epilepsia: o essencial para o clínico em 2009

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GILMA SERRA GALDINO Neurologia - FCMCG

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Epilepsia: o essencial para o clínico em 2009. GILMA SERRA GALDINO Neurologia - FCMCG. O ESSENCIAL. Diagnóstico clínico Investigação e etiologias atuais Crises isoladas Urgências Drogas de primeira e segunda linha Cirurgia de epilepsia Gravidez Idosos. EPILEPSIA. - PowerPoint PPT Presentation

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GILMA SERRA GALDINONeurologia - FCMCG

O ESSENCIALDiagnóstico clínico Investigação e etiologias atuaisCrises isoladas UrgênciasDrogas de primeira e segunda linhaCirurgia de epilepsiaGravidezIdosos

EPILEPSIAAs crises são epilépticas?

Síncopes cardiogênicas e neurocardiogênicasPseudocrises e psiquiatriaCrises epilépticas em doenças ativas: tumores,

infecções, hemorragias

Crises epilépticas são crises, tem início, fim e intervalo livre de sintomas

EPILEPSIADEFINIÇÃO: ataques de alteração da função

neurológica, quase sempre combinados à perda/alteração da consciência e/ou fenômenos motores/sensoriais/autonômicos; paroxísticos e recorrentes.

Convulsão: excitação elétrica anormal do tecido cerebral.

Tipos diferentes de epilepsias são causadas por diferentes anomalias estruturais e/ou funcionais(metabólicas) do cérebro.

EPILEPSIAETIOLOGIA: qualquer condição que torne a

SC extraordinariamente excitável.1.Anormalidades estruturais=anomalias do

desenvolvimento, cicatrizes corticais,, infecções, intoxicações, tumores, etc.

2.Distúrbios metabólicos=hipoglicemia e distúrbios eletrolíticos

EPILEPSIA

PARCIAL PARCIAL COM

GENERALIZAÇÃO

GENERALIZADA

EPILEPSIAPATOGÊNESE:Despolarização da membrana neuronal de

amplitude anormalmente alta, que provoca a descarga de uma série de potenciais de ação em alta frequência, seguidos de hiperpolarização=desvio paroxístico da despolarização (DPD).

Influxo de Ca e Na e saída de KAminoácidos excitatórios – GLUTAMATONeurotransmissores inibitórios - GABA

EPILEPSIAEPIDEMIOLOGIA:

0,5 a 1% da população mundial incidência: 11 a 131/100.000/ano prevalência: 1,5 a 30/1.000 (11,9/1.000 em

SP- UNIFESP, 2009) início: 1º. Ano de vida e após 65 anos incidência familiar

EPILEPSIADIAGNÓSTICO:1. EEG: função do cérebro (PEPS/PIPS, tálamo e FR

mesencefálica)Digital, 16 canaisPadrão-prata: 60 minutos, menos de 4h de sonoPadrão-ouro: 3 horas, privação de sono, FEI completa, HV,

análise espectral da atividade de fundo em vigíliaFama de inútil do EEG :Em pacientes carregados de hidrato de cloral,

benzodiazepínicos e barbitúricos -mostra efeito medicamentoso.

EEG de rotina de 20 minutos inútil em epilepsia, com ou sem FEI, HV, privação de sono

Função burocrática e cosmética80% dos exames de UNIMED e convênios baratos, e 95% de

SUS são inúteisPacotes fixos de mapeamento inúteis

EPILEPSIAInvestigação básica:História, exame físicoHistória familiar realTC com contraste e/ou RMEEG de uma hora com menos de 4h de sono

na noite anterior, sem sedaçãoHemograma, plaquetas, glicemia, creatinina,

eletrólitos, função hepáticaPré-cirurgia:Vídeo-EEG, EcoG, PET, SPECT

EPILEPSIAEtilogia após investigação:20% generalizadas e localizadas, idade-

relacionadas, “benignas”40% localizadas sintomáticas, de lobo temporal

ou de outra causa determinável, inclusive cisticercose

20% localizadas sintomáticas, com causa talvez determinável em RM especializada

10% síndromes de difícil diagnóstico/manejo10% crises não epilépticas

ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL

NEUROCISTICERCOSE

CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS1. PELA ETIOLOGIA: Idiopática Sintomática Criptogênica2. PELO PADRÃO CLÍNICO: Generalizada Parcial Não-classificáveis Estado de mal epiléptico3. PELA LOCALIZAÇÃO DO FOCO: Crises do lobo frontal, temporal, parietal, occipital4. PELA FREQUÊNCIA: Crises epilépticas Crises provocadas Crise convulsiva única

CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIASILAE – 1981

Crises parciais simples (consciência não afetada)

- com sinais motores

- com sintomas sensoriais ou somatossensitivos

- com sintomas autonômicos

- com sintomas psíquicos

CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIASCrises parciais complexas (com comprometimento da consciência)

- início parcial simples progredindo para comprometimento da consciência

- com comprometimento da consciência desde o início

CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIASCrises parciais evoluindo para crises generalizadas secundariamente

- crises parciais simples evoluindo para crises generalizadas

- crises parciais complexas evoluindo para generalizadas

- crises parciais simples evoluindo para crises parciais complexas e subseqüentemente, para crises generalizadas

CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIASCRISES GENERALIZADAS (convulsivas ou não convulsivas) Ausência (pequeno mal)

Crises Mioclônicas

Crises Clônicas

Crises Tônicas

CrisesTônico-clônicas (grande mal)

Crises Atônicas

Formas combinadas

CARACTERIZAÇÃO CLÍNICACTGC : ocorrem predominantemente ao despertar perda da consciência, extensão tônica e

abalos clônicos EEG: ondas lentas, CPO/CPPOQualquer idade

CTCG

CARACTERIZAÇÃO CLÍNICAAUSÊNCIA:Idade: 3-12 anos- média 6- 7 anosPredomina no sexo femininoPredisposição familiarCrises de curta duração- 2 a 30 seg com

início e término súbitos- há perda da responsividade, com cessação das atividades e olhar vago.

Atípica: fenômenos motoresEEG: CPO 03Hz

AUSÊNCIA

CARACTERIZAÇÃO CLÍNICAMIOCLÔNICAS:Abalos mioclônicos irregulares, arrítmicos,

únicos ou agrupados predominando nos MMSS, bilateralmente , sem perda de consciência.

Ocorrem preferencialmente ao despertarAtivadas pela privação de sono EEG: CPO ou CPPO Generalizados- 4 a 6 Hz,

irregulares, ativados pela HV e FEI

CARACTERIZAÇÃO CLÍNICAPARCIAIS:Sensoriais = auraMotoras = adversiva, jacksoniana, focaisComplexas = automatismos, estados

crepusculares alterações da consciênciaEEG: Ondas ou pontas, localizadas

Síndromes epilépticasSÍNDROME DE WESTCaracterizada por uma tríade: ESPASMOS INFANTIS RETARDO MENTAL HIPSARRITMIAPico de idade de início 4- 7 mesessexo masculino é o mais afetadoSecundáriaSequelas graves – mortalidade >25%

Síndromes epilépticasSÍNDROME DE LENNOX-GASTAUTCrises: ausência atípica, tônicas, atônicas,

mioclônicasRetardo mental com distúrbio de

personalidadeIdade: 3 a 5 anosPrognóstico desfavorávelSecundárias EEG- CPO lentos e polipontas generalizadas

10 a 20 Hz (Ritmo Recrutante)

Síndromes epilépticasEPILEPSIA PARCIAL CONTÍNUA= Sd. de

Kojewnikow SINDROME DE RASMUSSENEPILEPSIA ROLÂNDICAEPILEPSIA DO LOBO TEMPORALEPILEPSIA DO LOBO FRONTALEPILEPSIA REFLEXA

TRATAMENTOCrises isolada: única? provocada?Privação de sonoUso: antigripais, tônicos de academia, dilatadores

nasais, emagrecedores, derivados de anfetamina, antidepressivos, antipsicóticos, uso irregular de benzos

Com TC patológica ou EEG epileptiforme ou atividade de fundo em vigília lenta

ácido valpróico (500mg x 2) oxcarbazepina (600mg X 2) carbamazepina (CR400 X 2)

Com EEG e TC normais? Aguardar segunda crise? 24 a 65 % recorrem em 02 anos. Antecedentes.

TRATAMENTOConvulsão febrilÚnica: antitérmico, orientaçãoRecorrentes: DAE, seguindo orientações

TRATAMENTOOBJETIVO: impedir recorrências integração social prevenção de sequelas afastar causas identificáveis evitar fatores precipitantes

TRATAMENTODROGAS TRADICIONAIS NOVAS DROGASFenobarbital-PBFenitoína-FNTCarbamazepina-CBZEtossuximida-ETXPrimidona-PMDAcido valpróico-VPAClobazam-CBMNitrazepam-NTZClonazepam-CNZPiracetam-PRC

Felbamato-FBT*Gabapentina-GBTLamotrigina-LMTOxcarbazepina-OXCBZTiagabina-TGB*Topiramato-TPMVigabatrina-VGBLevitiracetam-LTC*Zonisamida-ZNS*

PRINCÍPIOS FARMACOLÓGICOS•USO REGULAR•DOSE INDICADA•REGISTRO DE CRISES•RESPEITAR HORÁRIOS

Iniciar com dose mínima e aumentar gradativamente

Troca da medicação: ineficácia/intolerância

Iniciar com monoterapiaAdesão irrestrita por até

02 anos sem crisesDosagem sérica:

ineficácia, toxicidade na politerapia, fins médico-legais, aderência

TRATAMENTOGRAVIDEZ:Dose baixa de uma só droga aumenta de

2.5% para 4% risco de malformação, que pode ser grave com VPA

Drogas preferidas pessoais são oxcarbazepina e lamotrigina

VPA: 100mg 4 x diaOXC: 150mg 4 x diaLTG: 50 mg 4x dia

TRATAMENTOPoliterapia: melhor droga é OXCPiores são PB e FNTMédias são VPA e CBZCrianças 3-15 vezes mais por kgIdosos 2-3 vezes menos. LMT 1ª. escolhaRestante varia muito para prever: medir

níveis?

TRATAMENTOESTILO DE VIDA: lugares altos, esportes de risco,

operar máquinas pesadas, direçãoINTERRUPÇÃO: sem crises há 02 anos EEG: normal? redução lenta até retirada total atenção a possível recorrência!PROGNÓSTICO: 2/3 sem crises com monoterapia 10% sem crises com politerapia 25% sem controle – Cirurgia?

TRATAMENTOTIPO DE CRISE DROGA DE ESCOLHA

GENERALIZADA IDIOPÁTICA

VPA, ETX(ausência)

PB, PMD, LMT, TPM, CLBZ(adjuvante)

GENERALIZADA SINTOMÁTICA

VPA, ACTH + corticosteróides (West e Lennox-Gastaut)

VGB, CNZ, NTZ, LMT,TPM, FBM, ETX, PMD, FNT, PB, ACETAZOLAMIDA

PARCIAIS CBZ, OXCBZ, VPA, LMT

FNT, TPM, TGB, ZNS,GBP FBM

NÃO CLASSIFICÁVEL

VPA, CBZ, LMT,CNZ

droga Contra-indicação

dose interação Efeitos colaterais

VPA Dça hepática

1.200-1.800mg20-30mg/kg

<LMT e FNT>tox. FNT

Peso, tonturas, ins. hepática

CBZ Bradi/arritmia

800-1.200mg10-40mg/kg

<CCO, AC, <FNT, VPA

Aplasia, pele, tonturas

FNT mioclonias 200-300mg05-08mg/kg

<CCO, AC, CBZ

Ataxia,nistagmo,gengiva,

PB ausência 100-300mg04-05mg/kg

< CCO, AC Alt.cognitivas, pele

PMD Sens.barbit. 300-750mg10-30mg/kg

<FNT Alt cognitivas

OXCBZ Brad/arritmia

800-1.600mg05-10mg/kg

Tonturas, pele

TPM Galucoma,nefrolitíase

200-600mg ?

Tonturas, tremor, peso

LMT 100-400mg05-10mg/kg

VPA Tonturas, pele, cefaléia

droga Contra-indicação

dose interação Efeitos colaterais

ETX 1.200-1.500mg20mg/kg

Totnturas, psicose

GBP 1.800-3.600mg30-40mg/kg

Ataxia, tremor

VGB Alt visuais 1.000-3.000mgAté 100mg/kg

Deg. retina

CLBZ 10-40mg10-20mg

Sedação cumulativa

Depressão respiratória

CNZ 02-04mg0,05-0,1mg/kg

Sedação cumulativa

Depressão resspiratória

NTZ 10-15mg05-10mg

Sedação cumulativa

Depres.resp. hipers. VAS

PRC 800mg05-20mg

irritabilidade

droga Contra-indicação

dose interação Efeitos colaterais

FBM 3.600mgAté 45mg/kg

>conc. Medic.

Anemia, ins, hepática

LVT 1.000-3.000mg ?

sonolencia

TGB 30-60mg ?

Tonturas, sonolencia

ZNS 400-600mg ?

Peso, alt. cognitivas

ASSOCIAÇÕESTipo de crise 1ª. 2ª. Não fazer

TCG VPA+CNZ VPA+LMT/TPM/FBT

AUSENCIA VPA+ETX/CNZ/TPMLMT+TPM

VPA+LMT/FBM VPA+PB/GBP/OXCBZ/TGB/CBZ

MIOCLONIAS VPA+CNZ/PRC/ZNS

VPA+LMT/PB/FBM/ETX

VPA+GBP/OXCBZ/VGB/TGB/CBZ

FOCAIS CBZ+CNZ/GBP/LMT/FNT/TGB/TPM/VGB/ZNS

CBZ+PB/OXCBZ/FBM/VPA

NÃO CLASSIF. VPA+CBZ/CNZ VPA+LMT/TPMLMT+TPM

DROGA MECANISMO DE AÇÃO

VPA inibição GABA-érgica

CBZ Bloqueio canais de Na

PB Inib GABA-érgica+bloqueio canais Na

FNT Bloqueio canais de Na

LMT Inib GABA-érgica + bloqueio canais Na

OXCBZ Bloqueio canais de Na

TPM Inib GABA-érgica + bloqueio canais Na

PMD Inibição GABA-érgica

ETX Bloqueio canais de Ca

GBP Inib GABA-érgica + bloqueio canais Na

VGB Inibição GABA-érgica

CNZ Inibição GABA-érgica

CLBZ Inibição GABA-érgica

NTZ Inibição GABA-érgica

FBT Inibição GABA-érgica

LVTRC ?

PRC ?

TGB Inibição GABA-érgica

ZNS Bloqueio canais de Na

STATUS EPILEPTICUS1. Tiamina 100mg + Glicose 50% = IV2. Diazepam 10-20mg/IV repetir após 03-05min, se não ceder3. FNT 750mg/IV/15-30min 250-750mg/IV/ em 12 h 300-4000mg/vo/manutenção4. Anestésicos: SN, após 30min do item 3. tiopental ou propofol

STATUS EPILEPTICUS