouca quantidade de parasitas). O material pode ser corado pelo método Giemsa para visualização direta, mas esse exame possui baixa sensibilidade. Alternativas são cultura em meio específico ou Reação em Cadeia de Polimerase (PCR). No exame histopatológico, os achados típicos são dermatite granulomatosa difusa ulcerada, com regiões de necrose e granulomas malformados constituídos de agregados pouco delimitados de macrófagos ativados (clareiras de Montenegro). Entretanto, achados similares podem ocorrer em outras doenças granulomatosas, como: tuberculose cutânea, hanseníase Virchowiana, paracoccidioidomicose, esporotricose, sífilis secundária, entre outras.

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O tratamento específico é feito com o Antimoniato de Meglumina (Glucantime®), por via intravenosa ou intramuscular, sendo que em lesões menores do que 3 cm, pode-se optar por tratamento com essa medicação tópica (intralesional).

LEISHMANIOSE VISCERAL OU CALAZAR (LV)

É uma zoonose de evolução crônica, com acometimento sistêmico e, se não tratada, pode levar a óbito até 90% dos casos. Apesar da menor incidência em relação a forma tegumentar, possui maior mortalidade, principalmente quando há coinfecção com o HIV.

Também é transmitida pela fêmea do flebotomíneo popularmente conhecido como mosquito-palha. Os cães atuam como reservatório do parasita. Nesse sentido, o mosquito-palha, ao picar o cão infectado, adquire os parasitas e em seguida pode transmití-los ao ser humano após picada.

Nas últimas décadas, tem ocorrido aumento no número de casos e os principais fatores associados são o aumento do desflorestamento, expansão agrícola, represamento hídrico, movimentos migratórios, urbanização inadequada e epidemia de HIV. Mudanças ambientais alteram o habitat natural do artrópode, fazendo com que ele alcance novos ambientes e tenha mais contato com humanos.

No quadro clínico, após a picada, parasitos inoculados no homem pelo vetor, são fagocitados por macrófagos e um nódulo de base dura é gerado no local. Em muitos casos, os nódulos regridem espontaneamente e não ocorre evolução visceral, porém em uma parcela de indivíduos pode ocorrer adinamia, perda de apetite, palidez, febre irregular e eosinofilia. A esses achados, seguem-se aumento marcante do baço e moderado do fígado (hepatoesplenomegalia), secundário à hiperproliferação de macrófagos que passam a obstruir a drenagem venosa desses órgãos e gerar congestão. Na medula óssea vermelha, a

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intensidade da proliferação de macrófagos passa a substituir outras linhagens celulares, gerando anemia, leucopenia com monocitose e plaquetopenia (pancitopenia). Nessa fase, o paciente fica suscetível a infecções oportunistas e a sangramentos. A evolução clínica pode ser rápida com caráter fulminante ou pode cronificar gerando desnutrição e fibrose dos órgãos acometidos.

O tropismo pelo sistema reticuloendotelial e outros órgãos ocorre pela capacidade do agente etiológico ser capaz de sobreviver em temperaturas próximas a 37°C.

O período de incubação é bastante variável tanto para o homem como para o cão:

1. No homem → 10 dias a 24 meses, com média entre 2 a 6 meses. 2. No cão → bastante variável, de 3 meses a vários anos com média de 3 a

7 meses.

O diagnóstico pode ser feito por meio das sorologias (IgM e IgG) para leishamiose no sangue e Imunofluorescência Indireta, porém a sensibilidade não é boa e pode haver reações cruzadas. Diferentemente da Leishmaniose Tegumentar, a reação de Montenegro é negativa na atividade de doença visceral. Dentre os métodos de pesquisa direta do parasita, pode-se fazer punção do baço (sensível) e hepática, aspirado de medula óssea – Padrão ouro e teste rápido Rk39 (exame sorológico para antígenos da L. chagasi, com boa sensibilidade e especificidade).

O tratamento é semelhante à LT: as drogas de escolha são semelhantes, sendo a primeira opção o Antimoniato de Meglumina (Glucantime®) e a segunda a Anfotericina B (casos graves).

As estratégias de controle, até então utilizadas, estavam centradas e dirigidas verticalmente para o controle do reservatório canino (inquérito sorológico canino e eutanásia em cães sororreagentes), bem como para a aplicação de inseticidas, diagnóstico e tratamento adequado dos casos registrados. Entretanto, essas

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medidas, muitas vezes realizadas de forma isolada, não apresentaram efetividade para redução da incidência da doença, determinando a necessidade de reavaliação das ações propostas pelo Programa de Controle da Leishmaniose Visceral (PCLV), no Brasil.

Veja esta questão da prova de 2012:

No estudo clínico-epidemiológico da leishmaniose visceral, verifica-se que:

A) As manifestações clínicas refletem o desequilíbrio entre a multiplicação dos parasitos nas células do sistema fagocítico mononuclear, a resposta imunitária do indivíduo e o processo inflamatório

B) O exame parasitológico é realizado preferencialmente por meio da realização de hemograma a partir do quinto dia do início do aparecimento dos sintomas

C) O período de incubação varia de 36 a 48 meses D) A transmissão ocorre através da picada do macho de insetos

flebotomídeos da espécie Lutzomyia longipalpis.

Fica claro com essa questão que você não precisa se preocupar em aprofundar esse conteúdo. Vamos analisar as opções: O exame parasitológico é feito, preferencialmente, com aspirado de medula óssea (padrão-ouro) – opção B errada. O período de incubação, no homem, varia de 10 dias a 24 meses – opção C errada. A transmissão ocorre pela picada da FÊMEA dos flebotomídeos da Lutzomyia – opção D errada. Resta-nos, como melhor alternativa, a opção A.

DOENÇA DE CHAGAS

Apesar de sua importância dentro da Infectologia, não encontramos questões em provas anteriores sobre Doença de Chagas. Porém, devemos sempre nos preparar para esse tema!

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É causada pelo Trypanosoma cruzi, um protozoário flagelado.

O T. cruzi é um parasita obrigatório, e passa por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e outros mamíferos) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos). O T. cruzi se reproduz apenas assexuadamente, por divisão binária!

Seu ciclo pode ser resumido pela imagem abaixo:

No ser humano podem ser encontradas as formas amastigotas, intracelulares, e no sangue circulante as formas tripomastigotas (por isso chamadas de tripomastigotas sanguícolas).

Ao picar o ser humano, o vetor triatomíneo (barbeiro) elimina formas tripomastigotas metacíclicos nas suas fezes durante o próprio repasto sanguíneo → Tripomastigotas penetram pelo local da picada e interagem com células do sistema fagocítico mononuclear da pele ou mucosas → Neste local, ocorre a transformação dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam por

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divisão binária simples → A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula → quando as tripomastigotas atingem a corrente sanguínea, elas podem ser destruídas pelo sistema imunológico do hospedeiro, ser ingeridas pelos triatomíneos (gera novo ciclo extracelular) ou parasitar outras células para gerar um novo ciclo intracelular.

Nos triatomíneos, após ingerirem a forma tripomastigota da corrente sanguínea do ser humano, ocorre transformação dessa forma em epimastigota no estômago do inseto. Na porção final do tubo digestivo, as epimastigotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas, infectantes para os vertebrados, sendo eliminadas nas fezes ou urina do triatomíneo.

Após infectar o ser humano, o período de incubação varia entre uma e três semanas. Nas infecções transfusionais, esse período costuma ser mais longo e pode estender-se até mais de 60 dias.

TRANSMISSÃO A doença de chagas pode ser transmitida de diversas formas, apesar de a mais estudada ser a transmissão pelo vetor:

1. Transmissão pelo vetor → As formas infectantes para o homem são os tripomastigotas metacíclicos contidos nas fezes dos insetos, que penetram facilmente através das mucosas e das conjuntivas ou de qualquer solução de continuidade da pele.

2. Transfusão sanguínea → importância do controle rigoroso em bancos de sangue.

3. Transmissão congênita → O diagnóstico diferencial é feito pelo encontro do T. cruzi na placenta ou pesquisa de anticorpos IgM anti-T. cruzi no soro do recém-nascido.

4. Transmissão oral → destacam-se surtos relatados através do consumo de caldo de cana e açaí relatados no país.

5. Também pode ocorrer através de acidentes de laboratório e transplantes e outras formas mais bizarras.

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QUADRO CLÍNICO Pode se apresentar de forma aguda ou crônica. Esta última, ainda, pode evoluir com formas latente, cardíaca ou digestiva, principalmente.

Fase aguda → Inicia-se com manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação). Pode ser sintomática ou assintomática (mais frequente), dependendo do estado imunológico do hospedeiro. As manifestações gerais são febres, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, e às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. O óbito, quando ocorre, é devido a meningoencefalite aguda ou a insuficiência cardíaca por miocardite aguda difusa.

Fase crônica → Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Esta fase é chamada de forma indeterminada, pois têm um prognóstico incerto: tanto podem evoluir para as formas crônicas típicas, como permanecer latentes. A fase crônica sintomática manifesta-se principalmente pela forma cardíaca (Cardiopatia chagásica crônica sintomática: cardiomegalia; Insuficiência Cardíaca Congestiva; Arritmias; Fenômenos tromboembólicos) e/ou forma digestiva (dilatações permanentes e difusas das vísceras ocas, onde aparecem alterações morfológicas e funcionais importantes, como megacólon, megaesôfago, megaduodeno, megabexiga e outros).

DIAGNÓSTICO Além de dados epidemiológicos, história clínica compatível e exame físico sugestivo, podemos contar com alguns exames para auxiliar no diagnóstico.

Fase aguda → A parasitemia é alta e por isso recomenda-se principalmente a pesquisa de parasitos no sangue através de exames parasitoscópicos do sangue (a fresco, gota espessa, coloraçao por Giemsa), punção-biópsia de linfonodo, imunofluorescência ou hemaglutinação.

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Fase crônica → Investigação é essencialmente sorológica e deve ser realizado um teste de elevada sensibilidade em conjunto com outro de alta especificidade. Os testes de ELISA, HAI e IFI são os indicados para determinar o diagnóstico. A confirmação ocorre quando pelo menos dois testes são reagentes, sendo preferencialmente um destes o ELISA. Devido à parasitemia pouco evidente na fase crônica, os métodos parasitológicos convencionais (hemocultivo e xenodiagnóstico) são de baixa sensibilidade, o que implica em pouco valor diagnóstico.

TRATAMENTO O tratamento específico pode ser realizado com benznidazol, (medicamento de primeira escolha) ou nifurtimox (que não está disponível no Brasil) e tem uma duração média de 60 dias. Quanto mais cedo for feito o tratamento, maiores são as chances de cura da pessoa infectada. Uma pessoa infectada que seja diagnostica na fase aguda e receba o tratamento adequado tem aproximadamente 100% de chance de cura.

Para as pessoas na fase crônica, a indicação desse medicamento depende da forma clínica e deve ser avaliada caso a caso.

Independente da indicação do tratamento com benznidazol ou nifurtimox, as pessoas na forma cardíaca e/ou digestiva devem ser acompanhadas e receberem o tratamento adequado para as complicações existentes.

PARASITOSES INTESTINAIS

Calma, nós sabemos que parasitologia não é um dos assuntos mais queridos pelos acadêmicos de Medicina. Isso porque ao estudarmos diferentes parasitoses, o “fluxo” normal é começarmos a embaralhar as informações (quando não nos entregamos ao sono antes, né?).

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Por sorte, a banca do SUSEME parece concordar com essa visão, pois as provas anteriores não cobram nada de forma aprofundada sobre o tema. O foco das questões limita-se ao tratamento e à algumas características marcantes de determinadas parasitoses. Esses pontos principais serão abordados a seguir!

As parasitoses podem ser divididas entre as que são causadas por protozoários (amebíase e giardíase) e as que são causadas por helmintos (ascaridíase, ancilostomíase, estrongiloidíase, toxocaríase, esquistossomose, teníase e cisticercose). As mais cobradas em prova são as helmintíases.

Outra divisão possível é a forma de infestação: pode ser pela ingestão de ovos ou cistos (infestação fecal-oral) ou a partir da penetração da larva pela pele do indivíduo (infestação cutânea).

Fecal-oral → Ascaridíase, teníase, enterobíase, tricuríase, toxocaríase, amebíase e giardíase. Cutânea → Estrongiloidíase, ancilostomíase e esquistossomose.

Antes de abordá-las, é preciso que você fixe uma informação importante: alguns helmintos, durante seu ciclo de vida, passam pelos alvéolos pulmonares para posteriormente migrarem pela árvore traqueobrônquica, sendo deglutidos e maturados no instestino. Essa fase pulmonar é chamada de ciclo de looss e gera sintomas respiratórios (tosse seca, broncoespasmo, dispneia) que constituem a síndrome de Loeffler.

A pergunta que pode surgir, então, é: quais parasitas realizam esse ciclo de Looss e, consequentemente, geram a síndrome de Loeffler?

Necator americanus Ancylostoma duodenale Strongyloides stercoralis Ascaris lumbricoides

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Isso mesmo, a NASA pode garantir uma questão na sua prova! A Toxocara canis (larva migrans visceral), como veremos posteriormente, pode, eventualmente, passar pelo pulmão e provocar sintomas respiratórios, mas não chega a ser um ciclo de looss verdadeiro. É importante saber isso porque não sabemos quando encontraremos uma questão mal feita. Assim, na ausência dos componentes da NASA entre as opções, procure pela Toxocara canis.

ASCARIDÍASE É a parasitose mais prevalente do mundo! É causada pelo Ascaris lumbricoides, que vive no jejuno do ser humano.

Seu ciclo pode ser resumido da seguinte forma:

Verme adulto libera ovos no jejuno → ovos são eliminados junto com as fezes → no ambiente, em condições ideais, forma-se a larva no interior do ovo → ingestão do ovo pelo ser humano (por água ou alimentos contaminados) → eclosão da larva no lúmen intestinal → larva penetra na mucosa intestinal, seguindo pela corrente sanguínea ou linfática → chegam aos pulmões (ciclo de looss/Síndrome de Loeffler) → após maturação por aproximadamente 10 dias, sobem pela árvore traqueobrônquica → são deglutidos → chegam ao intestino, onde amadurecem.

A maioria é assintomática. Podem haver queixas abdominais e respiratórios (na fase pulmonar). Em alguns casos, o número de vermes pode ser tão grande que formam-se novelos, provocando obstrução intestinal.

O diagnóstico é dado pela pesquisa de ovos nas fezes (pode-se usar o método Lutz ou Hoffman para ovos inférteis e Faust para ovos férteis).

O tratamento pode ser diferenciado pelo grau da parasitose:

✓ Não complicada (sem obstrução intestinal) → Albendazol, Mebendazol, Pamoato de Pirantel.

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✓ Com obstrução → Piperazina + óleo mineral e, posteriormente, mebendazol.

ANCILOSTOMÍASE Essa é a famosa doença do Jeca Tatu, personagem criado por Monteiro Lobato, que andava descalço, vivia com uma fadiga inexplicada e apresentava um aspecto pálido.

Também chamada de amarelão, a ancilostomíase pode ser causada pelo Necatur americanus ou Ancylostoma duodenales. Os vermes adultos vivem no duodeno e jejuno proximal. Além disso, ambos os agentes etiológicos realizam o ciclo de looss, ou seja, o paciente pode apresentar sintomas respiratórios (síndrome de Loeffler).

A maioria é assintomática, mas podem haver queixas abdominais, como dor e diarreia. Outro achado característico é a presença de anemia ferropriva (causa da palidez e fadiga do Jeca Tatu). Isso ocorre porque o Ancylostoma duodenale tem cápsula bucal com dois pares de dentes e o Necator americanus apresenta lâminas na cápsula bucal. Nesse sentido, ao se fixarem na mucosa intestinal, é possível que eles realizem sucção do sangue do hospedeiro. Esse sangramento crônico leva, então, à anemia ferropriva.

Como vimos anteriormente, esse é um dos parasitas que fazem infecção por via cutânea. Nesse sentido, o indivíduo pode apresentar dermatite maculopapulosa pruriginosa no local de penetração.

Seu ciclo de vida pode ser resumido da seguinte forma:

Eliminação de ovos junto com as fezes → larvas eclodem no meio ambientem (larva rabditoide) → larva rabditoide se transforma em larva filarioide → larva filarioide penetra na pele do hospedeiro → migração por vênulas e linfáticos → coração direito → pulmão (ciclo de looss) → migração pela árvore traqueobrônquica → deglutição → fixação e maturação no duodenojejuno.

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O diagnóstico é feito pela pesquisa de ovos nas fezes, podendo ser usado o método de Willis, que possui boa sensibilidade para ovos de baixo peso.

O tratamento pode ser feito com Albendazol, mebendazol ou pamoato de pirantel.

ESQUISTOSSOMOSE Diferentemente do que se possa imaginar (devido à sua importância nos vestibulares), são raras as questões que abordam essa parasitose nas provas de Acadêmico Bolsista.

É causada pelo Schistosoma mansoni e, das parasitoses abordadas, esta é a única de notificação compulsória.

O verme adulto vive no sistema venoso mesentérico. A fêmea põe seus ovos no plexo venoso da junção retossigmoide. O ovo, então, pode ter três destinos:

1. Romper a parede capilar, chegando à luz intestinal e eliminado nas fezes 2. Ficar retido na mucosa retal (podendo ser identificado por biópsia) 3. Seguir a corrente sanguínea e atingir outros órgãos, especialmente o

fígado

Quando os ovos são eliminados nas fezes, segue o ciclo: os ovos, na água, liberam seu embrião (miracídio) → miracídio penetra o caramujo do gênero Biomphalaria → miracídios dão origem a centenas de cercarias → cercárias penetram a pele do ser humano (infestação cutânea).

O quadro clínico pode variar desde formas assintomáticas até formas agudas ou crônicas e é ainda menos abordado em provas.

O diagnóstico é feito pela pesquisa de ovos nas fezes (Lutz e Kato-Katz), biópsia na mucosa retal (ovo pode ficar retido).

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Tratamento → Praziquantel (primeira opção) ou Oxaminique.

As contraindicações para a administração desses fármacos são:

1. Gestação 2. Amamentação (se for preciso medicar a nutriz, esta só pode amamentar

após 72 horas) 3. Crianças menores de 02 anos 4. Insuficiência hepática grave 5. Insuficiência renal ou outras formas de descompensação clínica

TENÍASE E CISTICERCOSE Essa parasitose também, apesar de clássica, é pouco importante para as provas. Os pontos principais são:

A teníase pode ser causada pela Taenia solium e Taenia saginata, enquanto a cisticercose é causada apenas pela Taenia solium.

A T.solium é típica de suínos (porcos), enquanto a T.saginata é típica de bovinos.

A teníase ocorre quando o homem ingere o cisticerco, enquanto a cisticercose ocorre quando o homem ingere os ovos, ou seja, na cisticercose o homem faz papel de hospedeiro intermediário e na teníase ele é hospedeiro definitivo.

Na cisticercose, após eclosão dos ovos, os cisticercos podem se disseminar por músculos, olhos, Sistema Nervoso Central (SNC) e outros órgãos. Quando atinge o SNC, forma-se o quadro de neurocisticercose, em que pode haver crises convulsivas, inflamação parenquimatosa ao redor dos cisticercos, hidrocefalia por obstrução do fluxo do líquor, hipertensão intracraniana, meningite crônica ou aracnoidite, hidrocefalia comunicante ou até mesmo acidentes vasculares encefálicos.

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O diagnóstico da teníase é feito pela detecção de ovos (não diferencia as duas espécies) ou proglotes (método de tamização, identifica a espécie) nas fezes. No caso da neurocisticercose, o diagnóstico costuma ser feito por meio de uma combinação de fatores: clínica + neuroimagem + testes sorológicos + análise de líquor + história de exposição. Ainda assim, o diagnóstico de certeza não é possível na maioria das vezes.

ESTRONGILOIDÍASE Causada pelo Strongyloides stercoralis, um dos componentes da NASA e de infestação cutânea, é capaz de se replicar dentro do hospedeiro humano, o que é incomum nas parasitoses.

Pode gerar ciclos de autoinfecção, quando a larva rabditoide, que seria eliminada nas fezes, se transforma em filarioide ainda no lúmen intestinal ou na região perianal. A larva filarioide, então, penetra novamente e gera um novo ciclo.

Duas informações são importantes nesta parasitose: a forma grave e seu diagnóstico.

A forma grave, chamada de estrongiloidíase disseminada, ocorre principalmente em pacientes imunodeprimidos (principalmente naqueles em uso de dose alta de corticoide) e gera achados neurológicos, em peritônio, hepáticos e renais. Pode levar ao óbito em muitas vezes devido uma sepse bacteriana concomitante.

Um dado interessante é que a eosinofilia é mais comum nas formas não complicadas.

O diagnóstico pode ser feito com a pesquisa de larvas rabditoides nas fezes (método Baerman-moraes) e sorologia.

O tratamento pode ser feito com tiabendazol, albendazol, ivermectina ou cambendazol. Em imunodeprimidos, o tratamento deve ser prolongado por até 30 dias.

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TOXOCARÍASE É causada pelo Toxocara canis e também é chamada de larva migrans visceral. Esse nome é explicado pelo fato de o ser humano ser um hospedeiro acidental nessa parasitose. Nesse sentido, pode-se dizer, de modo didático, que esse parasita fica sem saber o que fazer no organismo humano, o que faz com que ele migre sem direção específica pelas visceras. É por isso que destacamos, nos conceitos iniciais de parasitoses intestinais, que esse parasita não realiza um verdadeiro ciclo de looss, visto que sua passagem pelo pulmão pode nem mesmo ocorrer.

Seu hospedeiro definitivo são os caninos.

Os achados mais importantes são a hepatomegalia e a eosinofilia exuberante. Porém, a maioria evolui sem queixas.

A maior parte dos casos é autolimitada, não exigindo tratamento. Em complicações, pode-se utilizar glicocorticoides.

TRICURÍASE Agente etiológico: Trichuris trichiura

O verme adulto vive no intestino grosso, podendo provocar colite + enterorragia. Porém, a informação mais importante para as provas é a relação dessa parasitose com o PROLAPSO RETAL.

O tratamento é feito com mebendazol (por 03 dias) ou albendazol (dose única).

Se você está achando que isso nunca seria cobrado, veja esta questão de 2012 de uma prova anterior do SUSEME – Atenção Primária:

Uma criança de 02 anos de idade, desnutrida, chega ao consultório médico apresentando prolapso retal. Após redução incruenta do prolapso, pescreve-se um vermífugo na hipótese de uma parasitose intestinal, a saber:

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A) Amebíase B) Ascaridíase C) Tricuríase D) Giardíase

Como foi dito anteriormente, se tiver prolapso retal em um contexto de parasitose, pode buscar por tricuríase! Resposta: opção C.

ENTEROBÍASE (OXIURÍASE) Agente etiológico: Enterobius vermiculares.

Vivem no intestino grosso e migram para a região anal, onde liberam seus ovos. A transmissão é fecal-oral e é mais comum na idade escolar.

Atente-se à informação de que essa parasitose, diferentemente da grande maioria, não possui relação direta com baixos níveis socioeconômicos, estando presente em diferentes classes.

O prurido anal é a grande marca do quadro clínico.

O diagnóstico é feito por meio da fita gomada (método de Graham).

O tratamento pode ser feito com pamoato de pirvínio ou pamoato de pirantel (dose única), mebendazol (03 dias) ou albendazol (dose única).

AMEBÍASE Agente etiológico: Entamoeba histolytica. A forma trofozoíto (adulta) vive no intestino grosso.

Deferentemente dos helmintos, as parasitoses causadas por protozoários (amebíase e giardíase) são provocadas pela ingestão de cistos viáveis.

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Pode haver invasão de mucosa intestinal e de correte sanguínea, provocando colite sintomática (nota-se diarreia com sangue e muco) e abscessos (principalmente em fígado, pulmões e cérebro), respectivamente. Apesar da possível evolução mais grave, a maioria dos pacientes é assintomática.

Um possível achado no exame físico da colite amebiana é o ameboma, uma massa abdominal palpável que pode ser dolorosa ou não.

Os quadros de abscesso hepático apresentam febre alta, dor em hipocôndrio direito e sudorese noturna. Além disso, pode haver o sinal de Torres-Homem (dor à percussão em região hepática).

O diagnóstico pode ser feito com sorologia (importante para a forma invasiva), pesquisa de trofozoítos ou cistos em fezes (03 amostras para Exame Parasitológico de Fezes – EPF) e aspirado de abscessos.

O tratamento é feito tanto para sintomáticos quanto para assintomáticos. Porém, deve-se atentar para algumas Entamoebas que são comensais e não demandam tratamento. Alguns exemplos são:

• Entamoeba gingivalis • Entamoeba coli • Entamoeba nana • Entamoeba hominis

Como dica para prova: se não for Entamoeba histolytica, provavelmente não precisa tratar.

Os assintomáticos podem ser tratados com agentes luminais (paramomicina, iodoquinol, furoato de diloxanida)

Os sintomáticos utilizam nitroimidazol (tinidazol, metronidazol, secnidazol) associado à algum agente luminal.

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GIARDÍASE Agente etiológico: Giardia lamblia.

O verme adulto vive no intestino delgado, diferentemente da Entamoeba histolytica. Além disso, não provoca invasão de mucosa nem de corrente sanguínea (sua diarreia não apresentará sangue ou muco).

É capaz de provocar má absorção intestinal, pois esse parasita adota uma conformação de “atapetamento” do intestino delgado, o que dificulta a absorção dos nutrientes nessa região.

O diagnóstico é feito com a pesquisa de cistos ou trofozoítos nas fezes pelo método Faust (03 amostras são necessárias).

O tratamento pode ser feito com tinidazol, metronidazol ou secnidazol.

Para finalizar, mais uma questão de prova anterior:

Quanto ao tratamento das parasitoses intestinais, é correto afirmar que:

A) o albendazol é utilizado na prevenção das infestações por Ancylostoma duodenale

B) o albendazol e o mebendazol são opções válidas para o tratamento da ascaridíase

C) o pamoato de pirantel e o albendazol são indicados para tratamento da enterobíase

D) a azitromicina é o tratamento de escolha para a ascaridíase

Vamos analisar as opções: opção A: errada, o albendazol pode ser usado para o tratamento da ancilostomíase, não para prevenção. Opção B: correta, albendazol e mebendazol são anti-helmínticos clássicos para o tratamento da ascaridíase. Opção C: errada, o tratamento da enterobíase é feito principalmente com metronidazol associado à algum agente luminal (como a paramomicina). Opção D: errada, o tratamento da ascaridíase pode ser feito com albendazol,

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mebendazol, pamoato de pirantel e, em suas formas complicadas (com obstrução intestinal), utiliza-se piperazina + óleo mineral.

DOENÇAS FÚNGICAS

Não costumam cair diretamente de forma isolada. Geralmente, esse tema sempre está relacionado à um outro tema principal, como a candidíase na AIDS que estudamos anteriormente e a meningite fúngica. Além disso, algumas doenças fúngicas são estudadas em outros ebooks, como a aspergilose em Pneumologia. Por isso, não entraremos em muitos detalhes.

Algumas doenças fúngicas que não são bem abordadas em outros módulos e que, eventualmente podem ser cobradas, são:

HISTOPLASMOSE É uma micose pulmonar primária causada pelo fungo Histoplasma capsulatum. A clínica desta micose é influenciada pelo estado imunológico (também pode estar presente em forma mais grave em pacientes com AIDS) e nutricional do paciente, bem como por sua idade. Outro fator importante para determinar o curso da doença é a quantidade de propágulos fúngicos inalados. Também conhecida como doença de Darling, nome de seu descobridor, a histoplasmose é uma doença considerada uma zoonose pela Organização Mundial da Saúde.

Suas principais apresentações clínicas são: pulmonar assintomática, pulmonar aguda, cavitária pulmonar crônica e disseminada.

No tratamento, a anfotericina B é a droga de escolha para os pacientes com qualquer tipo de imunodepressão ou que apresentem as formas pulmonar grave ou disseminada da doença. Nas formas crônico-disseminadas com lesões localizadas, sem sinais de doença sistêmica, pode-se realizar o tratamento com itraconazol, sendo o fluconazol segunda escolha para esses casos. Cetoconazol e voriconazol são drogas pouco utilizadas.

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PTIRÍASE VERSICOLOR Causada pelos agentes do gênero Malassezia (M. globosa, M. sympodialis, M. restricta, M. obtusa, M. furfur), a ptiríase versicolor é também conhecida como “micose de praia”, tinea versicolor ou pano branco. Micose comum na adolescência, período de maior oleosidade da pele. Trata-se de uma micose superficial benigna e crônica.

O nome versicolor refere-se à variedade da coloração que a lesão pode apresentar: hipopigmentadas descamativas, avermelhadas (ptiríase eritematosa), marrom avermelhadas.

O tratamento pode ser tópico e/ou sistêmico feito com as seguintes medicações: Sulfeto de selênio 2,5%, em base detergente, Hipossulfito de sódio a 25%, Shampoo de cetoconazol ou 200 mg/dia, por 10 dias via oral, Itraconazol 200mg/dia ou fluconazol 150mg/semana, durante 3 semanas, têm mostrado boa tolerância.

PARACOCCIDIOIDOMICOSE Tem como agente etiológico o Paracoccidioides brasiliensis, que pertence à família Moniliaceae, e é conhecida como bastomicose sul-americana. P. brasiliensis é um fungo assexuado e termodimórfico (leveduriforme a 33-37oC e filamentoso entre 19-28oC).

Está presente no solo e na vegetação, é capaz de produzir conídios resistentes que se dispersam no ar para a propagação da espécie. Não há evidencias sólidas que identifiquem a transmissão por contato com indivíduo doente.

Seu quadro clínico pode ser agudo, subagudo e crônico.

As formas aguda e subaguda apresentam evolução mais rápida. Lesões disseminadas surgem com poucas semanas na forma aguda e em poucos meses na subaguda. A forma juvenil acomete majoritariamente a faixa etária entre 3 e 30 anos. Seu principal sintoma é a adenomegalia, principalmente com o comprometimento das cadeias ganglionares do segmento cefálico, onde são

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mais atingidos os linfonodos submandibulares e os das cadeias cervicais anteriores e posteriores. Segue-se as seguintes cadeias em frequência de comprometimento: supraclaviculares e axilares, sendo de baixa frequência o comprometimento de outras cadeias. Os pacientes ainda podem apresentar hepatomegalia e esplenomegalia, lesões da mucosa oral, lesões ósseas e intestinais, porém, em menor frequência. Outros sintomas sistêmicos que podem surgir são febre, hipodinamia e perda ponderal. Necrose e supuração de linfonodos, bem como lesões de pele que evoluem são sinais de piora clínica.

Na forma crônica (tipo adulto) a faixa etária de acometimento é a dos maiores de 25 anos. O diagnóstico muitas vezes é tardio, em geral ocorre em até um ano de evolução e prevalece o comprometimento pulmonar e de mucosa oral. As lesões orais são conhecidas como estomatite muriforme, a laringe também pode ser acometida. Em geral os pacientes não apresentam febre, mas apresentam importante perda ponderal. Outras lesões sistêmicas mais comuns são as de suprarrenais, SNC, testículos e próstata. O acometimento linfonodal em geral ocorre em cadeias profundas, principalmente próximas ao hilo pulmonar.

Lesões cutâneas são observadas em 20-30% dos pacientes, na forma aguda são múltiplas e prevalecem na face, couro cabeludo, tórax e membros superiores formando placas eritemato-violáceas que evoluem com ulceração central, fundo granulomatoso e bordos elevados. Na forma crônica a face é acometida na região perilabial e nasal, alguns casos atingem pálpebras e orelhas.

O diagnóstico pode ser feito, além da clínica, por meio de exame micológico direto e sorologia.

O tratamento farmacológico é prolongado, em torno de 6 a 12 meses. As principais drogas utilizadas para o tratamento são:

1. Anfotericina B (primeira escolha) 2. Sulfadiazina 3. Sulfametoxazol + trimetoprim 4. Azois (cetoconazol, itraconazol, fluconazol)

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CANDIDÍASE A Candidíase é uma infecção provocada por fungos, sendo o mais frequente a Cândida albicans, que pode acometer as regiões inguinal, vaginal, perianal e períneo. É um fungo que já existe em pequenas quantidades no organismo da mulher e vive em equilíbrio com a flora vaginal. Pode acometer tanto mulheres quanto homens.

Geralmente, a candidíase está associada à queda da imunidade, ao uso de antibióticos, anticoncepcionais, imunossupressores e corticoides, à gravidez, diabetes, alergias e ao HPV (papiloma vírus).

Apesar de não ser considerada uma infecção sexualmente transmissível, pode ser transmitida através de relações sexuais.

Seu quadro clínico pode apresentar:

Nas mulheres

1. Coceira na vagina e no canal vaginal; 2. Corrimento branco, em grumos, parecido com a nata do leite; 3. Ardor local e para urinar; 4. Dor durante as relações sexuais.

Nos homens

1. Pequenas manchas vermelhas no pênis; 2. Edema leve; 3. Lesões em forma de pontos; 4. Prurido (coceira).

O diagnóstico é feito pelo exame clínico ginecológico, de laboratório e pelo exame de Papanicolaou.

O primeiro passo para o tratamento da candidíase é determinar as causas combatê-las e evitar o reaparecimento. Dessa forma, são úteis os antimicóticos e pomadas antifúngicas de uso local, quando eles não são suficientes, a conduta é prescrever medicamentos por via oral por tempo mais prolongado. No surgimento dos sintomas é fundamental que o paciente procure atendimento de um profissional de saúde para avaliação e tratamento adequados.

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MALÁRIA

Tema raro nas provas de Atenção Primária do Rio de Janeiro!

AGENTE ETIOLÓGICO Plasmodium sp. → P.vivax, P.falciparum e P.malariae, principalmente. O mais comum é o P.vivax, enquanto o mais letal é o P.falciparum.

O P.falciparum é mais letal devido à sua capacidade de se ligar e invadir hemácias de qualquer idade. Além disso, são capazes de gerar muitos merozoítos.

VETOR São as fêmeas do mosquito do gênero Anopheles.

EPIDEMIOLOGIA O dado mais importante é a concentração da transmissão na região Amazônica no Brasil. Os poucos casos observados fora dessa região estão relacionados à indivíduos que estiveram recentemente no local ou em outros países endêmicos, como África e Paraguai.

CICLO EVOLUTIVO Essa é a parte que gera maior aversão na maioria dos alunos! Felizmente, também é um tópico pouco abordado em provas da SUSEME. Então, vamos direto aos principais pontos:

• Existem dois ciclos: um realizado no homem (ciclo assexuado/esquizogonia) e um realizado no mosquito (ciclo sexuado/esporogonia).

• Ciclo assexuado no homem: pode ser subdividido em ciclo hepático e

eritrocitário. Os hepatócitos são o primeiro destino do esporozoíto inoculado pelo mosquito. Após reprodução assexuada no hepatócito, são gerados esquizontes, que originarão os merozoítas. Estes, por sua vez, quando liberados do hepatócito, invadem as hemácias, onde ocorrerá outro ciclo de

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reprodução assexuada, gerando os trofozoítas, que são formas intermediárias. Estas se desenvolverão em esquizonte. O acúmulo de esquizontes proporciona o rompimento das hemácias, liberando os merozoítoos na circulação sanguínea, onde invadirão novas hemácias.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O quadro clássico é um padrão cíclico de febre alta, associada à calafrios e cefaleia. Além disso, há anemia. Lembre-se que há rompimento de hemácias ao final do ciclo eritrocitário, o que é formalmente chamado de hemólise intravascular! Porém, a hemólise extravascular, realizada pelo baço também ocorre, visto que as hemácias parasitadas sofrem alterações de membra, tornando-as “defeituosas” e, consequentemente, alvo da reciclagem do baço! Isso também reflete no exame físico com a esplenomegalia.

O quadro pode evoluir para gravidade, principalmente quando o patógeno é o P.falciparum.

DICA DE PROVA

O P.vivax podem apresentar formas latentes no fígado, chamadas de hipnozoítos. Isso pode provocar recaídas da doença até meses mais tarde. A primaquina é um

tratamento eficaz contra os hipnozoítos!

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SINAIS DE GRAVIDADE NA MALÁRIA

Prostração e/ou alteração do nível de consciência

Dispneia ou hiperventilação

Convulsões Hipotensão arterial ou choque

Edema de pulmão evidenciado em radiografia de tórax

Hemorragias

Icterícia Hemoglobinúria

Hiperpirexia (>41°C) Oligúria

DIAGNÓSTICO A primeira escolha no Brasil é a gota-espessa, em que é possível visualizar o parasito por meio da microscopia óptica.

Também é possível realizar o esfregaço e os testes rápidos (imunocromatográficos). O primeiro permite a identificação das espécies de plasmodium, mas sua sensibilidade ainda é menor que a gota espessa devido à

DICA DE PROVA

O tipo de febre também depende do patógeno! Isso porque cada agente possui seu respectivo tempo para gerar a hemólise:

P.vivax e P.falciparum → febre terçã (3 dias para hemólise)

P.malariae → febre quartã (4 dias para hemólise)

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menor concentração de sangue. Os segundos não identificam a espécie, mas pode ser útil em áreas com acesso restrito à saúde.

Tratamento: Depende de cada situação. As recomendações do Ministério da Saúde são as seguintes:

1. Quando o agente etiológico é o P.vivax ou P.ovale:

• 1º ao 3º dia: cloroquina + primaquina • 4º ao 7º dia: primaquina

2. Quando o agente etiológico é o P.falciparum:

• 1º ao 3º dia: artemeter + lumefantrina

3. Quando há sinal de gravidade: Torna-se uma emergência médica, sendo necessário o uso de drogas potentes e de ação rápida:

• Artesunato IV + Clindamicina ou Artemeter IM + Clindamicina

Esse esquema é contraindicado em gestantes no 1º trimestre. Nesse caso, pode-se usar Quinina + Clindamicina.

DICA DE PROVA

As drogas contraindicadas em gestantes são:

• Primaquina: risco de hemólise • Artemeter + Lumefantrina/Mefloquina (pode ser utilizada

a partir do 2° trimestre)

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LEPTOSPIROSE

A Leptospirose sempre é um tema provável, pois praticamente todo ano há casos de fortes chuvas gerando inundações no Brasil, o que facilita a contextualização das questões. O tópico mais “quente” desse tema, sem dúvidas, é a identificação de sua forma grave (íctero-hemorrágica – Síndrome de Weil) e o tratamento.

Assim como outras doenças infecciosas, a leptospirose está relacionada às condições sanitárias. É uma doença febril aguda causada por bactéria e possui o rato como reservatório. O principal fator que promove a manutenção do agente etiológico no ambiente e propicia a ocorrência de surtos são as inundações.

AGENTE ETIOLÓGICO Leptospira interrogans. Essa bactéria não gera doença nos ratos, possuindo uma relação de simbiose. Ao serem eliminadas pela urina dos roedores, podem sobreviver até meses no ambiente

EPIDEMIOLOGIA É endêmica no Brasil, e em períodos de chuvas pode tornar-se epidêmica! A maioria dos casos ocorrem nas regiões Sudeste e Sul.

O grupo de maior risco para adquirir essa infecção é formado por pessoas de baixa renda, em que as moradias possuem condições de saneamento básico inadequadas, e por determinadas profissões que facilitem o contato com o agente etiológico, como coletores de lixo.

FISIOPATOGENIA

O principal alvo do patógeno é o endotélio vascular. Com a lesão vascular, há como consequência o aumento da permeabilidade capilar e extravasamento de líquido para o terceiro espaço, culminando em desidratação e hemorragia (o sangue também pode extravasar).

Apesar de qualquer órgão poder ser acometido, os principais são RINS e FÍGADO!

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Quando acomete rins → gera nefrite intersticial, com maior disfunção do túbulo contorcido proximal. Classicamente gera lesão renal com potássio baixo ou normal.

Quando acomete fígado → há colestase intra-hepática. Logo, a bilirrubina que é reabsorvida é do tipo DIRETA, gerando icterícia, colúria e acolia fecal. Lembre-se de que no caso de hemólise, a bilirrubina liberada é a indireta, que por ser insolúvel, não gera colúria.

Quando acomete o pulmão → com a lesão do endotélio capilar no pulmão, há ruptura de capilares e hemorragia. Atualmente, essa é a principal causa de óbito na Leptospirose, apesar de não ser o órgão mais comumente acometido.

Quando acomete músculos esqueléticos → há rabdomiólise, gerando a clássica MIALGIA DE PANTURRILHAS. Perceba que a rabdomiólise gerada quando o músculo esquelético é acometido também colabora para o acometimento renal, visto que a mioglobina é tóxica para os túbulos renais!

Quando acomete o líquor → há pleocitose mononuclear, mas não é comum a ocorrência de sinais meníngeos.

QUADRO CLÍNICO O período de incubação é, em média, de 1 a 2 semanas. Pode ser dividida em forma anictérica e íctero-hemorrágica (Síndrome de Weil).

1. Anictérica: pode ser confundida com uma gripe comum ou mesmo com arboviroses, como a dengue. Febre alta, cefaleia frontal, retro-orbitária, calafrios, vômitos, mialgia e dor nas panturrilhas são os achados mais frequentes! Frequentemente, a forma anictérica apresenta-se como característica bifásica: 1ª fase: ocorre em 3 a 10 dias → há leptospiremia (positivam hemocultura), gerando febre e os outros achados. Em seguida, há geração de anticorpos, que reduzem a bacteremia e reduzem a febre.

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2ª fase: após esse momento inicial, a febre e os achados clínicos retornam e constata-se a leptospiúria (positivam a urinocultura!). Nessa fase também pode ocorrer meningite asséptica.

2. Íctero-hemorrágica/Síndrome de Weil: geralmente após 10 dias de doença, quando não tratada, a forma anictérica pode evoluir para essa fase tardia de maior gravidade. É caracterizada por ICTERÍCIA + DISFUNÇÃO RENAL AGUDA + DIÁTESE HEMORRÁGICA (hemorragia pulmonar). Pode haver tosse, dispneia, hemoptise e insuficiência respiratória aguda. Também é comum o achado de HIPOCALEMIA.

DIAGNÓSTICO O padrão-ouro é o teste de microaglutinação (microscopia de campo escuro → avaliação de presença de anticorpos. Lembre-se de que o período de incubação varia em até duas semanas, o que pode negativar esse teste inicialmente).

Uma segunda opção é a cultura e isolamento da bactéria a partir de sangue, líquor ou urina. O ponto fraco deste exame é o tempo que ele exige para liberar o resultado.

TRATAMENTO A terapêutica também é dividida entre as formas anictérica e íctero-hemorrágica.

1. Anictérica: Doxiciclina 100mg VO, 12/12h ou amoxicilina 500mg VO 8/8h. Isso por 5 a 7 dias.

2. Íctero-hemorrágica: penicilina cristalina, ampicilina, ceftriaxona ou cefotaxima. As doses, nesse caso, não valem a pena serem memorizadas.

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QUIMIOPROFILAXIA Em casos suspeitos, como contato com enchentes, pode-se realizar quimioprofilaxia com Doxiciclina 200mg VO, uma vez por semana.

ARBOVIROSES

As arboviroses são doenças causadas por arbovírus: vírus transmitidos pela picada de artrópodes hematófagos, como o Aedes aegypti. Mais de 210 espécies de arbovírus foram isolados no Brasil, 36 relacionados com doenças em seres humanos. Porém, o foco será nas doenças transmitidas pelo Aedes aegypti: Dengue, Chikungunya, Zika e Febre Amarela.

DENGUE Dentre as quatro doenças transmitidas pelo Aedes aegypti (Dengue, Chikungunya, Zika e Febre Amarela), a dengue é a mais cobrada em provas para Acadêmico bolsista. As questões clássicas questionam sobre os sinais de alarme!

A Dengue é uma arbovirose (virose transmitida por artrópodes) que pode gerar quadros leves ou evoluir para grande gravidade. Seu agente causador (ou etiológico) é um arbovírus de RNA, da família Flaviviridae e do gênero Flavivírus. São conhecidos cinco sorotipos diferentes: DENV1 (mais comum), DENV2, DENV3, DENV4 e DENV5. Este último ainda não foi encontrado no Brasil. Como a infecção confere imunidade ao sorotipo específico (imunidade homóloga), hipoteticamente, uma pessoa poderia ter dengue 05 vezes.

Já o vetor (ou transmissor) é a fêmea do mosquito Aedes aegypti, que adquire o vírus ao picar uma pessoa infectada. Ou seja, a fonte de infecção e o reservatório são o ser humano.

O Aedes aegypti possui hábitos diurnos e vespertinos, por isso esses são os horários que se deve ter maiores cuidados com esse vetor.

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Fêmea do Aedes aegypti pica uma pessoa doente (com viremia, ou seja, vírus no sangue, que é o período de 1 dia antes do surgimento da febre até o 6º dia de doença) -> vírus se desenvolve no aparelho digestivo do mosquito -> após 8-12 dias migra para as glândulas salivares do mosquito, onde permanece até ser transmitido à um novo ser humano.

QUADRO CLÍNICO E ALTERAÇÕES LABORATORIAIS: O quadro clássico é de febre alta aguda, variando de 39 a 40°C, podendo durar até 7 dias. Além disso, pode haver cefaleia, dor retro-orbitária, mialgia, artralgia, prostração, exantema, prurido cutâneo, anorexia, diarreia, náuseas e vômitos.

Menos comumente pode haver choque (quando há grande perda de líquido devido à fragilidade capilar), hepatite e manifestações neurológicas, como convulsões e irritabilidade.

Os exames laboratoriais geralmente sofrem alteração entre o 3º e 7º dia de doença e há leucopenia progressiva (embora também possa haver leucocitose) seguida de trombocitopenia (redução da contagem de plaquetas). As transaminases podem estar elevadas até 3x o valor de referência.

A sintomatologia clássica da dengue oferece um “banquete” de diagnósticos diferenciais. É por isso que é OBRIGATÓRIO realizar a Prova do laço em todos os pacientes com suspeita de dengue e que não apresentem sangramento espontâneo, apesar de outras doenças também positivarem tal prova e até mesmo da possibilidade de ser negativo em pessoas com dengue.

Apesar do nome, o teste não é realizado com um laço. A forma correta segue os passos:

1. Desenhar no antebraço do paciente um quadrado de 2,5x2,5 cm (ou uma polegada de lado) e verificar a pressão arterial com esfigmomanômetro.

2. Com o valor da PA, calculamos o valor médio, dado por PAS + PAD/2 3. Insuflar o manguito até o valor médio encontrado acima. 4. Esperar 5 minutos com o manguito insuflado (3 minutos para crianças)

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5. Desinflar o manguito e avaliar região no interior do quadrado desenhado no primeiro passo.

A prova será positiva quando surgirem 20 ou mais petéquias no quadrado (ou 10 ou mais em crianças).

Em pessoas obesas, o teste possui menor sensibilidade.

A prova do laço é basicamente um teste de FRAGILIDADE CAPILAR, ou seja, outras doenças que podem positivá-lo são:

• Escarlatina • Trombocitopenia • Hemofilia • Doenças hepáticas • Anemia

Sinais de alarme: indicam que haverá evolução para a forma grave da doença caso não haja tratamento adequado. Geralmente, ocorre na fase de defervescência da febre (entre 3º e 7º dia) e está relacionada ao aumento da permeabilidade capilar promovido pelo estado inflamatório gerado pela infecção:

• Dor abdominal intensa e contínua • Vômitos • Ascite, derrame pleural ou pericárdico (acúmulo de líquidos) • Sangramento espontâneo • Letargia ou irritabilidade (alteração do nível de consciência) • Hipotensão postural ou lipotimia • Hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal • Aumento progressivo do hematócrito

É importante ressaltar que há atualizações relativamente frequentes em relação aos sinais de gravidade. No momento da produção deste ebook (2020), esses são os sinais preconizados pelo Ministério da Saúde.

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A dengue hemorrágica é a forma grave da doença. Tudo indica que seja um quadro multifatorial, dependendo da virulência da cepa infectante, imunidade e intervalo de tempo entre duas infecções por sorotipos diferentes variando de três meses a cinco anos. Está relacionada com o agravamento da fragilidade capilar, podendo gerar sangramentos espontâneos.

Com referência ao quadro clínico da dengue, NÃO se considera como um sinal de alarme de gravidade:

A) Ascite B) Hipotensão postural C) Hematêmese D) Hepatoesplenomegalia

Esse é apenas um exemplo das diversas questões desse tipo. Analisando os sinais de alarme, a melhor opção é a letra D.

DIAGNÓSTICO A dengue apenas é realmente confirmada com exames laboratoriais específicos: sorologia IgM, detecção do antígeno NS1, isolamento viral, PCR, imuno-histoquímica.

Vale lembrar que os outros exames laboratoriais, como hemograma, albumina sérica, transaminases, ureia, creatinina, eletrólitos, glicose, são exames inespecíficos e antecipam a investigação mais específica!

Assim como em outras doenças infecciosas, a investigação específica possui dois objetivos: identificar o agente etiológico e identificar anticorpos contra o agente etiológico. A preferência para um ou outro depende do momento de evolução que a doença se encontra.

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1. IDENTIFICAÇÃO DO AGENTE ETIOLÓGICO

• Isolamento viral: É o padrão-ouro! A coleta sanguínea deve ocorrer até o 5º dia do início dos sintomas, pois é o período em que há viremia.

• RT-PCR: detecção do ácido nucleico viral a partir da transcrição reversa. Não é de uso rotineiro, mas possui elevadas sensibilidade e especificidade.

• Detecção do antígeno NS1: deve ser realizado até o 3º dia do início dos sintomas! Possui elevada especificidade, podendo chegar a 100%. Porém, sua sensibilidade não segue o mesmo padrão, variando de 30 a 72%.

2. IDENTIFICAÇÃO DE ANTICORPOS CONTRA O AGENTE ETIOLÓGICO

• Sorologia: consiste na detecção de anticorpos IgM. Estes são formados a partir do 5º dia de início dos sintomas. Em caso de resultado negativo entre o 6º e 10º dias após sintomas é indicado realizar o exame novamente entre o 11º e 30º dias pós-sintomas.

TRATAMENTO O tratamento da dengue consiste em suporte clínico, ou seja, não há nada específico para combater o vírus em si, deve haver controle dos sintomas. A maioria dos casos é autolimitado, mas nas situações em que há sinais de alarme, deve-se solicitar internação em enfermaria, enquanto em vigência de choque, a internação deve ser em CTI.

1. Hidratação: oral (60 ml/kg/dia) quando não há sinais de alarme nem choque. Venosa (10 ml/kg na primeira hora em sinal de alarme e 20 ml/kg em 20 minutos em caso de choque) quando estes últimos estão presentes.

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2. Sintomáticos: antitérmicos, como paracetamol e dipirona. Antieméticos, como metoclopramida e bromoprida.

Lembre-se de que AAS e anti-inflamatórios não hormonais estão contraindicados, visto que atuam como opositores da função plaquetária e a própria dengue já pode cursar com plaquetopenia, ou seja, esses fármacos podem agravar a redução da contagem de plaquetas e facilitar sangramentos espontâneos.

CHIKUNGUNYA

Tendo os mesmos transmissores da dengue (A.aegypti e A.albopictus), o vírus CHIKV, como é conhecido, infecta humanos e está mais relacionado à grande morbidade, visto que a artralgia típica pode persistir por meses, comprometendo a qualidade de vida. No Brasil, a maioria dos casos ocorre no Nordeste.

Nesse caso, o mosquito também adquire o vírus picando uma pessoa no período de viremia (de 2 dias pré-sintomas até 8 dias pós-sintomas, que apesar de semelhante, diferencia-se do período de viremia da dengue).

A doença confere imunidade à novas infecções. Porém, nada impede que um mesmo indivíduo possua dengue e chikungunya.

O recém-nascido de mãe infectada pode adquirir o vírus por transmissão vertical (risco de 50%). Entre os neonatos, 90% evolui para a forma grave, com sintomas neurológicos, hemorrágicos e comprometimento miocárdico. O vírus NÃO é transmitido pelo aleitamento materno e NÃO há evidência de que a cesárea altere o risco de transmissão!

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QUADRO CLÍNICO

É dividido em doença aguda, subaguda e crônica.

Aguda: dura de 3 a 10 dias e é semelhante ao quadro da dengue, com febre aguda podendo cursar com dor retro-orbitária, prostração, dor abdominal, diarreia, náuseas e vômitos. Porém, o destaque do quadro clínico da Chikungunya é a artralgia, que geralmente é poliarticular, acomete grandes e pequenas articulações (com predomínio de regiões distais) bilateral e simétrica. Além disso, pode haver edema.

Outros sintomas que podem surgir nessa fase são: calafrios, conjuntivite, faringite, neurite. Pode haver linfonodomegalia e erupções cutâneas.

Subaguda: dura de 14 dias a 3 meses. As manifestações podem variar de acordo com sexo e idade. O sexo feminino está mais associado a exantema, vômitos, sangramento e úlceras orais, enquanto os mais idosos estão mais associados a dor articular, edema e maior duração da febre.

Pode haver melhora do quadro seguida de recaída dos sinais e sintomas. Além disso, achados menos comuns são: prurido generalizado, depressão e lesões purpúricas, vesiculares e bolhosas.

Crônica: dura mais de 3 meses. A variação das manifestações de acordo com sexo e idade também ocorre. Há persistência de dor articular (pode ser poli ou mono articular, simétrica ou assimétrica), músculo-esquelética e neuropática, havendo flutuação do surgimento e intensidade.

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DIAGNÓSTICO Dentre os exames inespecíficos, o mais observado é leucopenia com linfopenia menor que 1.000 células/mm³. VHS e PCR geralmente estão elevadas.

Em relação aos exames específicos, temos: sorologia, PCR e isolamento viral. Durante a primeira semana de sintomas, apenas os exames que detectam a presença do vírus devem postivar (PCR e isolamento viral). Isso porque os anticorpos normalmente se desenvolvem ao final da primeira semana.

TRATAMENTO Assim como a dengue, não há tratamento específico. Deve-se controlar os sintomas: paracetamol e dipirona para febre e artralgias (analgésicos mais potentes, como tramadol e codeína, devem ser considerados em caso de refratariedade aos analgésicos comuns). Hidratação oral abundante, compressas frias em articulações acometidas e repouso.

O corticoide pode ser prescrito na fase crônica em pacientes que ainda não fizeram uso do mesmo.

A droga de 1ª escolha na fase crônica é hidroxicloroquina VO 6 mg/kg/dia, não podendo passar de 600 mg/dia. Metotrexato e sulfassalazina são outras opções.

FATORES DE RISCO PARA CRONIFICAÇÃO DA CHIKUNGUNYA

Idade > 45 anos

Sexo feminino

História prévia de lesão articular

Maior intensidade das lesões articulares na fase aguda

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Há evidências de que o REPOUSO articular durante a fase aguda é um importante fator para evirar que a doença evolua para a forma crônica!

ZIKA VÍRUS

Não é uma gíria! O nome é em homenagem à floresta Zika, em Uganda, onde o vírus foi isolado pela primeira vez em primatas não humanos. Em 2015, os primeiros casos começaram a ser registrados no Brasil.

A transmissão também ocorre pelo Aedes aegypti e alguns casos de transmissão sexual foram descritos.

QUADRO CLÍNICO: Apesar de mais de 80% dos infectados serem assintomáticos, é importante saber as manifestações clássicas para as provas. Uma das principais diferenças em relação à dengue e Chikungunya é que a febre do Zika vírus é baixa e intermitente. Também podem ocorrer: exantema maculopapular pruriginoso, hiperemia conjuntival não purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia e cefaleia.

Quando presentes, os sintomas costumam ser autolimitados a 3 a 7 dias.

DICA DE PROVA

Com a grande polêmica envolvendo a hidroxiloroquina no tratamento da COVID-19, é possível que existam questões que abordem em quais doenças

o benefício desse fármaco é comprovado cientificamente, que são: Artrite reumatoide, Chikungunya (crônica), Dermato/polimiosite, Doença mista do tecido conjuntivo, Esclerose sistêmica, Lúpus cutâneo, Lúpus Eritematoso

Sistêmico, Miopatias inflamatórias, Osteartrite e Síndrome de Sjögren.

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Manifestações raras são: odinofagia, edema, tosse seca, hematospermia e alterações no trato gastrointestinais.

Em alguns casos pode haver complicações, cursando com acometimento neurológico (mielites, paralisia facial, meningoencefalite, parestesias).

Uma revisão de estudos realizada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) constatou correlação entre Zika e a Síndrome de Guillain-Barré.

Além disso, os crescentes casos de microcefalia (principalmente no Nordeste do Brasil) foram associados à presença do Zika vírus nas mães. Mas atenção: alterações no Sistema Nervoso Central podem ocorrer sem necessariamente haver microcefalia.

Para evitar a microcefalia, é preconizado que casais que desejem ter filhos e que pelo menos uma pessoa esteja infectada, devem:

• Aguardar até 6 meses após sinais e sintomas quando o HOMEM foi infectado (é o tempo em que o vírus pode ser encontrado no sêmen).

• Aguardar até 8 semanas após sinais e sintomas quando a MULHER foi infectada (é o tempo máximo de viremia).

DIAGNÓSTICO Nos exames inespecíficos, novamente a leucopenia pode estar presente. Também pode haver trombocitopenia e elevação de LDH, GGT e PCR.

Para os exames específicos também são aqueles que objetivam identificar o antígeno e/ou os anticorpos.

Os exames para detecção direta do vírus são indicados entre o 4º e 7º dia após início dos sintomas.

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TRATAMENTO Também não há tratamento específico. O suporte clínico pode ser feito da mesma forma que o visto nos casos de Dengue e Chikungunya. Pelo mesmo motivo exposto quando falamos de Chikungunya, não é indicado o uso de AAS e AINEs.

Anti-histamínicos podem ser considerados caso surjam erupções pruriginosas.

RESUMO Sem dúvida, um dos principais pontos dessa matéria é saber diferenciar Dengue, Chikungunya e Zika de acordo com as suas manifestações mais sugestivas. O Ministério da Saúde preparou uma tabela (2017) que ajuda na diferenciação desses casos na prática clínica (e também nas questões de prova!):

SINAIS/SINTOMAS DENGUE ZIKA CHIKUNGUNYA

Febre

Duração

>38°C

4 a 7 dias

Ausente ou subfebril (≤ 38°C)

1 a 2 dias subfebril

> 38°C

2 a 3 dias

Rash

Frequência

A partir do 4º dia

30-50% dos casos

No 1º ou 2º dia

90-100% dos casos

2º ou 3º dia

50% dos casos

Mialgia (frequência) +++ ++ +

Artralgia (frequência)

+ ++ +++

Intensidade da artralgia

Leve Leve/moderada Moderada/intensa

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Edema de articulação

Raro Frequente e de leve

intensidade Frequente e de

moderado a intenso

Conjuntivite Raro 50-90% dos casos 30% dos casos

Cefaleia +++ ++ ++

Hipertrofia ganglionar

+ +++ ++

Discrasia hemorrágica

++ Ausente +

Risco de morte +++

+ (em casos neurológicos e para

crianças com malformações

congênitas graves)

++

Acometimento neurológico

+ +++ ++

Leucopenia +++ +++ +++

Linfopenia Incomum Incomum Frequente

Trombocitopenia +++ Raro ++

FEBRE AMARELA

É outra arbovirose transmitida, no meio urbano, pelo mosquito Aedes aegypti (lembre-se que já trabalhamos outras doenças transmitidas pelo mesmo mosquito: Dengue, Chikungunya e Zika vírus) e possui letalidade de até 50% nos casos graves.

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Agente etiológico: arbovírus da família Flaviviridae e gênero Flavivírus, constituído de RNA.

Vetores: no meio urbano → Aedes aegypti // no meio silvestre → mosquitos dos gêneros Haemagogus e Sabethes. Mas o principal é o Haemogogus janthinomys.

Hospedeiros: os principais são os primatas não humanos. O ser humano é hospedeiro acidental, ao “invadir” o ciclo natural.

Período de incubação: no mosquito: 9 a 12 dias // no homem: 3 a 6 dias.

Manifestações clínicas: a viremia costuma ocorrer 1 a 2 dias antes do surgimento dos sintomas e pode persistir até o quinto dia de doença.

Possui característica bifásica, assim como vimos na fase anictérica da leptospirose.

1ª fase (infecção): quando há viremia, promovendo manifestações inespecíficas: febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias, prostração, náuseas e vômitos. O pulso torna-se desproporcionalmente lento, apesar da temperatura elevada. Esse achado é denominado SINAL DE FAGET e pode aparecer na sua prova como DISSOCIAÇÃO PULSO-TEMPERATURA.

No 3º ou 4º dia de doença pode haver remissão, que geralmente dura algumas horas, mas pode permanecer por até dois dias.

2ª fase (toxêmico): essa fase pode surgir horas depois do período de remissão e é de grande gravidade. Nela, os achados iniciais ressurgem. Pode haver icterícia, dor abdominal, manifestações hemorrágicas (epistaxe, hematêmese, melena, hematúria etc.), injúria renal aguda, comprometimento sensitivo, obnubilação e, por fim, coma e morte. O óbito costuma ocorrer após 6 ou 7 dias do início dos sintomas.

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Exames laboratoriais: de importante, deve-se atentar para os níveis séricos de transaminases elevados, trombocitopenia, redução dos fatores de coagulação e aumento de ureia e creatinina. Estes dados podem revelar a gravidade da doença.

A sorologia, para o diagnóstico, deve ser realizada após 4º ou 5º dia de doença, quando há anticorpos específicos formados.

Tratamento: assim como outras arboviroses, o tratamento é de suporte clínico. Porém, no caso da Febre Amarela, existe vacina para profilaxia! A indicação para vacinação consiste em moradores de área de risco e visitantes de áreas potenciais de transmissão viral (preconiza-se vacinação 10 dias antes da viagem).

DOENÇAS DO VIAJANTE (FEBRE E DIARREIA)

Apesar de estar no plural, como “doenças do viajante”, o que realmente é cobrado em provas é a diarreia do viajante, uma condição comum devido ao contato do viajante com uma flora diferente da habitual.

DICA DE PROVA

Provas anteriores de Emergência/CTI já abordaram o Sinal de Faget. Logo, existe certa chance disso poder ser abordado em sua prova de Atenção Primária. Então, além da Febre Amarela, é importante que você saiba outras doenças em que esse sinal pode surgir: Febre tifoide, brucelose, legionelose, tularemia e

infecção por micoplasma.

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No viajante, as diarreias causadas por bactérias representam de 80 a 90% e as virais de 5 a 8%. Observe que há diferença em relação às diarreias “normais”, em que a grande maioria é de etiologia viral. Embora os cuidados individuais de prevenção como “lavar as mãos, ferver a água e cozinhar bem os alimentos” sejam práticas que reduzem as infecções, estudos revelam que as pessoas que seguem essas regras ainda podem ficar doentes, pois a falta de práticas de higiene nos restaurantes locais é provavelmente o maior contribuinte para o risco da “diarreia do viajante”.

A diarreia dos viajantes, em geral, é uma infecção alimentar, ou seja, ocorre após a ingestão de água ou de alimentos contaminados por um agente infeccioso, que pode multiplicar-se no trato digestivo humano. O agente infeccioso pode causar diarreia por ser invasivo (como a Salmonella spp.) ou, não sendo invasivo (como a Escherichia coli produtora de toxinas), por ser capaz de produzir enterotoxinas, após multiplicar-se no interior do organismo humano. As intoxicações alimentares resultam da ingestão de toxinas que causam vômitos (principalmente) e diarreia e que são produzidas antes da ingestão dos alimentos (toxinas pré-formadas) por agentes infecciosos (como o Staphylococcus aureus). A bactéria Escherichia coli (E.coli) é o principal agente etiológico envolvido. Porém, alguns contextos podem indicar outro agente, o que ocorre com o Staphylococcus aureus (S.aureus).

DICA DE PROVA

Quando o enunciado destacar que a diarreia ocorreu após 4 a 6 horas depois da ingestão do alimento, pense em S.AUREUS como

principal agente etiológico. Isso ocorre porque essa bactéria possui toxinas pré-formadas no alimento.

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O diagnóstico é majoritariamente clínico. Os exames de fezes, como o parasitológico, coprocultura e sangue oculto, são reservados aos casos de maior gravidade (idosos, presença de comorbidades, febre alta, instabilidade hemodinâmica, três ou mais episódios de fezes moles por oito horas).

Em sua maioria, a diarreia do viajante é autolimitada, sendo o tratamento de suporte clínico, principalmente com a hidratação. Se a diarreia apresentar algum sinal de gravidade, geralmente são recomendados antibióticos em monoterapia (para adultos, ciprofloxacino, levofloxacino, azitromicina ou rifaximina; para crianças, azitromicina). Atenção, o metronidazol pode ser associado quando a causa da diarreia é a giardíase. Os Antibióticos não são administrados se a causa for um vírus. Medicamentos antiparasíticos são administrados se um parasita for identificado nas fezes.

ESPOROTRICOSE

A esporotricose humana não costuma ser tão explorada em provas. Por isso, seremos pontuais em relação aos seus conceitos.

É uma micose subcutânea que surge quando o fungo do gênero Sporothrix entra no organismo, por meio de uma ferida na pele. A doença pode afetar tanto humanos quanto animais.

A infecção ocorre, principalmente, pelo contato do fungo com a pele ou mucosa, por meio de trauma decorrente de acidentes com espinhos, palha ou lascas de madeira; contato com vegetais em decomposição; arranhadura ou mordedura de animais doentes, sendo o gato o mais comum.

Sua principal forma é a esporotricose cutânea, em que há uma ou múltiplas lesões, localizadas principalmente nas mãos e braços. Porém, pode haver formas mais graves como a esporotricose disseminada.

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O fungo causador da doença pode se apresentar de duas formas em seu ciclo de vida: micelial (de filamentos) e levedura (parasitária). Na forma micelial, o fungo está presente na natureza, no solo rico em material orgânico, nos espinhos de arbustos, em árvores e vegetação em decomposição. A forma de levedura é a que pode parasitar o homem e animais.

QUADRO CLÍNICO Os sintomas da esporotricose aparecem após a contaminação do fungo na pele. O desenvolvimento da lesão inicial é bem similar a uma picada de inseto, podendo evoluir para cura espontânea.

Em casos mais graves, por exemplo, quando o fungo afeta os pulmões (na esporotricose disseminada), podem surgir tosse, falta de ar, dor ao respirar e febre. Na forma pulmonar, os sintomas se assemelham aos da tuberculose. Mas o fungo também pode afetar os ossos e articulações, manifestando-se como inchaço e dor aos movimentos, bastante semelhantes ao de uma artrite infecciosa.

Pessoas imunodeprimidas têm maior chance de evoluir com o quadro grave da doença.

O período de incubação é variável, de uma semana a um mês, podendo chegar a seis meses após a inoculação, ou seja, a entrada do fungo no organismo humano.

DIAGNÓSTICO É feito com base em dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais.

A confirmação diagnóstica laboratorial é feita por meio do isolamento do fungo obtido de material de biópsia ou aspirado de lesões. Nos casos mais graves, outras amostras, tais como escarro, sangue, líquido sinovial e líquor podem ser analisadas, de acordo com os órgãos afetados.

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Técnicas sorológicas são ferramentas diagnósticas que auxiliam no resultado rápido tanto nos indivíduos que apresentam formas clínicas cutâneas quanto atípicas, inclusive manifestações sistêmicas de esporotricose.

TRATAMENTO Os antifúngicos utilizados para o tratamento da esporotricose humana são o itraconazol, o iodeto de potássio, a terbinafina e o complexo lipídico de anfotericina B, para as formas graves e disseminadas.

No Brasil, o Sistema Único de Saúde, por meio da Secretaria de Vigilância em Saúde, oferece gratuitamente o itraconazol e o complexo lipídico de anfotericina B para o tratamento da esporotricose humana.

A duração do tratamento pode variar de três a seis meses, ou mesmo um ano, até a cura do indivíduo.

TUBERCULOSE

É uma doença infectocontagiosa, em que principal agente etiológico é o Mycobacterium tuberculosis, que tem como sítio preferido o parênquima pulmonar, exista a tuberculose extrapulmonar, onde outros órgãos e sistemas são acometidos.

Em meados do século passado a doença parecia estar controlada devido ao surgimento de fármacos que se mostraram eficazes no seu tratamento. Isso reduziu a mortalidade para menos de 10%. Porém, atualmente a doença volta a ter importância epidemiológica devido à pandemia do vírus HIV e sua consequente Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (SIDA): há coinfecção com HIV em cerca de 15% dos novos casos mundiais.

Apesar de pouco provável de cair em prova, é interessante saber que no meio rural, o Mycobacterium bovis passa a ser o principal agente etiológico, adquirido

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pela ingestão de leite ou derivados não pasteurizados produzidos a partir de bovinos contaminados. O M. bovis gera tuberculose extrapulmonar com maior frequência que o M.tuberculosis (principalmente a tuberculose ganglionar).

O bacilo M.tuberculosis foi descoberto pelo cientista Robert Koch. Por isso, não é incomum escutarmos na rotina médica a frase “paciente com suspeita de BK”, onde a sigla BK significa Bacilo de Koch.

Outra característica desse bacilo é sua resistência ao ácido e ao álcool, conferidas pela sua parede celular composta por lipídios de alto peso molecular, como o ácido micólico. É nesse conceito que se baseia sua coloração pelo método de Ziehl-Neelsen: após corar a lâmina com carbolfucsina (corante vermelho), aquecê-la (o calor torna a membrana permeável ao corante) e descorá-la com álcool e ácido (nesse ponto, todas as bactérias são descoradas, exceto as álcool-ácido resistentes), acrescentando azul de metileno, ocorre retenção do corante vermelho inicial no BK, que contrasta com o fundo azul do último corante. Daí, a sigla BAAR (Bacilo Álcool-Ácido Resistente).

O M.tuberculosis é aeróbio obrigatório. Por isso, a região pulmonar mais acometida é o ápice, em que há maiores tensões de oxigênio.

As pessoas com doença podem ser classificadas em:

• Multibacilíferos: presença de baciloscopia positiva no escarro (BAAR +). Frequentemente é atribuído como sinônimo de “bacilífero”.

• Paucibacilíferos: baciloscopia de escarro negativa, mas cultura positiva • Não-bacilíferos: representados pela tuberculose extrapulmonar.

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TRANSMISSÃO Ocorre por gotículas menores que 5 mícrons (aerossol), que são lançadas ao ar pela pessoa infectada e bacilífera (capaz de eliminar bacilos por meio da tosse, fala ou espirro).

Vale ressaltar que nem toda pessoa com tuberculose é necessariamente bacilífera.

Além disso, a infecção de uma pessoa previamente hígida também depende de quatro principais fatores:

1. Concentração de bacilos expelidos pela pessoa doente 2. Frequência e intensidade do contato 3. Condições ambientais (o BK é sensível à luz solar. Logo, ambientes

escuros estão mais susceptíveis à contaminação) 4. Resistência natural do indivíduo exposto

DICA DE PROVA

As crianças são paucibacilíferas, ou seja, possuem baixa relação com a transmissão da doença. Nesse sentido, quando há

diagnóstico de tuberculose em crianças, devemos realizar um rastreio na família, em busca do adulto multibacilífero.

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FORMAS DE APRESENTAÇÃO

A tuberculose pode se apresentar de três formas principais:

• Primária: consiste nos casos em que a doença se desenvolve em até três anos após o primeiro contato com o agente infeccioso. É mais comum em crianças.

• Pós-primária: consiste nos casos em que a doença se desenvolve após os primeiros três anos da primo-infecção, podendo chegar a décadas depois. Pode ser desenvolvida por reativação de foco latente ou por nova infecção. É mais comum em adolescentes e adultos.

• Extrapulmonar/miliar: disseminação do BK para outros órgãos e sistemas, ou seja, disseminação linfo-hematogênica. Ocorre ainda na primo-infecção, mas cerca de 95% desenvolve imunidade eficaz. Por isso, é mais comumente expressada em pacientes imunodeprimidos, como os acometidos pela AIDS.

Grupos de risco para infecção pelo M.tuberculosis

Presidiários

Índios

Imunodeficientes (portadores de HIV/AIDS)

Profissionais de saúde

Contato com M.tuberculosis multirresistente

Moradores de rua

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QUADRO CLÍNICO Também pode ser diferenciado de acordo com o que é mais ou menos comum em cada tipo de classificação:

Primária: sendo comum em crianças, o quadro muitas vezes se confunde com o de uma gripe prolongada: Febre baixa (38-39°C) e tosse seca são clássicos. Fadiga e dor torácica são incomuns. Em menos de 5% dos pacientes, a própria ativação imunológica pode gerar eritema nodoso, conjuntivite e artrite/artralgia. Apesar desse quadro inespecífico, a radiografia possui achados bastante sugestivos: adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral ao foco primário, que é mais comumente localizado em lobo médio.

Pós-primária: a maioria dos pacientes são inicialmente oligossintomáticos, com predomínio de tosse que pode ser seca, mucoide, purulenta ou até mesmo com hemoptoicos. Posteriormente surgem febre vespertina (38-38,5°C) e sudorese noturna.

Os achados radiológicos podem apresentar condensação em ápice pulmonar. Com a evolução, pode haver área de cavitação, também em ápice pulmonar. A cavitação é consequência de necrose, gerando uma área hipertransparente (preta) delimitada pela área opaca.

Extrapulmonar e miliar: pode gerar diferentes achados de acordo com o órgão acometido: pleura, gânglios, meninges (forma mais grave), rins e coluna vertebral (Mal de Pott).

Na radiografia, a tuberculose miliar é caracterizada por múltiplos micronódulos bilaterais de diferentes tamanhos.

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DIAGNÓSTICO

1. Teste Rápido Molecular (TRM-TB): por meio de amostra de escarro, detecta o DNA do M.tuberculosis. Além disso, fornece a informação de resistência à rifampicina através da detecção de genes que possam promover tal característica. Seu resultado fica pronto em 02 horas e possui sensibilidade de 90% e especificidade de 99%. É o atual método de escolha para detecção do agente infeccioso. Mas atenção: o TRM detecta tanto DNA de M.tuberculosis vivo quanto morto. Logo, não é eficaz em acompanhar a resposta ao tratamento. Para este fim, o melhor método é a baciloscopia.

2. Baciloscopia: exige pelo menos 02 amostras de escarro (uma na consulta

e outra no dia seguinte). Realiza a pesquisa direta do BK em microscópio, com a lâmina corada pelo método de Ziehl-Neelsen.

3. Cultura + Teste de Sensibilidade aos Antimicrobianos (TSA): com alta

sensibilidade e especificidade, a cultura tem como desvantagem a demora para o resultado, que varia de 14 a 30 dias. Toda cultura positiva deve ser submetida ao TSA.

4. Radiografia de tórax: atua como auxiliar no diagnóstico, podendo

apresentar consolidações e possível cavitação em lobos superiores, na maioria das vezes.

DICA DE PROVA

As provas do SUSEME adoram questões de pediatria! Por isso, vale destacar: a tuberculose primária é a causa mais comum de

adenopatia hilar/mediastinal unilateral em crianças!

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5. Histopatologia: indicada para diagnóstico de tuberculose extrapulmonar. Granulomas caseosos são altamente sugestivos de tuberculose, mas não são patognomônicos.

E o famoso PPD?

A prova tuberculínea (PPD) identifica os indivíduos infectados pelo BK, que pode estar em latência (ILTB) ou em atividade.

Seu resultado é baseado no conceito de memória imunológica que é desenvolvida após 2 a 10 semanas após contato com o M.tuberculosis.

O método é realizado com uma injeção de antígenos (contidos na fração proteica PPD) do M.tuberculosis na derme do paciente. Após 48-72h surge lesão eritematosa no local da injeção, promovida pela reação de hipersensibilidade gerada pelos linfócitos T helper específicos contra o M.tuberculosis.

TRATAMENTO Como você perceberá, os possíveis esquemas terapêuticos utilizam siglas com as primeiras letras dos fármacos antecipadas pelo número de meses de utilização. Por isso, já adiantamos: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol são os classicamente utilizados no tratamento da tuberculose.

DICA DE PROVA

Como as crianças são paucibacilares, podem negativar exames que consistem na análise do M.tuberculosis, como TRM e baciloscopia. Por isso, o PPD pode ser utilizado para diagnóstico de infecção ativa em

crianças! Para adultos, atua mais como um teste de TRIAGEM!

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Esquema básico (para ≥ 10 anos) → 2RIPE/4RI (traduzindo: 2 meses utilizando Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol + 4 meses de Rifampicina e Isoniazida, totalizando 6 meses de tratamento).

Esquema básico (para < 10 anos) → 2RIP/4RI

Para Meningoencefalite (em ≥ 10 anos) → 2RIPE/7RI (perceba que na meningoencefalite o tratamento é prolongado para 9 meses).

Para Meningoencefalite (em < 10 anos) → 2RIP/7RI + corticoterapia

O esquema básico não é contra-indicado em gestantes. Porém, deve ser associado vitamina B6 (piridoxina) para reduzir o risco de toxicidade neurológica da isoniazida para o feto.

Obrigatoriamente, o tratamento deve ser acompanhado no 2º, 4º e 6º meses de tratamento.

E a infecção latente, a famosa ILTB?

O tratamento da tuberculose em latência reduz as chances de evolução para doença em até 90%. Devem ser levados em consideração: PPD, idade do paciente e risco de adoecimento.

A recomendação atual é de dois possíveis esquemas:

1. Monoterapia com Isoniazida 5 a 10 mg/kg/dia (máximo de 300 mg/dia) → manter tratamento por 9 a 12 meses, com um total de 270 doses.

2. Monoterapia com Rifampicina 10 mg/kg (máximo de 600 mg/dia) → manter tratamento por 4 a 6 meses, com um total de 120 doses.

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EFEITOS COLATERAIS DO TRATAMENTO

SINAIS E SINTOMAS MEDICAMENTOS

Náuseas, vômitos e dor abdominal

Qualquer um do RIPE

Exantema/hipersensibilidade Qualquer um do RIPE

Neuropatia periférica e Encefalopatia

Isoniazida

Urina e suor alaranjados Rifampicina

Neurite óptica Etambutol

Hepatotoxicidade RIP

Nefrite intersticial Rifampicina

Rabdomiólise Pirazinamida

Os efeitos colaterais possuem maior risco de surgirem nas seguintes situações: idade ≥ 40 anos, alcoolismo, desnutrição, hepatopatias e coinfecção pelo HIV.

DICA DE PROVA

Observe que a mudança entre o paciente menor e maior de 10 anos consiste no uso de etambutol, que não deve

ser utilizado em menores de 10 anos devido à maior toxicidade ocular nessa população.

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Em casos especiais, como intolerância à algum dos fármacos do esquema básico, três princípios são preconizados:

1. Todo tratamento sem rifampicina deve ser prolongado para 12 meses. 2. A pirazinamida pode ser substituída pelo etambutol. 3. A isoniazida ou a rifampicina podem ser substituídas pela associação:

estreptomicina + etambutol.

HEPATITES VIRAIS

Indo direto ao ponto: o que realmente é cobrado nas provas são os modos de transmissão (saber que hepatite C é mais comum a transmissão parenteral – transfusões, compartilhamento de seringas - enquanto a hepatite B predomina a transmissão sexual) e a sorologia para diagnóstico, PRINCIPALMENTE da hepatite B!

Apenas com essa simples introdução você já pode acertar questões deste tipo:

A hepatite cujo processo de transmissão se assemelha com o do HIV é:

DICA DE PROVA

Também são comuns as questões sobre vacina! Então, no contexto de Tuberculose, vale lembrar da BCG (Bacilo de Calmette-Guérin):

vacina antituberculosa feita com micróbio vivo (Mycobacterium bovis atenuado). Ela faz parte do calendário vacinal → dose única em

recém-nascidos acima de 2kg.

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A) Hepatite A B) Hepatite B C) Hepatite C D) Hepatite G

Reconhecemos que essa questão da prova de 2011 de Atenção Primária não é nada perfeita (na verdade é bem ruinzinha, mas...). Isso porque o HIV, assim como as hepatites, possuem diferentes formas de transmissão. Porém, nessas situações temos que nos esforçar para entender o que a questão realmente quer de nós! Nesse caso, ela espera que saibamos que a forma mais comum de transmissão do HIV é pelo contato sexual (tema já abordado neste ebook). Dessa forma, qual é a hepatite em que a forma mais comum de transmissão também é o contato sexual? HEPATITE B. Resposta: opção B. Aliás, a Hepatite G foi a mais recente hepatite descoberta (1995) e ainda é tema de estudos mais aprofundados. Porém, há indícios de que ela seja benigna, sem maiores complicações. Sua transmissão principal é a via parenteral (semelhante à Hepatite C).

QUADRO CLÍNICO DAS HEPATITES Apesar de abordarmos as hepatites separadamente, os quadros clínicos, quando presentes, são bastante semelhantes, geralmente com três fases:

1. Prodrômica → Podem surgir nos primeiros dias de infecção. Consiste em sintomas inespecíficos, como síndrome gripal e desconforto abdominal.

2. Ictérica → Semanas após a infecção. Geralmente há melhora dos sintomas prodrômicos. Porém, surge a icterícia devido à lesão hepatocelular, bem como colúria e acolia fecal (o excesso é de bilirrubina direta).

3. Convalescença → Variando de 2 a 12 semanas, há melhora clínica lenta.

No caso de lesão hepatocelular, além da icterícia, espera-se elevação das transaminases (geralmente acima de 1000 UI/L), enzimas presentes nas células do fígado (hepatócitos) e que são liberadas no sangue em consequência de lesão hepática. Essas enzimas são: AST (aspartato aminotransferase) e a ALT

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(alanina aminotransferase), também conhecidas como TGO e TGP, respectivamente. Aliás, no caso de ALT > AST, há forte indício de hepatite viral, enquanto AST > ALT é mais indicativo de hepatite alcoólica.

Apesar dessa esperada elevação de transaminases, NÃO existe uma relação direta entre suas concentrações séricas e o grau de lesão hepatocelular. Em outras palavras, um paciente com 2000 UI/L pode ter maior grau de lesão que um paciente com 8000 UI/L.

O tratamento das hepatites agudas consiste basicamente em suporte clínico. As exceções são a hepatite C (devido ao maior risco de cronificação) e a hepatite B grave. Estes casos demandam tratamento específico, que serão abordados posteriormente.

HEPATITE B

O HBV (vírus da Hepatite B) é o único, dentre os outros vírus de hepatite, que possui o DNA como material genético.

O quadro clínico pode variar desde casos assintomáticos até quadros mais graves de insuficiência hepática. Os sintomas, quando presentes, são semelhantes aos de outras hepatites, com as três fases abordadas anteriormente.

Alguns indivíduos desenvolvem a forma crônica (principal complicação da doença, podendo levar à cirrose hepática e carcinoma hepatocelular), em que o vírus é detectado por mais de 6 meses no organismo. Isso ocorre em 5 a 10% dos adultos infectados e 90 a 95% dos recém-nascidos filhos de mãe portadora do vírus HBV.

O período de incubação varia de 30 a 180 dias e a pessoa é capaz de transmitir o vírus duas a três semanas antes dos primeiros sintomas.

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A transmissão pode ocorrer por via sexual (principal forma), vertical (perinatal), percutânea (compartilhamento de objetos pessoais e acidentes biológicos), por transfusão sanguínea (rara) e transplante de órgãos.

O diagnóstico é dado pela análise sorológica a partir da presença de antígenos e anticorpos. Assim, é possível determinar se doença é aguda, crônica, crônica agudizada ou se a pessoa apenas foi vacinada. Geralmente, as questões perguntam em qual dessas situações o paciente se encontra. Esse tópico é MUITO importante. Portanto, atenção:

HBsAg → Antígeno de superfície; marca a infecção pelo HBV. Pode ser detectado antes mesmo do surgimento dos sintomas. Sua identificação por mais de 06 meses marca a hepatite B crônica!

Anti-HBs → Anticorpo contra o HBsAg; marca a imunidade contra o HBV. Surge 01 a 03 três meses após o desaparecimento do HBsAg.

HBcAg → Antígeno central do HBV; é intracelular, ou seja, não é detectado pelos testes comumente realizados.

Anti-HBc → Anticorpo contra o antígeno central; anti-HBc IgM é o marco da infecção aguda. Aliás, ele é o primeiro anticorpo identificável na fase aguda. Pode surgir até 01 mês após a identificação do HBsAg. O anti-HBc IgG indica contato prévio com o HBV ou evolução crônica da doença, ele não leva a imunidade!

DICA DE PROVA

Existem um momento em que o HBsAg não é identificado, porém o Anti-HBc IgM ainda não foi produzido em níveis detectáveis. Esse período é

denominado janela imunológica.

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HBeAg → Antígeno “e” do HBV. É um marcador de replicação viral, indicando alta infectividade da doença.

Anti-HBe → Anticorpo contra o antígeno “e”. Indica o fim da fase replicativa.

A tabela abaixo resume as intepretações que podem ser realizadas a partir dos resultados da sorologia:

HBsAg HBeAg Anti-

HBc IgM Anti-

HBc IgG Anti-HBe

Anti-HBs

Interpretação

– – – – – – Susceptível

+ – – – – – Incubação

+ + + + – – Fase aguda

+ + +

+ – –

– – –

+ + +

– + –

– – –

Fase aguda final ou doença

crônica

– – + + – – Convalescência

– – – + + +

Imune, infecção passada recente

– – – + – + Imune,

infecção passada

– – – – – + Imune,

vacinado

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Agora, veja como esse conteúdo cairá na sua prova:

Em relação às sorologias usadas na avaliação da hepatite B, é correto afirmar que:

A) positividade para anti-HBc IgG indica infecciosidade presente B) positividade para HBsAg indica infecção atual ou no passado pela

hepatite B C) positividade para anti-HBs indica imunidade à hepatite B D) positividade para anti-HBc IgM indica infecção antiga pela hepatite B

Vamos analisar as opções: opção A → IgG indica infecção antiga (e não presente). A infecciosidade presente é dada pela presença de IgM. Opção B → Presença de HBsAg (antígeno) indica que há infecção atual, apenas. Para indicar infecção no passado, não haveria HBsAg, e sim Anti-HBs. Opção C → correta. Anti-HBs indica que a pessoa esteve em contato com o HBsAg e criou anticorpos contra o mesmo. Opção D → IgM indica infecção RECENTE. Infecção antiga é revelada pela presença de IgG. Resposta: opção C.

O tratamento da Hepatite B aguda é de suporte clínico e não costuma ser cobrado em prova.

A vacinação está indicada, principalmente, nas seguintes situações:

1. Menores de 01 ano de idade, a partir do nascimento e preferencialmente nas primeiras 12 horas após o parto.

2. Crianças e adolescentes entre 01 e 19 anos. 3. Portadores de hepatite C 4. Pacientes que realizam hemodiálise 5. Portadores de HIV 6. Hemofílicos 7. Profissionais de saúde 8. Profissionais do sexo

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A Imunoglobulina humana anti-hepatite B é indicada para pessoas susceptíveis após exposição ao vírus nas seguintes situações:

1. Recém-nascidos de mãe portadora de HBV 2. Vítimas de abuso sexual 3. Acidente com material pérfuro-cortante quando caso-fonte for portador

de HBV ou de alto risco

Os pacientes que recebem a imunoglobulina devem iniciar ou completar o esquema vacinal para hepatite B.

HEPATITE C

O HCV é transmitido, majoritariamente, pela via parenteral. Cerca de 80% dos pacientes são assintomáticos. Porém, é a hepatite viral com maior risco de cronificação. Por isso, deve ser tratada em todas as situações.

O diagnóstico não é tão complexo como na Hepatite B (e por isso não costuma ser tão cobrado). A caracterização da hepatite C aguda deve apresentar um dos critérios abaixo:

1. Positivação recente de anti-HCV 2. Positivação recente de HCV-DNA

O tratamento da hepatite C mudou recentemente, aumentou bastante a complexidade e não deve ser objeto da prova da SUSEME.

Um dado interessante é que os pacientes que apresentam hepatite C aguda com icterícia têm menor chance de cronificação da doença, apesar de aparentemente serem mais graves.

Não há vacina ou imunoglobulina disponíveis.

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HEPATITE A

O HVA possui modo de transmissão fecal-oral, principalmente. Por esse motivo, é mais incidente em regiões com menor índice de desenvolvimento, onde crianças são as mais afetadas. Nesta faixa etária, a doença apresenta uma forma mais branda, podendo muitas vezes ser assintomática (apenas 10% de forma ictérica), sendo em todos os casos auto-limitada. Em adultos, a forma ictérica é mais comum (até 80% dos infectados) evoluindo com maior frequência para as formas mais graves com possibilidade de progressão para hepatite fulminante. A infecção pode ser identificada pelo surgimento de anti-HVA IgM, com tratamento de suporte clínico. Um dado importante é que ela NUNCA cronifica e gera imunidade permanentemente.

HEPATITE D

O vírus Delta, como é conhecido, possui uma característica peculiar: seu genoma e capsídio são próprios, mas são envelopados pelo antígeno “s” do HBV (HBsAg). Logo, o vírus D apenas existirá em pacientes infectados pelo HBV.

Uma outra dedução correta é que a vacinação para hepatite B também protege contra a hepatite D.

A partir dessa informação surgem dois conceitos:

1. Coinfecção HBV-HDV → Infecção aguda simultânea; não aumenta risco de cronificação.

2. Superinfecção HBV-HDV → Infecção pelo vírus D em pacientes previamente portadores crônicos do HBV. Gera pior prognóstico, aumentando o risco de hepatite fulminante e cirrose.

É mais prevalente na região amazônica e a via principal de transmissão é a parenteral.

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O tratamento é de suporte clínico, tendo como opção o interferon peguilado.

HEPATITE E

A hepatite E também possui via de transmissão fecal-oral, estando relacionada à contaminação da água e dos alimentos. É pouco frequente no Brasil e gestante possuem maior chance (cerca de 20%) de evoluir com hepatite fulminante.

Doenças de notificação compulsória/obrigatória e imediata

Inicialmente, é importante destacar que doença de notificação compulsória (ou obrigatória) e de notificação imediata não têm o mesmo significado! O Ministério da Saúde define da seguinte forma:

Notificação compulsória: comunicação obrigatória à autoridade de saúde, realizada pelos médicos, profissionais de saúde ou responsáveis pelos estabelecimentos de saúde, públicos ou privados, sobre a ocorrência de suspeita ou confirmação de doença, agravo ou evento de saúde pública, descritos no anexo (neste caso, na tabela que preparamos), podendo ser imediata ou semanal.

Notificação compulsória imediata (NCI): notificação compulsória realizada em até 24 (vinte e quatro) horas, a partir do conhecimento da ocorrência de doença, agravo ou evento de saúde pública, pelo meio de comunicação mais rápido disponível;

Apesar de nunca ter sido cobrado até o momento, existem agravos que também devem ser notificados! E como agravo, o Ministério da saúde entende: qualquer dano à integridade física ou mental do indivíduo, provocado por circunstâncias nocivas, tais como acidentes, intoxicações por substâncias químicas, abuso de

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drogas ou lesões decorrentes de violências interpessoais, como agressões e maus tratos, e lesão autoprovocada.

Perceba que toda doença de notificação imediata é compulsória, mas nem toda doença de notificação compulsória é imediata.

Também adiantamos que a Síndrome Respiratória Aguda Grave associada ao Coronavírus é de notificação imediata!

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA

Acidente de trabalho com Mat. Biológico

Dengue Doença meningocócica e

outras meningites

Acidente de trab. Grave, fatal e em crianças e

adolescentes Difteria Esquistossomose

Acidentes com animais peçonhentos

Doença aguda pelo Zika vírus

Febre Amarela

Atendimento antirrábico Doença de Chagas Febre de Chikungunya

Botulismo Doença de Lyme Febre do Nilo Ocidental

DICA DE PROVA

Infelizmente, não há como fugir da decoreba aqui! Para amenizar a situação, indicamos que você foque nas doenças que estão em negrito. Caso você tenha tempo, passe para as outras doenças e agravos.

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Brucelose Sarampo e rubéola

(doenças exantemáticas) Febre Maculosa

Caxumba Cólera Coqueluche

Febre tifoide Hanseníase Hantavirose

Hepatites virais HIV/AIDS Intoxicações exógenas

Leishmaniose tegumentar e visceral

Leptospirose Malária

Mormo Óbito infantil/materno Paracoccidioidomicose

Poliomielite Peste Poxvírus

Raiva humana Sífilis Tétano

Toxoplasmose Tracoma Tuberculose

Varicela Violência doméstica, sexual e/ou outras

violências

Síndrome de Guillain-Barré

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA IMEDIATA

Acidente de trab. Grave, fatal e em crianças e

adolescentes Febre Amarela Raiva humana

Acidentes por animais peçonhentos

Febre de Chikungunya Síndrome de Guillain-

Barré

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Brucelose Febre do Nilo Ocidental Síndrome Respiratória Aguda Grave associada

ao Coronavírus

Cólera Febre Maculosa Tétano

Coqueluche Febre tifoide Varicela

Dengue grave ou óbito Hantavirose Violência doméstica,

sexual e outras

Difteria Leptospirose Doença meningocócica

e outras meningites

Zika vírus Malária Sarampo e Rubéola

(doenças exantemáticas)

Doença de Chagas Aguda Mormo Epizootia

Doença de Lyme Poliomielite Peste