imunidades das mucosas.pdf

7/15/2019 Imunidades das Mucosas.pdf

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IMUNIDADE DAS MUCOSAS

Marian Bittencourt

Suzane Flores

Tayná Pires Dobner



Relembrando... Órgãos linfóides primários: Produção, diferenciação e

maturação de linfócitos B e TTimo, medula óssea, bursa de fabricius e placas de peyer

Órgãos linfóides secundários: Ambiente no qual oslinfócitos interagem entre si, com outras células e

antígenosLinfonodo, baço e MALT



Mucosas Junção de camadas de tecido epitelial e conjuntivo que

fazem revestimento interno das cavidades do corpoque tem contato com o meio externo

Associado a funções fisiológicas muito importantes



As mucosas são revestidas por uma camada epitelialseguida de lâmina própria, podendo ter uma camada

muscular seguida da camada submucosa

Possui glândulas e células associadas que fazemsecreção de muco

Sua integridade é mantida pela remoção ativa debactérias feita pelas regiões em questão



MALT: Tecido Linfóide Associado a

Mucosas Tecidos linfóides não encapsulados associados as

mucosas

Função de regular a imunidade

Grande secretor de IgA

Situado em regiões propícias a contatos com antígenos



Componentes do MALT: Principais

GALT – Tecido linfóide associado ao trato gastro

intestinal BALT e NALT – Tecido linfóide associado ao trato

respiratório

Tecido linfóide associado ao trato geniturinario

Tecido linfóide associado aos ductos das glândulas



Sítios indutores e efetores

Indutores: Locais onde os antígenos são processados e a

resposta imune iniciada – placas de peyer, tonsilas,

folículos linfóides

Efetores: Locais onde anticorpos e respostas mediadas

por células são montadas - lâmina própria e linfócitos

intraepiteliais



Componentes celulares do MALT

Linfócitos Intraepiteliais

Encontrados no epitélio, mais de 90% são linfócitos T

Predominantes são CD8+ (cerca de 80%)



Componentes celulares do MALTLinfócitos da lâmina própria

Possui população mista de linfócitos: B e T

Linfócitos T: predominantes CD4+

Linfócitos B ativados

Células de defesa como: macrófagos, eosinófilos e

mastócitos



Componentes celulares do MALT

Folículos linfóides associado a mucosas

Folículos linfóides são uma forma mais “organizada”

do tecido linfóide

Pode conter centro germinativo

Região central rica em células B e possui um pequeno

número de células CD4+

Ex: Placas de Peyer e tonsilas palatinas



Mecanismos imunológicos

protetores de superfície Existem dois tipos de mecanismos protetores que

agem de formas distintas:

Exclusão imune: IgA e IgM

Eliminação imune: IgE e IgG



Exclusão imune: IgA É predominante nas mucosas, principal imunoglobulina

atuante

Principal função é neutralizar e previnir a aderência deantígenos (principalmente bactérias e vírus)

Sintetizada e secretada por plasmódios – estimulada porcitocinas de Th2

Secretada na lâmina própria como dímero unido por umacadeia J



Eliminação imune: IgE

Atua na destruição de antígenos que penetram abarreira epitelial

Desencadeiam resposta inflamatória

Serve como sistema de apoio da IgA – se a IgA falhar

pode disparar a IgE



Mecanismo de captação do

antígeno: Placas de Peyer Células M associadas ao epitélio do folículo

Captação de antígenos por endocitose e fagocitose

Transporta para antígeno do lúmen para lâminaprópria - transcitose



Placa de Peyer possui centros germinativos agrupados

com células B que vão reconhecer o antígeno

Interação célula B-antígeno-Th2

Th2 libera citocina que participam na mudança declasse IgM para IgA



Na lâmina própria as células B liberam a IgA

Receptor de imunoglobulina polimérico (ReceptorPoli-Ig) –se adere a IgA Permite a passagem da IgA até o lúmen intestinal



Epitélio transporta a IgA secretora por transcritose até

o lúmen

Receptor Poli-Ig é clivado – formando o componentesecretório

Componente secretório possibilita a aderência da IgA secretora no muco

IgA vai agir neutralizando os antígenos e previnindoinfecções



Tecido linfóide associado a

mucosas: GALT Trato gastrointestinal é a principal porta de entrada de

antígenos – por um sistema tão estudado eespecializado

Composto porPlacas de Peyer

Folículos linfóides isolados – apêndice cecal

Tecido linfóide na lâmina própria



GALT: Placa de Peyer Divididas em 2 tipos:

Ileocecais que são órgãos linfóides primário – loca deproliferação de células B – Nos ruminantes,principalmente cordeio

Jejunais: Atuam como órgão linfóide secundário



GALT: Placas de Peyer



GALT: Apêndice Cecal Fundo cego do intestino grosso preenchido por tecido

linfóide

Existem pessoas que consideram órgãos vestigiais



GALT: Apêndice Cecal



Imunidade do Trato Respiratório VAS -> principal porta de entrada dos

microorganismos -> ampla cobertura de mucosa ->barreira física -> agentes infecciosos, irritantes, etc

Células dendríticas, macrófagos, LT -> epitélio das viasaéreas e alvéolos

Trato respiratório -> nódulos linfóides na parede dos

brônquios -> linfócitos por todo pulmão



Mecanismos de defesa VAS Inespecíficos:

Enzimas muco

Transporte muco-ciliarTosse

Anatomia

Tapete mucoso (interferon, lisozima, lactoferrina)



Mecanismos de defesa VAS Específicos:

Células de defesa (macrófagos, linfócitos…)

AnticorposMediadores inflamatórios

Memória antigênica



NALT Antígeno -> linfócitos B -> migração -> mucosa ->

plasmócitos -> imunoglobulinas

NALT ≠ GALT -> quantidade de material estranho

Pulmões são mais estéreis



Células que compõem NALT Células linfóides mucosa orofaríngea

Linfonodos cervicais

Anel linfático de Waldeyer:TF – tonsilas faríngeas

TT – tonsilas tubáreas

TP – tonsilas palatinas

TL – tonsila lingual

il



Tonsilas Órgão linfóide secundário

Subepitélio folículos linfóides secundários Cercado por regiões inter-foliculares

Estruturas projetadas para processar antígenospresentes em sua superfície



Mecanismos específicos de defesa

do trato respiratório superior

Antígenos -> mucosa -> células apresentadoras deantígenos -> apresentação linfocitos T auxiliares ->liberação mediadores -> interaçao celular




do trato respiratório superior

APROFUNDANDO ...

Macrófagos -> criptas amigdalianas -> ativaçãolinfócitos B nas TP -> produção IgM -> diferenciaçãocelular -> produção IgA e IgG -> meio externo




do trato respiratório superior Células produtoras de IgA -> 3 caminhos:

Permanecer nos tecidos das TP produzindo anticorpos

Diferenciar-se em células de memóriaColonizar outras áreas linfóides através das vias eferentes



IgA – Produção de Ig no anel

linfático de Waldeyer

IgA sangue ≠ IgA mucosa

TP e TF -> produção de IgA e IgG IgA sintetizada glândulas e mucosas por plasmócitos -

> 2 formas:

IgA sérica -> monômero não ligado à cadeia

IgA secretória -> mucosas e secreções



IgA

IgA secretória:

Trato aéreo

Trato aéreo-digestivo

Defesa antígenos externosInibe crescimento e lise bacteriana

Bloqueia capacidade de aderência bacteriana

Evita colonização mucosas Resumindo:

Impede que os antígenos entrem em contato com meiointerno do organismo



Tecido linfóide associado ao trato

geniturinário Processo de defesa similar aos outros

Na região vaginal e no cérvix possui IgA predominante

Na região do útero: IgG predominante



Tolerância oral Bactérias comensais no intestino necessárias a digestão

e absorção.

Inexistência de resposta periférica específica

Antígenos não induzem a uma resposta imune

Anergia: Organismo não reage a determinadasubstância



Deleção de células T antígeno-específicas

Geração de células T reguladoras

Células TCD4 reguladoras produzem TGF-Beta (Fator

de crescimento de transformação)

TGF-Beta estimula a troca da classe B para IgA



Ocorre a produção de imunidade ativa que favorece atolerância de céluas T efetoras

Produção de anticorpos IgA não inflamatórios

Tratamento de doenças auto-imunes em animais



Doenças relacionadas às mucosas

A maioria dos patógenos, sejam eles bactérias, vírus,fungos ou parasitas, penetra no organismo humanoatravés de uma superfície de mucosa, como as que

limitam os tratos respiratório, gastrointestinal egeniturinário;

AIDS, gonorréia, meningites bacterianas e virais;

tuberculose, diarréias infecciosas, febre tifóide,esquistossomose, hepatites, câncer de colo uterinocausado pelo papilomavírus; poliomielite e as gripes eresfriados



Doença relacionada ao sistema

reprodutor BRUCELOSE (machos e fêmeas):

A Brucelose Canina é causada pela bactéria Brucella

canis , porém há relatos de infecção por Brucellaabortus , Brucella suis e Brucella melitens .



Sinais Clínicos:Os principais sinais clínicos da brucelose canina se associam com o tratoreprodutor;

Aumento generalizado dos nódulos linfáticos.

Nas fêmeas ocorrem infecções intra-uterinas que frequentemente levam cadelasprenhas ao aborto . Corrimentos vaginais, tecidos placentários e fetos abortadoscontêm grande número da bactérias;

Nos machos, o transtorno mais comum é a infertilidade (atrofia testicular edermatite escrotal), e expelem grande quantidade de Brucella canis no líquidoseminal;

Tratamento: Até o momento não se conhece tratamento eficaz, fazendo-se uso deantibioticoterapia;

Profilaxia:Não existem vacinas disponíveis, é feito castração e isolamento de cães positivos;

As fêmeas devem ser examinadas várias semanas antes do cio;

A brucelose é uma zoonose, atenção aos funcionários e com manipulação dos

animais



Doenças relacionadas ao sistema

respiratório

Edema dos seios nasais – sinusite infecciosa por Mycoplasma gallisepticum. Observar como os seios estão aumentados de volume devido a acumulação de exsudado mucopurulento.




respiratório RiniteÉ uma inflamação das mucosas que revestem as

cavidades nasais devido a processos alérgicos. Comoconseqüência da inflamação, as células passam aproduzir excesso de muco, que escorre pelas narinas.

Rinite pseudo-membranosa numcaso de febre catarral maligna

Desvio da tromba – rinite atrófica.




respiratório Pneumonia

A pneumonia é uma infecção pulmonar causada por diversas espécies de bactérias e, às vezes, por fungos. A bactéria se instala nos pulmões, provocando aumento da secreção demuco e ruptura das paredes dos alvéolos. Os sintomas da doença são febre alta, falta dear, dores no peito e expectoração de catarro viscoso e, às vezes, sanguinolento.

Pneumonia supurada por Rhodococcus equi em potro. É possível observar após corte dopulmão, o material purulento contido nos abcessos.



Referências Bibliográficas JANEWAY, Charles A. Imunobiologia de Janeway. 7ed.

São Paulo: Artmed, 2010 ABBAS, Abul K. Imunonologia Molecular e Celular. 6ed.

Rio de Janeiro: Elseiver, 2008 TIZARD, Ian R. Imunologia Veterinária: Uma

Introdução. 6ed. São Paulo: Roca, 2004 Acessado dia 10 de maio -

http://www.biotecnologia.com.br/revista/bio19/19_6.p

df Acessado dia 10 de maio

http://www.arquivosdeorl.org.br/conteudo/acervo_port.asp?id=232



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