exposição a urânio natural em águas subterrâneas e efeitos … · 2018-06-11 · iii...
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UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
Fundada em 18 de Fevereiro de 1808
Monografia
Exposição a urânio natural em águas subterrâneas e efeitos
renais: uma revisão de literatura
Gerson Silva Gomes
Salvador (Bahia)
Março, 2013
ii
SIBI/Biblioteca Gonçalo Moniz: Memória da Saúde Brasileira
Gomes GS.
G633 Exposição a urânio natural em águas subterrâneas e efeitos renais / Gerson S. Gomes.
Salvador: G.S.G., 2013.
41p. : il.
Orientadora: Prof.ª Drª. Rita de Cássia Franco Rêgo.
Monografia (Conclusão de Curso) Universidade Federal da Bahia, Faculdade de Medicina da Bahia,
Salvador, 2013.
1. Nefrotoxidade. 2. Urânio natural. 3. Águas subterrâneas. I. Rêgo, Rita de Cássia Franco II. Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina da Bahia. III. Título.
CDU - 612.462
iii
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
Fundada em 18 de Fevereiro de 1808
Monografia
Exposição a urânio natural em águas subterrâneas e efeitos
renais: uma revisão de literatura
Gerson Silva Gomes
Professor orientador: Rita de Cássia Franco Rêgo
Monografia de Conclusão do Componente
Curricular MED-B60/2012.2, como pré-
requisito obrigatório e parcial para conclusão
do curso médico da Faculdade de Medicina da
Bahia da Universidade Federal da Bahia,
apresentada ao Colegiado do Curso de
Graduação em Medicina.
Salvador (Bahia)
Março, 2013
iv
Monografia: Exposição a urânio natural em águas subterrâneas e efeitos renais: uma revisão
de literatura, de Gerson Silva Gomes.
Professor orientador: Rita de Cássia Franco Rêgo
COMISSÃO REVISORA
Rita de Cássia Franco Rêgo (Presidente), Professora Adjunta do Departamento de
Medicina Preventiva e Social da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade
Federal da Bahia. Doutora em Saúde Pública.
Maria do Rosário Zucchi, Professora do Departamento de Física da Terra e do Meio
Ambiente do Instituto de Física da Universidade Federal da Bahia.
Angelina Acosta, Professora Associada II do Departamento de Pediatria da Faculdade
de Medicina da Bahia da Universidade Federal da Bahia.
Adriana Campos Sasaki, Doutoranda do Curso de Doutorado do Programa de Pós
Graduação em Ciências da Saúde (PPgCS) da Faculdade de Medicina da Bahia da
Universidade Federal da Bahia.
Membro Suplente
Lilian Lessa Andrade Lino, Professora do Departamento de Ciência de Alimentos da
Escola de Nutrição da Universidade Federal da Bahia.
TERMO DE REGISTRO ACADÊMICO: Monografia avaliada pela Comissão Revisora, e
julgada apta à apresentação pública no IV Seminário Estudantil de Pesquisa da Faculdade
de Medicina da Bahia/UFBA, com posterior homologação do registro final do conceito pela
coordenação do Núcleo de Formação Científica e de MED-B60 (Monografia IV). Chefia do
Departamento de Medicina Preventiva e Social da Faculdade de Medicina da Bahia-UFBA.
Salvador (Bahia), em _____de _____________de 2013.
v
Qualquer trabalho científico, qualquer
invenção é um trabalho universal. Ele está
condicionado, em parte pela cooperação de
contemporâneos e em parte pela utilização
do trabalho de seus predecessores.
KARL MARX
vi
EQUIPE
Rita de Cássia Franco Rêgo, Faculdade de Medicina da Bahia/ UFBA
Gerson Silva Gomes, Faculdade de Medicina da Bahia/ UFBA
INSTITUIÇÕES PARTICIPANTES
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
o Faculdade de Medicina da Bahia
FONTE DE FINANCIAMENTO
o Recursos próprios
vii
AGRADECIMENTOS
À Prof. (a) orientadora, Rita Rêgo, pela dedicação em todas as etapas deste trabalho.
À minha família, Pedro Gomes e Odete da Silva (pais) e irmãos, George Gomes e Ana
Angélica Gomes, pela confiança e motivação.
Ao amigo e colega, Rafael Gomes da Silva, pela força e incentivo.
A todos que, de algum modo, colaboraram para a realização e finalização deste
trabalho.
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Aos meus pais, Pedro Gomes e
Odete da Silva, porque acima de
qualquer outro motivo, são os
mais importantes.
1
ÍNDICE
1. LISTA DE ILUSTRAÇÕES.......................................................................................................2
2. LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS................................................................................3
3. LISTA DE SÍMBOLOS..............................................................................................................4
4. RESUMO.........................................................................................................................................5
5. ABSTRACT.................................................................................................................................6
6. INTRODUÇÃO...........................................................................................................................7
7. OBJETIVOS..............................................................................................................................10
8. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA............................................................................................11
8.1. BREVE HISTÓRICO SOBRE O URÂNIO ............................................................. 11
8.2. PROPRIEDADES FÍSICAS, QUÍMICAS E RADIOLÓGICAS DO URÂNIO.......... 12
8.3. EXPOSIÇÃO AMBIENTAL DO URÂNIO....................................................................... 13
8.4. TOXICOLOGIA E TRATAMENTO DA EXPOSIÇÃO AO URÂNIO........................15
8.5. TOXICIDADE DO URÂNIO...........................................................................................17
8.6. DISTRIBUIÇÃO E EXCREÇÃO....................................................................................19
9. MATERIAIS E MÉTODOS...................................................................................................................21
10. RESULTADOS.............................................................................................................................22
11. DISCUSSÃO..................................................................................................................................... 34
12. CONCLUSÃO ............................................................................................................................ 36
13. REFERÊNCIAS .......................................................................................................................... 38
2
1. LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1 ....................................................................... 18
Figura 2 ....................................................................... 19
Figura 3 ....................................................................... 20
3
2. LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
ALP. ................................................................................................................................. FOSFATASE ALCALINA
BMG. ....................................................................................................................... BETA-2-MICROGLOBULINA
BQ. ........................................................................................................................................................ BECQUEREL
GGT. ..................................................................................................... GAMA-GLUTAMIL-TRANSPEPTIDASE
LDH. ....................................................................................................................... LACTATO DESIDROGENASE
NAG. .................................................................................................................. N-ACETILGLUCOSAMINIDASE
PB. ............................................................................................................................................................... CHUMBO
UO2. ........................................................................................................................................... ÓXIDO DE URÂNIO
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3. LISTA DE SÍMBOLOS
α – alfa
β – beta
γ – gama
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4. RESUMO
GOMES GS. EXPOSIÇÃO A URÂNIO NATURAL EM ÁGUAS SUBTERRÂNEAS E
EFEITOS RENAIS: UMA REVISÃO DE LITERATURA
INTRODUÇÃO: Os seres humanos estão constantemente expostos à determinada quantidade
de urânio, uma vez que esse elemento está presente de forma heterogênea e natural nos
alimentos, ar, solo e água. Assim, pequenas quantidades de urânio podem ser ingeridas e/ou
inaladas por qualquer indivíduo, principalmente, por residentes em áreas cronicamente expostas
ao urânio natural que se encontra presente na água potável oriunda de poços subterrâneos.
Níveis elevados de urânio natural em águas subterrâneas têm sido encontrados em todo o
mundo e diversos estudos fornecem evidências de efeitos adversos renais, sobretudo, danos em
túbulos proximais. OBJETIVO: O presente trabalho tem como objetivo fazer uma revisão
bibliográfica acerca dos efeitos renais devido à ingestão de água originária de poços
subterrâneos contendo urânio natural. MÉTODOS: Realizou-se uma revisão de literatura a
partir da consulta de artigos originais e de revisão contendo as palavras-chave urânio natural,
águas subterrâneas e nefrotoxicidade. As fontes de pesquisa envolveram consulta ao PubMed,
Scielo, Lilacs e dissertações do portal de periódicos da Coordenação de Apoio à Pesquisa e
Extensão (CAPES). CONCLUSÃO: Os resultados são controversos, alguns estudos
evidenciam efeitos em túbulos proximais renais detectados por aumentos de biomarcadores
urinários tais como cálcio, glicose, β-2-microglobulina e proteínas de baixo peso molecular. Já
outros estudos não relatam qualquer indicio de nefrotoxicidade por ingestão de urânio natural
procedente de águas subterrâneas.
PALAVRAS-CHAVE: urânio natural, águas subterrâneas, nefrotoxicidade.
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5. ABSTRACT
GOMES GS. EXPOSURE TO NATURAL URANIUM IN GROUNDWATER AND RENAL
EFFECTS: A REVIEW OF LITERATURE
INTRODUCTION: Humans are constantly exposed to a certain amount of uranium, since that
element is present in a heterogeneous manner and natural in food, air, soil and water. Thus,
small amounts of uranium can be ingested and / or inhaled by any person, mainly by living in
areas chronically exposed to natural uranium which is present in drinking water coming from
underground wells. Elevated levels of natural uranium in groundwater have been found
throughout the world and several studies provide evidence of renal adverse effects, especially
damage to proximal tubules. OBJECTIVE: This study aims to review existing literature about
the renal effects due to the ingestion of water sourced from underground wells containing
natural uranium. METHODS: We performed a literature review from the consultation of
original and review articles containing the keywords natural uranium, groundwater and
nephrotoxicity. The sources of research involved consultation with PubMed, Scielo, Lilacs and
dissertations portal serial Coordination Support Research and Extension (CAPES).
CONCLUSION: The results are controversial, some studies show effects in renal proximal
tubules detected by increases in urinary biomarkers such as calcium, glucose, β-2-
microglobulin and low molecular weight proteins. Other studies report no hint of
nephrotoxicity by ingestion of natural uranium coming from groundwater.
KEYWORDS: natural uranium, groundwater, nephrotoxicity.
7
6. INTRODUÇÃO
O urânio natural é um elemento químico de símbolo U, sólido, metálico, pouco
radioativo, de meia vida longa (bilhões de anos), o qual por meio do isótopo U235
é usado como
matéria-prima para elaboração de combustível para usinas nucleares e armas para indústria
bélica. Em relação ao urânio natural, existem muitas preocupações em torno dos efeitos na
saúde humana, sobretudo no que tange ao aumento das chances de desenvolvimento de
doenças, principalmente, câncer, contudo, essa relação ainda não está bem esclarecida. Existe
pouca informação na literatura que comprova a relação entre os danos renais por ingestão
aguda ou crônica de urânio, porém, há algumas evidências de que a exposição a esse metal a
longo prazo pode levar à diminuição da função reabsortiva tubular renal, devido à atividade
química do urânio sobre os rins humanos (ATSDR, 2011).
Estudos recentes de literatura apontam que as águas subterrâneas em muitas partes
do mundo são contaminadas com o elemento químico – urânio, oriundo de fontes naturais e
industriais. Ao mesmo tempo observa-se que a exposição ao urânio da água potável está
crescendo rapidamente com mais pessoas dependendo cada vez mais de águas subterrâneas
como principal fonte de água. Essas pessoas, em geral, residem em locais com poucos rios,
baixa pluviosidade e em locais onde os rios congelam. Dessa maneira, estão sujeitas a
utilizarem fontes de água subterrânea o que as expõem a maior risco de contaminação pelo
urânio (ATSDR, 2011).
Desde o início do século XX, as fontes de exposição ao urânio têm aumentado
significativamente devido a atividades humanas (por exemplo, minas de urânio), o que
contribui para deterioração lenta e gradual do meio ambiente decorrente da utilização de
produtos químicos e contaminação com produtos radioativos. Essa exposição ao urânio natural,
que possui dupla toxicidade (química e radiológica) pode participar do aumento dos riscos
potenciais ligados a uma possível contaminação de lençóis freáticos em regiões onde a
atividade antrópica exploratória se desenvolve (ATSDR, 2011).
Estas situações sejam pela escassez de água que leva as pessoas a consumirem água
de poços contaminados, ou pela contaminação ambiental humana devido à exploração do
8
minério contribuem para aumentar a probabilidade de exposição do homem ao urânio e,
consequentemente, induzir efeitos deletérios à saúde humana.
Sabe-se que as rochas contendo o urânio natural sofrem desgaste e os
radionuclídeos nela contidos são expostos com o passar do tempo. Com a ação da água de
chuvas, esse processo é acelerado, fazendo com que essa água que carrega materiais contendo
urânio dissolvido se desloque para os lençóis freáticos. Por isso, geralmente águas superficiais
não contém tanto radionuclídeos (átomos instáveis que emitem radiação para se tornar mais
estável) do que águas profundas, já que essas estocam o minério por mais tempo (Nriagu et al,
2012).
Nesse sentido, como águas subterrâneas frequentemente contêm concentrações
mais altas de radionuclídeos naturais do que águas de fontes não subterrâneas, diversos estudos
tentaram vincular a exposição crônica de urânio natural de fontes subterrâneas a lesão renal,
determinada através de alterações em alguns marcadores urinários, tais como fosfatase alcalina
beta-2-microglobulina e N-acetilglucosaminidase (Nriagu et al, 2012).
O urânio natural dissolvido na água é um metal tanto radioativo quanto uma toxina
química. Os estudos em animais, bem como estudos em pessoas ocupacionalmente expostas,
têm mostrado que o efeito importante do urânio é a toxicidade química renal, devido às suas
propriedades químicas (Kurttio et al, 2002). Por outro lado, devido à radioatividade especifica
do urânio natural ser baixa, parece não haver nenhum perigo evidente de câncer por efeitos
radiológicos (Vicente-Vicente et al, 2010)
Essa toxicidade é o resultado da exposição excessiva ao urânio natural, gerando
acúmulo do elemento no organismo. Todavia essa acumulação depende da via de entrada
(inalação, ingestão ou contato com a pele), duração da exposição, da dose, do composto
químico do qual faz parte e de sua absorção. Além disso, essa toxicidade depende ainda do
sexo, idade, massa corporal e da espécie. Por isso, a toxicidade induzida pelo urânio natural é
determinada por uma série de variáveis (Vicente-Vicente et al, 2010).
É importante, sobretudo, deixar claro que nefrotoxicidade por urânio natural em
seres humanos é muito pouco documentada, exceto em casos relatados por exposição a urânio
empobrecido, que faz parte do resíduo final de enriquecimento do urânio. A maioria dos
9
estudos é de caráter experimental em animais de laboratório, o que justifica a falta de dados
referentes a humanos (Zamora et al, 2009).
Como dito anteriormente, há uma grande variedade de estudos associando efeitos
renais em humanos e urânio empobrecido, resíduo que se transforma em metal utilizado em
blindagens de veículos de guerra, cápsulas de bombas, que uma vez exposto em humanos,
acaba tendo um efeito renal significante. No entanto, para fins epidemiológicos essa abordagem
do urânio empobrecido, tem pouca aplicabilidade, exceto quando esse material é descartado
inapropriadamente no subsolo e que venha a contaminar lençóis freáticos, mas pouco se relata a
respeito dessa forma de contaminação (Arzuaga et al, 2010)
Nessa perspectiva, o presente estudo tem como objetivo fazer uma revisão
bibliográfica acerca dos efeitos renais em indivíduos expostos ao urânio natural, já que se trata
de um tema ainda pouco discutido na literatura, sobretudo, em indivíduos que ingerem esse
elemento oriundo de poços subterrâneos, situados em áreas em abundância de urânio natural. E
visa conhecer se a exposição prolongada a esse minério pode trazer riscos iminentes à saúde
humana.
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7. OBJETIVOS
Principal
1. Realizar uma revisão de literatura acerca dos efeitos renais em indivíduos expostos ao
urânio natural de águas subterrâneas, a fim de analisar a associação entre a exposição do
urânio e os efeitos nefrotóxicos em seres humanos.
Secundário
1. Identificar se a exposição aguda e crônica ao urânio causa doenças renais, sobretudo,
neoplasias.
2. Analisar se o consumo de água com urânio tem alguma implicação na saúde das pessoas
a longo prazo.
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8. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
8.1 BREVE HISTÓRICO SOBRE O URÂNIO
Em 1780, o farmacêutico Martin Heirinch Klaproth, principal químico do século
XVIII da Alemanha, descobriu que ao adicionar acido nítrico a um material rochoso, este
dissolvia e precipitava, formando um composto amarelo quando neutralizado com hidróxido de
sódio. Percebeu também que quando aquecia este precipitado com carvão, era obtido um pó
preto. A partir desse momento, Klaproth constatou que havia descoberto um novo metal,
denominando-o de “uran” que mais tarde passou a ser chamado de urânio, já que na época tinha
sido descoberto o planeta Urânio (Nordberg, 2007).
Novos testes foram feitos e descobriu-se, posteriormente, que o metal que Klaproth
havia descoberto era um dos óxidos de urânio. Apesar desse achado, somente em 1841, que
Eugene Peligot, professor de Química Analítica em Paris, conseguiu isolar a primeira amostra
de urânio metálico, através do aquecimento de tetracloreto de urânio com potássio. Durante o
século XIX, o urânio não era considerado um metal potencialmente perigoso. Somente em
1896, que se descobriu a radioatividade do urânio, quando Henri Becquerel, em Paris, ao
colocar por acaso uma amostra de urânio em cima de uma gaveta contendo um rolo fotográfico,
este foi danificado como se tivesse sido exposto à luz (Nordberg, 2007).
Em 1934, Enrico Fermi, cientista italiano, promoveu a primeira fissão nuclear do
urânio, por meio da desintegração de átomos pesados com nêutrons. Em 1942, oito mais tarde
da sua primeira experiência, Enrico Fermi, desencadeou uma reação em cadeia usando o
processo de fissão nuclear em um reator contendo pilhas de camadas de óxido de urânio e
grafite. Em 1945, os Estados Unidos lançam a primeira bomba atômica sobre Hiroshima,
desenvolvida pelo programa Manhattan Project, provocando uma explosão por fissão nuclear
contendo urânio enriquecido e causando a morte de mais de cem mil pessoas (Nordberg, 2007).
A partir da década de 1940, em plena vigência da segunda guerra, que os estudos
direcionados sobre os efeitos tóxicos do urânio através de varias rotas começaram a se
desenvolver. Estes estudos basicamente eram realizados em grande parte utilizando animais de
laboratório nos experimentos e os critérios de toxicidade oral eram estabelecidos com base na
mortalidade, diminuição da taxa de mortalidade e alterações histopatológicas. O principal
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achado histológico detectado nos animais estudados foi atrofia de túbulos renais bem como
necrose de córtex renal. Em seres humanos, os primeiros estudos foram feitos no Hospital da
Universidade Rochester e Boston-Oak Ridge com objetivo principal de estudar o metabolismo
do urânio, ao invés de seu efeito na saúde (Zamora et al, 1998).
Não houve grandes esforços desde os anos 1950 a fim de atualizar a toxicologia de
urânio como uma nefrotoxina. Muitos estudos isolados foram conduzidos para estabelecer os
mecanismos tóxicos do urânio em altas a moderadas doses agudas em animais experimentais.
No entanto, poucos estudos foram feitos sobre os efeitos biológicos da ingestão crônica de
urânio em seres humanos. As descobertas epidemiológicas mais recentes sugerem uma relação
entre o urânio natural e envolvimento renal. No entanto, devido à escassez de dados humanos,
em termos de proteção radiológica, extrapolam-se para seres humanos conclusões derivadas de
dados em animais (Zamora et al, 1998).
8.2 PROPRIEDADES FÍSICAS, QUÍMICAS E RADIOLÓGICAS DO URÂNIO
O urânio está presente na crosta terrestre em torno de 2-4 ppm (partes por milhão).
As maiores concentrações de urânio no mundo estão presentes no Canadá, Rússia, Austrália e
África Central. O Brasil tem a sexta maior reserva de urânio do mundo com 309.307 toneladas.
Após ser extraído do solo, contendo uma mistura de óxidos, o urânio é submetido a um
processo industrial que gera um liquor, que é levado para uma usina de beneficiamento para ser
clarificado e filtrado, transformando-se em um sal de cor amarela (conhecido como yellow-
cake), o concentrado de urânio, que por sua vez, pode ser reduzido transformando-se em um
metal branco, prateado, maleável e flexível (Greenpeace, 2008).
O urânio pertence ao grupo dos actnideos, podendo ser encontrado em seis estados
de oxidação. Quando encontrado no estado tetravalente, o urânio é relativamente estável e
geralmente está associado com hidróxidos, fosfatos e fluoretos. No estado hexavalente, o
urânio apresenta um comportamento mais estável e em geral está dissolvido na água (Ingá,
2010)
Atualmente, são reconhecidos vinte e dois isótopos de urânio, todos radioativos. Os
isótopos de urânio que ocorrem naturalmente são U234
, U235
e U238
, os quais sofrem processos de
decaimento radioativo, ou seja, se transformam em outros materiais com consequente emissão
13
de partículas radioativas. Por exemplo, o U235
transforma-se onze vezes em diferentes nuclideos
até se tornar Pb207
(lê-se chumbo-207). Da mesma maneira, o U238
transforma-se quatorze vezes
(uma das quais produz U234
), até se transformar em Pb206
(Ingá, 2010).
8.3 EXPOSIÇÃO AMBIENTAL DO URÂNIO
O urânio natural é encontrado nas rochas e no solo na proporção de 2×10-
6 (0,05 Bq/g), sendo menos concentrado em rochas básicas (por exemplo, basalto) e maior em
rochas ácidas e granito. Ele está presente tanto nos alimentos quanta na água, já que trata-se de
um elemento natural do solo. No ar, pode ser encontrado através da ressuspensão do urânio do
solo para o ar ou por materiais transformados do urânio que são liberados no ar (p.ex, gás
radônio). As concentrações ambientais são determinadas por redistribuição por processos
naturais (vento, dissolução, erosão hídrica, precipitação, ação vulcânica) e atividades humanas
(exploração do minério e/ou processamento do urânio), sendo que a última contribui
decisivamente para aumentar a exposição humana a esse elemento, sobretudo, através da
contaminação de alimentos e água (ATSDR, 2011).
Nos alimentos, a maior parte do urânio é encontrada sob a forma de resíduo, pois a
maioria das plantas e animais não biocentram urânio. Isso pode ser provado por evidências que
mostram que as concentrações de urânio diminuem em níveis tróficos superiores. Além do
mais, o urânio, presente nos alimentos, pode ser reduzido quando se realiza medidas de limpeza
nos alimentos durante o preparo das refeições, reduzindo, por sua vez, a quantidade de urânio
ingerida pelos seres humanos (ATSDR, 2011).
A ingestão de urânio natural presente na água e a sua dose de radiação depende
muito da fonte. As concentrações de urânio têm uma tendência de ser menores na superfície do
que em águas profundas, isso porque a água armazenada em fontes subterrâneas passa,
inicialmente, por um processo de lixiviação do solo (ou seja, lavagem do solo) seguido de um
processo lento e gradual de deposição de urânio, que leva a uma maior concentração de urânio.
E esse fenômeno não acontece com as águas superficiais. Os fatores que contribuem para essa
mobilidade da água são concentração de urânio natural do solo, potencial de oxidação-redução,
pH da água e a natureza das matérias absorventes (materiais químicos associados à água). Em
geral, segundo o EPA (Agência de Proteção Ambiental), as águas superficiais não excedem 30
14
mg de U/L, ao passo que em águas subterrâneas esses valores são naturalmente superiores
(Hakonson-Hayes et at, 2002).
Existem evidências de que comunidades próximas a minas de urânio podem sofrer
exposição maior aos efeitos do urânio. Em 2008, o grupo Greenpeace coletou amostras de
águas de poços artesianos nas cidades de Caetité e Lagoa Real, situadas no sudoeste da Bahia,
num raio de 20 km da área da mina instalada no território. Os resultados mostraram que pelo
menos duas amostras de água utilizada para consumo humano apresentaram contaminação
muito acima dos índices adequados preconizados pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e
pela legislação brasileira do Conselho Nacional de Meio ambiente (Conama), que é 0,02 mg
U/L, cerca de 20 ppb (Greenpeace, 2008).
No estudo do Greenpeace (2008) na mesma região de Caetité e Lagoa Real, uma
das amostras de água foi coletada de um poço artesiano a cerca de oito quilômetros da mina e
apresentou concentrações de urânio sete vezes maiores do que os limites máximos indicados
pela OMS e cinco vezes maiores do que os especificados pelo Conama. A outra amostra que
apresentou indícios de contaminação foi coletada de uma torneira que bombeia água de poços
artesianos da área de influencia direta da mina. Os índices de urânio contidos nessa amostra de
água eram o dobro do limite estabelecido pela OMS e acima do índice Conama. A publicação
“Avaliação dos recursos hídricos visando a saúde humana e agricultura na província uranífera
Lagoa real, região centro-oeste do estado da Bahia – Lagoa Real, 2008” do Serviço Geológico
do Brasil (CPRM) e da Secretaria de Minas e Metalurgia do Ministério de Minas e Energia foi
utilizada como referência (OLIVEIRA, 2008) (Quadro1).
Quadro 1: Localização e medida de urânio coletados em poços artesianos de Lagoa Real, Bahia, ano 2008
Fonte: OLIVEIRA, JE. Avaliação dos recursos hídricos visando a saúde humana e agricultura na província uranífera lagoa real,
região centro-oeste do estado da Bahia – Lagoa Real, 2008.
15
Em 2010, o Ingá (Instituto de Gestão das Águas e Clima) estudando 22 poços da
área de Caetité-Ba, identificou cinco amostras de água que extrapolaram os valores
recomendados pela OMS/2004 para consumo humano, sendo que três destas amostras tiveram
valores superiores a 0,2 mSv/ano. Entretanto, a legislação brasileira ainda não possui uma
definição para qualidade de água relativa a radiações naturais, por isso utiliza-se a legislação
internacional da Organização Mundial de Saúde – OMS (Recomendações para a qualidade da
água potável, 30 edição, 2004, que prevê um limite de dose efetiva de 0,1 milésimos de Sievert
por ano (mSv/ano) para água de consumo humano.) (Ingá, 2010).
Logo, é possível sugerir que usinas de beneficiamento de urânio como a de Caetité,
onde ocorre a extração do minério a céu aberto, podem estar sujeitas a transbordamento e
vazamentos nas dependências da mina causando dispersão de resíduos de urânio e seus
subprodutos, contaminando o solo e água, afetando, portanto, a saúde da população que faz uso
da água para consumo.
8.4 TOXICOLOGIA E TRATAMENTO DA EXPOSIÇÃO AO URÂNIO
A toxicologia e a farmacologia dos compostos de urânio foram objetos de intensa
pesquisa a partir da segunda guerra, sendo os principais trabalhos publicados nos período entre
1949 e 1953. Nestes trabalhos a maior parte dos dados foi colhida de experiências realizadas
em animais. Posteriormente, vários estudos foram executados e muitos resultados foram
apresentados sobre exposições de homens a compostos de urânio, incluindo resultados de
análises de autopsias. Estes dados são de grande valor, pois, o comportamento nos homens não
deve ser exatamente o mesmo que para os animais (Zamora et al, 1998).
Como para qualquer outra substância, a biotransformação dos compostos de urânio
apresenta as seguintes etapas: assimilação do composto e sua passagem à corrente sanguínea;
transferência do sangue para os diversos sítios do organismo e eliminação do urânio pelas vias
de excreção. O organismo humano contém em média 90 μg de urânio, incorporados através do
consumo normal de água e alimento, e também por ar inalado. Aproximadamente 66% se
encontram no esqueleto, 16% no fígado, 8% em rins e 10% em outros tecidos. Na excreção
urinária ou nas fezes elimina-se mais de 95% do urânio que entra no corpo (OMS, 2001).
16
Tipicamente, entre 0,2 e 2% do urânio contido nos alimentos e na água é absorvido
pelo trato gastrointestinal. Do urânio que é absorvido no sangue, aproximadamente 67% é
filtrado pelos rins e excretado pela urina, nas primeiras 24 horas. Um fator importante a
considerar na absorção é a solubilidade do urânio em água. Por extensão, para propósitos de
Proteção Radiológica, supõe-se que a solubilidade seja a mesma para os fluidos do organismo
apesar do fenômeno, na realidade, ser mais complexo. Em se tratando de um composto dito
solúvel a passagem para o sangue é muito rápida e no caso de insolúvel a passagem é lenta.
Compostos solúveis do urânio são mais bem absorvidos do que compostos insolúveis, porque a
mobilidade do íon uranila (UO2)2+
é similar à mobilidade do cátion Ca+2
(OMS, 2001).
Como o urânio transita majoritariamente pelos rins, seu efeito toxicológico mais
importante é a nefrotoxicidade. No rim, a toxicidade do urânio retido depende de sua
concentração: em altas concentrações pode causar necrose no túbulo proximal enquanto que,
em quantidades não letais, o dano ao túbulo é regenerado, com subsequente tolerância a doses
maiores de urânio. Ainda que os rins sejam o órgão onde o urânio exerça sua toxicidade
química mais importante, os ossos são considerados críticos para os estudos dos efeitos a longo
prazo da exposição ao urânio, já que apresentam afinidade pelo urânio, retendo-o por grandes
períodos e prolongando a exposição, pois o elemento é liberado da estrutura óssea durante o
remodelamento desta (PRADO, 2007).
O urânio, assim como outros metais pesados, tem grande afinidade pelo osso. Desta
forma, este órgão é um dos mais importantes acumuladores biológicos de radionuclídeos de
vida longa. Por outro lado, é preocupante que nele se concentrem as células hematopoiéticas da
medula óssea e células progenitoras do osso. Por estas razões, o estudo do metabolismo de
urânio em tecidos ósseos, em quantidades que sejam suficientemente baixas para não induzir
um efeito severo imediato pró-toxidade química ou radiológica em outros órgãos, é
fundamental para avaliar riscos à saúde ao longo prazo principalmente em etapas de
crescimento do indivíduo (PRADO, 2007).
Quanto ao tratamento da exposição ao urânio por consumo de água e alimentos
contaminados, visa-se reduzir a concentração do elemento em órgãos-alvo como o rim e o osso,
principais locais de armazenamento a curto e a longo prazo, respectivamente. Em exposição
excessiva, devem-se coletar amostras do material contaminado, bem como urina, fezes, vômito
17
e secreções para serem analisadas. Além disso, deve-se quantificar o urânio internalizado, antes
e durante o tratamento para avaliar a sua eficácia.
O método de tratamento recomendado é alcalinizar a urina com o propósito de
reduzir danos renais, sobretudo, necrose tubular renal. Para tanto, usa-se o bicarbonato de sódio
como recurso principal, já que trata-se de uma substância adequada para formar complexos
com o urânio, mobilizando o urânio de tecidos sensíveis ou locais de armazenamento (fígado,
rim e osso), facilitando sua eliminação (Cooper et al, 1992).
Segundo protocolo da Radiation Emergency Asssistance Center/Training Site
(REACT/TS), o tratamento baseia-se em dissolver duas ampolas de bicarbonato de sódio em
1000 cm3 de solução salina e administra-se por via intravenosa em 125 cm
3/hora.
Alternativamente, podem-se administrar dois comprimidos de bicarbonato a cada 4 horas até
que a urina chegue a um pH alcalino de 8 a 9. Métodos específicos de tratamento como
indução de vômitos e lavagem pulmonar devem ser realizados somente com supervisão médica.
8.5 TOXICIDADE DO URÂNIO
Os efeitos tóxicos do urânio natural variam segundo a quantidade absorvida e a
velocidade de passagem através do epitélio de proteção. Se a absorção for maciça, a quantidade
no sangue exerce a maior influência e o urânio comporta-se como um tóxico químico agudo.
Por outro lado, se a absorção for lenta, o urânio permanecerá por tempo maior nas portas de
entrada e os efeitos tóxicos manifestar-se-ão neste local onde o urânio comporta-se como um
toxico radioativo. Assim o urânio apresenta, ao mesmo tempo, toxicidade química e radioativa;
uma ou outra será importante dependendo também, da solubilidade do composto em questão
(Li et al, 2005).
O urânio concentra-se na parte cortical dos rins, principalmente nos túbulos
contorcidos proximais, sendo esta a primeira região a sofrer danos. O íon uranila combina-se
com as proteínas das células renais, bloqueando a ação da enzima hexoquinase, pela formação
do complexo ATP-uranil-hexoquinase, impedindo o mecanismo de fosforilação celular,
18
podendo provocar a morte das células renais. Um sinal precoce do efeitos tóxicos é a presença
de albumina na urina. (Vicente-Vicente et. al, 2010) Veja a Figura I a seguir:
Figura I: Modelo do efeito celular do urânio.
Fonte: VICENTE-VICENTE L, Quiros Y, Pérez-Barriocanal F, López-Novoa JM, López-Hernández FJ, Morales AI.
Nephrotoxicity of uranium: pathophysiological, diagnostic and therapeutic perspectives. Toxicological sciences : an official
journal of the Society of Toxicology. 2010 Dec;118(2):324–47
Propriedades nocivas do urânio natural
As principais situações nas quais os compostos de urânio podem provocar danos são:
a) Por simples exposição: Os riscos de exposição à radiação causados pelos compostos de
urânio limitam-se a alguns descendentes emissores beta. Os isótopos de urânio são
emissores alfa e gama de baixa energia e, portanto, como a radiação alfa é pouco
penetrante e a gama é de energia baixa, a dose recebida pela exposição aos isótopos é
mínima.
b) Por contaminação externa: esta se dá pela deposição dos compostos de urânio sobre a
pele. Os danos causados pela radiação são locais. Por causa de sua baixa penetração, a
radiação alfa não consegue ultrapassar a camada morta da epiderme. O maior risco,
nessa situação, seria uma possível contaminação interna posterior.
19
c) Por contaminação interna: esta constitui o maior risco potencial causado pelos
compostos de urânio natural, tanto pela toxicidade radioativa como pela química. Essa
contaminação se dá por ingestão de alimentos e água com o material e por inalação de
partículas. As partículas alfa emitidas transferem sua energia numa porção localizada da
matéria e, por isso, causam maior dano. Veja Figura II.
Figura II: Distribuição do urânio pelo organismo
Fonte: VICENTE-VICENTE L, Quiros Y, Pérez-Barriocanal F, López-Novoa JM, López-Hernández FJ, Morales AI.
Nephrotoxicity of uranium: pathophysiological, diagnostic and therapeutic perspectives. Toxicological sciences : an official
journal of the Society of Toxicology. 2010 Dec;118(2):324–47
8.6 DISTRIBUIÇÃO E EXCREÇÃO
Qualquer que seja a via de entrada, o urânio, após a absorção, segue o mesmo caminho
de distribuição e excreção. Absorvido, o urânio difunde-se pelo sangue e se dispersa pelo meio
extracelular concentrando-se em determinados órgãos. Certa fração da quantidade circulante no
sangue é eliminada diariamente. Sabe-se que o urânio é convertido em urânio hexavalente após
a absorção. E também sabe-se, que o urânio encontra-se no sangue sob duas formas, uma
indifusível, ligada a proteínas (40%) e uma difusível, ligada a bicarbonato (60%) (Mirto et al,
1999). Em 1999, Mirto et al, correlacionou a presença do complexo urânio nas células e seu
efeito tóxico. Observou que o urânio pode entrar ou não nas células tubulares exercendo o seu
potencial tóxico. O urânio pode entrar nas células formando o complexo citrato-urânio,
20
exercendo um efeito tóxico significativo, ao passo que ao combinar com o bicarbonato, forma-
se o complexo bicarbonato-urânio que não entra nas células e exercem o efeito tóxico menor.
Por autorradiografia dos rins constatou-se que o urânio não se distribui de maneira uniforme,
concentrando-se, principalmente, nas estruturas corticais e sobre as células do túbulo
contorcido proximal (Mirto et. al, 1999).
O urânio não permanece fixo a nenhum tecido mole em particular, mas tem grande
afinidade pelo tecido ósseo (troca com os íons cálcio). A dissociação do urânio do osso faz-se
de maneira lenta. Sob condições fisiológicas, o urânio associado a proteínas causa pouca ou
nenhuma desnaturação. A fração ligada ao bicarbonato é filtrada através dos glomérulos renais
e o íon bicarbonato é reabsorvido nos túbulos renais. Simultaneamente, à queda da
concentração de bicarbonato, o íon uranila livre pode se combinar com grupos ativos das
células que revestem os túbulos renais resultando aí o dano celular (Mirto et al, 1999). Veja
Figura III.
Figura III: Mecanismo de absorção e respectivos efeitos renais na intoxicação pelo urânio
Fonte: SOUIDI M, Tissandie E, Racine R, Soussan H Ben, Rouas C, Grignard E, Dublineau I, Uranium : propriétés et effets
biologiques après contamination interne. Annales de Biologie Clinique. janvier-février. 2009;67(1):23–38
21
9. MATERIAIS E MÉTODOS
A revisão de literatura incluiu artigos originais, relatos de casos e revisões
sistemáticas, publicados nos últimos 20 anos entre os anos de 1992 e 2012. A pesquisa foi
realizada entre os anos de (08/03/2011 e 15/12/2012). Entre os tipos de estudos
epidemiológicos foram considerados os de coorte transversal, caso-controle e coorte, que
tivessem utilizados populações abastecidas por fontes de águas subterrâneas que continham
urânio natural.
Os artigos considerados foram obtidos nos periódicos indexados nas seguintes
bases de dados: PubMed (Public Medical Literature Analysis and Retrieval System Online),
Scielo (Scientific Eletronic Library Online) , Lilacs (Literatura Latino-Americana e do Caribe
em Ciências da Saúde) e RIMA (Rede Informática de Medicina Avançada) utilizando-se como
estratégia de busca resumos que contivessem as palavras-chave em português e a
correspondente em inglês, com o uso do operador booleano “AND” da seguinte forma:
nefrotoxicidade (nephrotoxicity), AND urânio natural (natural uranium), AND águas
subterrâneas (groundwater). Foram consideradas 50 publicações inicialmente, sendo
computadas 25 publicações para urânio natural, 10 para águas subterrâneas e 15 para
nefrotoxicidade, totalizando 45 artigos originais e 5 artigos de revisão. Como critérios de
inclusão foram aceitas publicações, que tivessem como objetivo de estudo os efeitos renais em
populações humanas expostas ao urânio natural; publicações escritas em português, inglês,
francês e espanhol que possuíssem, no mínimo, o resumo disponível nos sites de busca. Foram
excluídas do estudo as publicações que avaliavam somente comportamento do urânio em rins
de ratos, camundongos e cães, ou seja, aqueles que não diziam respeito a seres humanos;
estudos que tratava de outros meios de exposição que não fosse à água; estudos que não
tivessem relação direta com toxicidade renal e urânio natural; estudos que tratavam de urânio
empobrecido e seus efeitos.
Após a leitura de títulos e resumos de publicações, os artigos foram pré-
selecionados pelos critérios de exclusão e inclusão acima citados e a revisão foi refinada com
base no foco da pesquisa. A busca dos textos completos foi realizada nos próprios sites de
busca, quando disponíveis gratuitamente, ou no portal de periódicos da Coordenação de Apoio
à Pesquisa e Extensão (CAPES), quando não era possível extrair os textos pelos sites de busca.
Ao final foram selecionados, dezoito artigos originais e dois artigos de revisão.
22
10. RESULTADOS
Inicialmente foram identificados na pesquisa de base de dados um total de 50
publicações, das quais 45 eram artigos originais e 5 artigos de revisão. A leitura dos resumos
indicou aqueles adequados a este estudo, que foram lidos na íntegra, sendo selecionados 20
artigos (Tabela 1). Os principais motivos de exclusão estão listados na Tabela 2. A Tabela 3
resume as principais informações dos artigos selecionados.
Tabela 1: Total de artigos pré-selecionados após aplicação dos critérios de inclusão/exclusão por base de dados
Bases de Dados No
de artigos encontrados No
de artigos selecionados
LILACS 5 (10%) 2 (10%)
MEDLINE 45 (90%) 18 (90%)
TOTAL 50 20
Tabela 2. Principais motivos de exclusão dos artigos pré-selecionados
Motivo Artigos excluídos n (%)
Sem resumo disponível 2 (7%)
Idioma diferente do
Português/Inglês/Espanhol/Francês
1 (3%)
Objeto de estudo diferente (não seres
humanos)
23 (76%)
Sem relação direta com urânio natural e
efeitos renais
4 (14%)
TOTAL 30 (100%)
23
Tabela 3. Artigos selecionados para o estudo
Ano País Autor(es) Tipo de estudo Amostra Achado cientifico principal
2012 EUA Nriagu et al Quali-Quant. 129 Riscos a saúde e exploração de águas subterrâneas 2011 EUA Wagner et al Coorte `- Relação entre urânio natural e câncer
2010 Espanha Vicente-
Vicente et.al Rev. Literatura - Efeitos renais em seres humanos e animais
2010 França Renault et al Estudo experimental
- Inibição da gliconeogênese renal por nitrato de uranila
2010 EUA Arzuaga et al Rev. Literatura -
Lesões renais com urânio empobrecido
2009
Canadá
Zamora et al
Coorte Pop.
Exposição crônica ao urânio e danos renais
2009
Suécia
Seldén et al
Caso-Controle
271
Nefrotoxicidade por urânio em água potável
2007 EUA Magdo et al Relato de caso 5 crianças Nefrotoxicidade em criança exposta a água contaminada
com urânio
2006 Finlândia Kurttio et al Coorte
386 Risco de câncer em órgãos urinários e água de poço
2006 Finlândia Kurttio et al Coorte 193 Toxicidade renal e urânio ingerido
2005 Japão Bo Li et al Estudo
experimental
- Modelo biocinético do urânio após ingestão
2004 EUA Orloff et al Coorte 79 Concentração de urânio ingerido na urina
2002
Finlãndia Kurttio et al Coorte 325 Efeitos renais do uranio na água de beber
2002 México Hakonson-
Hayes et. al
Quanti-Quali
72
poços
Avaliação de riscos a exposição a urânio de água de poço
1999 EUA Mirto et al Estudo
experimental
Comportamento intracelular do urânio em célula renal em
cultura
1998 Canadá Zamora et al Caso-Controle 50 Efeitos renais devido ingestão crônica de uranio
1996 EUA Pavlakis et al Relato de caso 1 adulto Nefrotoxicidade aguda por ingestão de acetato de uranilo
1996 EUA Russell, JJ.,
Kathren et al
Coorte 80 Histologia renal de mineiros de urânio
1995 Canadá Mao et al Coorte 100 Relação entre exposição de urânio e excreção de albumina
1992 EUA Zimmerli B,
Schlatte Ch et.
al
Quanti-Quali - Urânio na dieta: riscos de radioatividade e
nefrotoxicidade
24
Após ingestão de compostos de urânio, na forma de urânio transportável (urânio
hexavalente), este é carreado pelo sangue, sofre filtração glomerular e é, em parte, excretado na
urina. A contaminação interna pode induzir toxicidade radiológica e química. No contexto da
toxicidade química do urânio, o rim ou mais precisamente o epitélio tubular proximal é um alvo
importante dos tecidos. A lesão mais frequente observada no rim de animais por urânio é a
necrose aguda que afeta o segmento S3 do túbulo proximal (Henge –Napoli, et al, 1999)
Uma vez absorvido na circulação sistêmica, os depósitos de urânio se instalam,
principalmente, nos ossos e, em quantidades menores, no fígado e rim. A eliminação do urânio
é complexa: cerca de dois terços do urânio é excretado nas primeiras 24 h e cerca de 75% é
excretado dentro de 5 dias. Do restante, a maioria desse composto é lentamente excretada ao
longo de um período de meses, mas uma pequena porção é retida e é excretada durante anos
(Orloff et al, 2004). Em 2004, altas concentrações de urânio (média=620 ug/L) foram
detectados em amostras de águas coletadas em poços privados em comunidade residencial nos
EUA, (Orloff et al, 2004). Elevadas concentrações de urânio (média= 0,4 µg/g creatinina)
foram detectados em amostras de urina e 85% das concentrações de urânio na urina ultrapassou
a concentração do percentil 95 de uma população de referência. Os resultados demonstraram
que após longo prazo de urânio na água potável, elevadas concentrações de urânio na urina
podem ser detectados até 10 meses após exposição ter sido parada. No entanto, nesse estudo
não avaliou o impacto na saúde das pessoas analisadas durante a exposição. Veja Gráfico III.
Gráfico III: Urânio presente na urina ao longo do tempo
Fonte: ORLOFF KG, Mistry K, Charp P, Metcalf S, Marino R, Shelly T, et al. Human exposure to uranium in groundwater.
Environmental research . 2004 Mar;94(3):319–26.
25
Em modelos de animais, tem sido possível caracterizar os danos causados pelo
elemento sob condições experimentais controladas. Nesses experimentos de forma aguda, o
urânio é capaz de alterar funções tubulares refletidas pelo aumento da excreção de diversos
eletrólitos, proteínas, β-2-microglobulina e glicose. Além disso, verificaram-se o aparecimento
significativo de enzimas urinárias como N-acetilglucosaminidase (NAG) e fosfatase alcalina,
esta última ligada à perda de microvilosidades nos túbulos proximais. Aumentos de outras
enzimas na urina como gama-glutamil transpeptidase (GGT), lactato desidrogenase (LDH)
também apontaram para a presença de lesões renais (Vicente-Vicente et al., 2010).
Ainda em relação a estudos relacionados a animais, sabe-se que o nitrato de uranila
em doses tóxicas (5-20 mg/kg) causa dano especifico em segmentos S2 e S3 em túbulo
proximal, vacuolização de células, perda da membrana da borda em escova e aumento da massa
vacuolar. Em doses muito elevadas, pode causar necrose dos túbulos proximais. Apesar dessa
constatação em animais, é importante salientar que a maioria desses experimentos foi
conduzida tomando ratos como referência, espécie muito sensível a toxicidade do urânio. Em
cães, por exemplo, o limiar toxico por urânio é maior do que para ratos, que por sua vez, em
relação a humanos é bem menor. Portanto, varias espécies de forma aguda sofrem algum grau
de insuficiência renal de uma maneira dose-dependente. (Vicente-Vicente et. al, 2010).
A exposição maciça ao urânio em humanos é muito rara e desconhecida, sendo
poucos casos documentados, como suicídios, administrações via oral controlada com fins de
pesquisa em voluntários e acidentes profissionais com posterior inalação do material. Na
maioria desses casos, há clara evidência de nefrotoxicidade, resultando em diminuição da
filtração glomerular (medido pela depuração de creatinina), ou como consequência desta, o
aumento de creatinina plasmática. Aumento na excreção de proteínas urinárias, aminoácidos e
catalase urinária também têm sido relatados. Outros estudos também descreveram aumento na
excreção de certas proteínas tais como albumina. Em outros casos, tem sido relatado que o
urânio afeta a reabsorção e a excreção de solutos. Todas essas descobertas sugerem que
dependendo da dose aguda com urânio pode levar a insuficiência renal de intensidade variável,
que é fortemente dependente das circunstâncias da exposição (Vicente-Vicente et. al, 2010).
Poucos dados de pesquisa em seres humanos que descrevem adequadamente a
toxicidade dose-resposta de urânio após uma exposição oral estão disponíveis. Num estudo
humano caso de relatório, a nefrotoxicidade aguda foi diagnosticada em um homem após a
26
ingestão voluntária de 15 g de acetato de uranilo (cerca de 131 mg / kg com um peso de corpo
de referência de 70 kg), em conjunto com um quantidade desconhecida de benzodiazepínicos,
em uma tentativa fracassada de suicídio. O sangue inicial do individuo era normal, no entanto,
16 horas após a admissão, os seus níveis de uréia no sangue dobrou e os níveis de creatinina
aumentou 3,5 vezes, o que sugere lesão renal. O paciente foi submetido a terapia de quelação e
diálise. Aos 6 meses após o insulto tóxico inicial, o paciente ainda sofria de uma síndrome de
Fanconi incompleta (acidose tubular renal). Uma úlcera péptica pré-existente neste paciente
pode ter exacerbado a toxicidade por aumento da absorção de urânio através da camada mucosa
do estômago danificada (Pavlakis et al. 1996).
.
Mao et al. (1995) encontrou uma associação significativa entre a exposição ao
urânio cumulativo (relatou número médio de copos de água consumidos por dia, e o total de
anos na residência atual) e os níveis de albumina na urina (expressa em mg / mmol creatinina)
em adultos residentes em domicílios com elevados níveis de urânio na água potável. Os níveis
médios de urânio na água potável foram 19,6 e 14,7 mg / L no grupo exposto e 0,71 mg / L no
grupo de controle. Apesar da descoberta de uma associação significativa entre a exposição ao
urânio cumulativa e níveis de albumina na urina, os níveis de albumina estavam dentro da faixa
normal para a maioria dos indivíduos.
Sabe-se por estudos anteriores que a dose por exposição aguda via oral por mais de
15 mg U/kg em humanos é necessária para alterações renais mais importantes começarem a
aparecer. Porém, para animais o urânio é nefrotoxico em condições mínimas: as doses de 5 mg
U/kg são suficientes para causar nefrotoxicidade importante em ratos, camundongos e cães.
Doses superiores a 0,5 mg U/ kg são nefrotóxicos, pelo menos, para ratos. Os seres humanos
expostos a 5 mg U/kg mostrou proteinúria como a alteração mais significativa, ao passo que
tanto a creatinina sérica e uréia aumentou em ratos submetidos a mesma dose. Isso indica que
os seres humanos foram submetidos a certo grau de alteração renal (provavelmente
túbulorrecaptação) que não terminam na disfunção renal visto em ratos (Vicente-Vicente et al,
2010).
.
É importante, sobretudo, deixar claro que estudos em animais divergem de estudos
em seres humanos quanto a via de exposição, que é um fator determinante do urânio em níveis
de biodisponibilidade no sangue e tecidos. No entanto, é evidente que a intoxicação aguda com
urânio leva a nefrotoxicidade em animais e seres humanos de maneira dose-dependente. Nos
27
casos documentados em humanos, algumas pesquisas indicam que a intoxicação crônica por
urânio produz, em poucas situações, redução da filtração glomerular e azotemia, tais como uma
diminuição na taxa da filtração glomerular e um aumento da creatinina plasmática e da
concentração de uréia. Na maioria dos estudos, entretanto, não existem praticamente alterações
nesses parâmetros, embora alguns autores descreveram alterações em estruturas tubulares
(Vicente-Vicente et al, 2010).
Alguns autores como Kurttio et al, 2002; Zamora et. al., 1998, 2009, relataram
alterações na função tubular em humanos, após a exposição crônica ao urânio, tais como
aumento na excreção de cálcio, glicose e fosfato. Outros estudos recentes sugerem ainda que a
exposição crônica ao urânio possa estar associada com um aumento na concentração da renina
plasmática, resultando em uma elevação da pressão sanguínea e, portanto, levando a uma
predisposição à hipertensão arterial em indivíduos expostos ao urânio (Kurttio et al, 2006).
Em 1998, Zamora (1998) realizou um estudo em 50 indivíduos com tempos
diferentes de residência do Canadá e foram divididos em dois grupos: um grupo de baixa
exposição, cuja água era obtida a partir de água municipal e continha menos de 1µg de
urânio/L e o grupo de alta exposição, cuja água potável era obtida de poços perfurados e com
níveis de urânio entre 2 a 781 µ/L. Anos de residência variou de 1 a 33 anos no grupo de baixa
exposição e de 3 a 59 anos no grupo de alta exposição. Os indicadores de função renal medidos
incluiu creatinina, glicose, proteínas, β-2 microglobulina, e os indicadores de toxicidade celular
foram fosfatase alcalina, γ-glutamil transferase, desidrogenase lática e N-acetil-β-D-
glucosaminidase. A associação significativa entre os níveis de ingestão de urânio e glicose
urinária, β2-microglobulina, e os níveis de fosfatase alcalina foi observada em homens e
mulheres que viveram na área contendo níveis elevados de urânio na água de beber. Em
contraste, os indicadores para lesão glomerular, creatinina e proteína não foram
estatisticamente significantes. Este estudo sugeria que doses de urânio de 0,0004 ug/kg a 9
ug/kg de peso por ingestão crônica de urânio na água de beber afetaria a função renal e o túbulo
proximal.A ingestão de urânio total variou 3-570 µg / kg (0,00004-,0085 mg / kg / dia, com
base num peso corporal de referência de 70 kg.
Um estudo de uma comunidade indígena foi conduzido para determinar se a função
renal foi afetada pela ingestão crônica de urânio (durante 15 anos) na água potável de poços
perfurados, cujas concentrações de urânio variaram de menos de 1 a 1.418 ppb (partes por
28
bilhão). A dose média de radiação foi de 0,2 mSv (milisievert). Amostras de água e urina foram
coletadas. Concluiu-se que a população tanto de machos quanto de fêmeas tinham a capacidade
de reabsorção diminuída. A correlação positiva de excreção urinária de BMG com ingestão de
urânio corrobora esse fato. No entanto, os efeitos renais representam manifestações subclinicas
que não conduziram necessariamente a doença manifesta ou insuficiência renal. Nesse estudo,
os níveis urinários de urânio (ajustado para a ingestão de líquidos) foram positivamente
significativas correlacionada com o volume de urina, gravidade específica, níveis de γ-glutamil
transferase e β2-microglobulina de um grupo de 54 moradores expostos a vários níveis de
urânio na água potável. A ingestão de urânio média estimada para o grupo foi de 0,00065 mg /
kg / dia, no entanto, a ingestão de urânio foi estimada a partir dos dados para todos os sujeitos,
que incluíram oito indivíduos, com um consumo de urânio de menos de 0,0000013 mg / kg /
dia (1,3 ng / kg / dia) (Zamora et al, 2009).
Quanto à informação histológica em humanos após exposição crônica ao urânio,
Russel & Kathren, 2004, verificaram zonas escleróticas em glomérulos juntamente com
infiltração de linfócitos e zonas de arteriosclerose em rins de mineiros expostos ao urânio por
anos. Em geral, os dados histológicos obtidos em seres humanos não permitem uma ideia clara
a ser adquirido do tipo de dano causado por exposição crônica ao urânio.
Segundo Kurttio (2002), a exposição ao urânio é fracamente associada a alteração
da função do túbulo proximal. E a despeito de haver ingestão crônica de urânio, não observou
nenhum efeito sobre a função glomerular em humanos. Ademais, em outro estudo, realizado
pelo mesmo autor e colaboradores, em 2006, na Finlândia, concluiu que a ingestão de urânio a
partir de poços perfurados, mesmo em exposições relativamente altas, não era suficiente para
causar efeitos citotóxicos em rins humanos. No estudo de 2002, a pesquisa foi desenvolvida e
tendo como amostra 325 finlandeses que faziam uso de 194 poços em 24 municípios com alta
concentração de urânio mediante aplicação de questionário sobre utilização de água de poço,
consumo diário de água de poço perfurado, história de tabagismo, ocupação, uso de
medicamentos. Além disso, obtiveram-se informações sobre doenças renais e cardiovasculares,
diabetes, bem como exposição a metais pesados. Amostras de urina, sangue e água foram
coletadas num momento em que as pessoas do estudo tinham consumido água de poço
perfurado por pelo menos 1ano. Verificou-se que um aumento no consumo diário de 1mg de
urânio de água potável estaria associado com um aumento de 0,21 ng de urânio na urina/ mmol
de creatinina. Veja gráfico I.
29
Gráfico I: Quantidade de urânio na urina por consumo de água contaminada
Fonte KURTTIO P, Auvinen A, Salonen L, Saha H, Pekkanen J, Mäkeläinen I, et al. Renal effects of uranium in drinking
water. Environmental health perspectives. 2002 Apr;110(4):337–42.
O estudo também provou uma fraca associação significativa entre os níveis de
urânio urinário e excreção fracional de cálcio e fosfato observados nos 325 residentes na
Finlândia expostas ao urânio na água potável de poços furados (Kurttio et al 2002). Uma
tendência de aumento da excreção de glicose também foi observada. Verificou-se um aumento
de 1,5% da fração de excreção de cálcio, 13% de fosfato e 0,7 mmol/min na excreção de
glicose. No entanto, a falta de informação precisa sobre os níveis de cálcio e de fosfato na água
de beber limita a interpretação destes resultados. Observa-se desse estudo que os níveis de
excreção de fosfato de cálcio, e glicose encontravam-se praticamente dentro do intervalo
normal. Níveis de urânio urinário variaram de 1 a 5650 µg / L (1,9-955 ng / creatinina mmol) e
os níveis médios e medianas foram 424 e 78 µg / L (73 a 13 ng / creatinina mmol),
respectivamente. A ingestão de urânio média foi de 3,2 mg / kg / dia. Não foram encontradas
associações significativas para β2-microglobulina níveis ou indicadores de disfunção
glomerular (clearance de creatinina ou albumina urinária). Veja gráfico II.
30
Gráfico II: Excreção de Cálcio por quantidade de urânio excretada na urina
Fonte: KURTTIO P, Auvinen A, Salonen L, Saha H, Pekkanen J, Mäkeläinen I, et al. Renal effects of uranium in drinking
water. Environmental health perspectives. 2002 Apr;110(4):337–42.
Em 2010, Renault et. al, estudou a nefrotoxicidade do nitrato de uranilo em córtex e
túbulos renais de humanos e ratos. Os resultados indicaram que o urânio natural é um inibidor
da gluconeogênese renal em humanos e ratos, na presença de 3 mM de nitrato de uranilo.O
nitrato de uranilo, segundo Renault (2010), na concentração de 3 mM em humanos pode
interromper a gluconeogênese renal, devido a inibição de enzimas gilconeogênicas. Túbulos
renais proximais de humanos e ratos foram obtidos e encubadas em solução de nitrato de
uranilo. As amostras foram calculadas utilizando o método de Espectroscopia de RMN do
carbono 13 e após 60 min, provou-se que o nitrato de uranilo diminui a utilização de lactato nos
processos metabólicos, devido a interferência em determinadas enzimas, como a lactato
desidrogenase. Essa diminuição da utilização da média de lactato, causa uma produção
diminuída de ATP celular e de Acetil-Coa, marcadores importantes de viabilidade celular.
Segundo Magdo et al (2007) os efeitos renais em diferentes faixas etárias
demonstram que a ingestão crônica de urânio em crianças e adultos com insuficiência renal tem
maior predisposição à lesão renal, determinada por aumento da excreção urinária de β-2
microglobulina.
Em se tratando de radiação ionizante e câncer, muitos estudos têm relacionado os
riscos potenciais entre sobreviventes da bomba atômica ou vazamentos em indústrias nucleares.
Porém, poucos estudos avaliaram os riscos de câncer do urânio natural na água potável. A
relação da concentração de urânio em águas subterrâneas e seus produtos de decaimento com
31
câncer de osso, pulmão, bexiga, mama é bem relatado. No entanto, possivelmente devido ao
limitado poder estatístico, níveis baixos de exposição ou outros fatores, pouco se sabe
exatamente a respeito dessa relação câncer/urânio (Kurttio et al, 2006)
Partículas alfa emitidas pelo urânio são facilmente absorvidos pelo corpo humano e
podem danificar o DNA, resultando em mutações genéticas, aberrações cromossômicas ou
alteração em processos apoptóticos (morte celular programada) que resultam em anomalias em
atividade mitótica e proliferação celular, facilitando o processo de carcinogênese (Wagner et al
2010). Em 2010, Wagner et. al, forneceu a primeira sugestão de uma relação entre a ingestão de
urânio de águas subterrâneas e aumento do risco de câncer colorretal. Entre os anos de 1996 e
2005, Wagner et. al 2010, estudou a Carolina do Sul nos seus diferentes territórios censitários
com níveis diferentes de depósitos de urânio em águas subterrâneas, com objetivo de relacionar
o urânio com a incidência aumentada de câncer nessa região. Verificou que indivíduos que
faziam uso de água subterrânea com níveis aumentados de urânio tinham um risco aumentado
de câncer colorretal, rim, mama e próstata. Porém, como durante a investigação teve um
numero relativamente pequeno de casos (n=110), o poder estatístico foi limitado.
Em 2006, Kurttio et al, aplicou questionário em 95 homens e 98 mulheres, na faixa
etária entre 18 e 81anos que utilizavam água potável de poços perfurados em media há 16 anos.
Coletou amostras de água, cabelo, urina e amostras de sangue e empregou na sua pesquisa
indicadores mais sensíveis de nefrotoxicidade como enzimas N-acetil-β-glucosaminidase
(NAG), fosfatase alcalina (ALP),γ- glutamiltransferase, lactato desidrogenase e glutationa-S-
transferase (GST). A mediana da ingestão diária de água foi de 36 µg/L.Verificou-se que, em
geral, os indicadores de função renal e danos estavam dentro dos valores de referência. Apenas
destacou desfechos esperados como, por exemplo, maior pressão arterial sistólica e diminuição
da depuração da creatinina com aumento da idade. Concentrações de urânio na urina não foram
estatisticamente significantes e não se associou com indicadores de danos na função tubular
renal proximal ou função glomerular. No entanto, uma associação significativa entre o
consumo de urânio acumulado e os níveis de glicose na urina foi encontrada.
Em 2002, Hakonson-Haes et al, avaliou poços com concentrações de urânio de até
1200 µg/L na região do Nambe (norte do Novo México). As estimativas da dose, com base em
ingestão de água indicam que a exposição à água contendo até 1200 µg/L não resultará em
riscos radiológicos significativos à saúde renal, uma vez que as concentrações de urânio no rim
32
não excedeu 1µg U/g de rim, um limiar considerado baixo para produzir efeitos radiológicos no
rim.
Outro estudo relativamente grande incluiu 301 participantes do oeste da Suécia
(Bedrock) que viviam em áreas com níveis elevados de urânio na água de beber obtida a partir
de poços e 151 controles de uma cidade próxima com abastecimento de água da cidade (Selden
et. al, 2009). Dos participantes, 23 eram diabéticos e foram excluídos. Dados de questionário
relativos a consumo de água potável, história de tabagismo e outras exposições potenciais
forma coletados, amostras de urina durante a noite foram também coletados. Os níveis de
cádmio, chumbo e mercúrio nas amostras de água forma baixos (menos de 0,5 µg/L). Nesse
estudo, verificou-se que níveis de proteínas de baixo peso molecular (β-2 microglobulina,
cadeias kappa e proteínas HC) foram aumentados para concentrações de urânio na urina entre
0,003 e 0,0149 ug/L. Para β -2 microglobulina, a média geométrica foi aproximadamente 50%
maior. Não houve diferenças significativas nos parâmetros da função renal encontrados nos 301
moradores que consumiam água potável de poços perfurados em áreas Bedrock e dos 153 que
consumiam água municipal (Selden et al. 2009). Quando as duas populações foram
combinadas, os níveis urinários de urânio estavam significativamente correlacionados com β2-
microglobulina, cadeias leves kappa de imunoglobulina, e os níveis de proteína de HC, no
entanto, não houve uma relação dose-resposta. A mediana, média e níveis de urânio na água
potável a partir de poços foram 6,7, 25,2, e menos de 0,20-470 µg / L, respectivamente, e os
níveis de urânio municipais de água estavam abaixo do limite de detecção de 0,2 µg / L. As
respectivas mediana e média geométrica dos níveis de urânio na urina foram 0,013 e 0,016
nmol / mmol creatinina no grupo de água de poço e 0,0019 e 0,0020 nmol / mmol creatinina no
grupo de água municipal.
Em estudo caso-coorte, Kurttio (2006) selecionou uma população finlandesa que fazia
uso de poços artesianos e viviam fora do abastecimento de água municipal entre os anos de
1981-1995. O estudo envolveu 61 casos de câncer de bexiga e 51 casos de câncer de rim
diagnosticados no período entre 1981 e 1995 (sendo que para tanto foram excluídos casos com
fatores de risco para câncer de bexiga e rim, tais como tabagismo e elevado índice de massa
corpórea) e selecionou 274 pessoas de referência (não doentes) que faziam uso de água de poço
há 13 anos, escolhidos randomicamente. Amostras de água dos casos e controles foram
analisadas a cegas. A dose de radiação média efetiva devido a ingestão de radônio, rádio e
urânio na água foi de cerca de 100 mSv/ ano tanto para a coorte de referência quanto os casos
33
de câncer de bexiga e rim e o nível de atividade dos radionucleotídeos nos poços coletados
foram praticamente semelhante. Ou seja, praticamente as pessoas não doentes do estudo ao
longo desse tempo receberam praticamente a mesma dose de radiação que as doentes e não
tiveram câncer.
Embora haja risco potencial, a longo prazo, para a carcinogenicidade radiológica do
urânio em ossos, uma vez que emite principalmente radiação alfa e se acumula com o tempo no
osso (Zimmerli e Schlatter, et. al 1992), nenhuma evidência conclusiva foi encontrado ate o
presente momento dessa pesquisa, de que o urânio natural em águas subterrâneas produz câncer
em rins em seres humanos. Com poucas exceções, no entanto, estudos in vitro de
genotoxicidade de urânio em vários tipos de células eucarióticas produziram resultados
positivos (ATSDR, 2011).
Existe a associação de câncer de pulmão e radônio, um produto de decaimento do
urânio, apontando em diversos estudos, principalmente em ambientes domésticos fechados.
Porém esses estudos revelam pouco acometimento de órgãos urinários. A inalação seria a rota
importante de exposição ao radônio, já que este é um gás. Logo, embora os utilizadores de
poços perfurados recebam, em ordem de magnitude, maior dose de radiação a partir de água
potável do que a população mundial em média, estes níveis de exposição sugerem que não
estão associados a um risco aumentado de câncer renal (Kurttio et. al, 2006).
34
11. DISCUSSÃO
Atualmente, sabe-se que a intoxicação aguda por urânio é dose-dependente,
podendo levar a insuficiência renal de intensidade variável, a depender das circunstâncias da
exposição. Porém, não se sabe se episódios de intoxicação aguda são capazes de desencadear
lesões renais crônicas que progridem de forma irreversível e autônoma independentemente da
presença do metal. Isso porque existem poucos dados disponíveis sobre intoxicações agudas em
humanos.
Há evidências significativas de acordo com a maioria dos estudos de que a
exposição maciça ao urânio em humanos acarreta nefrotoxicidade de intensidade variável, com
aumento de creatinina plasmática e excreção de proteínas urinárias. Alguns estudos apontam,
além disso, aumento na excreção de certas proteínas tais como albumina. Em outros casos, tem
sido relatado que o urânio afeta a reabsorção e a excreção de solutos. Todas essas descobertas
sugerem que dependendo da dose aguda de urânio pode levar a insuficiência renal de
intensidade variável, que é fortemente dependente das circunstâncias da exposição.
Em animais é possível bem caracterizar os danos causados pelo urânio porque são
mais suscetíveis aos efeitos do urânio do que os seres humanos. Nos estudos verificaram-se
aumentos significativos de enzimas urinárias como N-acetilglucosaminidase, fosfatase alcalina,
gama-glutamil transpeptidase e lactato desidrogenase, bem como dano especifico em
segmentos S2 e S3 em túbulo proximal causando necrose dos mesmos.
Quanto aos efeitos do urânio à exposição crônica alguns autores relataram
alterações na função tubular em humanos, após a exposição crônica ao urânio, tais como
aumento na excreção de cálcio, glicose e fosfato. Já outros não relataram nenhuma alteração
tubular após exposição ao urânio a longo prazo. Isso mostra uma controvérsia dos estudos no
que tange a exposição crônica. Vários estudos epidemiológicos têm tentado vincular a
exposição crônica de urânio e lesão renal, geralmente determinada através de alterações nos
parâmetros como microalbuminúria, glicosúria e β-2-microglobulinuria. Contudo, essas
resultados são inconsistentes com os obtidos por outros autores como Kurttio et al, 2006,
Zamora et. al, 1998.
35
Kurttio et, al, 2006 e Zamora et, 2009, fizeram estudos medindo umas serie de
enzimas urinárias como, fosfatase alcalina (ALP), γ.glutamil transferase(GGT), N-
acetilglucosaminidase (NAG) marcadores de dano renal após ingestão crônica de urânio.
Nesses estudos, Kurttio (2006) verificou alterações mínimas dessas enzimas, no entanto,
Zamora (2009) verificou alterações de algumas enzimas principalmente BMG após ingestão
crônica de urânio.
Porém, como existem poucas informações epidemiológicas sobre a exposição ao
urânio e os efeitos renais em humanos, há a necessidade de um maior aprofundamento do tema.
Além disso, existe a dificuldade de saber avaliar o número correto de pessoas expostas; se de
fato essas pessoas foram submetidos a certo grau de dano renal; há dificuldade em saber sobre
as características de cada episódio de exposição (duração, dose, via de exposição); a
impossibilidade, às vezes, de saber da existência de outras comorbidades, conhecidas ou não
(diabetes, por exemplo, é a principal causa de insuficiência renal crônica)
Sobre a toxicidade radiológica do urânio o estudo de Wagner et. al 2010 aponta que
indivíduos que faziam uso de água subterrânea com níveis aumentados de urânio tinham um
risco aumentado de câncer colorretal, rim, mama e próstata. Porém, nesse estudo a maioria das
pessoas do estudo não teve câncer após consumo de água contendo urânio por décadas. Essa
última constatação é corroborada pelo estudo de Kurttio (2006), o qual avaliando poços
perfurados na Finlândia dos quais há mais de 20 anos pessoas faziam uso da água proveniente
desses poços contendo altas concentrações de urânio, verificou que embora poços perfurados
sejam uma fonte de exposição à radiação, não estão associados a um risco aumentado de câncer
de bexiga e de outros órgão urinários. E também não encontraram associações significativas
entre os níveis de urânio urinário e cálcio, fosfato e excreção de glicose.
Embora o rim seja o principal órgão de excreção do urânio sabe-se que o maior
efeito do urânio é sobre os ossos, já que o mesmo tem grande afinidade pelos ossos
prolongando a exposição e retendo por muito tempo. E também existe um risco aumentado de
desenvolvimento de câncer pulmonar, não pelo urânio em si, mas, sobretudo pelo radônio,
radionuclideo transformado a partir do urânio.
36
12. CONCLUSÃO
Existem fortes evidências de que o urânio natural é nefrotoxico para os seres
humanos a partir de ingestão de águas de poços contaminados, seja pela toxicidade química
quanto pela toxicidade radiológica. Além do mais, rochas contendo o urânio natural apresentam
também níveis de rádio, que apesar de não provocarem danos renais, acometem,
principalmente, ossos, foco que não foi abordado nesse trabalho.
Quanto à toxicidade química do urânio natural sabe-se através dos poucos trabalhos
publicados em seres humanos, de que o urânio natural é nefrotoxico, a depender do nível e
quantidade de exposição, via de entrada (inalação, ingestão) e da duração dessa exposição.
Porém não se sabe exatamente os danos que ocorrem em rins humanos, sob diferentes doses do
elemento. Sabe-se que ocorre dano, mas não exatamente que tipo de dano não se sabe.
A maioria dos trabalhos indica que ocorre um prejuízo na função tubular proximal,
levando uma perda de reabsorção de certos eletrólitos como cálcio, fosfato, b-2-microglobulina,
ALP, GGT. Outros estudos não relatam qualquer prejuízo na função reabsortiva dos rins,
apenas destacando níveis de excreção de glicose, aumento da renina plasmática e consequente
aumenta de HAS ( hipertensão arterial sistêmica) nos grupos envolvidos.
Quanto à toxicidade radiológica, os estudos são também controversos. Um dos
estudos apontou uma relação entre aumento do numero de cânceres de mama, colorretal,
próstata e exposição ao urânio natural. Porém, outros descartam essa possibilidade, já que o
urânio natural emite poucas partículas de radionucleotídeos e é um material de longa vida,
inviabilizando um possível evento cancerígeno. Exceção se faz ao acúmulo de urânio natural
nos ossos, a longo prazo, isso porque o urânio natural tem grande facilidade de troca iônica
com o Ca+2
, provocando, um efeito radiológico mais intenso.
Existem trabalhos que relatam que o urânio natural não aumenta a mortalidade
provocada por doenças renais em indivíduos expostos ao urânio, como trabalhadores de minas.
Na grande maioria dos casos, existe a relação de câncer de pulmão e radônio(Rn) nesse grupo
especifico. Isso porque o urânio natural é convertido em Rn, que é um gás radioativo, e uma
37
vez inalado pode provocar câncer de pulmão. No entanto, efeitos renais crônicos nesses
indivíduos, bem como câncer de bexiga e rim não foram identificados.
Sabe-se, desde a década de 80, que o urânio natural quando ingerido agudo ou
cronicamente em animais, como ratos, camundongo, coelhos, pode provocar desde danos da
função tubular proximal até a mortalidade. Porém, em seres humanos existem poucos casos
documentados e por isso os conhecimentos dos efeitos do urânio natural acabam sendo
imprecisos, seja pela pouco número de pessoas expostas, a duração limitada de exposição ao
elemento e por não saber a dose exata dessa exposição.
Como as informações presentes na literatura são divergentes, não há certeza
absoluta de que as pessoas que ingerem água a partir de fontes subterrâneas contaminadas com
urânio venham a desenvolver doenças. O que se sabe é que o ser humano, comparado com
outras espécies, é muito insensível, de modo geral, aos efeitos internos provocados pelo urânio,
uma vez que o mesmo é eliminado com grande facilidade pelos rins. Dessa forma, o que se
pode esperar é uma maior probabilidade de ocorrer uma diminuição da reabsorção de alguns
eletrólitos e deposição de urânio nos ossos pela exposição crônica.
Enfim, em face de um risco aumentado de desenvolvimento de neoplasias ósseas a
longo prazo e câncer de pulmão pela exposição ao radônio liberado no ar pela transformação do
urânio, cabe às autoridades políticas e sanitárias avaliarem com mais atenção e rigor a
qualidade da água e os níveis de radônio presentes no ar, principalmente, em regiões onde a
exploração uranifera é realizada. Isso porque há evidências conclusivas de que o maior efeito
do urânio não é sobre os rins (exceção em casos de superexposição aguda), apesar de ser o local
maior de excreção, mas sim sobre os ossos e pulmão.
38
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