Síndrome da Hipertensão IntracSíndrome da Hipertensão Intracranianraniana

Valdevino NetoValdevino Neto

Disciplina de Habilidades VDisciplina de Habilidades V

Faculdade de Ciências Médicas de Campina GrandeFaculdade de Ciências Médicas de Campina Grande

Introdução

• É um evento de grande importância clínica e pacientes com injúrias encefálicas (AVC,TCE,HSA /HH>3 e hemorragia intraparenquimatosa)

• É a pressão exercida na área da superfície interna da caixa craniana,pelo conteúdo desse compartimento– Parênquima encefálico (80%)– Sangue (10%)– LCR(10%)

• Isquemia é o resultado final• Geralmente a redução do líquor é o mecanismo de

compensação mais atuante(limitado)

• O crânio é uma esfera oca,rígida,inelástica que comunica com o forame magno

• É dividido em compartimentos:– Foice cerebral(divide os dois hemisférios);– Tentório ou tenda do cerebelo (divide as fossas

supra e infratentoriais)

Pressão Intracraniana e sua medida

Produção de líquor Plexos coróides

Circulação passa dos ventrículos para o espaço subaracnóideo através dos forames de Luschka e Magendie

Absorção Granulações aracnóideas

Pressão Leis de Pascal(pressão muda com a posição)

Fisiopatologia

• A PIC normal é pulsátil e oscila com os ciclos cardíacos e respiratório,sendo igual a pressão venosa encefálica(<10mmHg)– Pressão da carotida = 90mmHg– Pressão arteriolar = 60mmHg– Pressão jugular = 3mmHg

• A PPC = Pressão carotídea – PIC e a intensidade de sua queda é diretamente proporcional à velocidade do aumento do conteúdo encefálico

Tipos de edema cerebral

Vasogênico Intersticial

Mecanismo Infiltração no espaço extracelular

Infiltração no LCR por aumento da pressão intraventricular

Localização Preferência na substância branca

Preferência na substância branca periventricular

Doenças TumoresInflamaçãoTCE

Hidrocefalia obstrutiva

Permeabilidade capilar aumentada Normal

• A pressão no espaço aracnóideo lombar a igual a PIC(quando a comunicação)

• Não há possibilidade de monitorar vários pontos no cérebro para avaliar os gradientes pressóricos

• Langfitt – gradientes pressóricos supratentoriais – velocidade de crescimento

SHIC - FISIOPATOLOGIA

Curva de LangFitt

Consequências fisiopatológicas da HIC

• HIC pode ser o evento final de várias catástrofes intracranianas

• PIC PPC = isquemia focal e/ou global

Expansão volêmica

hipotônica

Lesão da BHE

Isquemia AcidoseQueda da PPC e FSC

Vasodilatação

Edema cerebral

HIC

Cascata vasodilatadora da HIC

Fluidos hipotônicos

Inflamação

Lesão celular

Reperfusão e inflamaçãoIsquemiaHIC

Lesão vascular

Hiperemia

Falência do mecanismo

oxidativo

Isquemia oculta

Edema

Inflamação

Aumento do volume

sanguíneo encefálico

Papel da inflamação na fisiopatologia da HIC

Ondas Pressóricas Intracranianas

• Curva típica de PIC são geradas pela pulsação do círculo de Willis e do parênquima e possui três componentes:– P1(onda de percussão)- pulso arterial sistólico e

costuma ser a mais alta das ondas– P2(tidal wave) – pulsação do próprio tecido nervoso– P3(onda dicrótica) – início da fase diastólica cardíaca

• Com a diminuição da PIC as ondas P2 e P3 se igualam a onda P1 e após ultrapassam

Ondas Pressóricas IntracranianasNormais

10mmHg/div.=25mm sec

•Sinalizam para o desequilíbrio progressivo dos mecanismos de compensação da hemodinâmica encefálica

Onda de PIC aumentada.A onda dicrótica fica mais elevada que a onda de percussão

• Onda A ou onda de platô– São flutuações rítmica da PIC a cada quinze e trinta

minutos e que duram entre cinco e vinte minutos,podendo atingir valores muito elevados como 60-100mmHg• Pode resultar de aumento da pressão intratorácica• Ser precipitada pela estimulação do paciente• Representar diminuição importante da complacência

intracraniana• Há uma diminuição importante da PPC• O VSC eleva-se rapidamente no início da onda e lentamente

no seu transcurso – cai após reação reflexa da PAM – revertendo a isquemia e vasoldilatação anóxico-isquêmica

• Aumentos periódicos e sucessivos poderão levar à falência vasomotora

Onda A ou em platô

• Onda B– São elevações pontiagudas que ocorrem a cada

um a dois minutos,podendo atingir valores elevados como 50mmHg• Sem significado claro• Está relacionado com diminuição da complacência

intracraniana,ciclos de respiração per~iódica ou retenção de CO2

• Desaparecem com a assistência ventilatória adequada

Onda B

• Onda C– São ondas rápidas numa frequência de quatro a

oito por minuto e atingem no máx. 20mmHg• Relaciona-se a alterações normais da PIC• Diante de variações de pressão arterial sistêmica• Não tem significado clínico

Pressão intracraniana e sua medida

• Pressão normal

• Espaço:– Subaracnóideo– Cisterna magna– Intraventricular

• Sensores intracranianos(intra ou subdurais,subaracnóideo ou extradurais):– Ondas A – em platô e são patológicas;– Ondas B – fisiológicas ou patológicas;– Ondas C- repercussão dos batimentos cardíacos(?)

Quadro Clínico• Cefaléia (apresentação típica:pior durante a manhã)• Náuseas ou vômitos (apresentação típica:sem naúseas)• Edema de papila óptica e distúrbios visuais(diplopia)• Alteração do nível de consciência(agitação até coma)• Outros: paralisia de VI (uni ou bilateral), convulsões,

alteração comportamento, sinais focais (hemiparesia, afasia),postura de decorticação ou descerebração

• Tríade de Cushing (hipertensão arterial,bradicardia e alterações do ritmo respiratório)

• Tríade de Cushing: hipertensão arterial,bradicardia, irregularidade respiratória.

Sinais Clínicos de Herniação

Hérnia Uncal inicial Uncal tardia Transtentorial diencéfalo

Transtentorial Mesencéfalo

Transtentorial ponte-bulbo

Consciência Normal ou diminuído Torpor ou coma Diminuição rápida Coma profundo Coma profundo

Respiração Normal Hiperventilação Suspiros e bocejosCheyne-Stokes na fase tardia

Taquipnéia SuperficialIrregular na fase bulbar(atáxica)

Pupilas Midríase fixa ipsilateral à lesão

>dilatação Pequenas,RFM Médio-fixa,discóricas Médio-fixas

Reflexo oculocefálico PresenteDesvio conjugado ou desconjugado

PresenteOftalmoplegia do olho ipsilateral à lesão

Presente Desvio conjugado

DiminuídoPode estar desconjugado

Ausente

Reflexo oculovestibular Presente Oftalmoplegia:olho ipsilateral não se move

Presente Desvio conjugado

DiminuídoPode estar desconjugado

Ausente

Motricidade Resposta à dor apropriada,babinsk contralateral

Decorticação ou descerebração

Resposta à dor apropriada,paratonia ipsilateral,babinsk bilateral e decorticação na fase tardia

Descerebração,maior do lado oposto ao da lesão

Arreativo.Babinsk bilateral.Pode haver resposta flexora em membros inferiores

outros Diabetes insipidus,hipertermia,seguida de hipotermia

Hipotensão,irregularidades da FC

Diagnóstico

• O método mais sensível e específico é a monitorização da PIC

• Edema de papila e diminuição da pulsão venosa são específicos,com sensibilidade reduzida – a ausência de papiledema não exclui a HIC

• TCCE sem contraste é específico mas muito pouco sensível – TCCE normal não exclui HIC

• Exame Neurológico

– Nível de Consciência– Pupilas - Herniações– Déficits focais– Fundoscopia– Pares Cranianos

Paralisia VIº (HIC)

Perkin

Edema de Papila (HIC)

Perkin

HERNIAÇÕES ENCEFÁLICAS

HÉRNIA UNCAL

Sindrome da Hipertensão Intracraniana

AVC isquêmico

Perkin

Sindrome da Hipertensão Intracraniana

AVC hemorrágico

Perkin

Síndrome da Hipertensão Intracraniana

ANEURISMA- Hemorragia Subaracnoideia

Perkin

Sindrome da Hipertensão Intracraniana

Tuberculose SNC Perkin

Sindrome da Hipertensão Intracraniana

Meningite

Perkin

SHIC

• Tratamento Cirúrgico

– Monitorização da PIC

– Fator causal

Monitorização da PIC

• Importante determinante do FSC

FSC=PPC/RVC

PPC=PAM - PIC

• Vantagens da monitorização da PIC– Detecta precocemente a elevação da PIC– Limita o uso indiscriminado de tratamentos(potencial

iatrogênico) para reduzir a PIC– Quando em posição ventricular,permite a drenagem

de líquor e o controle da PIC– Auxilia na determinação do prognóstico,visto que

pacientes que mantém PIC>20mmHg por mais de dez minutos apresentam maior mortalidade,quando comparados com os pacientes que mantêm valores menores que 20mmHg

– Há algumas evidências de que possam melhorar o resultado final do tratamento

• Técnica e interpretação– Cateteres em posição subdural,epidural ou

subaracnóideo são considerados de menor precisão– Em posição intraventricular,quando permitido,é a

escolha,pois drena LCR,se necessário,e controle da PIC,além de permitir a recalibração do sistema na posição

– Posição intraparenquimatosa é de escolha na impossibilidade da intraventricular• PIC normal é <10mmHg e PIC>20mmHg por mais de

10minutos,necessita de avaliação e ,provavelmente,de tratamento

– A interpretação e o tratamento da PIC deve ser corroborado com o exame clínico,TCCE e a medida da PPC

• Complicações da monitorização da PIC– Funcionamento e posicionamento

inadequados(são frequentes)– Infecção(clinicamente significativas são incomuns)– Hemorragia(extremamente baixa)– Obstrução(são frequentes)

Algoritmo 1 – atendimento inicial do paciente com lesão neurológica

Drenagem de LCR ,se possível

PIC>20mmHg por + de 10minPPC>60mmHg por + de 10min

Assegurar PPC>60mmHg(expansão volêmica,drogas vasoativas)

•Cabeceira a 30 °•Sedação adequada/curarização•Corrigir hipoxemia,anemia•manter normocapnia•Tratar hipertermia e convulsões•Manitol

PIC de difícil controle

Operação

PIC permanece elevada

Ausência de lesão cirúrgica:PPC>60mmHg(volume/inotrópicos)

Hiperventilação(PaCO2 30-35)Manitol(repor a volemia)

Tionembutal(surto/supressão)

Hiperventilação (PaCO2 30-35)Manitol

TCCE Lesão cirúrgica

PIC permanece elevada

sim

Algoritmo 2 – Tratamento clínico da HIC

• Particularidades no tratamento da HIC– Trauma de crânio• Corticosteróides

– Não se recomenda o uso de Ces no TCE para reduzir a PIC ou melhorar o prognóstico

– Complicações associadas : hiperglicemia e infecções• Utilização da oximetria de bulbo de jugular(SvjO2)

– HIC secundária aos tumores• Uso de CEs

– Glicocorticóides» Inibição do crescimento tumoral» Aumento do influxo de sódio,potássio e água através da

interface capilar-tecido» Reduçaõ da permeabilidade capilar e da BHE» Dexametasona 8-32mg/dia

Oximetria venosa jugular

SjvO2<55% ou ECerO2>42%

PIC elevada

SjvO2 >75 ou ECerO2<24%

PIC elevada

Vasoespasmo

Consumo elevado de O2

Hipertermia,convulsões

PaCO2<25-30mmHg

SpO2 <90%

PPC<70mmHg

Causas sistêmicas

simAumente a PAM

Corrija hipoxemiasim

simAumente a PaCO2

sim

sim

sim

simManitol

AntitérmicosHipotermiaPropofolBarbitúricos

Tratamento dirigido ao vasoespasmo

Hiperventilação otimizadaAjuste da

sedação(propofol,midazolan e barbitúricos)

Tratamento clínico da HIC no TCE grave auxiliado pela oximetria de bulbo de jugular

• Estratégia de manejo de HIC refratária as medidas convencionais– Hipotermia• Indicações e complicações

– Solução hipertônica de NaCl – Craniectomia descompressiva• AVC• TCE grave

• Obrigado