hipertens Ão intracraniana
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HIPERTENS ÃO INTRACRANIANA. Adriana Marques Carolina el Andari Carolina Guelfi Daniel Reimann Franci Elen Lira. Jaqueline Guerra Mariana Mandelli Mariana Spinelli Miriam Madalosso. DR. PAULO RICARDO MATTANA. Anatomia. Anatomia. Causas de pressão intracraniana elevada. 1. TCE - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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HIPERTENSÃOINTRACRANIANA
DR. PAULO RICARDO MATTANA
Adriana MarquesCarolina el AndariCarolina GuelfiDaniel ReimannFranci Elen Lira
Jaqueline GuerraMariana MandelliMariana SpinelliMiriam Madalosso
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Anatomia
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Anatomia
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Causas de pressão intracraniana elevada
1. TCE mais comum 44% >20 e 82%>10mmHg Nível de hipertensão correlaciona com prognóstico
2. Ruptura de aneurisma Aumento transitório da PIC para nível da PA
3. Tumores cerebrais Deslocam líquor e sangue – aumento elastância PIC é normal até estágios finais da progressão tumoral
*Hidrocefalia* Hipertensão intracraniana idiopática* Hemorragia intracerebral espontânea *Abscesso cerebral* Meningite
* Malformação arteriovenosa* Trombose de seios venosos
4.Outros:
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Hematoma subdural
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Hematoma bifrontal
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Hemorragia intraventricular
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Massa tumoral
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Hemorragia intracerebral
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Tumor cerebral
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AVC isquêmico
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Hematoma epidural
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Glioblastoma
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Ferimento por arma de fogo
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Edema digiforme
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Tumor temporal direito e edema
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Edema cerebral Aumento no conteúdo de água do tecido cerebral na lesão cerebral Contribui para aumento da PIC Dois tipos
Seco – citotóxico – intracelular▪ Aumento água intracelular
Molhado – vasogênico – extracelular▪ Quebra barreira hematoencefálica
Os dois são vasogênicos porque a água é derivada do sangue Barreira intacta
▪ Passagem de água osmoticamente dos vasos para tecido cerebral▪ Falência da Na,K-ATPase celular▪ Aumento sódio supera aumento potássio – passagem de água para dentro das células▪ Início não tem mudança volume▪ Bomba endotelial funcional
Barreira aberta▪ Pressão coloidosmótica do cérebro se aproxima à do plasma▪ Lesão celular – inchaço celular
Derivado do líquor – edema hidrocefálico
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Patofisiologia da pressão intracraniana elevada
Fluxo de fluído – proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à resistência
FSC = PPC RVC
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Patofisiologia da pressão intracraniana elevada
FSC = MAP-PIC
RVC
PPC = PAM - PIC
PPC = PIA - PEV
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Gradientes de pressão e herniação cerebral
Lesões em massa – aumento de pressão – compartimentalização - gradiente de pressão – herniação
Transtentorial inferior Central Uncal
Subfalcina Transtentorial superior Transforaminal
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Herniação cerebral
Transtentorial inferior central
Movimento inferior dos hemisfério e gânglios basais
Compressão diencéfalo e mesencéfalo através da incisura tentorial
Distorção dos ramos paramedianos da artéria basilar
Disfunção rostral para caudal
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Herniação cerebral Transtentorial inferior uncal
Uncus e giro hipocampal deslocam medialmente para dentro da incisura tentorial, entre o limite do tentório e o tronco encefálico
Compressão do tronco encefálico e vasos
Compressão do 3° nervo Disfunção rostral para caudal Pode haver compressão das artérias
cerebrais posteriores
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Herniação cerebral
Subfalcina Giro cingulado
medialmente abaixo da foice do cérebro
Compressão e obstrução das veias cerebrais internas
Comprometimento artéria cerebral anterior ipsilateral
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Herniação cerebral Transtentorial superior
Movimento superior do cerebelo e tronco encefálico
Transforaminal Compressão medula:
distúrbio respiração e morte
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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Manifestações Clínicas
A elevação da PIC (pressão intracraniana) causa sintomas por compressão do tecido neural
Sem dano parenquimatoso (Hidrocefalia e hipertensão intracraniana idiopática) altas pressões são bem toleradas
Dano no parênquima cerebral (traumatismo craniano) são prejudicados na mínima elevação da PIC
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Sinais e sintomas
+ FREQUENTES
Cefaléia Vômitos Nausea Letargia Fotofobia Edema de papila Diplopia Retardo psicomotor Dor a mov. ocular
- FREQUENTES
Perda auditiva Vertigem Fraqueza facial Ataxia Parestesia das extremidades Neuralgia do trigêmeo Anosmia
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Sinais e sintomas
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Sinais e sintomas
MORTE POR PARADACARDIORESPIRATÓRIA
COMA
BRADICARDIABRADIPNÉIA
PA
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Sinais e sintomas
Sinais e sintomas focais da hipertensão:
Paresias ou paralisias Convulsões focais Ataxia Distúrbios cognitivos Alterações endócrinas Comprometimento dos nervos cranianos.
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Síndromes de herniação As herniações são migrações ou torções de
estruturas para outros compartimentos, levando a compressão de outras estruturas
Divididas
Central
Uncal
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Herniação central
Compressão do diencéfalo: Mudança de comportamento, consciência. Sinais respiratórios: suspiros, bocejos e pausas ( Cheyne-
Stokes). As pupilas estão pequenas e com baixo grau de miose à luz. Uma lesão unilateral pode produzir hemiparesia. Lesões
mais avançadas podem causar uma decorticação ipsilateral ou descerebração ipsilateral com decorticação contralateral.
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Herniação central
Compressão do mesencéfalo: Progressão para taquipnéia,
Pupilas ficam fixas e centrais e às vezes com problemas nas respostas oculovestibular.
A nível motor podemos perceber uma descerebração bilateral.
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Herniação central
Compressão da ponte: Respiração rápida e superficial
Exames motores: flacidez das extremidades
Reflexos: resposta extensora plantar bilateral
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Herniação central
Compressão do bulbo: A resposta respiratória lenta e irregular podendo
alternar entre hiperpnéia e apnéia
Pupilas se mantém dilatadas.
Por último ocorre hipotensão e morte cerebral
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Mecanismo de herniação
1- Hérnia subfaciforme
2- Deslocamento do tronco cerebral
3- Hérnia transtenrorial descendente
4- hérnia tonsilar
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Herniação Uncal
Migração do uncus e porção medial do giro hipocampal pela incisura da tenda do cerebelo.
O primeiro sinal é a dilatação da pupila ipsilateral.
A medida que se progride a compressão ocorre uma hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da via piramidal ipsolateral.
A consciência pode estar alterada e levar ao estupor e coma.
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Herniação Uncal
A síndrome uncal pode levar a respostas extensoras plantares bilaterais, assim como a contração da pupila contralateral.
Pode também ocorrer uma hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação resultando na fissura de Kernohan.
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Herniação Uncal
Eventualmente: hiperpnéia, pupilas centralizadas, defeito na
resposta oculovestibular e decerebraçao bilateral
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Edema pulmonar neurogênico
Trauma craniano Hemorragia intracraniana espontânea Convulsões Hidrocefalia Procedimentos neurocirúrgicos Tumores cerebrais
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Edema pulmonar neurogênico
Fisiopatologia ainda é incerta
A síndrome pode ser produzida a partir da estimulação no assoalho do quarto ventrículo e/ou lesões na região pré-óptica do hipotálamo
Uma das possíveis causas é uma descarga simpática massiva causando vasoconstriçao periférica aumentando a pressão sistêmica e das artérias pulmonares, lesando o epitélio pulmonar.
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Edema pulmonar neurogênico
Podemos dividir a síndrome em duas formas, a clássica (precoce) e a tardia.
*Clássica: Minutos a horas da lesão cerebral, taquipnéia, taquicardia, estertores, e escarro
espumoso, Febre e hipoxemia. Raio X pode-se evidenciar um infiltrado pulmonar
difuso e bilateral.
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* Fase tardia
Declínio lento e progressivo da função pulmonar.
O tratamento da síndrome inclui suporte cardiorrespiratório e redução da pressão intracraniana.
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RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS
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Tampão de volume
Doutrina de Monro-Kellie
O crânio é um compartimento rígido que evita a expansão do espaço intracraniano
O conteúdo intracraniano é não compressível
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Então...... uma mudança de volume de um
compartimento é acompanhada por uma mudança recíproca de volume de outro.
Capacidade tampão de volume
Mecanismos Mecanismos Imediatos de longo prazo
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Mecanismos imediatos
Deslocamento dos fluidos cerebroespinhal e sanguíneo
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Mecanismos de longo prazo:
O espaço extracelular muda de tamanho
“comportamento semelhante a esponja”
Líquor – produção absorção
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Autorregulação
“o cérebro mantém um fluxo sanguíneo constante mesmo frente a mudanças na
pressão de perfusão cerebral”
- Ocorre depois que a capacidade de tampão de volume se esgotou e a pressão intracraniana
começa a subir
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VASODILATAÇ
ÃO
PAM PIC
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Resposta de Cushing
Liberação de catecolaminas
Estimulaçãosimpática
Vasoconstrição Aumento do débito cardíaco
Diminuição dofluxo sanguíneo
cerebral
Capacidade do tampãode volume e daautorregulação
ESGOTADA
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Monitorização da Pressão Intracraniana
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Locais de inserção do cateter
ventrículo lateral espaço subdural-subaracnoideo parênquima cerebral espaço subdural
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Monitorização intraventricular
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TRATAMENTO
OBJETIVOS
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OBJETIVOS
PPC≥ 70mmHg
PIC<20mmHg
PAM: ↑ leve ou tratamento da hipotensão manutenção da volemia
PPC = PAM - PIC
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TRATAMENTO
MEDIDAS ADJUVANTES
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MEDIDAS ADJUVANTES
monitorização da PICdispositivo intraparenquimatoso/ventriculostomia
monitorização da PAMcateterização da A. Radial
intubação e ventilação mecânica, se coma
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ELEVAÇÃO DA CABEÇA
Linha média e elevação de 30º-45º
efluxo venoso volume sanguíneo do cérebro cerebral total
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TRATAMENTO
MEDIDAS TERAPÊUTICAS
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OSMOTERAPIA Manitol EV – ataque: 1-1,5g/kg manutenção: 0,25-0,5g/kg 4/4h
gradiente osmótico água cérebro- PICsangue-parênquima vascular
● Objetivo: osmolaridade sérica<320mOsm/L
● Cuidados: hidratação devida antes e durante monitorização: função renal, osmolaridade (4-6h) eletrólitos (reposição de K+)
● Complicações: hipotensão, estado hiperosmolar
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SEDAÇÃO
● Midazolam, propofol
AGITAÇÃO PIC
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CORTICOTERAPIA● Dexametasona 4mg de 6/6h,
se associação com tumor ou abcesso
↓edema cerebral
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HIPERVENTILAÇÃO TRANSITÓRIA
PCO2 30-35 mmHg
- aumento da freqüência respiratória- aumento do volume corrente
↓ PCO2 vasoconstrição ↓fluxo sanguíneo cerebral ↓
↓PIC ← ↓volume cerebral total
Cuidados: intubação + ventilação mecânica
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PRESSÃO ARTERIAL
Valor desejável: aumento leve
Hipotensão fluidos isotônicos, agentes vasopressores leves
Hipertensão PIC estável: tratamento à parte da hipertensão arterial PIC aumentada▪ 1ª medida: redução da PIC▪ 2ª medida: redução da pressão arterial
diuréticos, IECA, beta-bloqueadores
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ESTRESSE PATOLÓGICO
aumento do metabolismo cerebral
Convulsões benzodiazepínicos CD barbitúricos CD
Hipoxemia monitorização do oxigênio arterial
Febre antipiréticos antibióticos
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TRATAMENTO
CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS
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ANESTESIA BARBITÚRICA
Pentobarbital – ataque: 3-10mg/kg em 30 min – manutenção: 5mg/kg/h por 3h
Reservada aos casos sem resposta a medidas conservadoras e a agentes osmóticos
demanda metabólica cerebral fluxo sanguíneo cerebral
Complicações: hipotensão, depressão miocárdica
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PaCO2 entre 25-30mmHg
HIPERVENTILAÇÃO AGRESSIVA
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HIPOTERMIA
Moderada: 32 a 35ºC
temperatura metabolismo
Complicação: arritmias cardíacas, pancreatite, infecções retorno da HIC com o reaquecimento
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HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
Indicações
1. Massa intracraniana2. Hematomas intracranianos (principalmente epidural ou subdural)
3. Hematomas intracerebrais traumáticos ou espontâneos
Indicação controversa: pacientes com lesão não ressecável irresponsíveis ao tratamento medicamentoso
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