endocardite bacteriana (salvo automaticamente)

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ENDOCARDITE BACTERIANA 1. Histórico a. Em 1885 já se tinha estudos sobre a endocardite bacteriana. 2. Introdução a. Processo infeccioso que acomete o endocárdio com envolvimento vascular ou estrutura cardíaca (valva aórtica e tricúspide) que leve ao fluxo turbilhonar (era laminar), levando a dano mecânico com tecido de reparação que favoreça a liberação de adesinas que serve de virulência; b. As adesinas é um fator de virulência que faz com o que a bactéria fixe no local; c. Há um reconhecimento do sistema imune criando uma cascata inflamatória com formação de um estrutura composta por núcleo bacteriano e material fagocitário (fibrinas, fibronectinas e plaquetas) – vegetação d. Há um certa dificuldade em o antibiótico chegar ao local ao núcleo de infecção e. É a clínica que vai dizer se o paciente ainda tem a doença ou não, deixou de ser a PCR f. A vegetação é o achado patológico, composto por fibrinas, plaquetas e células inflamatórias. 3. Achados patológicos a. Dano valvular prévio com destruição de estruturas com bacteremia b. Criação de vegetação c. Criação de processo inflamatório por ligação de imunocomplexos ligadas as território do endotélio (fração constante) com dano a valva cardíaca (aórtica e tricúspide) d. Danos a distância causada pelos êmbolos sépticos com bactéria no interior, causando tanto isquemia local como também dissemição hematogênica com abscessos e. O sangue que vem do átrio amontoa-se no ventrículo, dessa forma congestiona com aumento

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Resumo sobre endocardite

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ENDOCARDITE BACTERIANA1. Histricoa. Em 1885 j se tinha estudos sobre a endocardite bacteriana.2. Introduoa. Processo infeccioso que acomete o endocrdio com envolvimento vascular ou estrutura cardaca (valva artica e tricspide) que leve ao fluxo turbilhonar (era laminar), levando a dano mecnico com tecido de reparao que favorea a liberao de adesinas que serve de virulncia;b. As adesinas um fator de virulncia que faz com o que a bactria fixe no local;c. H um reconhecimento do sistema imune criando uma cascata inflamatria com formao de um estrutura composta por ncleo bacteriano e material fagocitrio (fibrinas, fibronectinas e plaquetas) vegetaod. H um certa dificuldade em o antibitico chegar ao local ao ncleo de infecoe. a clnica que vai dizer se o paciente ainda tem a doena ou no, deixou de ser a PCRf. A vegetao o achado patolgico, composto por fibrinas, plaquetas e clulas inflamatrias. 3. Achados patolgicosa. Dano valvular prvio com destruio de estruturas com bacteremiab. Criao de vegetaoc. Criao de processo inflamatrio por ligao de imunocomplexos ligadas as territrio do endotlio (frao constante) com dano a valva cardaca (artica e tricspide)d. Danos a distncia causada pelos mbolos spticos com bactria no interior, causando tanto isquemia local como tambm dissemio hematognica com abscessose. O sangue que vem do trio amontoa-se no ventrculo, dessa forma congestiona com aumento da presso atrial e posteriormente congesto pulmonar4. Epidemiologiaa. Vem se mantendo nos ltimos tempos, mas com o mesmo padro, principalmente pelo fator da longevidadeb. Antes era associado a valvulopatias e doenas congnitasc. Houve uma leve mudana de epidemiologia com o uso das penicilinasd. S. aureus tem um importante fator na taxa de mortalidade principalmente com comorbidades ou uso de prtesese. Os homens so mais acometidos que as mulheresf. O S. aureus vem aumentando sua incidncia, j o S. viridan tende a diminuir. Os Staphyloccocos (-) e entercocos vem aumentando. 5. Fatores de riscoa. Tudo que possa levar ao fluxo turbilhonarb. Uso de prteses (se a cirurgia foi recente, S. aureus ou coagulase (-), se tardia, a microbiota do paciente)c. CIA e CIVd. Procedimentos cirrgicos que levaram a fluxo turbilhonare. Calcificao valvular pacientes idososf. Prolapso de valva mitral com importante turbilhonamentog. Manipulao dentria procedimentos invasivos de mucosa gengival ou bucalh. Manipulao cutnea coronariopatia, uso de cateter, sonda e etci. Paciente hospitalizadosj. Uso de marcapasso6. Etiologiaa. As adesinas so importantes fatores de patogenicidadesb. As principais bactrias so as de boca, geralmente de baixa virulncia, S. viridansc. A inflamao por S. aureus diferente, uma infeco de manifestao rpida e geralmente por alguma foliculite ou porta de entrada adjacente a regio cutnea; procedimentos de troca valvulard. Os enterococos podem estar relacionados em menor proporo, geralmente de menor virulnciae. Grupo HACEKi. Geralmente quadro lento de menor intensidadef. Fungos, principalmente Candida sp. com fatores de risco para reduo de imunidade, necessrio uma porta de entrada7. Quadro clnicoa. Processo infeccioso com resposta inflamatria sistmica pela produo de citocinasb. Febre irregular seguida de dispneia com progresso rpida de endocardite com calafrios acompanhado de sudoresec. Mal estar, diminuio de apetited. Confuso mental ou at mesmo a embolizao cerebrale. Mialgia artralgia por deposio de imunocomplexof. Dor abdominal quando o paciente tem infarto esplnico ou mesentrio e demais infartos com dores nos rgos subjacentesg. Diagnstico seno feito precoce pode agravar levando o paciente a embolizao com abscessosh. Refluxo sanguneo pela vegetaoi. Emboliaj. Manchas de embolia no dedok. Ndulos de Osler por deposio de complexos imunes com dor a palpaol. Leses de Janeway Muitos pacientes tem quadros subdiagnosticados de Pneumonia, fazem uso de medicao, que melhoram do quadro infeccioso, no entanto continuam com piora do dano valvular. clssico!8. Critrios