epilepsia: o essencial para o clínico em 2009
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Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009. GILMA SERRA GALDINO Neurologia - FCMCG. O ESSENCIAL. Diagnóstico clínico Investigação e etiologias atuais Crises isoladas Urgências Drogas de primeira e segunda linha Cirurgia de epilepsia Gravidez Idosos. EPILEPSIA. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
O ESSENCIALDiagnóstico clínico Investigação e etiologias atuaisCrises isoladas UrgênciasDrogas de primeira e segunda linhaCirurgia de epilepsiaGravidezIdosos
EPILEPSIAAs crises são epilépticas?
Síncopes cardiogênicas e neurocardiogênicasPseudocrises e psiquiatriaCrises epilépticas em doenças ativas: tumores,
infecções, hemorragias
Crises epilépticas são crises, tem início, fim e intervalo livre de sintomas
EPILEPSIADEFINIÇÃO: ataques de alteração da função
neurológica, quase sempre combinados à perda/alteração da consciência e/ou fenômenos motores/sensoriais/autonômicos; paroxísticos e recorrentes.
Convulsão: excitação elétrica anormal do tecido cerebral.
Tipos diferentes de epilepsias são causadas por diferentes anomalias estruturais e/ou funcionais(metabólicas) do cérebro.
EPILEPSIAETIOLOGIA: qualquer condição que torne a
SC extraordinariamente excitável.1.Anormalidades estruturais=anomalias do
desenvolvimento, cicatrizes corticais,, infecções, intoxicações, tumores, etc.
2.Distúrbios metabólicos=hipoglicemia e distúrbios eletrolíticos
EPILEPSIAPATOGÊNESE:Despolarização da membrana neuronal de
amplitude anormalmente alta, que provoca a descarga de uma série de potenciais de ação em alta frequência, seguidos de hiperpolarização=desvio paroxístico da despolarização (DPD).
Influxo de Ca e Na e saída de KAminoácidos excitatórios – GLUTAMATONeurotransmissores inibitórios - GABA
EPILEPSIAEPIDEMIOLOGIA:
0,5 a 1% da população mundial incidência: 11 a 131/100.000/ano prevalência: 1,5 a 30/1.000 (11,9/1.000 em
SP- UNIFESP, 2009) início: 1º. Ano de vida e após 65 anos incidência familiar
EPILEPSIADIAGNÓSTICO:1. EEG: função do cérebro (PEPS/PIPS, tálamo e FR
mesencefálica)Digital, 16 canaisPadrão-prata: 60 minutos, menos de 4h de sonoPadrão-ouro: 3 horas, privação de sono, FEI completa, HV,
análise espectral da atividade de fundo em vigíliaFama de inútil do EEG :Em pacientes carregados de hidrato de cloral,
benzodiazepínicos e barbitúricos -mostra efeito medicamentoso.
EEG de rotina de 20 minutos inútil em epilepsia, com ou sem FEI, HV, privação de sono
Função burocrática e cosmética80% dos exames de UNIMED e convênios baratos, e 95% de
SUS são inúteisPacotes fixos de mapeamento inúteis
EPILEPSIAInvestigação básica:História, exame físicoHistória familiar realTC com contraste e/ou RMEEG de uma hora com menos de 4h de sono
na noite anterior, sem sedaçãoHemograma, plaquetas, glicemia, creatinina,
eletrólitos, função hepáticaPré-cirurgia:Vídeo-EEG, EcoG, PET, SPECT
EPILEPSIAEtilogia após investigação:20% generalizadas e localizadas, idade-
relacionadas, “benignas”40% localizadas sintomáticas, de lobo temporal
ou de outra causa determinável, inclusive cisticercose
20% localizadas sintomáticas, com causa talvez determinável em RM especializada
10% síndromes de difícil diagnóstico/manejo10% crises não epilépticas
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS1. PELA ETIOLOGIA: Idiopática Sintomática Criptogênica2. PELO PADRÃO CLÍNICO: Generalizada Parcial Não-classificáveis Estado de mal epiléptico3. PELA LOCALIZAÇÃO DO FOCO: Crises do lobo frontal, temporal, parietal, occipital4. PELA FREQUÊNCIA: Crises epilépticas Crises provocadas Crise convulsiva única
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIASILAE – 1981
Crises parciais simples (consciência não afetada)
- com sinais motores
- com sintomas sensoriais ou somatossensitivos
- com sintomas autonômicos
- com sintomas psíquicos
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIASCrises parciais complexas (com comprometimento da consciência)
- início parcial simples progredindo para comprometimento da consciência
- com comprometimento da consciência desde o início
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIASCrises parciais evoluindo para crises generalizadas secundariamente
- crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas
- crises parciais complexas evoluindo para generalizadas
- crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e subseqüentemente, para crises generalizadas
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIASCRISES GENERALIZADAS (convulsivas ou não convulsivas) Ausência (pequeno mal)
Crises Mioclônicas
Crises Clônicas
Crises Tônicas
CrisesTônico-clônicas (grande mal)
Crises Atônicas
Formas combinadas
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICACTGC : ocorrem predominantemente ao despertar perda da consciência, extensão tônica e
abalos clônicos EEG: ondas lentas, CPO/CPPOQualquer idade
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICAAUSÊNCIA:Idade: 3-12 anos- média 6- 7 anosPredomina no sexo femininoPredisposição familiarCrises de curta duração- 2 a 30 seg com
início e término súbitos- há perda da responsividade, com cessação das atividades e olhar vago.
Atípica: fenômenos motoresEEG: CPO 03Hz
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICAMIOCLÔNICAS:Abalos mioclônicos irregulares, arrítmicos,
únicos ou agrupados predominando nos MMSS, bilateralmente , sem perda de consciência.
Ocorrem preferencialmente ao despertarAtivadas pela privação de sono EEG: CPO ou CPPO Generalizados- 4 a 6 Hz,
irregulares, ativados pela HV e FEI
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICAPARCIAIS:Sensoriais = auraMotoras = adversiva, jacksoniana, focaisComplexas = automatismos, estados
crepusculares alterações da consciênciaEEG: Ondas ou pontas, localizadas
Síndromes epilépticasSÍNDROME DE WESTCaracterizada por uma tríade: ESPASMOS INFANTIS RETARDO MENTAL HIPSARRITMIAPico de idade de início 4- 7 mesessexo masculino é o mais afetadoSecundáriaSequelas graves – mortalidade >25%
Síndromes epilépticasSÍNDROME DE LENNOX-GASTAUTCrises: ausência atípica, tônicas, atônicas,
mioclônicasRetardo mental com distúrbio de
personalidadeIdade: 3 a 5 anosPrognóstico desfavorávelSecundárias EEG- CPO lentos e polipontas generalizadas
10 a 20 Hz (Ritmo Recrutante)
Síndromes epilépticasEPILEPSIA PARCIAL CONTÍNUA= Sd. de
Kojewnikow SINDROME DE RASMUSSENEPILEPSIA ROLÂNDICAEPILEPSIA DO LOBO TEMPORALEPILEPSIA DO LOBO FRONTALEPILEPSIA REFLEXA
TRATAMENTOCrises isolada: única? provocada?Privação de sonoUso: antigripais, tônicos de academia, dilatadores
nasais, emagrecedores, derivados de anfetamina, antidepressivos, antipsicóticos, uso irregular de benzos
Com TC patológica ou EEG epileptiforme ou atividade de fundo em vigília lenta
ácido valpróico (500mg x 2) oxcarbazepina (600mg X 2) carbamazepina (CR400 X 2)
Com EEG e TC normais? Aguardar segunda crise? 24 a 65 % recorrem em 02 anos. Antecedentes.
TRATAMENTOOBJETIVO: impedir recorrências integração social prevenção de sequelas afastar causas identificáveis evitar fatores precipitantes
TRATAMENTODROGAS TRADICIONAIS NOVAS DROGASFenobarbital-PBFenitoína-FNTCarbamazepina-CBZEtossuximida-ETXPrimidona-PMDAcido valpróico-VPAClobazam-CBMNitrazepam-NTZClonazepam-CNZPiracetam-PRC
Felbamato-FBT*Gabapentina-GBTLamotrigina-LMTOxcarbazepina-OXCBZTiagabina-TGB*Topiramato-TPMVigabatrina-VGBLevitiracetam-LTC*Zonisamida-ZNS*
PRINCÍPIOS FARMACOLÓGICOS•USO REGULAR•DOSE INDICADA•REGISTRO DE CRISES•RESPEITAR HORÁRIOS
Iniciar com dose mínima e aumentar gradativamente
Troca da medicação: ineficácia/intolerância
Iniciar com monoterapiaAdesão irrestrita por até
02 anos sem crisesDosagem sérica:
ineficácia, toxicidade na politerapia, fins médico-legais, aderência
TRATAMENTOGRAVIDEZ:Dose baixa de uma só droga aumenta de
2.5% para 4% risco de malformação, que pode ser grave com VPA
Drogas preferidas pessoais são oxcarbazepina e lamotrigina
VPA: 100mg 4 x diaOXC: 150mg 4 x diaLTG: 50 mg 4x dia
TRATAMENTOPoliterapia: melhor droga é OXCPiores são PB e FNTMédias são VPA e CBZCrianças 3-15 vezes mais por kgIdosos 2-3 vezes menos. LMT 1ª. escolhaRestante varia muito para prever: medir
níveis?
TRATAMENTOESTILO DE VIDA: lugares altos, esportes de risco,
operar máquinas pesadas, direçãoINTERRUPÇÃO: sem crises há 02 anos EEG: normal? redução lenta até retirada total atenção a possível recorrência!PROGNÓSTICO: 2/3 sem crises com monoterapia 10% sem crises com politerapia 25% sem controle – Cirurgia?
TRATAMENTOTIPO DE CRISE DROGA DE ESCOLHA
GENERALIZADA IDIOPÁTICA
VPA, ETX(ausência)
PB, PMD, LMT, TPM, CLBZ(adjuvante)
GENERALIZADA SINTOMÁTICA
VPA, ACTH + corticosteróides (West e Lennox-Gastaut)
VGB, CNZ, NTZ, LMT,TPM, FBM, ETX, PMD, FNT, PB, ACETAZOLAMIDA
PARCIAIS CBZ, OXCBZ, VPA, LMT
FNT, TPM, TGB, ZNS,GBP FBM
NÃO CLASSIFICÁVEL
VPA, CBZ, LMT,CNZ
droga Contra-indicação
dose interação Efeitos colaterais
VPA Dça hepática
1.200-1.800mg20-30mg/kg
<LMT e FNT>tox. FNT
Peso, tonturas, ins. hepática
CBZ Bradi/arritmia
800-1.200mg10-40mg/kg
<CCO, AC, <FNT, VPA
Aplasia, pele, tonturas
FNT mioclonias 200-300mg05-08mg/kg
<CCO, AC, CBZ
Ataxia,nistagmo,gengiva,
PB ausência 100-300mg04-05mg/kg
< CCO, AC Alt.cognitivas, pele
PMD Sens.barbit. 300-750mg10-30mg/kg
<FNT Alt cognitivas
OXCBZ Brad/arritmia
800-1.600mg05-10mg/kg
Tonturas, pele
TPM Galucoma,nefrolitíase
200-600mg ?
Tonturas, tremor, peso
LMT 100-400mg05-10mg/kg
VPA Tonturas, pele, cefaléia
droga Contra-indicação
dose interação Efeitos colaterais
ETX 1.200-1.500mg20mg/kg
Totnturas, psicose
GBP 1.800-3.600mg30-40mg/kg
Ataxia, tremor
VGB Alt visuais 1.000-3.000mgAté 100mg/kg
Deg. retina
CLBZ 10-40mg10-20mg
Sedação cumulativa
Depressão respiratória
CNZ 02-04mg0,05-0,1mg/kg
Sedação cumulativa
Depressão resspiratória
NTZ 10-15mg05-10mg
Sedação cumulativa
Depres.resp. hipers. VAS
PRC 800mg05-20mg
irritabilidade
droga Contra-indicação
dose interação Efeitos colaterais
FBM 3.600mgAté 45mg/kg
>conc. Medic.
Anemia, ins, hepática
LVT 1.000-3.000mg ?
sonolencia
TGB 30-60mg ?
Tonturas, sonolencia
ZNS 400-600mg ?
Peso, alt. cognitivas
ASSOCIAÇÕESTipo de crise 1ª. 2ª. Não fazer
TCG VPA+CNZ VPA+LMT/TPM/FBT
AUSENCIA VPA+ETX/CNZ/TPMLMT+TPM
VPA+LMT/FBM VPA+PB/GBP/OXCBZ/TGB/CBZ
MIOCLONIAS VPA+CNZ/PRC/ZNS
VPA+LMT/PB/FBM/ETX
VPA+GBP/OXCBZ/VGB/TGB/CBZ
FOCAIS CBZ+CNZ/GBP/LMT/FNT/TGB/TPM/VGB/ZNS
CBZ+PB/OXCBZ/FBM/VPA
NÃO CLASSIF. VPA+CBZ/CNZ VPA+LMT/TPMLMT+TPM
DROGA MECANISMO DE AÇÃO
VPA inibição GABA-érgica
CBZ Bloqueio canais de Na
PB Inib GABA-érgica+bloqueio canais Na
FNT Bloqueio canais de Na
LMT Inib GABA-érgica + bloqueio canais Na
OXCBZ Bloqueio canais de Na
TPM Inib GABA-érgica + bloqueio canais Na
PMD Inibição GABA-érgica
ETX Bloqueio canais de Ca
GBP Inib GABA-érgica + bloqueio canais Na
VGB Inibição GABA-érgica
CNZ Inibição GABA-érgica
CLBZ Inibição GABA-érgica
NTZ Inibição GABA-érgica
FBT Inibição GABA-érgica
LVTRC ?
PRC ?
TGB Inibição GABA-érgica
ZNS Bloqueio canais de Na
STATUS EPILEPTICUS1. Tiamina 100mg + Glicose 50% = IV2. Diazepam 10-20mg/IV repetir após 03-05min, se não ceder3. FNT 750mg/IV/15-30min 250-750mg/IV/ em 12 h 300-4000mg/vo/manutenção4. Anestésicos: SN, após 30min do item 3. tiopental ou propofol