dra. elisa de carvalho gastroenterologia pediátrica – hbdf doença do refluxo gastroesofágico...
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Dra. Elisa de CarvalhoGastroenterologia Pediátrica – HBDF
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Doença do refluxo gastroesofágico
de Brasília
II Congresso Paraibano de Saúde Materno-Infantil30 de maio a 2 de junho de 2012-Campina Grande (PB)
lll
Morbidade!
Alta prevalência
Importância
0
10
20
30
40
50
60
70
4 meses 8 meses 1 ano
% RGE
Idade (Shepherd RW et al., 1987)
Over-diagnosed?Tratamento de longa
duração?Efeitos colaterais?
North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition(NASPGHAN)
European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (ESPGHAN)
RGE em pediatria: Guidelines
Nível A: Estudos controlados e randomizados, estudos de coorte, com validação em diferentes populações.
Nível B: Coorte retrospectiva, estudos ecológicos, estudos de caso-controle ou extrapolações dos estudos do nível A.
Nível C: Série de casos ou extrapolação de estudos do nível B.
Nível D: Opinião de expertos ou baseado em conhecimentos da fisiologia ou pesquisas básicas.
Recomendações:
Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 49:498–547; 2009
Nível de evidência
Definições
RGE: Retorno do conteúdo gástrico para o esôfago, com ou sem regurgitação ou vômito.
Fisiológico:Ocorre vária vezes/diaEpisódios: < 3 minutos
Poucos ou nenhum sintoma
DRGE> duração e frequencia
Sintomas Complicações
DRGE em pediatria
Regurgitação e vômitos
Dor em queimação
Esofagite
Esôfago de Barrett
Recusa alimentar Apneia - ALTE
Broncoespasmo
Pnemonia recorrente
Erosão dentária
Síndrome de Sandifer
Formas clínicas: sintomas e complicações
Estenose péptica
Neurocomportamentais
Otorrinolaringológicas
História alimentar Preparo da fórmula Mudanças na alimentação ou técnicas de preparo Posição durante a alimentação Arrotos Comportamento durante a alimentação Asfixia, engasgos, tosse, arqueando, desconforto, recusa alimentar.
Padrão de vômito Freqüência /volume Dor Esforço Sangue ou bile Associado com febre, letargia e/ou diarréia
História clínica da criança com suspeita de DRGE
História médicaPrematuridadeCrescimento e desenvolvimentoCirurgias e internações anterioresResultados dos screenings dos recém-nascidoDoenças recorrentes, especialmente IVAS, pneumonia e asmaAgitação, rouquidão e soluçosApnéiaGanho de peso e crescimento (altura)Outras condições crônicas
Medicações
História familiar psicossocialAs fontes de estresseUso de drogas pela mãe ou paiDepressão pós-parto
História familiarDoenças significativasHistória familiar de doenças gastrointestinaisHistória familiar de atopia
Gráfico de crescimento, com altura, peso e circunferência cranial.
História clínica e exame físico
RGE oculto: hematêmese ou estenose esofágica
Esofagite: sinais e sintomas
EpigastralgiaDor retroesternal
HematêmeseDisfagia e odinofagia
AnemiaSíndrome de Sandifer
VômitosRegurgitação
DisfagiaRecusa alimentar
Baixo ganho de pesoIrritabilidade
Lactentes e crianças menores Crianças maiores e adolescentes
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RGE: lactente X criança maior
Complicações esofágicas: Grupos de risco
0
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4 meses 8 meses 1 ano
% RGE
(Shepherd RW et al., 1987)
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< 2 >2 e <6 >6 Idade (anos)
Esofagite
Total: 195 EDA: HBDF
Sintoma incomum após 18 meses: alerta!Paciente com regurgitações e vômitos > 18 meses de idade
Complicações esofágicas: Grupos de risco
Maior predisposição a RGE graves e crônicos:Pacientes neurológicos
ObesidadeOperados por atresia esofágica
Alterações esofágicas congênitasFibrose císticaHérnia hiatal
Transplante de pulmão
Métodos diagnósticos
Impedanciometria com pHmetria
pHmetria esofágica
Seriografia esôfago estômago e duodeno
Endoscopia digestiva com biópsia
Manometria
Ecografia abdominal
Cintilografia gastroesofágica
1
2
3
4
6
5
7
13
pHmetria esofágica
pHmetria esofágica
Quantifica o RGE ácido: diferencia RGEF X DRGE.
Avaliação de sintomas respiratórios.
Correlaciona sinais e sintomas com os episódios de RGE.
Avaliação da eficácia do tratamento.
RGE pós-prandial:Alcalino
Falso negativo
B
Impedanciometria com pHmetriaQuantifica os episódios de RGE e correlaciona com sinais e sintomas.
Detecta refluxo ácido e não ácido.
Analisa o material refluído: líquido, gasoso ou misto.
6 campos de medida de impedânciaque caracterizam a ascensão do refluxo.E um sensor distal de pH, que aponta se o material refluído é ácido ou não
refluxo pH> 4refluxo pH> 4refluxo pH< 4refluxo pH< 4
B
• EES: tonus basal, relaxamento e resposta a estímulos
• Corpo: peristalse primária e secundária• EEI
Faringe Faringe
EESEES
CorpoCorpo
EEIEEIEstômagoEstômago
Manometria esofágica
Localizar o EEI para pHmetria
AcalásiaOutras que simulam o DRGE.
Alterações da motilidade
Pacientes com atresia de esôfago
Pacientes refratários ao tratamento
EDA: complicações esofágicas da DRGE
Ulcera esofágica Estenose
Erosões confluentes
Esôfago de Barrett
Erosões não-confluentesErosão: única prega
Diagnóstico de DRGE
C
Esôfago normal: não exclui a possibilidade de DRGE.
Alterações endoscópicas como mucosa esbranquiçada e alteração do padrão vascular são subjetivas e inespecíficas.
Não são suficientes para o diagnóstico de DRGE.
Hiperplasia da camada basalIsmail- Beige II
Avaliação histológica
Alterações: não apresentam sensibilidade e especificidade suficientes para estabelecer
o diagnóstico da DRGE.
Ausência destes sinais: não exclui a possibilidade de DRGE.
Diagnósticar e monitorizar o esôfago de Barrett e suas complicações.
Avaliar outras causas de esofagite (infecções, Crohn e EE).Biópsia endoscópica:
B
BC
Esôfago de Barrett
SEED
Não tem valor para o diagnóstico de RGE.
Estenoses esofágicas, hérnias de hiato, acalasia, fistula traqueoesofágica, má rotação intestinal e
estenose pilórica.
Importante: avaliação anatômica do trato digestório superior. B
Cintilografia gastroesofágica
De rotina, não é recomendada para avaliação de pacientes com RGE.
Avalia esvaziamento gástrico e pode ser útil nos pacientes com sintomas de retenção gástrica (gastroparesia).
O teste normal não exclui a possibilidade de DRGE ou de aspiração pulmonar.
Importante: avaliação de aspiração pulmonar naqueles pacientes com sintomas respiratórios refratários ou crônicos.
Imagem com 01 e 24 horas.
Não tem valor para o diagnóstico de RGE ou DRGE.
B
Ecografia de abdome
Não tem valor para o diagnóstico de RGE ou DRGE.
Nota oficial do Departamento de Gastroenterologia Pediátrica da SBP
Importância: estenose hipertrófica de piloro.
Tratamento
Terapia farmacológica
IBP Bloqueador H2
Hábitos de vida
Tratamento cirúrgico
Procinéticos
Supressão ácida
Postura
Alimentação
Neutralização ácida
Tabagismo, álcool
A
Antagonista dopaminérgico periférico que facilita o esvaziamento gástrico.Alto peso molecular, dificulta a penetração na barreira hematoencefálica.Efeitos colaterais: cólicas, efeito secretor da prolactina (galactorréia)Dose: 0,25 mg/Kg/dose, 3 a 4 vezes/dia, 15 a 30 min antes das refeições (1mL = 1 mg)
Liberação da acetilcolina e antagonista central e periférico dopamina.Atravessa a barreira hematoencefálica.Interação medicamentosa: atropina, digoxina, neurolépticos.Efeitos colaterais: síndrome extrapiramidal, sonolência, astenia, cefaléia.Dose: 0, 5 a 1,0 mg/Kg/dia, fracionada até 6 vezes, 30 min antes das refeições.
Pressão do EEIEstimulam o peristaltismo esofágicoAceleram esvaziamento gástrico
Procinéticos
Domperidona
Bromoprida
Não existem evidências suficientes da eficácia de procinéticos que justifiquem o uso rotineiro (metoclopramida, eritromicina, betanecol, bromoprida ou domperidona).
C
Supressão da secreção ácida
Antagonistas do receptor H2
Inibidor da bomba de prótons
Esofagite péptica
Tratamento: supressão ácida
Antagonistas dos receptores H2 da histamina
Cimetidina: 10 a 15 mg/kg/dose 4x/dia (máximo: 800 a 1200)
Ranitidina: 5 mg/kg/dose 2x/dia (máximo: 300)
3,5 mg/kg/dose 2 a 3x/dia
Famotidina: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia 2x/dia (máximo: 20mg)
Antagonistas do receptor H2
Contras:Taquifilaxia ou tolerância (06 semanas)
Favor:Rápido início de ação on-demand therapy
Irritabilidade, dor de cabeça, sonolência e outros efeitos colaterais que, se interpretadas como sintomas persistentes de DRGE, pode resultar em um aumento inapropriado na dosagem.
Efeitos colaterais:
Bloqueador do receptor H2
↑ pH gástrico
↑ Gastrina
↑ Número de células parietais
↑ Resposta secretória ácida por diferentes estímulos
↑ Regulação dos receptores H2
Bloqueio duradouro do receptor H2
↑ Número dos receptores H2
↑ Regulação dos receptores G
↑ Número dos receptores G
Taquifilaxia
HCl
Difusão passiva: potássio
H+
K+
Na+
K+
Na+ K+ATPaseBomba de sódio
K+
Ca++ Ca++
AcetilcolinaGastrina Histamina
Adenilciclase
AMPcíclico
Proteína quinases
H+ K+ATPaseBomba de
prótons
Bloqueador do receptor H2 da histamina
Inibidor da bomba de prótons
Eficácia dos IBP: capacidade de manter pH gástrico elevado (>4) por tempo prolongado e suprimir a secreção ácida induzida por alimentos.
A potente supressão da secreção ácida, resulta em diminuição do volume intra-gástrico, o que facilita o esvaziamento gástrico e diminuiu o volume refluído.
A
Omeprazol0,7 a 3,5 mg/Kg/dia 1 a 2x/dia
Média: 1,0 mg/kg/diaAdolescentes e adultos: 20-40mg/dia
Lansoprazol 0,4 a 2,8 mg/kg/dia, média de 1,2 mg/kg/dia e máxima de 60 mg/dia.
15mg\dia para menores de 30kg e 30mg\dia para acima de 30 kgEsomeprazol
10mg (<20kg) e 20mg (>20kg)Pantoprazol
0,5 a 2mg\kg, dividida a cada 12 a 24h.20 -40mg, VO, em crianças entre 5 a 16 anos.
Crianças entre 01 e 10 anos: doses maiores. Menores de 06 meses: doses menores.
Inibidores da bomba de prótons
EUA: omeprazol, lansoprazol e esomeprazol.Europa: omeprazol e esomeprazol.
Nenhum para crianças menores de 01 ano.
Aprovado para crianças
IBP: Administração oral
Intestino
Sangue
FígadoCYP2C19CYP3A4
IBP: intravenoso
pH = 7,4
pH = 7,1
IBP
H+K+
ATPase
H+K+
ATPase
Bomba de prótons em repouso
H+K+
ATPase
Bomba de prótons ativa
H+K+
ATPase
Bomba de prótons bloqueada
IBP pH < 2Derivado de sulfonamida
H+
K+
Célula parietal
Inibidores da bomba de prótons: farmacocinética e mecanismo de ação.
Inibidores da bomba de prótons
Maioria: uma dose diária, 15 a 30 minutos antes da primeira refeição.Duas doses: em casos selecionados.
Em geral, para cicatrização, não é necessára acloridria. Deve ser utilizada a menor dose efetiva.
Reações idiossincrásicas (cefaléia, diarréia, constipação e náusea), interação com drogas, hipergastrinemia, hipocloridria (pneumonia, infecção GI,
candidemia e enterocolite necrosante em prematuros).Aumento do risco de alergia alimentar????
Efeitos colaterais
Supressão ácida máxia leva: 04 dias. Pode ser utilizado on-demand.
Nem todo RGE é crônico e o paciente deve tentar descontinuar a terapêutica, se estiver assintomático, após 3 a 6 meses.
Não se deve usar por longo prazo sem diagnóstico definido.
Não deve ser interrompido de modo abrupto, para evitar o rebote, que pode ocoasionar recorrência dos sintomas.
Deve ser diminuído gradualmente em 04 semanas.
Inibidores da bomba de prótons
‘step-down’
HCl
Difusão passiva: potássio
H+
K+
Na+
K+
Na+ K+ATPaseBomba de sódio
K+
Ca++ Ca++
AcetilcolinaGastrina Histamina
Adenilciclase
AMPcíclico
Proteína quinases
H+ K+ATPaseBomba de
prótons
‘step-up’
Tratamento cirúrgico
Cirurgia anti-RGE:Pacientes selecionados com sintomas crônicos, refratários ao tratamento clínico, dependentes de tratamento por longo período, não aderência ao tratamento clínico, aspiração pulmonar e sintomas que ameaçam a vida.
Antes da cirurgia: importante o diagnóstico deferencial e exclusão de outros diagnósticos que podem ser responsáveis pelos sintomas.
Importante: esclarecer as complicações da cirurgia e a possibilidade de falha cirúrgica.
C
Paciente com regurgitações e vômitos
Lactentes e crianças:História clínica e exame físico, na ausência de sinais de alarme, em geral são suficientes para estabelecer o diagnóstico de RGE não complicado.
RGEF? Outras causas?DRGE?
FebreLetargiaHepatoesplenomegaliaAbaulamento de fontanelaMacrocefaliaMicrocefaliaConvulsõesDistensão abdominal Síndrome genética/metabólica
Vômitos biliososSangramento gastrointestinalHematemeseHematoqueziaVômitos frequentes e com esforçoInício dos vômitos após 6 meses de vidaHipodesenvolvimentoDiarréiaConstipação
Sinais de alarme em crianças com regurgitação ou vômito
C
Lactentes com fórmula: Avaliar a possibilidade de espessar
O espessamento é anti-regurgitação e não anti-RGE.
Evolução:Resolve em torno de 12 a 18 meses.
Paciente com regurgitações e vômitos, sem sinais de alarme
PosturaMenores de 01 ano: supina.
Não faz diferença a cabeceira elevada.
Prona:Lactente observado e acordado.
Risco de óbito pelo RGE > morte súbita.Maiores que 01 ano (risco de SIDS é insignificante).
A
A
A
Lactentes com baixo ganho de peso
Paciente com regurgitações e vômitos
RGEF
Histórico alimentar (densidade calórica, volume e caloria).- EAS, hemograma, bioquímica e testes adicionais (FC, EIM, alterações anatômicas)
Possibilidade de AA: teste terapêutico com 02 a 04 semanas com FeH ou FAA.Se amamentado: dieta de exclusão para a mãe (leite e ovo). B
Pode ser necessário: hospitalização, dieta via SNG ou SNJ.
Paciente com esofagite
O alívio dos sintomas pode ser tido como boa avaliação da eficácia do tratamento.
Não é recomendado EDA de rotina para avaliar cicatrização da lesão.EDA de controle: persistência dos sintomas, esofagite importante, estenose,
esôfago de Barrett e diagnóstico diferencial com outras entidades.
Se necessário por longo prazo, avaliar: Fatores predisponentes
Outros diagnósticos
Terapia inicial: IBP por 03 meses.
Se não houver melhora em 04 semanas: aumentar a dose.Pode ser necessário por 06 meses ou por longo prazo.
A
Esôfago de Barrett
Conduta: supressão ácida agressiva.O alívio dos sintomas não são suficientes para acompanhamento do paciente.
pHmetria deve ser realizada para ajuste da dose do IBP.A cirurgia não é necessariamente indicada.
Lactentes com apneia ou ALTE(apparent life-threatening event)
Se houver suspeita: pHmetria combinada com polisonografia
Em geral: RGE não é a causa destas entidades.
Sintomas das VAS: sinusite, tosse e otite
Primeiro lugar: diagnóstico diferencial com outras patologias.
B
Doença respiratória: chiador e asma Asma: estudos mostram alto percentual de DRGE na pHmetria, mas o
benefíco do tratamento é questionado, se for assintomático.03 grupos devem ser avaliados: aqueles com queimação, asma noturna, os
dependentes de corticóide.A avaliação com a pHmetria pode ser útil. B
Erosão dentária
Associação com RGE está estabelecida, mas deve ser avaliada outras possibilidades:
Uso de sucos, bulimia, uso de doces e fatores raciais e genéticos.
Desgaste inicial das cúspides dos molares decíduos, que perdem suas pontas e ficam mais arredondadas, em processo de erosão dentária por doença do refluxo gastroesofágico.
Erosão dentária severa em molares decíduos em criança com DRGE, mostrando perda de esmalte e de dentina.
Obrigada!
67% dos lactentes
(4 meses):
RGE
7%: DRGE
(Orenstein, 1994)
Tratar crianças é melhorar a qualidade de vida dos adultos!
Nota do Editor do site www.paulomargotto.com.br
Dr. Paulo R. MargottoConsultem também:
Refluxo gastroesofágicoAutor(es): Raulê de Almeida