fisiologia do sistema respiratório_ed02

8/14/2019 Fisiologia do Sistema Respiratrio_Ed02

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Fisiologia do Sistema Respiratrio

Fbio Lus Ferrari Regatieri

Apresentao

O presente artigo uma compilao de fragmentos de textosconsagrados sobre o assunto e foi desenvolvido originalmente para dar suporteaos alunos do Curso Preparatrio para o TSA (Ttulo Superior em Anestesiologia)

da SAESP (sociedade de Anestesiologia do Estado de So Paulo), onde ministro aaula Fisiologia do Sistema Respiratrio h alguns anos. No tenho a pretensode esgotar o tema, longo e complexo, e sim ajudar a quem necessita obternoes rpidas sobre o assunto.

A adaptao das imagens para a web foi feita por Joo Conte Coelho,designer grfico e parceiro desde sempre na concepo visual deste website.

Introduo

A principal funo dos pulmes promover a troca gasosa contnua entre oar inspirado e o sangue da circulao pulmonar , fornecendo oxignio (O2) eremovendo o dixido de carbono (CO2). A vida depende da realizao contnua eeficiente desse processo, mesmo em condies alteradas por doenas ou porambiente desfavorvel.

A integridade dos complexos mecanismos que mantem esse processo podeser comprometido de vrias formas pela anestesia. Um bom entendimento dafisiologia respiratria essencial para manter seguro o paciente anestesiado.

Anatomia

Vias Areas Superiores : nariz/boca - faringe - laringe

Traquia

Brnquios

Bronquolos
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terminais respiratrios

Ductos e sacos alveolares

O trato respiratrio se extende desde a boca e o nariz at os alvolos. Asvias areas superiores (VAS ) servem para filtrar o ar inspirado, umidific-lo eaquec-lo. A patncia da boca e nariz mantida em grande parte pelo arcabouosseo, mas a faringe depende tambm do tnus dos msculos da lngua, doplato mole e das paredes da faringe.

As vias areas de conduo so como tubos complacentes revestidos poruma mucosa do tipo respiratrio e contm quantidades variveis de msculose/ou cartilagens em sua parede.

O epitlio das vias areas de conduo, particularmente traquia e

brnquios, do tipo pseudoestratificado colunar ciliado, com clulas mucosas .As clulas ciliadas predominam em nmero. O batimento ciliar ocorre em sentidocranial e, a cada 24 hs , todo o material acumulado nos pulmes removido. Ofuno ciliar inibida por anestsicos inalatrios. A produo de muco aumentadramaticamente em caso de leso epitelial.

Figura 1: Epitlio de traquia e brnquios

Laringe

A laringe localiza-se ao nvel das vrtebras cervicais (C4 a C6) e suasprincipais componentes estruturais so as cartilagens tireide e cricide ,

juntamente com as aritenides (duas) e a epiglote, que se situa na entrada da


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laringe. Alm dessas 5, temos um par de cuneiformes e um par de corniculadas,totalizando 9 cartilagens.

Figura 2: cartilagens da laringe

Uma srie de msculos e ligamentos unem essas estruturas , que, atravsde uma sequncia coordenada de aes protegem a laringe em caso de vmito ,bem como regulam a tenso das cordas vocais, permitindo a fonao. A tcnicade comprimir a cricide (Manobra de Sellick) baseada no fato de que estacartilagem um anel completo, que pode ser utilizado para comprimir o esfago

contra os corpos vertebrais de C5 e C6, prevenindo a regurgitao de contedogstrico para a rvore brnquica. As cartilagens cricide e tireide so unidasanteriormente pela membrana cricotirodea, atravs da qual o sistemarespiratrio pode ser acessado em caso de emergncia.


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Figura 3: vista anterior da laringe

Traquia e brnquios

A traquia se extende desde abaixo da cartilagem cricide (corpo vertebralde C6) at a carina, o ponto onde se divide para formar os brnquios fontesdireito e esquerdo. No adulto mede de 11 a 15 cm, com um dimetro de 1,5 a2,0 cm. A carina fica a nvel de T4 ou T5 na expirao e T6 na inspirao. Amaior parte da circunferncia da traquia constituda por uma srie decartilagens em forma da letra C (ou U , como querem alguns) em sua faceanterior , e pelos msculos traqueais, que correm verticalmente, constituindo suaparte posterior.

Quando a traquia se bifurca, o brnquio fonte direito um pouco menosangulado que o esquerdo, fazendo que a material aspirado normalmente v parao pulmo direito. Alm disso, o brnquio que vai para o lobo superior direitoemerge a somente 2,5 cm da carina, podendo ser obstrudo com facilidade portubos endobrnquicos direitos.

Os brnquios so distingidos dos bronquolos primariamente pela presenade cartilagens em suas paredes. Os bronquolos tambm no tm glndulassubmucosas.


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Figura 4: Vista anterior de laringe, traquia e brnquios-fontes

Pulmes e pleura

O pulmo direito dividido em trs lobos (superior, mdio e inferior) ,enquanto que o pulmo esquerdo tem apenas dois (superior e inferior). Ambosse dividem em segmentos bronco-pulmonares (dez direita, nove esquerda).No total, so aproximadamente 23 divises da via area entre a traquia e osalvolos.

As paredes bronquiais contm msculo liso e tecido elstico , alm de

cartilagens nas vias areas maiores. O movimento de gs ocorre como um fluxode volume nas vias maiores, ao passo que nas menores (a partir da 17gerao) ocorre apenas por difuso.

A pleura uma membrana dupla. A pleura parietal envolve a cavidadetorcica, enquanto que a pleura visceral envolve diretamente os pulmes. Emcircunstncias normais, o espao inerpleural contm apenas uma pequenaquantidade de fluido lubrificante. A pleura e os pulmes extendem-se a partir de


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debaixo das clavculas at as 8 costelas anteriormente, as 10 costelaslateralmente e o nvel de T12 posteriormente.

Figura 5:pulmes e pleura

Estrutura das vias areas inferiores Bronquolo respiratrio

Este o primeiro bronquolo ao longo dos quais os alvolos aparecem. Hde 2 a 5 geraes de bronquolos respiratrios. Como so revestidos por epitliocubide e tm paredes musculares , sua funo primria de conduo,responsveis , portanto, por mnima troca gasosa.

Ductos alveolares

Completamente cercados por alvolos, no tm msculos em suas paredes.

Sacos alveolares e alvolosOs sacos alveolares representam o trmino dos ductos alveolares; abrem-se

nos alvolos.


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Figura 6:alvolos

cinosOs cinos so as unidades funcionais dos pulmes. Incluem todas as

estruturas desde o bronquolo respiratrio at o alvolo (ductos alveolares, sacos

alveolares e alvolos). O dimetro mdio de um cino 0,75 mm. Cada pessoatem aproximadamente 20.000 cinos e 300 milhes de alvolos. Um lbulo emgeral contm de 3 a 5 bronquolos terminais e suas estruturas distais.

Figura 7: cinos

Histologia das paredes alveolares

As paredes alveolares so compostas basicamente das seguintesestruturas:

Pneumcitos tipo I (ou membranosos) : cobrem de 80 a 95% dasuperfcie alveolar, mas representam apenas 40% das clulas epiteliais do


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alvolo. No tm capacidade regenerativa. Controlam o movimento defluidos entre o interstcio e a regio aerada dos alvolos.

Pneumcitos tipo II (ou pneumcitos granulosos) : emborarepresentem quase 60% das clulas epiteliais, cobrem apenas em tornode 3% da superfcie alveolar. So os responsveis pela produo do

surfactante pulmonar. Tm capacidade regenerativa e ,ocasionalmente podem substituir os pneumcitos tipo I quando esses solesados.

Macrfagosalveolares : embora em pequeno nmero, representam aprincipal linha de defesa celular no espao alveolar.

Corpos neuroepiteliais: representam agregados de clulasneuroendcrinas encontradas nos alvolos. Podem estar ligadas resposta vasoconstritora hipxia (ver adiante).

Poros de Kohn (poros interalveolares): funcionam como conexes entreos alvolos, provendo ventilao colateral.

Figura 8: alvolos e poros de Kohn

Circulao sangnea


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Os pulmes tem uma circulao dupla : a circulao pulmonar para a trocagasosa com os alvolos e a circulao bronquial, que nutre o parnquimapulmonar. A maioria do sangue da circulao bronquial drena para o ladoesquerdo do corao atravs das veias pulmonares e este sangue pobre em O2faz parte do shunt fisiolgico normal. O outro componente do shunt fisiolgico

vem das chamadas veias de Thebsio , que drenam uma parte do sangue dairrigao coronariana diretamente para dentro das cmaras cardacas esquerdas.

A circulao pulmonar um sistema de baixa presso (25/10 mm Hg) ebaixa resistncia, capaz de acomodar um substancial aumento no fluxosangineo sem maiores aumentos na presso sangnea do sistema. Isto possvel pela distenso vascular e o recrutamento de capilares no perfundidos.O principal estmulo que produz significativo aumento na resistncia vascular ahipxia.

Mecanismo da Respirao

Um gradiente de presso necessrio para gerar fluxo. Na respiraoespontnea, o fluxo inspiratrio obtido pela criao de uma pressosubatmosfrica nos alvolos (aproximadamente 5 cm H2O durante umainspirao tranqila) atravs do aumento da cavidade torcica sob a ao dosmsculos inspiratrios . Durante a expirao a presso intraalveolar torna-se umpouco mais alta do que a presso atmosfrica e o fluxo invertido , caminhandopara as VAS.

Figura 9: mecanismo da inspirao

Ao Muscular

O principal msculo gerando presso negativa intratorcica o diafragma.Sua parte muscular perifrica aderida s costelas e vrtebras lombares , comuma poro central tendinosa. A inervao feita pelos nervos frnicos (C3 aC5) ; a contrao do diafragma leva o msculo em sentido crnio-caudal ,empurrando o contedo abdominal para baixo e para fora.


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Outros msculos participam da respirao : os intercostais externos , cujacontrao contribui para aumentar o dimetro ntero-posterior do trax(inervados pelos nervos intercostais de T1 a T12 ) e os chamados msculosacessrios da respirao, cujas contraes podem contribuir um pouco paraelevar a cpula frnica. (esternocleidomastideos e escalenos). Esses ltimos

parecem ter importncia apenas em condies patolgicas (crise asmtica, porexemplo) e durante exerccio fsico intenso.

Durante um ciclo respiratrio calmo, a expirao um processo passivo ,funcionando apenas com a retrao elstica dos pulmes e da paredetorcica.Quando a ventilao aumentada, como durante exerccio, a expiraotorna-se um processo ativo, com a contrao dos msculos da parede abdominale dos intercostais internos.

Controle Neural da Respirao

Os mecanismos que controlam a respirao so complexos. H um grupode centros respiratrios localizados no tronco cerebral produzindo atividaderespiratria automtica. Eles so regulados principalmente pela aferncia dequimiorreceptores. Este controle pode ser cancelado por uma ao voluntria(comando cortical). Segurar o flego, hiperventilar voluntariamente, ou suspirarso exemplos do que podemos fazer com nosso controle voluntrio sobre arespirao.

O principal centro respiratrio est no assoalho do 4 Ventrculo , com umgrupo de neurnios inspiratrios (dorsais) e outro grupo expiratrio (ventral) .

Os neurnios inspiratrios disparam automaticamente , enquanto que osexpiratrios so utilizados somente durante a expirao forada.

Os dois outros principais centros so o centroApnustico, que estimula ainspirao e o centro Pneumotxico, que termina a inspirao pela inibio dogrupo de neurnios dorsais descritos acima.

Os quimiorreceptores que regulam a respirao so localizadoscentralmente e perifericamente. Normalmente o controle exercido porreceptores centrais localizados na medula, que respondem concentrao do onhidrognio [H+] no lquido cerebroespinhal (CSF) , determinado pelo CO2

arterial, que se difunde livremente atravs da barreira hemato-enceflica. Aresposta rpida e sensvel a pequenas mudanas no CO2arterial (PaCO2).

Alm disso, h quimiorreceptores perifricos localizados nos corpos articose carotdeos, a maioria dos quais reponsveis queda da PaO2, e uma pequenaminoria que respondem elevao da PaCO2. O grau de hipoxemia necessriopara produzir ativao significativa nesses receptores de O2 tal que eles


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Figura 10: Volumes e capacidades pulmonares, onde : CPT = Capacidadepulmonar total; CV = Capacidade vital; CRF = Capacidade residual funcional; VR= volume residual; VC = Volume corrente ; VRE = Volume de reservaexpiratriao e VRI = Volume de reserva inspiratrio.

A capacidade residual funcional (CRF) o volume de ar nos pulmesno final de uma expirao normal. O ponto onde isso ocorre (e o valor da CRF) determinado por um balano entre as foras elsticas dos pulmes e as foras dacaixa torcica ( a maioria devido ao tnus muscular ). A CRF cai em decbitodorsal horizontal, obesidade , gravidez e anestesia ; no se altera com a idade. ACRF particularmente importante para o anestesiologista pois :

Durante a apnia a CRF o reservatrioque vai suprir o sangue com O2 Assim que a CRF cai , a distribuio da ventilao dentro dos pulmes

muda, levando a alteraes do fluxo sangneo pulmonar.


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Se a CRF cair abaixo de um certo volume (volume de fechamento) ,ocorre colapso das vias areas, levando a shunt ( ver abaixo em

alteraes de ventilao/perfuso ) .

Outros fatores que influenciam a CRF so :

Estatura : aumento de 30 a 50 ml / cm de altura; Sexo : 10% menos em mulheres de mesma estatura ; Patologias pulmonares.

Volume de Fechamento ou de Ocluso

O volume de fechamento pode ser obtido a partir de um teste em que o

paciente inala at a Capacidade Vital (inspirao mxima) uma nica vez O2

a 100% e exala at o volume residual (expirao mxima) dentro deexpirmetro que mede [N2]. O volume em que as pequenas vias ares dasbases pulmonares comeam a se fechar (fechamento das vias areas airway closure) chamado de Volume de Ocluso (VO) ou Volume deFechamento. Em pessoas jovens e saudveis, o VO 10% da Capacidade

Vital. Ele aumenta com a idade e pode chegar, aos 65 anos, a 40% da CV,igulando ou at superando a CRF.


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Figura 11:A relao entre as concentraes de Nitrognio (N2) em regiespulmonares (no alto) e os resultados do teste Single-breath N2 washout dedistribuio da Ventilao representada graficamente. A figura no alto mostra

uma unidade ventilatria prxima ao pice pulmonar (em preto) e outra unidadeventilatria prxima base pulmonar (cinza) interligadas por uma via areacomum. A intensidade da mistura de cores resultante reflete a concentraoinspiratria final do gs residente (N2) ao final de uma nica inspirao mximade O2 (at atingir a Capacidade Pulmonar Total CPT). As diferenas dasconcentraes de Nitrognio (N2) em cada unidade resultam das diferenas


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Figura 12: Geraes vs aumento da seco tranversa

Um aumento da resistncia da via area causado, por exemplo, por umbroncoespasmo, resulta num padro de doena respiratria obstrutiva.

Em doenas obstrutivas , esperado que o fluxo possa ser aumentado porum grande esforo respiratrio (aumentando o gradiente de presso) a fim devencer o aumento da resistncia das vias areas. Enquanto que isto normalmente verdadeiro para a inspirao, no necessariamente o caso daexpirao, pois o aumento da presso intrapleural pode agir comprimindo as viasareas prximas aos alvolos , levando a futuras obstrues sem aumento nofluxo expiratrio e causando um aprisionamento de ar distalmente (air-trapping).Isto mostrado na figura 13 e demonstra porque a expirao usualmente omaior problema durante ataques de asma.


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Figura 13: Expirao forada em doena pulmonar obstrutiva leva acompresso da via area proximal, limitando o fluxo expiratrio.

A complacncia denota distensibilidade e, numa abordadgem clnica, refere-

se aos pulmes e caixa torcica combinados. Pode ser definida como alteraode volume por alterao de presso .

C = V / P

Quando a complacncia baixa , os pulmes so rgidos e mais esforo requerido para inflar o alvolo. Condies que pioram a complacncia, como afibrose pulmonar, produzem as doenas restritivas dos pulmes.


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Figura 14: Doenas pulmonares obstrutiva (aumento da resistncia da viaarea) e restritiva (diminuio da complacncia pulmonar)

A complacncia tambm varia dentro dos pulmes de acordo com o graude insuflao, como mostrado na figura 15 . Complacncia baixa vista combaixos volumes (por causa da dificuldade inicial de insuflar os pulmes) e emaltos volumes ( por causa dos limites de expanso de pulmes e caixa torcica ),mostrando que a melhor complacncia est correlacionada com taxas deexpanso moderadas.


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Altas velocidades de fluxo; Mudanas no dimetro das vias areas ; ngulos e ramificaes de tubos .

O fluxo laminar governado pela Lei de Poiseulle :

R = 8.n.L /pi.r4

onde R a resistncia ao fluxo, n a viscosidade do fluido, L ocomprimento do tubo e r o raio do tubo.

Observa-se que ao reduzirmos o raio metade, aumentamos aresistncia em 16 vezes. Quando tratamos de fluxos laminares, a queda dapresso diretamente relacionada ao fluxo e assim podemos falar de resistnciade um tubo , independente do fluxo.

O fluxo turbulento possui propriedades diferentes : neste caso a pressono proporcional velocidade de fluxo, mas, aproximadamente ao seuquadrado.

P = kV

Alm disso, a viscosidade perde um pouco de sua importncia nadeterminao do fluxo turbulento.

Nas vias areas de conduo, observamos inicialmente fluxo turbulento.

medida que a rea da seco transversa aumenta com a dicotomizao das viasareas, o fluxo vai se tornando laminar, perdendo a velocidade , at chegar aopondo que o gs move-se apenas por difuso.

Figura 16:fluxo laminar vs fluxo turbulento


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Embora seja necessria energia para vencer a complacncia na expansopulmonar, esta no contribui para o trabalho respiratrio, uma vez que no dissipada, mas sim convertida em energia potencial nos tecidos elsticosdistensveis. Uma parte dessa energia estocada usada para realizar otrabalho respiratrio consumido pela resistncia das vias areas durante a

expirao.

O trabalho respiratrio melhor expresso em uma curva presso-volumede um ciclo respiratrio (figura 17) que mostra caminhos diferentes paraexpirao e inspirao. Esta curva conhecida como histerese . O trabalhototal do ciclo a rea contida no looping .

Figura 17:Trabalho respiratrio mostrado num diagrama presso-volumeem um ciclo respiratrio.


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Figura 18: distribuio de ventilao e perfuso dentro do pulmo.

Para a perfuso (Q), a distribuio por todo o pulmo bem relacionadacom os efeitos da gravidade. Assim, na posio ereta , a perfuso na basepulmonar igual presso mdia da artria pulmonar (15 mm Hg ou 20cm H2O)mais a presso hidrosttica entre o tronco da artria pulmonar e a basepulmonar (aproximadamente 15 cm H2O) . Nos pices, a diferena de pressohidrosttica subtrada da presso mdia do tronco da artria pulmonar,resultando em uma presso de perfuso bastante baixa no pice , muitas vezescaindo abaixo da presso alveolar, levando a compresso dos vasos ecessao intermitente do fluxo sangneo.

A distribuio da ventilao (V) atravs do pulmo relacionada posiode cada rea em relao curva de complacncia. Como as bases esto numponto mais favorvel da curva de complacncia do que os pices, elas so mais


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espao morto alveolar, que, juntamente com o j referido espao mortoanatmico, vo constituir o espao morto fisiolgico.

O espao morto fisiolgico pode ser calculado usando o mtodo de Bohr. usada a seguinte equao :

[CO2]Alveolar x (VC - VEM A) = [CO2]expirado x VC

O efeito espao morto pode ser caracterizado pelo seguinte :

rea bem ventilada e no perfundida (ou pobremente perfundida) ; Tendncia a hipercapnia ; Pouca ou nenhuma hipxia.

Figura 20: efeito espao morto.

Ao contrrio , uma rea pulmonar que no recebe ventilao , sua relaoV/Q tende a zero e conhecida como rea de shunt . O sangue sair da rea deshunt com sua PO2 inalterada em relao ao leito venoso (40mmHg) e produzirhipoxemia arterial importante . Esta hipoxemia pouco responder a aumentos daFiO2, at mesmo em concentraes de 100% , uma vez que a rea de shunt norecebe ventilao. As partes bem ventiladas geralmente no podem compensar oshunt porque a hemoglobina (Hb) totalmente saturada em Palveolares de O2normais. Aumentos na PO2 deste sangue no aumentaro substancialmente o

contedo de O2 , uma vez tratar-se de O2 dissolvido no sangue (ver a seguir).


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Figura 21:efeito shunt

Na figura abaixo, podemos ver, que dependendo do tamanho do shunt,

aumentar a FiO2 pouco adianta para melhorar o transporte de O2.

Figura 22: FiO2 vs shunt

Assim sendo, em caso de shunt, adequada oxigenao somente poder serreestabelecida restaurando a ventilao dessas reas, usando medidas como


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fisioterapia, PEEP ou CPAP, que podem reinflar reas no ventiladas. Como oVolume de Fechamento (VF) aumenta progressivamente com a idade, e tambm alta nos neonatos, estes pacientes tm um risco particular durante a anestesia,quando a CRF pode cair abaixo do VF e provocar colapso das vias areas.

Existe um mecanismo fisiolgico que reduz a hipoxemia nas reas de baixo V/Q , produzindo vasoconstrio local e desviando o sangue para reas bemventiladas do pulmo. Este efeito conhecido como vasoconstrio pulmonarhipxica (VPH) e mediado por fatores locais que ainda no so bemconhecidos; mais eficaz quando a presso alveolar de O2 encontra-se abaixo de70% e tambm quando 30 a 70% do parnquima pulmonar se encontrahipxico.

A ao protetora da VPH , entretanto, inibida por vrias drogas ,entre osquais o xido ntrico, os anestsicos inalatrios, beta agonistas como oisoproterenol e a dopamina, vasodilatadores como nitroprussiato de sdio,nitroglicerina e bloqueadores de canais de Clcio , alm da hipocapnia . A VPH potencializada por acidose, hipercapnia e algumas drogas como lidocana eantiinflamatrios no hormonais (ibuprofeno, AAS).

Figura 23: efeito da reduo da PO2 alveolar sobre o fluxo sangneopulmonar.


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Surfactante

Qualquer superfcie lquida exibe tenso superficial, uma tendncia dasmolculas da superfcie de se agregarem. Por causa disso, quando temos guaem uma suprfcie qualquer, ela se coalesce, formando gotas arredondadas. Se a

tenso superficial reduzida, como quando adicionamos uma certa quantidadede sabo, ocorre colapso das gotculas e a gua torna-se um fino filme lquido.Quando uma superfcie lquida esfrica (como os alvolos) , a tenso superficialage dentro da esfera gerando uma presso, de acordo com a Lei de Laplace :

P = 4T/R : Se h duas superficies lquidas(como uma bolha).

P = 2T/R :Se h uma superfcie lquida(como o revestimento de um

alveolo).Onde P = Presso na esfera, R = Raio da esfera e T = Tenso superficial

do lquido

Figura 24: surfactante evita esvaziamento dos alvolos menores (B) nos

maiores (A)

O filme lquido que reveste o alvolo exibe tenso superficial de maneira aaumentar a presso nos alvolos , aumento maior nos pequenos do que nosmaiores. O surfactante uma substncia secretada pelos pneumcitos tipo II ,que diminui a tenso superficial desta superfcie lquida respiratria.


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Constitudo principalmente por fosfolpides (dipalmitoil lecitina), seusprincipais benefcios fisiolgicos so :

Aumento na complacncia pulmonar como um todo Reduo na tendncia dos pequenos alvolos se esvasziarem nos maiores,

levando-os a colapso. Reduo da passagem de fluidos dos capilares para dentro do alvolo,

uma vez que a tenso superficial agiria para aumentar o gradiente depresso hidrosttica do capilar para o alvolo.

Figura 25: efeito do surfactante

Transporte do Oxignio

De um nvel atmosfrico ( 21% x 760 mmHg ) , a presso parcial do O2 caiem 3 estgios antes que o sangue arterial seja enriquecido. Primeiramente, o arinspirado umidificado nas VAS, saturando-o com vapor de gua (47 mm Hg ) ,

reduzindo a PO2 para aproximadamente 148 mm Hg . No alvolo, a contnuatroca de CO2 por O2 reduz a PO2 para mais ou menos 14,4 kPa (108 mm Hg) e ,finalmente, o pequeno shunt fisiolgico normalmente presente reduz a PO2 para13,3 kPa ( 100 mm Hg ).

Depois que o O2 cruza a membrana alvolo-capilar , um eficiente sistemacarreador necessrio para transport-lo aos tecidos para ser utilizado na


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respirao celular. O contedo de O2 no sangue a soma do que est ligado hemoglobina ( Hb ) e o que est dissolvido no plasma.

A Hb uma protena contendo 4 subunidades, cada uma delas contendoum on ferro (Fe2+) dentro de um grupo heme. Quatro molculas de O2 podem

se ligar reversivelmente a cada molcula de Hb, uma para cada stio de Fe2+. Oprincipal fator que determina a extenso da ligao do O2 Hb a PO2,mostrada na clssica figura a seguir.

Figura 26: curva de dissociao da hemoglobina, mostrando os pontosnormais arterial e venoso.

A parte inicial achatada da curva ocorre porque a ligao da primeiramolcula de O2 causa uma pequena alterao estrutural na Hb , facilitando aligao sequencial das prximas molculas de O2. A forma da curva significa que

uma queda na PO2 no valor arterial normal ter um pequeno efeito na saturaode Hb ( e no contedo arterial ) at que a parte saturada da curva sejaalcanada, normalmente por volta de 8 kPa ( 60 mm Hg ) . Uma vez que a PO2tenha alcanado este nvel , futuras quedas na PO2 iro resultar em quedasdramticas na saturao de Hb.


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Figura 27: efeito do CO2 na curva de dissociao da hemoglobina

Vrios fatores podem alterar a afinidade da Hb pelo O2 , reultando emcurvas que se movem para a direita ( acidose, aumento da temperatura,aumento do 2,3 DPG difosfoglicerato e a ligao do CO2 molcula de Hb ochamado efeito Bohr ) ou para a esquerda ( Hb fetal, alcalose, hipotermia, queda

do 2,3 DPG ). Um ndice da posio da curva de dissociao Hb-O2 dada pelaP50, a PO2 onde 50% da Hb est saturada.

Movimentos da curva para a direita significam diminuio da afinidade daHb pelo O2. Isto fisiologicamente til aos tecidos, onde um ambientelevemente acidtico serve para liberar o O2 mais facilmente da Hb. Este ochamado efeito Bohr.


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Figura 28: efeito do pH na curva de dissociao da hemoglobina

Uma pequena mudana da curva para a esquerda aumenta a afinidade daHb pelo O2 , produzindo maior saturao de Hb para uma dada PO2. Isto ajuda aaumentar o carreamento de O2 nos capilares pulmonares (levemente alcalinos) e

uma grande vantagem no feto, onde a PO2 baixa.


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Figura 29: efeito da temperatura na curva de dissociao da hemoglobina

.

Um grama de Hb pode carrear 1,34 ml de O2 se totalmente saturada. NaPO2 de 13,3 kPa (100 mm Hg ) a Hb est normalmente 97% saturada com O2.Se a concentrao de Hb de 15 g / 100ml , o sangue arterial transportaaproximadamente 200 ml O2 por litro. Com o dbito cardaco ( DC ) de 5l/min , aquantidade de O2 na circulao de aproximadamente 1000ml/min. Desse total,aproximadamente 250 ml/min so utilizados , resultando em uma saturao

venosa de Hb em torno de 75 % .

DO2 = CaO2 X DC , onde CaO2 = (PaO2 X 0,003)+(1,34 X Hb X SatO2)

A quantidade de O2 dissolvido no plasma 0,03 ml/litro/mm Hg ,aproximadamente 3 ml por litro de sangue em ar ambiente, algo comumentedesprezvel. Este montante pode aumentar substancialmente com o uso de O2hiperbrico, crescendo at o nvel adequado para suprir os tecidos atravs da


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inalao de O2 a 100% numa presso de 3 atmosferas. Esta medida pode serutilizada por curtos perodos de tempo para sustentar a oxigenao tecidual se aHb do paciente for insuficiente (baixa) ou inefetiva.

Figura 30:Transporte de O2 ligado Hb e dissolvido no plasma

A curva de dissociao do CO2 muito mais linear que curva de dissociaodo O2. Quanto mais baixa a saturao da Hb com O2, maior a concentrao deCO2 para uma dada PCO2. o chamado efeito Haldane, que mostra que osangue oxigenado tem menor teor de CO2 que o reduzido.


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A resposta ao baixo PO2 arterial resultante da alta altitude comandadapelos quimiorreceptores perifricos , levando a hiperventilao e aumento dodbito cardaco (DC). Ocorre aumento na PO2 alveolar (por aumento naventilao alveolar) e consequentemente aumento na PaO2 e decrscimo naPaCO2 . O decrscimo na PaCO2 , entretanto, reduz o estmulo a nvel dos

quimiorreceptores centrais, limitando a hiperventilao.

Compensao metablica ocorre nos prximos 2 a 3 dias, envolvendo umaumento na excreo renal de HCO3- no plasma e no lquido cerebroespinhal .

Respostas mais tardias que aumentam o transporte de O2 incluem :

Aumento do 2,3 DPG , desviando a curva de dissociao para a direita. Policitemia.

Figura 32: Saturao de O2 na altitude

Feto

A oxigenao do sangue fetal de responsabilidade da circulao maternavia placenta. O sangue que deixa a placenta via veia umbelical tem uma PO2 emtorno de 30 mm Hg e um contedo de O2 de aproximadamente 130 ml/litro. Osmecanismos atravs dos quais isso possvel, so :

Desvio para a esquerda da curva de dissociao da Hb-fetal com um P50de apenas 19 mm Hg (comparada com 30 mm Hg da HB do adulto).

Alta concentrao de Hb-fetal (18 g/litro ao nascimento).


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O aumento da concentrao de Hb resulta em aumento no transporte deO2, enquando que o desvio da curva para a esquerda mostra um aumento daafinidade da Hb-fetal pelo O2 e assim, maior saturao em menores PO2 .

Causas de hipxia

Hipxia a situao onde os tecidos so incapazes de levar adiante osprocessos oxidativos normais por causa da falncia ou do suprimento de O2 oupor impossibilidade de bem utiliz-lo. Devemos ter em pente a expressomatemtica do transporte de O2 (DO2) para que possamos entender comfacilidade as explicaes a seguir.

DO2 = CaO2 X DC , onde CaO2 = (PaO2 X 0,003) + ( 1,34 X Hb X SatO2 )

As causas de hipxia podem ser agrupadas em 4 categorias :

Hipxia Hipoxmica

Definida por queda na PaO2. Pode resultar de inadequada PO2 no arinspirado (como na altitude elevada), hipoventilao (de causas centrais ouperifricas) ou transferncia alvolo-capilar inadequada (shunt, distrbios V/Q).

Hipxia anmica

Como a maior parte do O2 transportada liga Hb, anemia pode levar hipxia. Mecanismo compensatrio imediato o aumento do dbito cardaco, o

qual, no entanto, nem sempre consegue compensar totalmente a queda da Hb.Condies onde a Hb torna-se inefetiva (ex : envenenamento por monxido decarbono CO) produzem reduo no transporte de O2 semelhante anemia.

Hipxia circulatria

Se ocorre insuficincia circulatria, mesmo com o contedo arterial de O2adequado, a liberao para os tecidos no o ser. Inicialmente, a oxigenaotecidual mantida pelo aumento na extrao tecidual de O2 , mas medida quea perfuso dos tecidos piora , este mecanismo vai ficando insuficiente e passa aocorrer hipxia.

Hipxia histotxica

Isto ocorre quando os tecidos so incapazes de utilizar o O2 transportadoat eles. O melhor exemplo de hipxia histotxica o envenenamento porcianeto, que inibe a citocromo oxidase.


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Funes no respiratrias dos pulmes

Apesar da principal funo dos pulmes ser a troca gasosa, no podemosnos esquecer das outras importantes funes desempenhadas por eles. Podemoscitar :

Reserva de sangue disponvel para compensao circulatria ; Filtro para a circulao : trombos, microagregados, etc. Atividade metablica : ativao de enzimas (como as angiotensinas I e II)

, inativao de muitas outras substncias (noradrenalina, bradicinina,serotonina, algumas prostaglandinas).

Atividade imunolgica : reserva de clulas do sistema imune (ex :macrfagos alveolares), secreo de IgA no muco bronquial.

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fisiologia do sistema respiratório_ed02

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