faculdade de medicina de jundiaí disciplina de ... · filo metamonada classe fornicata ordem...

Protozoários Parasitos Flagelados

Giardia duodenalis

Faculdade de Medicina de Jundiaí

Disciplina de Parasitologia

Trichomonas vaginalis

Profa. Dra. Taís Rondello Bonatti

Giardia duodenalis e Giardíase



Introdução• Anton van Leeuwenhoek: 1681 – fezes diarreicas

• Protozoário flagelado: intestino delgado

• Parasito mais diagnosticado em todo o mundo

• Alta prevalência em mananciais e esgotos

• Países em desenvolvimento: crianças (impede o desenvolvimento físicosatisfatório)

• 250 milhões de infecções sintomáticas / ano

• Doença Negligenciada (OMS)

3

• Parasito mais frequentemente encontrado em seres humanos

Ryan e Cacciò, 2013; Thompson e Ash, 2016; Hillman et al., 2016.

Giardia agilis (anfíbios)

Giardia ardeae e Giardia psittaci (aves)

Giardia microti e Giardia muris (roedores)

Giardia peramelis (quenda)

Giardia duodenalis(Mamíferos)

Reino Excavata

Filo Metamonada

Classe Fornicata

Ordem Diplomonadida

Família Giardiinae

Taxonomia

4

5

• Giardia duodenalis: oito grupos genéticos

A B

C D E F G H

Humanos, gado,

cães, gatos, algumas espécies de mamíferos

silvestres

Hospedeiro-específicos

Cães e outros canídeos

Ungulados Gatos Ratos Mamíferos marinhos

Feng e Xiao, 2011; Ryan e Cacciò, 2013, Emery et al, 2016.

Pouco hospedeiro-

específicos

Taxonomia

Estudo no RJ e AM (2017): Alta prevalência em crianças que frequentavam creches

Alguns casos - Genótipo E (cavalos, bois e porcos)

6

Morfologia

TROFOZOÍTO

• Forma responsável pelasmanifestações clínicas (fezes diarreicas)

• Formato piriforme, simetria bilateral

• Intestino delgado

• Estádio vegetativo

• 10 m a 20 m comprimento x 5 m a15 m largura

Núcleos (2)

Axonemas(citoesqueleto)

Corpos medianos: divisão celular e formação do

disco adesivo

Flagelos ( 4 pares): movimentação

7McInally and Dawson, 2016

Trofozoítos: disco ventralFormado por microtúbulos e microfilamentos

(alfa e beta tubulinas e giardinas)Adesão à mucosa intestinal

Feng e Xiao, 2011; Ryan e Cacciò, 2013.

Morfologia

8

MorfologiaCISTO

• Forma responsável pela transmissãodo parasito (fezes formadas)

• 12 m x 8 m

• Dois ou quatro núcleos

• Axonema: flagelos

• Corpos em crescente: originam osflagelos e disco adesivo no trofozoíto

• Parede externa glicoproteica:resistência a variações de temperatura eumidade e à ação de produtos químicos

Núcleos

Parede Dupla

Corpos em crescente

Axonema

9

Ciclo Biológico

• Ciclo monoxênico

Mecanismos de transmissão: via oral-fecal

• Água ou alimentos contaminados

• Contato inter-pessoal

• Contato sexual

10

Ciclo Biológico

Após a ingestão: desencistamento – início no

meio ácido do estômago

Poucos cistos são necessários para iniciar

a infecção: 10 a 100

Fim do desencistamento: jejuno e íleo

Encistamento (ceco) e eliminação para oexterior• Fatores (?): pH intestinal, concentração de sais

biliares e destacamento do trofozíto da mucosaintestinal

• Eliminação de 1 x 108 cistos / grama de fezes

Multiplicação dos trofozoítos: divisão binária 11

Ciclo Biológico

Núcleos

Encistamento

Excistamento

Excizoíto ou excitozoíto (forma intermediária)

Trofozoítos

Epitélio

Flagelo NúcleoReplicação

12

TransmissãoÁgua contaminada

(Águas para recreação)

Alimentos contaminados

Transmissão direta: pessoa a pessoa

Creches, orfanatos, escolas, asilos, presídios, contato sexual

Transmissão Zoonótica

13

Barreiras naturaisMuco

PeristaltismoProteases / Lipases

Sais BiliaresMicrobiota intestinal

Células de Paneth

Resposta imune inataÓxido nítrico

Espécies reativas do oxigênio

LactoferrinaFagócitos

MastócitosCélulas dendríticas

Resposta imune adaptativaAnticorpos IgA

Resposta celular – células T

Infecção

Cistos começam a ser eliminados nas fezes: 3 dias p.i.

Imunidade

Roxström-Lindquist et al., 2006.

Horas Dias Semanas Tempo

Indução dos sintomas

14

Imunidade• Ainda não foi demonstrada imunidade protetora de forma conclusiva

Evidências sugerem desenvolvimento de resposta imunológica:

1. Infecção auto-limitante

2. Detecção de anticorpos específicos anti-Giardia nos soros de indivíduos infectados

3. Participação de monócitos citotóxicos na modulação da RI

4. Maior suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à infecção

5. Menor suscetibilidade dos indivíduos de áreas endêmicas quando comparados com os visitantes

6. Ocorrência de infecção crônica em modelos animais atímicos ou tratados com drogas que deprimem resposta humoral

15

16

Sintomatologia

• Período de incubação: 3 a 21 dias (em geral: 7-15 dias)

• Espectro clínico diverso:

• Assintomáticos• 50% dos indivíduos: infecção resolvida de forma espontânea

• 5% a 15%: eliminação de cistos nas fezes (6 meses)

• Primo infecção (pacientes não imunes): diarreia aquosa,explosiva, odor fétido, gases, distensão e dores abdominais; mucoe sangue são raros – confusão com diarreias bacterianas ou virais

17

Sintomatologia

• Espectro clínico diverso:

• Pacientes sintomáticos:• Diarreia aguda e auto-limitante

• Diarreia persistente: perda de peso, má absorção, sem resposta aotratamento (mesmo imunocompetentes)

• Infecções crônicas:• Sintomas persistem por anos

• Diarreia contínua, intermitente ou esporádica

• Crianças: esteatorreia, perda de peso, má absorção

18

Sintomatologia

• Principais complicações da giardíase crônica:

• Má-absorção intestinal:

• Vitaminas: A, D, E,K e B12)

• Ferro

• Xilose e lactose

• Outras infecções parasitárias ou doenças não infecciosas (Doença de

Crohn, doença celíaca, anafilaxia alimentar, síndrome do intestino irritável)

manifestações clínicas semelhantes à giardíase

Crianças: comprometimento do desenvolvimento físico e cognitivo

19

Sintomatologia

• Ocorrência de sintomas extra-intestinais

• Raros: atraso no diagnóstico

• Urticária, angioedema, dermatite, eritema

• Artrite Reativa (Resistente ao tratamento com anti-inflamatórios)

• Oftalmológicos: uveite; corioretinite; alterações na retina

• Uretrite

• Sintomas resolvem em 30 dias, após tratamento medicamentoso

Cantey et al., 2011.

20

Patogenia

Parasito

Cepa

Carga infectante

Hospedeiro

Dieta, pH do suco gástrico, concentração

de sais biliares

Resposta imune e estado nutricional

Mecanismos multifatoriais

• Parasito• Substâncias citopáticas e proteases rompem a integridade das membranas,

levando ao aumento da permeabilidade epitelial

• Resposta inflamatória do hospedeiro: aumento dos linfócitos intra-epiteliais;liberação de histaminas e de prostaglandinas (motilidade intestinal), injúriada bordadura e deficiências de dissacaridases; resposta alérgica• Pode desencadear a síndrome do intestino irritável (?) – (Ibarra et al., 2016)

• Potencial invasivo demonstrado apenas in vitro

21Thompson, 2004

Patogenia

22Thompson, 2004

Epitélio intestinal normal

Epitélio intestinal na presença de Giardia Epitélio da mucosa intestinal

Proteases que degradam a mucosa e facilitam a adesão

Patogenia

• Adesão dos trofozoítos:• Proteína de superfície (200 kDA)

• Alpha-1 giardina (específica do genótipo A)

• Achatamento a atrofia dasmicrovilosidades

• Motilidade intestinal:• Degranulação dos mastócitos: aumento

espontâneo das contrações musculares eeliminação dos trofozoítos nas fezes.

23Ortega-Pierres et al., 2009

Patogenia

• Giardia x intolerância à lactose:• Sintomas prolongados mesmo após tratamento devido à intolerância à lactose (Farthing

1996)

• Clínico:• Prevalência subestimada• Diarreia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e

vômitos, perda de apetite, dor abdominal

• Laboratorial:• EXAME DE FEZES É MANDATÓRIO para confirmar suspeita clínica• Pesquisa de cistos e trofozoítos X consistência das fezes

• Imunológico:• Imunofluorescência direta• ELISA

24

Diagnóstico

• Aspectos Importantes

• Colheita da amostra de fezes

• Frasco: boca larga, capacidade de 50mL, limpos, vedados, acondicionados emplástico transparente

• Identificação do frasco:

• Nome, número de identificação, nome do médico, data e horário da colheita

25

Diagnóstico Laboratorial



26




• Amostras múltiplas

• Intermitência da passagem dos cistos a partir dos hospedeiros• Giardia duodenalis: 2 a 3 até 7 a 8 dias

• Esquemas mais utilizados (antes de iniciar o tratamento):

• Após o tratamento:• Protozoários: três a quatro semanas

27


Três amostras em dias alternadosNão ultrapassar 10 dias

Seis amostras em dias alternadosNão ultrapassar 14 dias

Colheita das amostras: Cuidados

• Fezes emitidas espontaneamente

• Detecção e identificação qualidade da amostra entregue nolaboratório

• Quantidade mínima: 20 a 30g de fezes

• Fezes pastosas ou mucosas: esfregaços corados

• Fezes formadas: técnicas de concentração

• Nunca devem ser incubadas a 37oC ou congeladas

28



• Consistência da amostra fecal

29


Amostras líquidas

• Análise em 30 minutos

• Predomínio de trofozoítos

Amostras pastosas

• 1 hora após a evacuação

• Predomínio de trofozoítos

Amostras sólidas

• 24 horas após excreção

• Predomínio de cistos


• Preservação das amostras

• Amostras que não são entregues imediatamente ao laboratório

• Refrigeração: 3oC a 5oC (temporariamente)• Recipientes hermeticamente fechados

• Uso de conservantes:

• Não precisam ser enviadas imediatamente ao laboratório

• Não necessitam de manutenção em baixas temperaturas

• Análise não precisa ser feita imediatamente

• Três partes de conservante para uma parte de fezes (formol a 10%, MIF – mertiolato-iodo-formol ou SAF – acetato de sódio – ácido acético-formaldeído)

30



• Exames qualitativos – Método de Faust

31


Cistos de Protozoários: leves!• Centrifugar a suspensão fecal para

retirada de sujidades• Ressuspender o sedimento com solução

de sulfato de zinco a 33 % (gr. sp.=1,18g/ml)

• Centrifugar por 3 min., 800 rpm• Colher a película superficial com alça de

platina; examinar em lâmina/lamínula,com lugol


• Pacientes com diarreia crônica:

• Apenas trofozoítos no duodeno: amostras de fluido duodenal ou biópsias doduodeno

• Fluido duodenal: Entero Test®

32


• Paciente em jejum: ingerecápsula gelationosa (fio denylon)

• Após 4 horas: retirada dacápsula – material com mucoaderido é coletado para examea fresco com lugol ouhematoxilina férrica

• Imunofluorescência

• Marcação do antígeno ou do anticorpo com fluorocromos

33

Diagnóstico Imunológico

Cistos de Giardiaspp.

Kit para imunofluorescência

• ELISA (Enzyme-liked Immunosorbent Assay)

• Elevada sensibilidade, especificidade, rapidez e baixo custo

• Marcador é uma enzima que na presença de um substrato altera sua cor:diferenciação entre positivo e negativo

34

Diagnóstico Imunológico

• Distribuição global• Ásia, África e América Latina: 200 milhões de pessoas -

sintomáticas

• 500.000 casos novos a cada ano

• Prevalência:• 2 a 5%: países desenvolvidos

• 20 a 30%: países em desenvolvimento

35

Epidemiologia

Thompson, 2004

36

Epidemiologia

Thompson, 2004; OMS, 2015.

Veiculação hídrica

• Surtos epidêmicos: 131surtos (EUA – 1965 a 2000);38.898 pessoas atingidas

• Cistos sobrevivem àcloração e cerca de 2 mesesno meio exterior

Fatores biológicos que explicam grande potencial de veiculação hídrica:

1. Grande eliminação de cistos – infecções humanas: 1 x108 /g fezes

2. Dose infectante baixa: 10 cistos resultaram em 100% de infecção

3. Resistência da parede dos cistos

4. Natureza zoonótica do protozoário

5. Dispersão por vetores mecânicos: aves aquáticas, moluscos bivalves

37Robertson e Lim, 2011

Epidemiologia

• Agente etiológico: “diarreia dos turistas”.

• Novo Desafio: Veiculação Alimentar - 13 a 76 milhões de casos,mundialmente• Qualidade da água de irrigação:

• Presença de cistos em hortaliças (alfaces, rúcula, cebolinha, agrião, manjericão,saladas prontas)

• Destinação dos esgotos e despejo de esgotos nos mares e oceanos:• Frutos do mar contento cistos de Giardia (organismos filtradores): ostras,

mariscos e mexilhões

38

Epidemiologia

• Contato interpessoal:

• Infecção por Giardia é comum em ambientes coletivos: creches,asilos, enfermarias, orfanatos:• Brasil: prevalência em creches: 4% a 31%

39

Epidemiologia

41

ProfilaxiaMedidas de higiene pessoal

• Lavar as mãos

• Destino correto das fezes

Proteção dos alimentos

• Possibilidade de transmissão por vetores mecânicos

Tratamento de água

• Cistos são destruídos em água fervente

Tratamento precoce dos doentes

Diagnóstico e tratamento da fonte de infecção (crianças semsintomatologia, babás, manipuladores de alimentos)

• Indicativo:• Criança com sintomatologia e falha do crescimento: tratar!

• Assintomáticos: não tratar, exceto em situações para prevenir transmissão:• Exemplos: creches - crianças; manipuladores de alimentos.

• Droga de escolha: Metronidazol• Outros: tinidazol, ornidazol, secnidazol (5-nitroimidazois)

• Elimina a infecção em 80 a 95% dos indivíduos tratados

• Efeitos colaterais:• Náuseas, vômitos, vertigens, gosto metálico desagradável ao paladar, dores

de cabeça, urticária e pancreatite

• Altas doses durante longos períodos: efeitos mutagênicos e carcinogênicos

• Resistência de cepas de Giardia (20% a 90%)42

Tratamento

• Novas alternativas com outros quimioterápicos• Albendazol• Nitazonida• Artemisina (Loo et al., 2017): tratamento da malária e esquistossomose• Gestantes: paramomicina

43

Tratamento

Medicamento Dose adulto Dose criança Tempo

Metronidazol 250 mg (duas vezes ao dia)

15 a 20 mg/Kg(via oral)

7 a 10 dias consecutivos

Tinidazol 2g 1g Dose única(forma líquida)

Secnidazol 2g (quatro comprimidos) 125 mg (2X; 24 horas) Adultos: dose únicaCrianças: 24 horas / 5 dias

Trichomonas vaginalis e Tricomoníase



Introdução• Donné: 1836 – mulher com vaginite

• Protozoário flagelado: trato geniturinário (homem e mulher)

• Tricomoníase: doença sexualmente transmissível• Pouca ênfase dos programas públicos de DST

• Alta incidência: mulheres grávidas e portadores de HIV

• Incidência da infecção: superior à de Chlamydia e Neisseriagonorrhoeae

45Schwebke e Burgess, 2004.

Schwebke e Burgess, 2004.

Filo Zoomastigina

Classe Parabasalia

Ordem Trichomonadida

Família Trichomonadidae

Taxonomia

46

Trichomonas tenax

• Tártaro que circunda os dentes; cáries e lesõesulcerativas (sem atividade patogênica)

• Transmissão: saliva, escova de dente, alimentos

Trichomonas hominis

• Trato intestinal humano

• Comensal: não provoca sintomas (?)

Trichomonas vaginalis

• Trato geniturinário (homens e mulheres)

• Formas vivas: elipsoides, ovais, esféricos

• Pseudópodes (aquisição de alimento / fixação em substratos )

• Formas fixadas e coradas: elipsóide, piriforme ou oval (9,7 μm x 7,0 μm)

• NÃO HÁ FORMAÇÃO DE CISTO

• Não possuem mitocôndria• Hidrogenossomos: liberação de ATP

• Anaeróbio facultativo

47

MorfologiaMorfologia

Membrana OndulanteLocomoção

4 Flagelos anteriores

Núcleo

AxóstiloLocomoção, divisão

celular

48

MorfologiaMorfologia

Hy: hodrogenossomosPB: filamento parabasal

CO: CostaCP: Corpo parabasal

• Mecanismos de transmissão:

• Infecção sexualmente transmissível

• Fômites (raro)

• Roupa íntima

• Roupa de cama / banho

• Vaso sanitário

• Habitat: trato geniturinário do homem eda mulher

• Homem – “reservatório”

49

Transmissão e Ciclo biológico

• Estabelecimento no sítio de infecção: aumento do pH• Normal: entre 3,8 e 4,5

• pH > 5: desenvolvimento do parasito

• Redução concomitante de Lactobacillus acidophilus e aumento na proporçãode bactérias anaeróbicas

50

Patogenia

Interação parasito – hospedeiro: processo complexoCitoaderência e citotoxicidade – dependem de fatores de virulência:

- Adesinas- Cisteína proteases (secretadas pelo parasito): degradam porção C3 e IgG, IgM

e IgA – efeito citotóxico e hemolítico - Lipofosfoglicano

- Cell detaching fator (CDF)

51

Patogenia

• Ação do protozoário:• Dano direto ao epitélio, causando micro-ulceração:

• Cérvix, uretra, bexiga, glândulas de Bartholin• Hemácias são fagocitadas e utilizadas como fonte de ferro e lipídeos, pelo

parasito

52

Patologia

Problemas relacionados à gravidez

• Ruptura prematura de membrana – parto prematuro

• Baixo peso de recém-nascidos, endometriose pós parto, natimorto e morteneonatal

Problemas relacionados com a fertilidade

• Mulheres com histórico: duas vezes maior

• Doença inflamatória pélvica – dano das células ciliadas da mucosa tubária(inibição da passagem dos espermatozoides)

Transmissão do HIV

• Resposta inflamatória – grande infiltração de leucócitos (TCD4+) emacrófagos: ligação e acesso do HIV

• Pontos hemorrágicos na mucosa (acesso para a corrente sanguínea)

• Período de incubação: 4-28 dias

• Mulher:• Desde assintomático (80% dos casos) até doença inflamatória vulvovaginal

• Corrimento vaginal amarelo-esverdeado, com bolhas, odor acentuado,dispaurenia, disúria, coceira vulvar, dores no baixo ventre

• Típico: lesão eritematosa macular com petéquias hemorrágicas: “strawberrycervix”

• Vaginites:• bacteriana (pH 5.0-6.0)

• candidíase (ph < 4,5)

• Tricomoníase (pH 5.0-7.0)

53

Sintomas e Sinais

• Homem:• Comumente assintomático

• Uretra e talvez na próstata

• Pode apresentar uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve sensação deprurido na uretra

• Manhã: corrimento claro, viscoso e pouco abundante – desconforto ao urinar

• Durante o dia: secreção é escassa

• Complicações: prostatite, balanopostite (glande e prepúcio) e cistite

• Pode se localizar na bexiga e vesícula seminal

54

Sintomas e Sinais

55

Imunologia

• Ainda não comprovada a existência de imunidade adquirida• Proteção tende a desaparecer em 6 meses

Resposta Imune Inata

Ativação do complemento pela via alternativa

Resposta de neutrófilos e macrófagos

Anticorpos inespecíficos

Não pode ser baseado apenas na apresentação clínica!

Pode ser confundida com outras DSTs• Strawberry cérvice (cérvice com aspecto de morango): 2% das

pacientes

• Corrimento espumoso: 20% das pacientes

56

Diagnóstico Clínico

• Homem

• Coleta deve ser feita pela manhã, sem ter urinado no dia e sem ter tomadomedicamento tricomonicida (15 dias)

• Material uretral: swab de algodão não absorvente

• Sêmen (recipiente limpo e estéril) – mais facilmente encontrado

• Urina: 20 mL (centrifugação a 600 x g / 5 minutos)• Análise do sedimento após a centrifugação

57


• Mulher

• Não deve realizar higiene vaginal (18 a 24 horas antes do exame)

• Não deve ter sido feito uso de medicamentos tricomonicidas (vaginais ou orais)nos 15 dias anteriores ao exame

• Mais abundantes nos primeiros dias após a menstruação

• Swab de algodão não absorvente com auxílio de espéculo não lubrificado

58


• Preservação da Amostra:• Parasito é sensível à dessecação; necessidade de preservar em solução salina

isotônica glicosada (0,2%) – 37°C.

• Exame Microscópico

• Direto a fresco• Preparações não coradas: secreção vaginal ou cervical dos exsudatos uretrais,

líquido prostático (diluído em solução salina isotônica 0,15M)

• Perda da motilidade do parasito com a queda da temperatura - observaçãoimediata após a coleta da amostra!

59


60


• Exame Microscópico

• Preparações coradas: aumento da sensibilidade• Corantes: safranina, verde de malaquita e azul de metileno: não coram

Trichomonas – outros elementos celulares e artefatos incorporam os corantes

• Somente os flagelados mortos são corados intensamente

• Preparações fixadas e coradas (Giemsa)• Mais indicado devido às limitações da observação do exame direto

à freco

61


• Exame após cultivo

• Clínico e microscópico inconclusivos:• Diamond (1957)

• TYM (trypticase-yeast-trextract maltose)

• TYI-S-33 (trypticase-yeast extract iron serum 33)

• Análise:

• Diária / 3 a 7 dias

62


• Exame após cultivo

63


In Pouch TV (100 testes) – US$1,027.31

Sensibilidade:Mulheres: 85 a 95%Homens: 60%

• Imunológico

• Reação de aglutinação

• Imunofluorescência (direta e indireta)

• ELISA

• Técnicas completam os exames parasitológicos (microscópio e cultura) –especialmente em pacientes assintomáticos• Tratamento precoce

• Diminuição do risco da transmissão

64


T. vaginalis –imunofluorescência

(Twu et al., 2013)

• Imunológico

• Imunocromatográfico (resultado em 10 minutos)

• Sensibilidade: 75 a 83%

• Especificidade: 97 a 99%

65


Positivo(banda azul)

Controle(banda vermelha)

• DST não viral mais comum no mundo

• Incidência anual: 276,4 milhões de casos

• Fatores:

• Idade (16 a 35 anos)

• Atividade sexual

• Número de parceiros sexuais

• Fase do ciclo menstrual

• Condições sócio econômicas

66

Epidemiologia

• Via não venérea pode existir:• Mulheres virgens

• Recém-nascido: infecção materna (mãe que não adotou medidas profiláticasdurante a gravidez)

• Epitélio escamoso da recém nascida: ação de estrógenos maternos –colonização do parasito (desaparece poucas semanas após o parto – infecçãoauto limitada)

• Homens: prevalência é pouco conhecida• Provável que seja 50 a 60% menor do que em mulheres

67

Epidemiologia

• Medidas preventivas para DSTs

• Uso de preservativos

• Não ter contato sexual com pessoas infectadas

• Tratamento simultâneo do doente e dos parceiros sexuais

68

Profilaxia

• Metronidazol (Flagyl®)• 250 mg / 2 a 3 vezes por dia / 10 dias

• Aumento de casos de resistência ao medicamento (2 a 5% - CDC, 2006)

• Tinidazol (Fasigyn®)• Dose única / via oral – 4 comprimidos de 500 mg cada

• Gestantes: não devem usar esses medicamentos via oral• Cremes, géis ou óvulos (aplicação local)

69

Tratamento

• Índice de cura: superior a 90%

• Falhas no tratamento:• Re-infecção

• Não-adesão à terapia.

• Baixa concentração de zinco no soro

• Baixa absorção do fármaco

• Distribuição não-efetiva do fármaco na região genital

• Inativação do fármaco por bactérias presentes na flora vaginal das pacientes

• 20 linhagens de T. vaginalis resistentes ao metronidazol (Europa):ameaça emergente• Tratamento problemático: altas concentrações de fármaco - aumento do risco

de toxicidade

70

Tratamento

Caso clínico

• Descreva como pode ser realizado o diagnóstico laboratorial de T.vaginalis. Qual a sensibilidade destes testes?

• O paciente foi tratado com metronidazol. Qual a eficiência destetratamento? Deve ser realizado exame para controle de cura?

• Quais são as possíveis consequências da esposa do paciente não terrealizado exame diagnóstico e tratamento da tricomoníase?

• Quais os principais sintomas da doença?

71

faculdade de medicina de jundiaí disciplina de ... · filo metamonada classe fornicata ordem...

Documents