fisiologia cardiovascular plínio vasconcelos maia liga acadêmica de anestesiologia e dor ...

Fisiologia Cardiovascular

Plínio Vasconcelos MaiaLiga Acadêmica de Anestesiologia e Dor

www.paulomargotto.com.brBrasília, 18 de março de 2015

http://www.paulomargotto.com.br/

Carl Ludwig Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft

Otto Frank Arthur C. Guyton Watson and Crick

Sistema circulatório

William Harvey (1578-1657)

Aristóteles

Erasístrato de Chio

Carl Ludwig Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft

Otto Frank Arthur C. Guyton Watson and Crick

Grupo 2Grupo 1

Fisiologia e Evidência

+

=


Sistema CVC não trabalha sozinho:•Fisiologia SNC•Fisiologia SNA•Fisiologia Renal•Fisiologia Pulmonar•Etc...


Entender para abordar:•Choque•Hipotensão•Hipertensão•Isquemia coronariana•Isquemia cerebral•Sepse

Objetivo da aula

• Estudar a fisiologia cardiovascular e a íntima relação entre o esse sistema e os demais órgãos e sistemas

• Tentar compreender o papel do conhecimento da fisiologia para utilizá-lo na prática clínica, melhorando o diagnóstico e a intervenção nas diversas situações

Fisiologia Cardiovascular e o Paciente

1. Conhecimento da fisiologia2. História3. Exame clínico4. Recursos complementares

– Laboratório– Radiologia– Monitorização

Objetivo

VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v)

FC VS

Pré-cargaPós-carga

ContratilidadeSincronismo

PaO2

Objetivo


SCV & SNS

Anatomia do SNA

Fisiologia do SNS

Fisiologia do SCV & SNS

Metabolismo• Recaptação neuronal é o principal

mecanismo responsável pelo término de sua ação

• Metabolismo hepático, renal e pulmonar

Fisiologia do SCV & SNS

• Metabolismo– Vasos sanguíneos: pouca recaptação de

noradrenalina– Tonus vascular: taxas rápidas de síntese

norepinefrina – Coração: alta taxa de recaptação

Receptores Farmacológicos


• Receptores Alfa 1 (pós-sinápticos): – Musculatura lisa por todo o corpo (midríase,

broncoconstrição, vasoconstrição)– Vasoconstricção arteriolar nos leitos: cutâneo,

renal e esplâncnico.– Aumento das pressões de perfusão coronariana

e cerebral.– Inotrópico positivos em mamíferos


• Receptores Alfa 2 (pré-sináptico):– Inibe ativação da adenilciclase: limita liberação

de noradrenalina.– SNS: sedação + reduz fluxo simpático:

• Diminuição em RVS• Diminuição do DC• Inotropismo negativo

– Clonidina e dexmedetomidina


• Receptores Beta 1 (pós-sináptico):– Aumento da função dos tecidos do coração.– Dwon regulation em situações de estimulação

crônica por catecolaminas ou insuficiência cardíaca

– Aumenta lipólise e glicogenólise– Liberação de renina


• Receptores Beta 2 (pré-sinaptico):– 15% dos receptores dos ventrículos e 30-40%

dos átrios– Não sofrem Down regulation– Principal receptor beta da musculatura lisa

vascular– Musculatura lisa e células glandulares.– Remove cálcio do citosol para o reticulo

endoplasmático


• Receptores Beta 2 (pré-sináptico):– Broncodilatação– Acentua os efeitos cronotrópicos dependentes de

receptores Beta 1– Vasodilatação arteriolar: principalmente em nível

muscular• Diminuição da pressão arterial sistêmica.

– Ativa bomba NaK– Hiperglicemia

Inervação Autonômica

• Coração: inervação simpática– T1-T4– Gânglio estrelado direito

• Região epicárdica anterior• Septo interventricular• Aumenta freqüência cardíaca

– Gânglio estrelado esquerdo• Superfície posterior e lateral dos ventrículos• Inotropismo, aumenta pressão arterial

Inervação Autonômica

• Vasos Sanguíneos– SNS: exclusivo na maior partes dos vasos.– Arteríolas e veias– Alfa-2: vasodilatação– Alfa-1: vasoconstrição

• Pele, mesentério e mucosas


• Em 1895: o fisiologista alemão Otto Frank publicou suas observações sobre a relação entre o enchimento diastólico do coração e a pressão que o coração era capaz de gerar durante a sístole

• 1900s: Ernest Starling: definiu a relação comprimento e tensão gerada pelo músculo cardíaco


PRE-CARGA


PRE-CARGA•Correlação entre pressão diastólica final de VE e DC


PRE-CARGA


Pre-Carga & Choque

Fisiologia CardiovascularDO2

Adicionar os malefíficios

da sobrecarga hídrica

Lactato, perfusão, SvcO2

?


• Pós-carga: força de resistência a ejeção ventricular.

• RVS: que é definida como a queda de pressão através de um sistema dividida pelo fluxo através desse mesmo sistema


• Pré e pós-carga estão intimamente ligados

• Aumento da PósC Diminuição do VS• Diminuição do VS Aumenta VDFVE• Aumento VDFVE Frank-Starling• Frank-Starling Aumenta VS


Pos-Carga e Clínica

Pressão Arterial = DC X RVP


• Pressão arterial = DC X RVP

• Pressão Baixa: DC x RVP• Pressão Baixa: DC x RVP

– DO2 global normal– DO2 pode estar reduzido em alguns órgãos e sistemas

• Pressão Normal: DC x RVP– DC ~ DO2


• Contratilidade: sinônimo de inotropismo.• Habilidade do miocárdio contrair quando as

condições de enchimento permanecem constantes.

• Miocardiopatias.– IAM


• Frequência Cardíaca– DC = FC x VS– DC = FC x VS– DC = FC x VS

• Sincronismo– Sístole atrial 15-20%

“Tamanho” da pós carga

VS

VS

VS

Fisiologia CardiovascularPVC


• MVO2


“Só uma raquesinha”


• O fluxo coronário esquerdo é em média 75 a 90 ml por 100 gramas de ventrículo esquerdo por minuto– Menos de 1 ml por grama de miocárdio/min

• Fluxo coronário em condições normais é, de aproximadamente 250 a 300ml/mi

• 5% do débito cardíaco total


• O coração é o órgão mais pobremente perfundido do organismo

• 70% de fração de extração em repouso

• Até 95% de FE no esforço


Recursos complementares•Monitorização

– ECG/PaNI/Oximetro/Capnógrafo– VPP– ECO– PAWP– SVO2 e SVcO2– Lactato– Pv-aCO2


• Pressão de Pulso= Sistólica-Diastólica.– Aumentada (> 40 mmHg): insuficiência aórtica,

fístula arteriovenosa, persistência do canal arterial, tireotoxicose, “choque quente”.

– Diminuída: (<25 mmHg): estenose aórtica, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, pericardite, taquicardia significativa, “choque frio”.


• Princípio de Fick:– Permite o cálculo do débito cardíaco.– O consumo total de oxigênio, VO2, nos tecidos

deve ser igual ao oxigênio fornecido menos o oxigênio retornado.

– VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)


• VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)• VO2= DC (CaO2-CVO2)• VO2= DC (SO2axHbx1,34-SO2vxHbx1,34)• VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v)


SVO2 e SVcO2• VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)• Ca-Cv = VO2/DC–(SO2axHbx1,34)-(SO2vxHbx1,34)=VO2/DC–SO2a – SO2v ~ VO2/DC–1-SO2v ~ 1/DC–DC ~ 1/1-SO2v

• SVO2 50% => 1/1-0,5 = 1/0,5 = 2• SV02 75% => 1/1-0,75 = 1/0,25 = 4

FisioPatologia Cardiovascular

• O objetivo de toda a manipulação farmacológica do SNA e SCV é manter o consumo de oxigênio dentro da normalidade, ou seja, manter o DO2 acima do DO2 crítico


Monitorização: ECGOXIVPP

SVcO2Pv-aCO2PAWP

CapnografiaECO

LactatoEspirometria

Intervenção:Volume

NoradrenalinaDobutamina

VasodilatadorMarca-passo

BIACEC

Profundidade anestésica

Objetivo?Prognóstico Cardíaco

Prognóstico Neurológico

Saúde!!! .

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