farmacologia - resumo completo cardio-respiratório

Farmacologia CR-Resp ...

ANGINA DE PEITO - ASPECTOS FARMACOLÓGICOS-

ARTÉRIA CORONÁRIA SEM EVIDÊNCIA DE PLACA

ARTÉRIA CORONÁRIA COM SIGNIFICANTEFORMAÇÃO DE PLACA

Na angina há uma diminuição do fluxo sanguíneo, provocado pela formação de placas ateromatosas nas artérias coronárias, provocando uma baixa perfusão do músculo cardíaco. Se não uma boa perfusão o músculo começa a sofrer quadros isquêmicos, com baixa de O2, ocasionando sofrimento na região acometida. Desta forma, a ausência de O2 começa a provocar as dores no peito. Desta forma, o fator predisponente para angina é o aparecimento de placas nos vasos que vão irrigar o músculo cardíaco.

CONCEITO•Angina de peito é a intensa dor torácica que ocorre quando o fluxo sangüíneo coronário é inadequado para fornecer o oxigênio necessário ao coração.

Uma forma de tratamento da angina é através de medicamentos que favoreçam o aporte melhor de O2.

Normaloferta demanda

Angina

oferta

demanda

Terapiaoferta

demanda

Em um paciente Normal, há um equilíbrio entre o oferta e a demanda de O2, suprindo as necessidades do músculo cardíaco.

ANGINA DE PEITO-

Os depósitos ateromatosos são universais nas artérias coronárias dos adultos. São assintomáticos na maior parte da história natural da doença, mas podem progredir insidiosamente, culminando em infarto agudo do miocárdio e suas complicações, incluindo arritmia e insuficiência cardíaca.

Angina (precordialgia isquêmica)○

Infarto do miocárdio○

Conseqüências importantes da aterosclerose coronariana incluem:

Ocorre angina quando a oferta de oxigênio ao miocárdio é insuficiente para suas necessidades. A dor tem distribuição característica no peito, membro superior e pescoço e é ocasionada por esforço físico, frio ou agitação.

Aula 09/08/2012quarta-feira, 8 de agosto de 201216:53

Página 1 de Farmacologia CR-Disget

Quando o paciente tem comprometimento nos vasos que irrigam o tecido cardíaco, a oferta de O2

será insuficiente para suprimir as necessidades do coração. Desta forma a oferta estará mais baixa que a demanda, ocasionando um desequilíbrio no fornecimento de O2, ou seja, está chegando menos O2 do que o coração precisa. Assim, em um paciente anginoso há uma necessidade de oferecer um aporte maior de O2 para voltar o equilíbrio necessário entre a oferta e a demanda.

A Terapia correta deverá fazer com que exista um retorno aos níveis de equilíbrio entre a oferta e a demanda de O2 pelo tecido cardíaco. O fármaco não vai desobstruir o vaso comprometido, não vai tratar a causa do problema, ele vai tentar compensar a situação imposta pelo bloqueio do vaso, permitindo uma sobre vida ao paciente.

O uso dos fármacos para tratar a angina permitindo que retorne ao equilíbrio entre demanda e oferta é realizado através melhora da perfusão assessória do miocárdio ou da redução da sua demanda metabólica, ou ambos (reduz a demanda e melhora o aporte de O2).

Pré-carga: É a pressão que distende a parede ventricular durante a diástole e é determinada pelo retorno venoso. A pré-carga faz com que o coração gaste energia, obrigando ao gasto de oxigênio.

○

Pós-carga: é a resistência a qual o ventrículo precisa bombear. Está relacionada aos vasos posteriores ao ventrículo. Quanto mais resistência tiver para depois do coração, este terá que realizar mais força para bombear a quantidade de sangue correta.

○

Tanto a pré-carga como a pós-carga pode ser modulada, permitindo que o coração trabalhe menos, diminuindo a demanda. Se tiver menos resistência periférica o coração fará menos força para bombear o sangue reduzindo a demanda de O2.

Angina Estável: Causada por estenose fixa de artéria devido a ateroma. É previsível pelo esforço físico, produzida pelo aumento da demanda sobre o coração e causada por um estreitamento fixo dos vasos coronarianos, reduzindo o lúmen da artéria.

�

Angina Instável: Causada por trombo de plaqueta e fibrina + ateroma. Ocorre com cada vez menos esforço físico, culminando em dor em repouso. O paciente anginoso terá que fazer o controle de colesterol e triglicerídeos, fazendo com que tenha uma boa qualidade sanguínea, impedindo o aumento ou a formação de mais ateromas.

�

Angina - Classificação○

A aspirina (ASS) faz reduzir substancialmente o risco de infarto do miocárdio. Sendo um fármaco assessório na terapia da angina, reduzindo a progressão de agregação e formação de trombos instáveis.

ANGINA – Fatores que afetam a demanda de O2 -


de trombos instáveis.

Angina Variante: (de Prinzmetal) Causada por espasmos em artéria afetada por doença ateromatosa. Leva a uma alteração do endotélio vascular, causada por uma inflação, este tipo de angina realiza uma contração involuntária, onde o próprio vaso se contrai, diminuindo ainda mais o calibre do vaso que já está acometido por ateroma. É incomum, ocorre em repouso. A terapia é com vasodilatadores coronarianos, direcionados a contração muscular, o que impede a contração involuntária.

�

ANTIANGINOSOS-

Nitratos○

Beta Bloqueadores○

Bloqueadores de Canais de Cálcio○

A angina é tratada pelo uso de fármacos que melhoram a perfusão do miocárdio ou reduzem sua demanda metabólica, ou ambos. Dentre os fármacos utilizados temos:

Nitratos-

Tetranitrato de eritritil; Dinitrato de isossorbida; Nitroglicerina; Tetranitrato de pentaeritrol

Melhor na mucosa oral, via sublingual. A vantagem da via sublingual é que não passa pelo sistema porta, atingindo rapidamente a circulação, tendo uma resposta muito rápida.

□

Absorção�

Hepática/ metabolismo de 1a passagem□

T1/2= 2-8 min. É uma molécula instável e de rápida metabolização.□

Metabolismo�

Renal - derivados glicurônicos.□

Excreção�

Farmacocinética○

Farmacodinâmica○

É um vasodilatador clássico, sendo mais utilizado em caso de angina, propondo:

Vasodilação da musculatura lisa vascular, esta vasodilação deixará o vaso mais relaxado, o que permite uma maior passagem de fluxo sanguíneo, compensado as áreas acometidas. Geralmente a área afetada não se dilata, ficando mais prejudica, mas os vasos assessórios sofrem esta maior complacência, permitindo a melhor perfusão do local.

�

NO => guanilato-ciclase ativo => GMPc => desfoforilação das Cadeias Leves de Miosina => relaxamento do músculo liso.

�

O óxido nítrico ativa a guanilato ciclase solúvel, aumentando a formação de GMPc, que ativa a proteína quinase G e leva a uma cascata de efeitos no músculo liso, culminando em desfosforilação das cadeias leves de miosina e seqüestro de Ca2+ intracelular, com um conseqüente relaxamento.

Diminuição da agregação plaquetária�

Com os nitratos tem um sério problema, chamado de Taquifilaxia, que é o fenômeno representado pela redução do efeito terapêutico dos medicamentos decorrente de seu uso

Os nitratos relaxam os músculos lisos vasculares e alguns outros. Causam acentuado relaxamento venoso, com uma conseqüente redução da pressão venosa central (redução pré-carga). Temos como exemplos:


representado pela redução do efeito terapêutico dos medicamentos decorrente de seu uso repetido. A taquifilaxia é uma tolerância específica. Diminui a resposta terapêutica em um curto período de tempo, resultando em diminuição do relaxamento.

Está tolerância foi descoberta estudando-se os trabalhadores das fábricas de explosivos, os operários iam trabalhar, no início da semana, na fábrica e começavam a ter muitas reações como enjôo, com o passar dos dias úteis esta condição desaparecia, visualizando uma tolerância a substância. Quando chegava o final de semana havia uma dessensibilização da substância que tem como base os nitratos, quando voltavam a trabalhar no início da próxima semana, os sintomas voltavam, desaparecendo após alguns dias. Esta história deu base para estudos com a nitroglicerina. Desta forma, restou verificado que em pouco tempo de administração da droga havia uma estado de tolerância.

Esta condição também foi verificada na terapia com os nitratos, onde logo no início do tratamento se apresentava a tolerância. Para se garantir o efeito desejado há necessidade de ajuste da dose ingerida. A vantagem dos nitratos é que da mesma forma que condiciona a uma tolerância muito rápida, ele também tem uma reversão deste quadro quando a pessoa não é mais exposta. Deste modo, em estudos realizados, foi verificado que se fizesse um intervalo de 12 horas entre as doses, a taquifilaxia não era desencadeada, a partir deste estudo se preconizou intercalar as dosagens com intervalo de 12 horas para que ocorra a dessensibilização em relação a tolerância.

Na maioria das pessoas a administração do medicamento deve ser realizada no início da manhã, onde durante o dia o coração é mais exigido, tendo-se que ter cuidado naqueles pacientes onde o ciclo circadiano é inverso, tendo uma maior atividade durante a noite.

Efeitos○

No esquema abaixo mostra a comparação dos efeitos de nitratos orgânicos e um vasodilatador arteriolar (dipiridamol) sobre a circulação coronariana.

No esquema (A) é uma situação onde a uma placa de ateroma interrompendo o fluxo normal. Quando administrado o nitrato, esquema (B), a placa continua no mesmo local prejudicando o fluxo por este caminho, mas há uma vasodilatação de um vaso colateral, o que provoca um aumento do fluxo sanguíneo para a área isquêmica.

Na imagem abaixo mostra dois momentos. A primeira a o comprometimento de um vaso sem a utilização do nitrato, deixando áreas comprometidas. Na segunda mostra a mesma situação, mas com a administração do nitrato, onde se nota que os vasos colaterais aumentaram o fluxo sanguíneo na região afetada.


sanguíneo na região afetada.

Farmacoterapia○

Angina estável (prevenção e tratamento)�

Angina instável�

Insuficiência cardíaca aguda e crônica: na insuficiência cardíaca o coração não consegue bombear o sangue normalmente. Neste quadro, como o coração não está conseguindo bombear corretamente, pode-se fazer uma vasodilatação para diminuir da pós-carga, onde promove uma complacência maior nos vasos subseqüentes ao coração, permitindo que o coração não faça tanta força quanto em uma situação normal, o que melhora a saída de sangue do coração.

�

Os nitratos são utilizados para:

Associado ao álcool os nitratos podem ocasionar hipotensão grave.�

Associado com um anticolinérgico – menor absorção.�

Associado com bloqueadores dos canais de cálcio – hipotensão ortostática, desmaio visão turva.

�

Interações○

Cefaléia; hipotensão; tonteira; taquicardia �

Reações Adversas○

Taquifilaxia => minimizada com intervalos de 12 horas sem medicação.�

Tolerância○

Bloqueadores β-adrenérgicos-

Atenolol○

Tartarato de metoprolol○

Nadolol○

Cloridrato de propranolol○

TGI□

Absorção�

Ampla pelo organismo□

Propranolol se liga a proteína plasmática□

Distribuição�

Propranolol e o metoprolol metabolização hepática□

Metabolização�

Renal: se o paciente tiver algum alteração do sistema renal, pode-se ter um prolongamento do efeito do fármaco.

□

Atenolol e nadolol excretado de modo inalterado.□

Excreção�

Farmacocinética○

Farmacodinâmica

São importantes na profilaxia da angina e no tratamento de pacientes com angina instável, reduzindo o consumo cardíaco de oxigênio, o que reduz o risco de morte após infarto do miocárdio. Reduz a resposta adrenérgica reduzindo o débito cardíaco.


Farmacodinâmica○

Diminui a freqüência cardíaca□

Diminui a pressão arterial□

Diminuição da contractibilidade□

Diminui a demanda de O2�

Como o próprio nome já diz, é um β-bloqueador, seus principais efeitos são no sistema cardiovascular e no músculo liso brônquico, conseqüente se tem como resposta a:

Prevenção a longo prazo da angina.�

Terapia da 1 linha para hipertensão.�

Farmacoterapia○

Antiácidos – retardam absorção, pois os antiácidos vão reduzir a acidez do estômago, levando a um maior tempo na absorção.

�

AINE – diminuem os efeitos hipotensores.�

Interações○

Bradicardia�

Angina�

Desmaio�

Arritmias�

Retenção de líquidos�

Choque�

Insuficiência cardíaca�

Náuseas e vômito�

Diarréia�

Constrição de bronquíolos�

Reações adversas○


Farmacolo...

Bloqueadores dos canais de cálcio-Este tipo de medicamento é mais utilizado nas anginas que tem vaso contração, que é a Prizmetal. Estes medicamentos tendem a diminuir os espasmos involuntários do endotélio vascular. Dentro deste grupo encontraremos os seguintes representantes:

Besilato de amlodipina○

Cloridrato de diltiazem○

Cloridrato de nicardipina○

Cloridrato de verapamil○

Farmacocinética: são disponibilizados pela via oral, são rapidamente absorvidos, com alta ligação as proteínas plasmáticas sofrendo alta metabolização de 1ª passagem, mas pela regulagem da dose se consegue atingir o efeito desejado. Sua excreção é renal.

○

rápida□

Absorção �

alta ligação a proteínas plasmáticas□

Distribuição �

1ª passagem (alta) - hepática□

Metabolização �

Renal:□

Excreção:�

Farmacodinâmica:○

Os fármacos de cada uma das três classes químicas mencionadas anteriormente ligam-se à subunidade α1 do canal de cálcio cardíaco do tipo L, mas em locais distintos, que interagem alostéricamente entre si e com o maquinário de controle de passagem do canal, reduzindo a entrada de Ca++. Diminuindo o influxo de Ca++, automaticamente menos Ca++ entrará no processo, tendo como resposta secundária uma vasodilatação, já que os vasos não estão mais se contraindo, proporcionado uma dilatação das artérias coronarianas e periféricas, diminuindo a força de contração cardíaca. Se o fármaco agem mais nos canais de cálcio do músculo cardíaco diminuirá muito a força de contração, se age mais no endotélio vai melhora a vasodilatação. Conseqüentemente, juntando estes dois processos temos como resposta final promovida pelo grupo a diminuição da demanda de O2, precisando menos oxigênio, já que o gasto energético será menor. A idéia é que um menor fluxo será gasto menos energia o que vai equilibrar os dois processos.

Bloqueio dos canais do tipo L (células cardíacas e músculo liso cardíaco).�

Impedem o influxo de íons cálcio�

Dilatação das artérias coronarianas e periféricas�

Diminuição da força de contração cardíaca�

Diminuição da demanda de O2 para o coração �

Muitas casos, só o uso dos bloqueadores de cálcio não é suficiente, sendo necessário o uso concomitante de nitratos, dando um aporte melhor. Se há o uso de grupos diferentes, teremos impacto na dosagem destes grupos, tendo que trabalhar com doses menores para conseguir um equilíbrio. Se a dose for mantida como se estivesse utilizando individualmente teremos um impacto muito alto, provocando uma possível queda de pressão. Desta forma as doses terão que ser ajustadas para que não caia muito a contração, evitando a diminuição da PA.

Estes representantes tem uma pequena variação no mecanismo de ação, no sentido que alguns vão agir mais na musculatura cardíaca e outros mais no endotélio. Mas no geral o mecanismo de ação é o bloqueio dos canais de Ca++, com a redução da entrada de Ca++ menor vai ser a contração do processo.

Aula 16/08/2012quarta-feira, 15 de agosto de 201221:31


ser ajustadas para que não caia muito a contração, evitando a diminuição da PA.

Medicamento

• Nifedipino

• Verapamil

• Diltiazem

Cardíaca

• -

• + +

• +

Vascular

• + +

• -

• +

Ação:○

Os principais efeitos dos bloqueadores de cálcio usados terapeuticamente são sobre o músculo cardíaco e liso. O verapamil afeta, preferencialmente, o coração, tendo muito pouca ação vascular, enquanto que a maioria das diidropiridinas (nifedipina) exerce um efeito maior sobre o músculo liso do que no coração. O diltiazem é intermediário em suas ações, tem uma resposta inferior as outras duas categorias, porém age nos dois locais de forma semelhante, agindo no coração como no tecido vascular, sendo que com um impacto menor quando comparado com os outros individualmente.

Prevenção a longo prazo da angina�

Arritmias �

Hipertensão �

Farmacoterapia: ○

Sais de cálcio e vitamina D – diminuem a eficácia, pois vão interferir na disponibilidade de cálcio no sistema, quanto maior a disponibilidade de cálcio no sistema menor a eficácia da terapia.

�

Associado com digitálicos (digoxina) – aumentam a toxicidade. A digoxina é um fármaco utilizado na insuficiência cardíaca, que tem uma faixa terapêutica extremamente pequena, que toda vez que se associa com outro medicamento existe a possibilidade do aumento da toxicidade da digoxina.

�

Interações: ○

Hipotensão otostática�

Insuficiência cardíaca�

Arritmias�

Hipotensão�

Cefaléia�

Fraqueza �

Edema periférico�

Reações adversas: ○

ANTIARRÍTMICOS-


ANTIARRÍTMICOS-Os antiarrítmicos são grupos de fármacos que visam reduzir a alteração de ritmo do coração. Utilizados no tratamento dos distúrbios do ritmo cardíaco normal. Muitos agentes antiarrítmicos são capazes de causar ou agravar a arritmia.

Todos os fármacos antiarrítmicos são chamados de Pró-Arrítmicos, pois são potencialmente causadores de arritmia. É um contra-senso, para se entender o que se está dizendo, será necessário o entendimento o das fases da contração cardíaca, com as Fases 0, 1, 2, 3 e 4. A arritmia pode acontecer em um destes períodos (fases) da contração. Se houver uma alteração na Fase 0, que causa arritmia, vai administrar um medicamento que vai ajustar a Fase 0, porém pode desajustar a outra Fase, por exemplo a Fase 3, provocando um outro tipo de arritmia. Desta forma, se percebe que ao administrar um fármaco se percebe que melhorou um processo de arritmia que se queria controlar, mas pode ter provocado outra arritmia, por isto que se tem a característica de provocar arritmia (Pró-Arrítmicos).

Desta forma, demanda-se que utilize dois grupos, um que trate a Fase 0 e outro grupo que trate a Fase que foi alterada pela administração do primeiro antiarrítmico. Sendo necessário que se faça o acompanhamento para saber se o primeiro fármaco utilizado provocou outro tipo de arritmia.

Classe I – IA, IB, IC- bloqueadores dos canais de sódio. A diferença entre as subclassificação da Classe I (A, B e C) é dada pela potência. Se tiver uma arritmia muito grave e severa se dá preferência aos da Classe IC, quando a arritmia é leve, com alteração mínima, se utiliza o da Classe IB, quando é intermediária se utiliza a Classe IA. A mais potente é a "C", a intermediária é a "A" e a menos potente é a "B".

○

Classe II○

Classe III○

Classe IV○

Classe Efeitos Drogas Principais

I Bloqueio dos canais de sódio

IA Depressão moderada da fase 0Aumento da duração do PA↓ Velocidade de condução (++)

QuinidinaProcainamidaDisopiramida

IB Depressão mínima da fase 0Diminuição da duração do PA↓ Velocidade de condução (0 a +), é o que faz a modulação mais fraca.

Lidocaína (anestésico local)Fenitoína (antiepiléptico)MexiletinaTocainida

IC Depressão acentuada da fase 0Duração do PA pouco afetada↓ Velocidade de condução (++++)

FlecainidaEncainidaPropafenonaIndecainida

II Bloqueio β-Adrenérgico Propranolol

III Aumento da duração do Potencial de Ação (bloqueadores dos canais de potássio)

AmiodaronaBretílioSotalol

IV Bloqueio dos Canais de Cálcio, sai deste grupo a nifedipina, porque tem mais atuação vascular.

VerapamilDiltiazem

Bloqueiam os canais de sódio, agindo apenas naqueles canais que estão com a atividade exacerbada, não interagindo naqueles canais que estão com a atividade normal.

�

Ligação a sítios da subunidade α;�

Ação semelhante a dos anestésicos locais, principal representante é a Lidocaína do grupo IB;�

Inibe a propagação do Potencial de Ação em células excitáveis;�

Seu efeito sobre o Potencial de Ação consiste em reduzir a taxa máxima de despolarização durante a Fase 0; Vai fazer com que o início da fase de contração, que é a fase 0, quando

�

Substâncias da Classe I○

Classificação: -


durante a Fase 0; Vai fazer com que o início da fase de contração, que é a fase 0, quando está muito acelerada, desencadeando a aceleração do ritmo, faz com que a fase 0 demore mais, voltando ao tempo normal, conseguindo ajustar neste sentido;O conceito central é o de bloqueio dos canais dependente do uso. O foco destes fármacos é agir nos canais que estão alterados, nos canais que estão abrindo mais, se ligando apenas nestes, não se ligando nos canais que estão com comportamento normal, da mesma forma que funciona os antiepilépticos.

�

Fosfato de Disopiramida□

Cloridrato de Procainamida□

Sulfato de Quinidina□

Gliconato de Quinidina□

Poligalacturonato de Quinidina□

Classe I – A – Reduzem a velocidade de despolarização do potencial de ação. É o fármaco de modulação intermediária, dentre as três subclasses. Onde temos como representantes:

�

Absorção: rápida•Distribuição: liga-se a proteína plasmática •Metabolização: hepática, Procainamida e Disopiramida (metabólito ativo)•Excreção: Renal•Quinidina atravessa a BHE, tem que se ter cuidado, pois como atravessa a BHE pode atingir os canais de sódio do SNC, podendo afetar o feto, neste caso, utilizado em feto com problemas cardíacos, onde a mãe vai tomar o medicamento para atuar no feto, dando um suporte antes que do nascimento.

•

Farmacocinética: de modo geral a cinética é clássica, normalmente a adminsitração é por via oral.

□

Liga-se aos canais de sódio abertos e inativados;•Impedem o influxo de Na+;•Reduz a excitação.•

Farmacodinâmica: deve-se atentar para o ajuste de doses, devendo ser feito o acompanhamento do paciente.

□

Arritmias;•Taquicardia atrial/ventricular;•Fibrilação atrial.•

Farmacoterapia:□

Disopiramida : Aumenta os efeitos dos anticolinérgicos•Disopiramida + Verapamil: Depressão miocárdica, interfere muito no potencial de ação, por isto qe não é interessante fazer a associação.

•

Quinidina: é a mais utilizada entre os grupos •

Aumentam os efeitos dos bloqueadores neuromusculares e Warfarin◊

Aumentam a toxicidade dos digitálicos◊

Rifampicina, fenitoína e fenobarbital•

Interações:□

Distúrbios GI; Náuseas; Púrpura Trombocitopênica (ocorre com o tempo, necessitando fazer o check-up sanguíneo); Gosto amargo; Arritmias temporárias.

•Reações adversas:□

Note que junto com a substância existem os sais, para efeito didático pode-se citar apenas as substâncias principais. A Quinidina existem vários tipos diferentes no mercado.

Cloridrato de Lidocaína□

Cloridrato de Mexiletina□

Cloridrato de Tocaínida□

Fenitoína□

Classe I – B:�


Fenitoína□

Absorção : bem absorvida TGI•Metabolização : rápida/ metabólitos ativos•Excreção : renal/ leite materno (mexiletina) - não pode amamentar quando estiver fazendo uso deste medicamento, poir pode trazer complicações para a criança.

•

Farmacocinética:□

Bloqueia o rápido influxo Na+ durante a fase de despolarização;•Diminuição do período refratário;•Agem nas fibras de Purkinje e células miocárdicas nos ventrículos.•

Farmacodinâmica:□

A modulação realizada por esta classe (IB) é mais fraca que os demais, dependendo do grau de gravidade da condição do paciente não vai dar um ajuste satisfatório. Desta forma, só se utiliza a sub-classe IB que se tem uma arritmia muito leve, as vezes até assintomático.

Usados em emergências, quando não se sabe exatamente qual o tipo de arritmia, utilizando-se de cautela a primeira escolha é o da classe IB, enquanto se faz a avaliação do paciente.

•

Arritmias ocasionadas no IAM•Taquicardia ventricular•Fibrilação ventricular•

Farmacoterapia:□

Rifampicina e Fenitoína: Diminuem o efeito da Mexiletina e Tocaínida•Cimetidina e β-bloqueadores: Aumentam a toxicidade da lidocaína. A cimetidina é um agente que interfere muito no metabolismo de outros fármacos, desacelerando-o, pois inibe a ação do Citocromo P450, deixando o sistema de metabolismo extremamente lento, prejudicando a metabolização dos fármacos, podendo causar toxidade dos fármacos que estão se acumulando no sistema.

•

β-bloqueador e Disopiramida: Diminuem a contratilidade do coração, se tem o efeito sinérgico dos dois fármacos, dando uma condição descompensação da contratilidade cardíaca.

•

Interações:□

Parestesia •Náuseas •Confusão •Sonolência •Bradicardia: é a mais comum•Hipotensão •Crises convulsivas•Tonturas •Vômito •Hepatotoxicidade •

Reações adversas: □

Encainida □

Acetato de Flecainida□

Moricizina □

Cloridrato de Propafenona□

Absorção: bem absorvida TGI•

Farmacocinética: tem uma cinética clássica, com exceção da Propafenona que não sofre metabolização rápida, por isto que muitas vezes a utilização da Propafenona é menor.

□

Classe I – C: fica restrito a utilização para arritmias graves e severas, tendo como representantes:

�


Absorção: bem absorvida TGI•Metabolização: hepática rápida (exceção Propafenona)•Excreção: renal•

Reduz a automaticidade do nó AS;•Reduz a velocidade de condução em todo o coração; podendo alterar inclusive canais que estariam funcionando dentro da normalidade;

•

Prolonga o período refratário nas fibras de Purkinje, ventrículos e vias acessórias.

•

Farmacodinâmica:□

Arritmias ventriculares potencialmente fatais. Consegue modular o efeito no coração como um todo, tendo um efeito extremamente potente. Devendo sua utilização ser muito restrita, utilizando apenas para as arritmias fatais, aquelas que estão descompensando significativamente, com área de acometimento muito maior.

•Farmacoterapia:□

Flecainida e propafenona: Aumentam a toxicidade da digoxina, Wafarin e propranolol

•

Cimetidina: Aumentam a meia-vida da enacainida, aumenta a disponibilidade da Propafenona, moricizina. Sempre ter cuidado com a Cimetidina (anti-ulceroso).

•

Interações:□

Arritmias •Palpitações •Dor torácica •Broncoespasmo •Dispnéia •Insuficiência cardíaca •Distúrbios GI•

Reações adversas: a parte cardíaca é a mais afetada, onde possivelmente terá que se fazer ajuste de doses.

□

Se por acaso tiver uma arritmia desencadeada por qualquer um destes grupos (IA, IB e IC), a arritmia que vai causar, não será mais na fase 0, mas em outra fase, em uma outra perspectiva, sendo comum a associação de outro grupo antiarrítmicos, fazendo um equilíbrio. Se foi ajustado a dose e não melhorou, será necessário identificar qual o tipo de alteração provocada, especificando se vai trabalhar com a Classe II ou III conjuntamente.

Cloridrato de Acebutolol �

Cloridrato de Esmolol�

Cloridrato de Propranolol�

Cloridrato de Metoprolol�

Cloridrato de atenolol�

Absorção: boa no TGI, tem uma diferença com o Esmolol que é administrado I.V.□

Ligação a proteínas - acebutolol (baixa), esmolol (moderada), propanolol (alta)□

Lipossolubilidade - acebutolol (baixa), Propranolol (aumenta)□

Metabolização: hepática / metabolização de 1ª passagem importante (acebutolol / propranolol)

□

Excreção : urina e fezes□

Farmacocinética: �

Como tudo parte tudo parte do Propranolol, as moléculas foram sendo modificadas as características e uma delas foi a interação com a lipossubilidade, interferindo diretamente na ligação da proteína plasmática.

O Propranolol tem alta afinidade as proteínas plasmáticas, as moléculas ajustadas tiveram

Substâncias da Classe II: São antagonistas β-adrenérgicos ○


O Propranolol tem alta afinidade as proteínas plasmáticas, as moléculas ajustadas tiveram uma variação mista.

Antagonistas dos receptores β- adrenérgicos□

Diminui freqüência cardíaca, contratilidade e automaticidade.□

Farmacodinâmica: �

Taquicardia sinusal□

Flutter atrial□

Fibrilação atrial□

Tratamento pós-IAM□

Farmacoterapia:�

Diminui o efeito dos agentes simpaticomiméticos. □

Associado ao Verapamil - deprime o coração, hipotensão, bradicardia, bloqueio AV. A tendência é que os efeitos das substâncias da Classe II se somem quando associado ao Verapamil, tendo uma condição exacerbada no coração, realizando uma depressão no coração bastante significativa, sendo necessário ajustar a dose para que isto não ocorra.

□

Digoxina + Esmolol - aumentam a toxicidade digitálica A digoxina é um medicamento para insuficiência cardíaca, que pode ser associado em casos de arritmias, principalmente nas alterações do marca-passo, podendo dar efeito tóxicos, sendo necessário avaliar a vantagem da associação.

□

Interações:�

Arritmias □

Bradicardia □

Hipotensão □

Broncoconstricção □

Insuficiência cardíaca □

Reações GI□

Reações Adversas:�


Farmacolo...

Continuação ...

Substâncias da Classe III – bloqueiam os canais de potássio ○

Uma característica especial que define esta classe III é que prolongam, substancialmente o potencial de ação cardíaco, envolvendo o bloqueio de alguns dos canais de potássio envolvidos na repolarização cardíaca.

Cloridrato de Amiodarona �

Tosilato de Bretílio�

Sotalol �

Dofetilda �

Absorção : variável□

Distribuição: ampla e acumula-se em locais com alto suprimento sanguíneo e tecido adiposo

□

Excreção : inalterado□

Farmacocinética: não tem cinética clássica, por sua absorção ser variável, necessita de ajuste de dosagem nos diversos pacientes, tem uma boa distribuição no organismo, porém tem uma facilidade de acúmulo em locais de alto suprimento sanguíneo e tecido adiposo. Além de ter uma absorção irregular, que pode interferir no resultado final, pode ser compartimentalizado em outras áreas, em um paciente com sobrepeso já pode ser um problema. Praticamente não sofre metabolização, sua molécula de forma ativa, sendo um alerta nos pacientes com problemas renais, pois estas moléculas ativas podem ficar acumuladas no organismo causando toxicidade.

�

Prolonga a despolarização□

Aumenta a duração do potencial de ação□

Aumenta o período refratário efetivo□

Farmacodinâmica:�

O prolongamento do potencial de ação aumenta o período refratário, sendo responsável por atividade antiarrítmica potente e variada, como por exemplo, interrompendo taquicardias reentrantes e suprimindo atividade ectópica.

Na arritmia o processo esta acontecendo de forma rápida, com a administração deste fármaco vai aumentar o tempo da despolarização, tendendo a ajustar o tempo de funcionamento.

O fármaco consegue na modulação dos canais de potássio fazer com que se estenda mais na duração para que o ritmo se normalize. Sendo uma boa opção para arritmias refratárias e de difícil tratamento.

Taquicardia supraventricular e ventricular: que não respondem ao tratamento com osfármacos anteriores.

□

Tratamento pós- IAM □

Utilizados em pacientes resistentes a outras classes de antiarrítmicos.□

Farmacoterapia:�

A indicação inicial é o tratamento com os fármacos da Classe I, que se adéquam a maioria dos pacientes, caso o paciente seja resistente é comum que quando se troque o medicamento para esta Classe III que se torne satisfatório. Por isto que se fala em pacientes com arritmias resistentes ou refratárias que não responderam as classes anteriores, que se adéqüem a este perfil.

Aula 23/08/2012quinta-feira, 23 de agosto de 201215:14


Amiodarona – aumenta os níveis de quinidina, procainamida, fenitoína , warfarin□

Amidarona – aumenta a toxicidade dos digitálicos (é uma característica própria dos digitálicos, que têm uma janela terapêutica extremamente curta, e qualquer medicamento pode deslocar a digoxina, que provocará efeitos tóxicos.

□

Bretílio + drogas simpatomiméticas – aumenta o risco de hipotensão. Tem um efeito sinérgico, caindo muito a pressão.

□

Interações:�

Arritmias□

Vômito □

Hipotensão: geralmente ocorre com a associação com outros fármacos□

Náuseas □

Hipo/Hipertireoidismo□

Fibrose pulmonar □

Fotossensibilidade□

Reações adversas: estas reações são dose dependentes, portanto, quanto maior a dose, maior a probabilidade de vir acontecer algumas delas.

�

Verapamil �

Diltiazem �

Ver antianginoso□

Farmacocinética:�

Reduz a entrada de Ca2+ nas células cardíacas□

Aumenta o período refratário□


Estes fármacos da classe IV tornam mais lenta a condução nos nós SA e AV, onde a propagação do potencial de ação depende da corrente de entrada lenta de Ca++, tornando mais lento o coração e extinguindo TSV, causando bloqueio do AV parcial. Abreviam o platô do potencial de ação e reduzem a força de contração. A redução da entrada de Ca++ reduz a pós-despolarização e, deste modo, suprime as extra-sístoles.

Em nível de utilização os fármacos da Classe IV são os últimos que devem ser utilizados, utilizando-se apenas quando as outras pias não deram certo.

Hipertensão: tanto na arritmia quanto na angina.□

Flutter atrial□


Angina □

Disritmia □

Farmacoterapia:�

Hipertensão □

Flutter atrial□


Angina □

Disritmia □

Interações:�

Aumenta níveis de digoxina. Se o p for acrescentado à digoxina em pacientes com fibrilação atrial mal controlada, a dose de digoxina deverá ser reduzida e verificada a concentração plasmática de digoxina depois de alguns dias porque o verapamil desloca a digoxina de sítios de ligação teciduais e reduz sua eliminação renal, assim

□

Interações:�

Classe IV – são os bloqueadores dos canais de cálcio, já visto anteriormente, mas para o tratamento de arritmias, os fármacos utilizados são os que tem função cardíaca, sendo excluído do grupo as diidropiridinas (nifedipina) pois tem mais atuação nos músculos liso do endotélio vascular.

○


desloca a digoxina de sítios de ligação teciduais e reduz sua eliminação renal, assim predispondo ao acúmulo de digoxina e a à toxicidade..

Hipotensão □

Desconforto GI □

Bradicardia sinusal□

Reações adversas:�

A digoxina é classicamente um medicamento ionotrópico, que será usado na insuficiência cardíaca, porém pode ser utilizado para restabelecer o ritmo para normalidade.

□

Única droga que aumenta a automaticidade de marca-passo.□

Diminui o período refratário nas células miocárdicas atriais e ventriculares e aumentanas células de Purkinje. Este fármaco consegue fazer uma regulação de forma global em toda condutância da estimulação cardíaca.

□

Utilizada para controlar a velocidade de resposta ventricular na fibrilação e no flutter atrial.

□

Concentração tóxicas causam arritmias.□

Reações adversas: arritmia, vômito, cefaléia, distúrbios visuais.□

Digoxina�

Com a digoxina se consegue trabalha com uma dose pequena, sendo que a variação entre a dose terapêutica e a dose tóxica são extremamente próximas, o que pode ocasionar muitos efeitos tóxicos por este fármaco.

Outro perfil da digoxina é que se desliga facilmente da proteína plasmática, qualquer outro medicamento pode deslocá-lo.

Nos dias de hoje, ainda, não existe outro fármaco com função ionotrópica melhor do que a digoxina, sendo o fármaco de escolha para insuficiência cardíaca.

A adenosina é muito utilizado em casos de emergências, sendo que tem rápida metabolização como ponto negativo e de administração I.V.;

□

Diminui a velocidade de condução;□

Prolonga o período refratário;□

Administração intravenosa (IV), rapidamente metabolizada a Inosina;□

Utilizada na taquiarrítmica;□

Reações adversas: arritmia, dispnéia, rubor, dor precordial□

A tendência é que se estabilize o paciente em um atendimento prévio, com a adenosina, e posteriormente se passe outro fármaco para manter a terapia.

Adenosina�

Outros fármacos Antiarrítmicos:○

As arritmias podem ter distúrbios em qualquer umas das fases do ciclo cardíaco, da fase 0 a fase 4. Dependendo da fase teremos um tipo de medicamento diferente, para se definir qual é o melhor fármaco a ser administrado será necessário fazer uma leitura das fases identificando qual melhor se encaixa.

De modo geral se 5 classes de antiarrítmicos e a melhor classe que atende a maioria dos distúrbios é a classe I, que bloqueiam os canais de sódio.

As vezes os bloqueadores dos canais de sódio podem melhorar a primeira arritmia identificada, porém, dependendo do tempo que prolongou o período refratário, pode influenciar e desregular as fases subseqüentes, tendo a necessidade de ajustar com outro tipo de antiarrítmico que atue em outra fase do ciclo cardíaco. O grande problema dos antiarrítmicos é poder desencadear outros tipos de arritmias em outras fases.

Deve-se levar em consideração é que alguns fármacos antiarrítmicos não seguem uma cinética clássica, o que dificulta o estabelecimento da dose, da terapêutica do paciente. Para tratar arritmias é muito individual, cada caso é diferente um do outro. De preferência deve-se realizar


arritmias é muito individual, cada caso é diferente um do outro. De preferência deve-se realizar uma reavaliação após iniciado o primeiro tratamento, tendo um controle mais apurado e direcionado na terapia adotada.

Os fármacos da Classe I são os mais utilizados, mas existindo uma variação de potencia entre as subclasses. Apesar de fazer a mesma coisa, modulam de forma diferente, tendo uma variação de efeito. Quando se tem uma arritmia leve se trabalha com o grupo IB, se a arritmia for moderada (que é a mais frequente) se trabalha com o grupo IA, se a arritmia for muito forte e gravíssimas se trabalha em cima dos fármacos da classe IC. Este subgrupo, da mesma forma que é mais forte para tratar é mais forte para causar outras arritmias.

Temos ainda os fármacos da Classe II que são os β-adrenérgicos e os da Classe III que tem uma proposta diferenciada que é trabalhar com os bloqueadores dos canais de potássio, sendo a "carta coringa". Quando os bloqueadores de sódio não conseguem resolver, possivelmente, tratando com os fármacos da Classe III (bloqueadores de potássio) a arritmia venha a ser regulada.

Os demais fármacos são acessórios no tratamento das arritmias.

FÁRMACOS IONOTRÓPICOS-A proposta dos fármacos ionotrópicos está relacionada com a insuficiência cardíaca ou que aumentam a contração do miocárdio.

Na insuficiência cardíaca a função de bombeamento do sangue está prejudicada, não bombeando de forma adequada, sem conseguir bombear normalmente. Os fármacos ionotrópicos aumentam a força de contração cardíaca. Automaticamente, se aumenta a força de contração (efeito ionotrópico positivo), fazendo com que o coração trabalhe melhor, não terá a necessidade de repetir esta contração várias vezes, fazendo com que a frequência cardíaca diminua (efeito cronotrópico negativo). Além disto, os fármacos ionotrópicos conseguem interferir na condutância do ritmo cardíaco, reduzindo a velocidade de condução do impulso elétrico através do nó AV.

Aumentam a força das contrações cardíacas (efeito ionotrópico positivo)○

Diminuem a freqüência cardíaca (efeito cronotrópico negativo) ○

Reduzem a velocidade de condução do impulso elétrico através do modo AV (efeito dronotrópico negativo)

○

Se a frequência ventricular for excessivamente rápida, o tempo disponível para enchimento diastólico será inadequado. Aumentar o período refratário do nó AV reduz a frequência ventricular. A arritmia atrial não é afetada, mas a eficiência de bombeamento do coração melhora pelo restabelecimento do enchimento ventricular.

GLICOSÍDIOS DIGITÁLICOS○

Derivados da Dedaleira e certos sapos – “digital”�

Índice terapêutico reduzido �

Digoxina e Digitoxina: dos glicosídeos cardíacos o principal fármaco é a Digoxina. �

São substância encontradas em algumas plantas e animais, sendo inicialmente isolada de uma planta chamada Dedaleira e de alguns sapos encontrados na América do Norte.

Absorção: Intestinal variável□

Distribuição: Ampla, liga-se ao músculo esquelético □

Início de ação rápida, meia-vida curta□

Excreção: na forma inalterada □

Farmacocinética: não tem cinética clássica�

Este perfil de cinética dá a necessidade de readministração do fármaco. Como a meia vida é muito curta, fica-se com pouco espaço para administrar outras drogas. Se o fármaco tem janela terapêutica estreita e tem que ser toma várias vezes por dia se tem pouco espaço para administrar outro medicamento sem que interfira na cinética deste glicosídeo.

Uma das principais desvantagens dos glicosídeos (digoxina) no uso clínico é a margem estreita entre a eficácia e a toxicidade, ou seja, tem o índice terapêutico reduzido ou a janela terapêutica que é estreita. Isto impede que se faça associações medicamentosas com segurança


para administrar outro medicamento sem que interfira na cinética deste glicosídeo.

Outro problema é que a excreção se dá na forma inalterada do fármaco, este fator tem que ser avaliado, pois se o paciente tiver um problema de eliminação, pode-se cair facilmente em um efeito tóxico.

A cinética não atende ao perfil de segurança adequado, porém não tem fármacos a nível de efeitos farmacológicos propostos tão bons quanto a digoxina. É uma análise do risco benefício.

Aumentam o cálcio intracelular, quanto mais Ca++ no nível intracelular melhor a força de contração, fazendo com que o coração trabalhe melhor;

□

Inibem a bomba de sódio;□

Promove as contrações cardíacas mais fortes;□

Prolonga também o período refratário;□

Diminuem a freqüência cardíaca.□


Insuficiência cardíaca□

Arritmias supraventriculares□

Taquicardia atrial □

Farmacoterapia:�

Rifampicina, fenitoína, barbitúricos, antiácidos, neomicina – diminuem o efeito da digoxina. Esta diminuição do efeito está associado ao processo de absorção da molécula, por isto se tem uma diminuição do efeito da digoxina. No caso de Barbitúricos, ele acelera o processo de saída do fármaco, por isto que diminui o efeito da digoxina. Existem poucos medicamentos que possam diminuir os efeitos da digoxina, de modo geral os medicamentos tendem ao aumento do efeito da digoxina, causando uma toxicidade.

□

Preparados de cálcio, quinidina, verapamil, amiodarona, eritromicina, itraconazol –toxicidade.

□

Associação com β-bloqueadores – freqüência cardíaca excessivamente lenta e arritmias. Se necessário associar os β-bloqueadores tem que se avaliar as doses para que não provoque uma FC excessivamente lenta.

□

Interações:�

Dor abdominal□

Náuseas e vômitos□

Hipopotassemia □

Irritabilidade □

Cefaléia □

Depressão □

Irritabilidade □

Arritmias□

Bloqueio Cardíaco completo□

Reações adversas: �


Farmacolo...

Melhora a performance cardíaca, fazendo com que o coração trabalhe de forma mais adequada, dando uma melhor resposta circulatória.

○

Efeitos ionotrópicos positivos e vasodilatação são esperados por esta molécula. Além de estimular a força de contração, ainda favorece o processo de vasodilatação, reduzindo a sobrecarga do coração, pois se tem menos resistência pós-carga o fluxo irá melhorar.

○

Administração IV. Por ser de administração IV sua utilização é reduzida.○

Utilizada na Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA), portanto, utilizados em urgências e emergências.○

↑ AMPc → ativa Proteína Quinase → fosforilação dos canais lentos de cálcio → ↑ [Ca++]�

Mecanismo: ○

Como aumenta os níveis de CA++, vai potencializar a resposta de contração da musculatura cardíaca, proporcionando uma melhor resposta.

AGONISTAS β- ADRENÉRGICOS - DOBUTAMINA-

INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE (FDE)-A primeira molécula idealizada com a perspectiva de IC foi a Sildenafila, que é a molécula base do Viagra®, porém nos estudos clínicos foi observado que não trazem bom respaldo para musculatura cardíaca, tendo como efeito colateral o priaprismo ou a ereção peniana. Foi verificado que inibia a FDE, porém, um subtipo que estava localizado no tecido peniano, trazendo melhores benefícios para disfunção erétil do que propriamente para o sistema cardíaco.

Posteriormente se continuou os estudos com esta molécula, surgindo novas moléculas com efeitos cardíacos.

A cinética é considerada clássica, com administração IV, metabolização hepática, excreção renal.

�

Inibi a FDE, especificamente a Isozima III, que tem função cardíaca. A primeira molécula idealizada não inibia esta isozima, não promovendo efeito cardíaco sustentável.

�

Apresenta efeito vasodilatador (↑GMPc). Sabe-se que a FDE ajuda na degradação do GMPc, uma vez inibida, haverá um aumento do GMPc e consequentemente um efeito vasodilatador sustentado.

�

Aumentam o influxo de Ca2+ no coração e age também no Retículo Sarcoplasmático (RS), consequentemente dando melhor aporte no efeito de contração cardíaca.

�

Utilizados no tratamento a curto prazo da IC.�

Tratamento a longo prazo de pacientes que aguardam transplante cardíaco. �

Uso prolongado pode aumentar os riscos de complicações e morte. É controverso, pois a droga é administrada em pacientes extremamente complicados, já na fila de transplante, em teoria na ameaça de morte, se está tratando um paciente terminal a estatística para estes pacientes é o aumento de mortes e não necessariamente que a molécula condiciona o aceleramento da patologia. Mas de modo geral, se utiliza em pacientes extremos, que estão na iminência de transplante cardíaco.

�

Arritmias □

Náuseas e vômito□

Cefaléia □

Hipocalcemia□

Reações Adversas�

Anrinona / Milrinona○

Das drogas para IC a Digoxina é a molécula base, apesar de todas suas complicações, não tem no mercad algo que seja substituível para Digoxina, já se tentou várias outras associações farmacológicas, mas nenhuma deu uma resposta tão satisfatória como a Digoxina. O maior problema é a curta janela terapêutica, impedindo o avanço da terapia.

Aula 30/08/2012sexta-feira, 31 de agosto de 201207:43


O processo de contração ocorre em 4 fases, dependendo do tipo de arritmia pode atingir uma destas fases. Medicamentos que atuam na fase 0, conseguindo regular esta fase, podem desregular outras fases. Muitas vezes se tratou um tipo de arritmia, porém interferiu em outra fase provocando outro tipo de arritmia. Algumas vezes, dependendo da dosagem, quanto maior o ajuste que se fizer, maior é a probabilidade de que possa descompensar o paciente. Por isto que alguns antiarrítmicos são considerados pró-arrítmicos, sendo capazes de provocar arritmias, não a mesma que se estava tratando, mas em outra alteração que possa ocorrer, sendo necessário que ajuste outro fármaco para tratar a outra arritmia desencadeada.

Na angina há uma descompensação, com baixo fluxo de oxigênio na musculatura cardíaca, o que provoca a dor, o incomodo e a morte celular no tecido afetado a baixa do oxigênio (hipóxia). Como se trata de baixa oxigenação, a idéia dos antianginosos é aumentar o fluxo sanguíneo, fazendo com que chegue mais sangue na área afetada. Por isto que o nitrato é o mais indicado, pois propões uma maior vasodilatação, uma maior complacência do vaso, automaticamente se vai passar mais fluxo para área afetada. No local onde se encontra a placa de ateroma não responde bem a este tratamento, no caso, os vasos colaterais, que tem acesso a mesma área, vão suprir a demanda de oxigênio faltante na área afetada. Outra questão com os antianginosos pudessem diminuir a agregação plaquetária, porém o estudo ainda é controverso, pois mesmo sabendo desta questão, ainda se associa o ácido acetilsalicílico como anti agregador plaquetário. Os antianginosos não tratam a causa aparente do que originou a angina, mas dará uma condição ao paciente para que tenha uma melhor vasodilatação, reduzindo o risco de complicações. Um dos grandes problemas dos nitratos é que são altamente degradados a nível gástrico.

APARELHO RESPIRATÓRIO-

ANATOMOFISIOLOGIA-Sistema respiratório é o conjunto de órgãos responsáveis pela entrada, filtração, aquecimento, umidificação e saída de ar do nosso organismo.

A função do sistema respiratório é basicamente garantir as trocas gasosas com o meio (hematose), mas também ajuda a regular temperatura corpórea, o pH do sangue e liberar água.

Os órgãos do sistema respiratório, além de dois pulmões, são: fossas nasais, boca, faringe (nasofaringe), laringe, traquéia, brônquios (e suas subdivisões), bronquíolos (e suas subdivisões), diafragma e os alvéolos pulmonares reunidos em sacos alveolares. Uma doença que acometa o nariz pode prejudicar todos os outros órgãos do sistema respiratório, pois se não está respirando corretamente pelo nariz, o ar já começa a entra sem o correto aquecimento e a filtragem, podendo levar a uma faringite e inflação dos órgãos subseqüentes.

FATORES DESENCADEANTES DAS PRINCIPAIS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS-Vários fatores podem desencadear problemas e doenças respiratórias. Desta forma o medicamento para o sistema respiratório não irá atuar basicamente no problema que o está causando, mas nas condições que foram alteradas.

Virais�

Sinusite bacteriana�

INFECÇÕES:○

Gases nocivos�

Odores�

Fumaça de cigarro�

AGENTES IRRITANTES:○

Pólen�

Produtos de origem animal�

Fungos�

Poeira�

ALÉRGENOS:○


Poeira�

Aspirina�

FARMACOLÓGICOS:○

Emoções �

PSICOSSOCIAIS:○

Frio�

Hiperventilação�

(choro, riso)�

Exercício�

OUTROS:○

Broncopatias: asma, bronquite○

Pneumopatias: pneumonia, tuberculose pulmonar, hipertensão pulmonnar ○

Infecções respiratórias: laringite, rinite, sinusite, resfriado○

Transtornos respiratórios: dispnéia, síndrome do desconforto respiratório do recém nascido, insuficiência respiratória, tosse, rouquidão

○

Cada doença específica irá desencadear um quadro determinado de alterações fisiopatológicas, algumas apresentarão obstrução nasal, inflamação em determinado órgão, interferir diretamente nas trocas gasosas. Dependendo do tipo de alteração apresentada é que vai se escolher o tipo de fármaco adequado para tratar aquela alteração.

PRINCIPAIS DOENÇAS RESPIRATÓRIAS-

Catecolaminas (pouco utilizada)�

Não catecolaminas�

Derivados Imidazólicos �

Descongestionantes: são os fármacos mais utilizados pela população nos quadros patológicos respiratórios, pois em quase todas as patologias do sistema respiratório se tem obstrução nasal

○

Primeira geração ou clássicos �

Segunda geração ou novos�

Anti-histamínicos: pra quadros alérgicos importantes○

Promotores do transporte de muco�

Indutores de secreção reflexa�

Modificadores das características físico-químicas das secreções�

Estimuladores da atividade secretora das glândulas mucosas�

Drogas mucoativas: quando se tem produção de secreção○

Narcóticos �

Não narcóticos�

Antitussígenos: alguns momentos serão benéficos em outros momentos não, tem que saber quando usar o antitussígeno, porque a tosse é um fenômeno fisiológico benéfico, pois expulsa as secreções produzidas em excesso. Por outro lado, uma tosse exagerada pode se ter lesão do epitélio, causando sangramento e dores, nestes momentos precisa reduzir os limiares de tosse, fazendo um controle da tosse.

○

Beta-adrenérgicos �

Anticolinérgicos�

Metilxantinas�

Drogas brondilatadoras: quando o paciente tem problemas graves de trocas gasosas, com déficit de oxigênio, tendo que induzir a melhora das trocas gasosas, trabalhando diretamente nos brônquios, administrando os broncodilatadores.

○

Drogas antiinflamatórias: estão mais relacionadas com os quadros de alergias, inflamações generalizadas.

○

PRINCIPAIS CLASSES DE MEDICAMENTOS-


Corticosteroídes �

Antileucotrienos�

Cromonas�

generalizadas.

DESCONGESTIONANTES – DROGAS SIMPATOMIMÉTICAS-O grande problemas dos descongestionantes é o uso crônico pelo paciente. Como é um medicamento de fácil acesso há um uso indiscriminado. Com o uso constante há uma alteração fisiopatológica da mucosa nasal. Os descongestionantes realizam uma vasoconstricção e por consequência reduz o exsudato, melhorando a entrada de ar pela fossa nasal. Com o uso contínuo dos descongestionantes ocorrerá um edema permanente desta mucosa, ficando com uma maior espessura, passando a ter uma obstrução mecânica, ou seja, a área que tinha um lúmem específico vai fechando com o crescimento da mucosa.

Para que isto não ocorra é necessário fazer o desmame da medicação, através da redução gradual da concentração do fármaco com a introdução de uma substância salina, pois a próprio substância salina já realiza uma umidificação da mucosa, ajudando a limpá-la e a restabelecer a respiração normal. Existe pacientes que este desmame não consegue produzir efeitos, pois a mucosa está muito crescida, tendo que realizar a rinoplastia (retirada de parte da mucosa nasal), reabrindo o canal nasal. Se o paciente voltar a usar a tendência é que volte a acontecer da mesma forma.

A proposta principal dos descongestionantes é a redução de edemas nas vias respiratórias, para isto realiza a vasoconstricção, consequentemente teremos menor liberação de exsudato, proporcionando a desobstrução da cavidade nasal.

Efedrina�

Fenilefrina�

Fenilpropanolamina�

Pseudoefedrina �

Sistêmicos: são todos aqueles comprimidos coloridos utilizados para gripes, todos os antigripais tem descongestionantes. O descongestionante sistêmico é o que tem o uso mais perigo, pois sua utilização afeta todo o sistema, fazendo um efeito vasoconstrictor em todo o sistema e não só localmente, podendo descompensar outros sistemas, principalmente em idosos e hipertensos, podendo ocasionar vasoconstricção dos esfíncteres, alteração arterial pela vasoconstricção.

○

Aminas simpatomiméticas �

Nafazolina: é o mais utilizado e mais leve�

Oximetazolina�

Tetraidrozolina�

Kilometazolina �

Tópicos: estão apresentados abaixo em ordem crescente de potência.○

Via de administração: oral e tópica�

Indicação: tratamento sintomático, não trata a causa, vai tratar apenas a obstrução nasal.�

Metabolização: fígado, excretado na urina �

Derivados imidazólicos (tópicos) : início de ação 2 a 5 min / duração 1 a 2 horas – nafazolina/ 6 a 8 horas – oximetazolina

�

Não catecolaminas (orais): início de ação 30 mim / duração 6 horas - fenilefrina. O início do efeito demora mais porque é administrado por via oral.

�

Aspectos Farmacocinéticos:○

Vasoconstricção□

Reduz congestão □

Promovem estimulação direta dos receptores α- adrenérgicos, consequentemente causa vasoconstricção reduzindo a congestão.

�

Quando se toma por via oral (sistêmico) os efeitos serão generalizados, tendo associado os seguintes efeitos:

Aspectos Farmacodinâmicos - Sistêmicos / Locais ○

Os descongestionantes vão Estimular o SNS, sendo classificados em sistêmicos e tópicos. Reduzem o edema na rede vascular das vias respiratórias.


Contração do esfíncteres urinários e GI□

Dilatação das pupilas□

Diminuição da secreção de insulina□

Liberação de noradrenalina – vasoconstricção periférica □

seguintes efeitos:

Quanto maior a dose ou a sensibilidade do paciente, estas condições a nível sistêmico podem ocorrer, por isto que no paciente idoso tem que ter muito cuidado para não vir a descompensar.

Rinite alérgica�

Rinite vasomotora�

Coriza aguda�

Sinusite �

Resfriado �

FARMACOTERAPIA: é usado para qualquer quadro patológico respiratório de pneumocongestão é utilizado o descongestionante, como nos exemplos abaixo:

○

Associação a outros agentes simpatomiméticos – aumenta a estimulação do SNC�

Associado ao inibidor da MAO- hipotensão grave�

Agentes alcalinizantes podem aumentar os efeitos da pseudoefedrina�

INTERAÇÕES: as interações se dão mais com os descongestionantes administrados por via oral do que por via tópica.

○

Vasodilatação de rebote;�

Rinite medicamentosa, alguns descongestionantes interferem na mucosa nasal e leva a inflação destas mucosas, tendo pacientes que começam a apresentar rinite pelo uso crônico deste medicamento.

�

Alteração e deficiência do olfato, geralmente são quadros irreversíveis.�

Náuseas�

Dificuldade de micção, pela contração dos esfíncteres. �

Espirros�

Elevação da PA, também de origem sistêmica, por isto que se tem que ter cautela com os pacientes idosos e hipertensos.

�

REAÇÕES ADVERSAS:○

Recém nascidos�

Lactantes�

Portadores de distúrbios cardiovasculares �

Contra-indicação:○


Farmacolo...

Difenidramina○

Clorfeniramina○

Loratadina○

Polaramine○

ANTI - HISTAMÍNICOS-

Existe uma varia dos anti-histamínicos clássicos (Polaramine) e os novos anti-histamínicos, de uso seletivo (Loratadina), esta geralmente não causa a sedação provocada pelos outros clássicos.

Aspectos Farmacocinéticos○

Os anti-histamínicos podem ser administrados de forma isolada ou associados a outros medicamentos, podendo ser administrado na forma líquida (xaropes), comprimidos ou injetável, mas em geral é administrado por via oral. Tem o início de sua ação em 15 a 30 minutos, com duração de 3 a 6 horas. Porém, hoje existem no mercado, anti-histamínicos de liberação lenta, sendo administrado apenas uma vez por dia, pois vai liberando aos poucos aquela concentração específica que o organismo precisa.

A forma de administração oral é a mais utilizada, mas existe a parenteral e tópicas, esta última é muito pouco utilizada, mas algumas preparações utilizam a via tópica, mas no geral será por via oral.

Vale lembrar que os anti-histamínicos são voltados para os controles sintomáticos (tratam os sintomas) reduzindo a condição dos processos desencadeados pela histamina.

Sua metabolização é hepática sendo excretado pela urina e na bile, com uma pequena porção nas fezes.

início de ação 15 a 30 min�

duração da ação 3 a 6 horas�

Existem preparações de liberação lenta ou meia vida mais longa (até 24 horas)�

Via de administração: oral / parenteral / tópico ( pouco utilizado)�

Indicação: tratamento sintomático �

Metabolização: fígado e excretado na urina e na bile �

Aspectos Farmacodinâmicos - Sistêmicos / Locais○

Bloqueadores dos receptores da histamina �

Os anti-histamínicos vão bloquear os receptores de histamina, o que leva a redução da resposta histaminérgica que pode ter sido desencadeada por outro agente específico. Ao bloquear os efeitos da histamina se reduz os sinais e sintomas provocados pela histamina.

Contra-indicação○

Usuários de barbitúricos, benzodiazepínicos, álcool e outros depressores;�

Portadores de glaucoma, de retenção urinária;�

Pacientes idosos�

Os anti-histamínicos não podem ser associados com alguns medicamentos que tem ação central, pois pode ter efeito sinérgico e comprometer o quadro do paciente, estando incluído os usuários de barbitúricos, benzodiazepínicos ou qualquer outro depressor. O anti-histamínicos tem uma condição de sedação importante, com a utilização com os depressores os efeitos podem ficar exacerbados. Nos pacientes idosos não é indicado, pois ainda não se tem um perfil bem determinado. Em portadores de glaucoma e de retenção urinária podem ter efeito descompensador, sendo mais aconselhável nestes casos o uso das novas categorias, que são mais seletivas.

Reações Adversas

Aula 06/09/2012quinta-feira, 6 de setembro de 201213:57


Reações Adversas○

sedação�

efeitos depressores�

estimulante do SNC�

ressecamento das membranas mucosas�

sintomas gastrintestinais �

Em relação as reações adversas a sedação é o que normalmente se verifica, tendo um maior número de ocorrências, apesar de ter algumas pessoas que não tem esta reação adversa. Tem efeito depressor e em algumas crianças há reação de estimulante do SNC, ficando agitadas na presença de alguns anti-histamínicos. Podendo, ainda, ter ressecamento de membranas mucosas e sintomas gastrointestinais. No geral, os anti-histamínicos tem boa resposta e seus efeitos adversos não são tão importantes.

DROGAS MUCOATIVAS-Este grupo visa a eliminação do processo secretor dos brônquios. Estas drogas vão tentar debelar as secreções que foram produzidas pelo quadro patológico respiratório, nos casos dos pacientes que tem secreção e que precisa ser eliminada. Assim, existem vários mecanismo que podem acelerar ou facilitar o processo de saída do muco ou secreção.

Fisiologicamente o organismo tentará expelir a secreção através dos movimentos ciliares, por outro lado, para que a secreção saia mais facilmente há necessidade da secreção ser mais fluída, menos viscosa e menos aderente. Visando estes processos é que as drogas mucoativas vão agir. Estas drogas tentarão interferir na produção deste muco, para uma secreção diferenciada, ou agir diretamente no muco que já existe, tentando solubilizar ou fluidificar este muco, ou mesmo interferir nos batimentos ciliares.

Desta forma, existem 4 categorias de fármacos, com mecanismos diferenciados, que vão agir nestes processos, sendo administradas basicamente por via oral na forma de xaropes. Antigamente os diabéticos ficavam restritos, não podem tomar estes xaropes, pois eram bastante açucarados, mas nos dias atuais já existem xaropes específicos para diabéticos.

Beta adrenérgicos (in vitro): estimulam movimentos ciliares, fazendo com que ocorram de forma mais satisfatória.

�

Aminofilina: capacidade depuradora mucociliar em pacientes com DPOC�

Grupo: Promotores do transporte de muco: vão tentar que o transporte do muco ocorra se forma mais satisfatória, os fármacos vão acelerar os batimentos ciliares, mas se o muco for muito aderente, muitas vezes e sozinho, este fármaco não dará condição para excreção do muco existente. Existindo dois representantes que vão promover esta excreção do muco.

1º.

Grupo: Indutores de secreção reflexa: O foco principal na saída da secreção será alterar a forma e as condições desta secreção, induzindo a secreção reflexa. Ou seja, estes fármacos vão induzir a secreção do muco. Outra condição que se verifica é que se tiver pouco muco localizado, também terá uma dificuldade de ser eliminado, pois a tosse somente não será suficiente, fazendo com que o muco permaneça no organismo e muitas vezes se calcificando. Desta forma estes fármacos vão agir na base das glândulas, induzindo a secreção de mais muco, porém com uma condição diferenciada. A cinética deste grupo em relação aos diversos tipos de fármacos será basicamente a mesma.

2º.

Via de administração : oral �

Ativa em secreções mucopurulentas �

início de ação 15-25 minutos�

duração de ação 6 horas�

Aspectos Farmacocinéticos: será administrado por via oral, ativando as secreções mucopurulentas, porém de forma diferenciada, onde a secreção será menos viscosa. O tempo do início de ação será de 15 a 25 minutos, durando aproximadamente 6 horas, o que pode levar a necessidade de readministração por 3 vezes ao dia.

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Iodeto de potássio: é um dos fármacos mais característico para este tipo de ação�

Aspectos Farmacodinâmicos: o iodeto de potássio vai induzir as glândulas secretoras, fazendo o reflexo gastropulmonar com a estimulação glandular, com isto vai produzir mais muco, porém, um muco menos adesivo do que o antes produzido,

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Reflexo gastropulmonar e estimulação glandular �

Fluidificação direta das mucoproteínas �

Ativação das proteínas celulares�

Ação nas terminações nervosas parassimpáticas do estômago �

mais muco, porém, um muco menos adesivo do que o antes produzido, proporcionando uma fluidificação direta das mucoproteínas, ativação das proteínas celulares e, automaticamente, se tem como resultado final uma maior produção de muco com condição menos aderente, mas fluído.

Como este fármaco age na produção glandular, pode-se ter reflexos em outros tipos de glândulas. Podendo agir na produção de sucos gástricos. Desta forma, quanto maior a dose do fármaco, maior a possibilidade de atuar em outras glândulas que não tem nada a ver com a produção de muco, mas nas doses usuais poucos paciente vão sentir estes efeitos.

Período gestacional �

Hipersensibilidade ao iodo�

Tireopatias �

Gravidez�

Lactação �

Contra-indicação: quem não pode utilizar em primeiro lugar são os pacientes com hipersensibilidade ao iodeto, pois é a base do princípio ativo deste fármaco. Nas tireopatias pode haver uma descompensação, onde o iodo pode descompensar a terapia do paciente.

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Ipecacuanha: era mais utilizado no passado, hoje em dia já entrou em desuso. Este fármaco é um estimulante vagal com aumento do reflexo das secreções traqueobrônquicas, fazendo com que haja um aumento na produção das secreções.

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Via de administração: oral �

Duração de ação 4 a 6 horas �

Aspectos Farmacocinéticos□

Guaiacolato de glicerila: é muito utilizado e o mais prescrito, pois não terá o problema relacionado com o iodo, seu perfil será o mesmo.

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ação direta nas terminações parassimpáticas�

Aspectos Farmacodinâmicos - Sistêmicos / Locais: □

pacientes asmáticos �

bronquite crônica�

pacientes com doenças ulcerativas, como há uma descompensação parassimpática, pode descompensar o sistema gástrico.

�

distúrbios da coagulação�

Contra-indicação:□

náuseas�

vômito �

anorexia �

broncoespasmos através do reflexo vagal�

Efeitos colaterais□

O grupo dos indutores de secreção não é indicado se o paciente estiver extremamente comprometido, com os pulmões cheios de secreções, podendo utilizar uma outra categoria que irá alterar as características do muco já existente. Sendo interessante a utilização deste grupo quando o paciente tiver pouco muco.

Grupo: Modificadores das características físico-químicas das secreções3º.Este grupo agirá na fluidificação do muco existente, alterando as características físico-químicas do muco. Agindo direto sobre o muco, quebrando ligações, fazendo com que o muco fique mais fluído e sem aumentar a quantidade produzido. Assim, não há aumento na produção do muco, este fármaco tentará agir sobre o muco já existente, quebrando as ligações, fazendo com que


este fármaco tentará agir sobre o muco já existente, quebrando as ligações, fazendo com que fique mais fluído.

Acetilcisteína: é um dos principais fármacos utilizados com esta finalidade. �

Absorção: TGI / epitélio pulmonar�

Metabolismo : hepático�

Duração de ação : 2-6 horas�

Aspectos Farmacocinéticos:□

Atuam diretamente sobre o muco�

Ropem as ligações dissulfeto das mucoproteínas �

Dissolvendo as secreções viscosas e espessas �

Facilita a eliminação �

Aspectos Farmacodinâmica: agem diretamente no muco, quebrando as ligações e as características mucopurulentas, rompendo as ligações dissulfeto das mucoproteínas, mudando a adesividade do muco, tornando-o mais fluído, facilitando a expectoração no muco.

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Bronquite �

Enfisema �

Pneumonia �

Fibrose cística �

Exames brônquicos �

Antídoto de acetaminofeno�

Farmacoterapia: em qualquer caso onde se tenha muita secreção, independente do quadro o paciente. Este fármaco só não é interessante quando se tem pouco muco, pois mesmo mudando suas característica, terá mais dificuldade de sair.

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Broncoespasmos �

Sonolência �

Estomatite�

Náuseas, vômito�

Rinorréia intensa�

Laringite / traqueite �

Rouquidão �

Reações Adversas: como forma de evitar algumas destas reações, se solicita ao paciente que lave a mucosa oral após a administração, com a ingesta de água, para que não apresente estomatites (ulceras bucais) ou processos inflamatórios.

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Inibição de antibióticos �

Tetraciclina, Ampicilina, Eritromicina, Lipiodol�

Interações: alguns estudos mostraram que há inibição de antibióticos, sendo muito importante, pois muitas vezes estes medicamentos terão que ser associados a antibióticos. Desta forma, se faz necessário primeiro a administração do antibiótico, por 7 dias, e posteriormente se inicia a expectoração.

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De forma geral, este fármaco é mais seguro, pois não compromete o quadro respiratório, facilitando a eliminação do muco.

Atribui-se como efeito menor viscosidade e aderência do muco em meio salino □

Bicarbonato de sódio: é bastante interessante, pois não tem efeitos adversos característicos. É uma solução salina, que pode ser administrada por nebulização, servindo para fluidificar o muco. Sendo utilizada principalmente em paciente com obstrução das vias aéreas superiores. Em bebes é interessante sua utilização, pois estes não podem fazer uso dos descongestionantes. Assim, a solução salina promove a fluidificação da secreção o que vai melhor o quadro respiratório do paciente.

�

Via de administração: oral e local, injetável�

Ativa em secreções mucosas


Sobrerol: tem as mesmas características dos fármacos anteriores, mas com a diferença que se consegue administrar por via injetável, sendo interessante em quadros mais graves.

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Ativa em secreções mucosas�

Diminui a tensão superficial das secreções mucosas�

Provável ação hidratante, como quebra as pontes de hidrogênio, terá a formação de água, o que induz uma maior produção de água na secreção.

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Estudos clínicos apresentam resultados conflitantes, sem efeitos claros e marcantes, mas de forma geral, vai quebrar as ligações do muco.

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Aspectos Farmacodinâmica:□

Grupo: Estimuladores da atividade secretora das glândulas mucosas:4º.Antigamente faziam parte das drogas do segundo grupo (Indutores de secreção), que induzem a secreção do muco, sendo que com características distintas entre os mucos. Hoje foi desmembrado, mas vão agir sobre as glândulas mucosas. A diferença é extremamente tênue entre os dois grupos. De modo geral, vão agir sobre a secreção. Este grupo não induz uma maior secreção, porém, estimula durante o processo a uma modificação na molécula da produção de muco. No grupo dos indutores de secreção há uma indução para que exista uma maior produção.Ou seja, teremos um grupo que vai produzir um muco diferenciado em grande quantidade e outro grupo que modifica a produção do muco, mas não induz uma maior produção deste muco.

A dinâmica básica deste grupo é fragmentar e agir no processo da produção, interferindo nas ligações do muco. Este fármaco vai fragmentar as ligações em mucopolissacarídeos, ativando as lisossomas, que são enzimas que vão fazer o processo de quebra, proporcionando a produção de um muco mais liquefeito, sem exacerbar a produção do muco.

Fragmentação de mucopolissacarídeos �

Ativação dos lisossomas �

Alteração na formação do muco�

promove liberação de enzimas lisossomais de células secretoras de muco�

Aspectos Farmacodinâmicos: □

Duração de ação 6 horas �


Desconforto gástrico, náuseas �

Efeitos colaterais: não são muito comuns, mas podendo apresentar:□

Bromexina:�

Via de administração – oral, parenteral, aerossol�

Duração de ação 8 horas �

Ativa em secreções mucosas e mucopurulentas�

Aspectos Farmacocinéticos: □

Age no aparelho mucosecretor �

Diminui a viscosidade do muco�

Sugere estimulação de produção de sulfactantes pelos pneumócitos tipo 2 �

Aspectos Farmacodinâmica:□

Ambroxol: disponibilizado não só por via oral ou parenteral, mas disponibilizado por aerossol, com uma duração um pouco maior, o que reflete em uma menor necessidade de readministração durante o dia.

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Desta forma, vimos que são 4 grupos de drogas mucoativas. Em um grupo faz induzir a produção de muco, diminuindo a viscosidade; um segundo grupo que vai agir com a modificação das características físico-químicas do muco, nesse caso não age no processo de formação do muco, vai agir no muco que está no pulmão já instalado, quebrando as ligação químicas e fluidificar o muco; temos o grupo que age sobre a secreção, onde durante o processo de formação vai disponibilizar mais isoenzimas para quebrar o muco, porém não induz uma produção em maior quantidade; outro grupo, que é menos usado, não dando uma resposta muito satisfatória, que vão ativar os movimentos ciliares, provocando uma melhor varredura do muco instalado. Muitas vezes pode-se fazer associação entre estes grupos, principalmente os que ativam os movimentos ciliares com um dos outros expectorantes, o que vai facilitar o processo de expectoração do muco.


- ANTI TUSSÍGENOSNormalmente a tosse é um fator positivo, um fator de limpeza para expulsar o muco existente. A tosse exerce uma pressão negativa fazendo com que o muco possa ser expectorado.

Porém, existe alguns casos que a tosse não é benéfica, ou seja, quando a tosse já está muito exacerbada, provocando lesão no epitélio, provocando dores e as vezes sangramento, sendo necessário minimizar a tosse. Em outras vezes não se tem secreção, mas há presença da tosse, neste caso se tenta reduzir a tosse ao máximo, fazendo com que desapareça, pois é uma tosse seca ou improdutiva, sem finalidade de expectoração. Nestes casos é indicado o uso de antitussígenos.

Os antitussígenos vão tentar inibir o suprimir a tosse, através do aumento do limiar da tosse, onde é necessário mais estímulo para provocar a mesma tosse.

○ Agentes que suprimem ou inibem a tosse Utilizados no tratamento da tosse seca e improdutiva ○

Codeína□

Hidrocodona□

Narcóticos: são derivados da morfina, não sendo indicado para crianças, pois tem poder sedativo, existe a possibilidade de dependência e tolerância.

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Dextrometafano□

Benzomatato □

Não – narcóticos: não tem nenhum problema de ser administrado em crianças, pois não é derivado da morfina.

�

○ Temos dois grupos químicos que são representantes dos antitussígenos:

Absorção : TGI□

Via de administração: oral□

Duração de ação 3 a 6 horas□

Metabolização: fígado□

Excreção renal□

Aspectos Farmacocinéticos: de modo geral segue a cinética dos expectorantes.�

□ Eleva o limiar no centro da tosse

� Aspectos Farmacodinâmicos: os antitussígenos elevam o limiar da tosse, fazendo com que o estímulo que estava desencadeando a tosse terá que ser maior para provocar a mesma tosse, é como se fosse uma dessensibilização.

Tosse refratária (câncer de pulmão)□

Farmacoterapia: as vezes o paciente com câncer de pulmão não utiliza por via oral, utilizando injetável em uma dose maior, pois já está sentido muitas dores, utilizando-se os xaropes a base de morfina (codeína). Portanto, os derivados da morfina (codeína) serão utilizados nos pacientes acometidos por câncer de pulmão, pois são mais fortes, mas pode se utilizar no adulto se a tosse for muito persistente, tendo que ter cuidado e controle na dose, observando a necessidade de fazer o desmame se usou por muito tempo.

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Sedação□

Bradicardia □

Hipotensão / hipertensão□

Depressão respiratória□

Reações Adversas: as reações adversas são dose dependentes, ou seja, quando maior a dose, maior a probabilidade de que elas ocorram. De modo geral, o que mais se percebe é a sedação e a depressão respiratória.

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� Contra-Indicações: contra indicados para lactantes, crianças e pacientes que utilizam

Narcóticos○

Muitos xaropes já vem antitussígenos associados com o expectorante, sendo necessário verificar a indicação do xarope, pois pode aumentar a produção do muco e inibir a tosse, o que vai provocar um quadro de piora.


□ LactantesUtilizadores de feniltiazinicos, IMAO, anti-depressivos tricíclicos□

� Contra-Indicações: contra indicados para lactantes, crianças e pacientes que utilizam qualquer outro de medicamento depressor do sistema central, podendo ter um efeito sinérgico.

Absorção : TGI□

Via de administração: oral□

Duração de ação 3 a 6 horas□

Metabolização: fígado□

Excreção renal□

Aspectos Farmacocinéticos:�

□ Anestesiar os receptores de estiramento nos brônquios nos alvéolos e na pleuraEleva o limiar no centro da tose no bulbo □

� Aspectos Farmacodinâmicos: os antitussígenos não narcóticos tem a característica de anestesiar os receptores, ou desensibilizar estes receptores para inibir a tosse. Desta forma, se fala que eleva o limiar da tosse para que ela não ocorra.

Tosse improdutivas □

Pneumonia □

Bronquite □

Resfriado □

Doenças pulmonares crônicas □

Farmacoterapia: são utilizados nos quadros que se verificar a tosse improdutiva ou em tosses exacerbadas.

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tonteira□

sedação □

congestão nasal□

cefaléia□

calafrios □

Reações Adversas: de modo geral não se tem tantos registros, mas podem aparecer:�

Não-Narcóticos: são os mais usuais, não sendo necessário um controle mais apurado, pois não causam dependência e não efeitos de depressão respiratória. A cinética é a mesma dos antitussígenos, por via oral através de xaropes.

○

DROGAS BRONDILATADORAS-Existe uma tendência de utilização das drogas broncodilatadoras de forma desnecessária. Normalmente, quando se tem a necessidade de utilização dos broncodilatadores é utilizada a via inalatória, mas existem os administrados por via oral. Na forma inalatória as partículas são elaboradas para caírem diretamente nos pulmões.

Existem vários grupos de broncodilatadores:

Farmacodinâmica: relaxamento da musculatura lisa das via aéreas□

Via de administração : via inalatória □

► pico de ação: 1-2 horas ► duração: 3-6 horas


Fenoterol, salbutamol e terbutalina�

Beta-adrenérgicos: ○

Farmacodinâmica: relaxamento da musculatura lisa das vias aéreas.□

Via de administração: inalatória □


Salmeterol e formoterol: estes medicamentos são baseados nas moléculas anteriores, porém foram modificados para se conseguir os efeitos mais pronunciados e por um tempo maior, tendo o mesmo mecanismo de ação e a mesma via de administração. Pela melhora da cinética, com elevação do tempo de duração, o paciente só precisar realizar de 1 a 2 inalações.

�


► pico de ação: Salmoterol (15 min) e Formoterol (1 a 2 min).► duração: 12 horas


Efeitos colaterias: quanto maior as doses, maior a probabilidade de ter os efeitos colaterais mais fortes, dentre os mais verificados temos: Tremores de extremidade, taquicardia, agitação e ansiedade.

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Anticolinérgicos: �

Farmacodinâmica: Bloqueiam contração dos músculos lisos das vias aéreas e a secreção de muco. Tem que ter muito cuidado que a dose é muito pequena, um médico pode prescrever corretamente, mas quem vai utilizar pode não entender a dosagem corretamente, como prescrever "3G" e a mãe entender "30 gotas". Precisando explicar corretamente ao paciente, pedindo que repita o prescrito.

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Via de administração: inalatória□

Farmacocinética: início da ação 3 – 30min duração da ação 6 horas□

Brometo de ipratrópio: pode-se se associar com os β-bloqueadores.�

Farmacodinâmica: mecanismo de ação ainda desconhecido �

liberação lenta: teofilina e bamifilina�

liberação rápida: aminofilina�

oral □

parenteral □

Via de administração: �

Farmacocinética: duração de ação 12 horas �

Metabolização Hepática�

Contra-indicação: não foi verificado eficácia deste medicamento em pacientes fumantes e com enfisemas, e utilização com fenobarbital, fenitoína, rifampicina.

�

Metilxantina: estão, também, presentes nos alimentos, principalmente no café, o que provoca uma melhora no quadro respiratório, mas para que o efeito provocado pelo café seja sustentado, teria que se tomar pelo menos 20 xícaras de café por dia, se tornando inviável. Mas existem as metilxantinas sintéticas, mas seu mecanismo é desconhecido, mas provocam uma broncodilatação.

○

DROGAS ANTIINFLAMATÓRIAS-

Inibir a liberação de mediadores químicos de mastócitos;□

In vitro: ação antiinflamatória em macrófagos e eosinófilos, não sendo comprovado in-vivo.

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Farmacodinâmica: vai agir sobre os mediadores químicos da inflamação, reduzindo a resposta inflamatória.

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Via de administração: inalatória �

► duração de ação 90min – cromogliconato dissódico► duração de ação 180min – nedocromil sódico

Farmacocinética:�

Reações Adversas: gosto amargo, irritação da faringe e laringe.�

Cromonas: é um grupo específico, mas com atividade comprovada nas células inflamatórias, conseguindo uma melhora junto a pacientes asmáticos e com problemas recorrentes.

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Farmacodinâmica: inibição da ação da 5 –lipoxigenase ou inibição da ação dos leucotrienos especificamente

�

Via de administração: oral �

► duração de ação 12 horas – Zafirlukast, ZileutonaFarmacocinética: �

duração de ação 10 horas – Montelukast►

Metabolização Hepática e excreção renal ou biliar�

Efeitos Adversos: é um medicamento extremamente hepatotóxico, como é um medicamento de uso prolongado, se faz necessário o acompanhamento e avaliação contínua, provoca aumento AST/ALT, cefaléia, dispepsia

�

Antileucotrienos: é o grupo mais novo, tendo uma boa resposta em pacientes asmáticos.○

São usadas basicamente quando se tem que reduzir os quadros inflamatórios, existindo três categorias de fármacos, antigamente só existia os corticóides.


contínua, provoca aumento AST/ALT, cefaléia, dispepsia

Farmacodinâmica: inibição de liberação de mediadores inflamatórios e de citocinas �

Via de administração: tópica e sistêmica�

Metabolização: Hepática�

► duração de ação 6 horas - hidrocortisona, prednisolonaFarmacocinética:�

duração de ação 24 horas – metilprednisolona, prednisona►

espirros □

ardor□

rinorréia □

sangramento nasal□

monilíase oral□

aumento da obstrução □

Efeitos Adverso: os corticóides tem vários efeitos adversos, inclusive sistêmicos, mas os relacionados ao sistema respiratório temos:

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Corticosteróides: são os clássicos, utilizados em quadros respiratórios inflamatórios○

CORRELAÇÃO FARMACOTERAPÊUTICA-

CLASSES INDICAÇÕES

Anti-histamínicos Rinossinusites / Asma

Antiinflamatórios Rinossinusite / Asma

Antitussígenos Sintomáticos

Broncodilatadores Asma / Bronquite

Descongestionantes Sintomáticos

Drogas mucoativas Bronquite / pneumonia


farmacologia - resumo completo cardio-respiratório

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