DOENÇA DE PARKINSON

Profa.Kelly Cristina Sanches

DOENÇA DE PARKINSON

INTRODUÇÃO:

Doença de Parkinson = Parkinsonismo Idiopático.

Características Clínicas: Tremor, Acinesia, Rigidez Muscular e Instabilidade Postural.

Degeneração da Via Nigro-Estriatal, redução estriatal de Dopamina e Inclusões de Corpos de Lewy nos neurônios da Substância Negra.

INTRODUÇÃO:

Etiologia Desconhecida e Multifatorial. Fisiopatologia: Compreensão da

Organização Funcional dos Gânglios da Base.

Organização Anatómo-Funcional dos Gânglios da Base (GB) Sistema Extrapiramidal (SE): Referente

aos GB e a um grupo de núcleos no tronco cerebral e diencéfalo que se interconectam.

Disfunções Motoras do SE diferem das disfunções motoras do Sistema Piramidal.

Hoje: Integração Fisiológica entre os dois Sistemas.

NÚCLEOS DA BASE: Componentes

Substância Negra(Parte Compacta e Parte Reticulata)

Putâmen

Núcleo Caudado

Globo Pálido (Interno/Medial; Externo/Lateral)

Núcleo Subtalâmico

Gânglios da Base: Controle Motor

Vários circuitos GB-Tálamo-Corticais que permitem Funções Comportamentais Músculo-Esqueléticas, Óculo-Motoras, Cognitivas e Límbicas.

Gânglios da Base: Fisiologia

Estriado (Putamen+N.Caudado): Via de Entrada no Circuito.

Globo Pálido +S.Negra: Via de Saída no Circuito.

Eferências para o Córtex: Área Pré-Motora Suplementar e Córtex Motor Primário.

ESTRIADO

Impulsos aferentes do córtex cerebral, SN, tálamo, núcleo subtalâmico, núcleo pedúnculo-pontino, hipocampo e amígdalas.

AFERENTES ESTRIATAIS“Projeções Córtico-Estriatais”

Função Motora GB

Promove, de modo automático, a fluência adequada de programas motores que compõem um plano motor.

Seqüência de Movimentos através de Regulação do Tônus e Força Muscular.

LESÃO Gânglios Base:

Pobreza dos Movimentos Voluntários; Presença de Movimentos Involuntários; Alteração do Tônus Muscular. EXs: D.Parkinson, Coréia, Balismo,

Distonias.

Síndrome de Parkinson

Um dos mais frequentes distúrbios motores decorrente de lesão do SNC.

Prevalência:50 a 150 casos/100.000 pessoas.

Quadro Clínico: Acinesia, Rigidez Muscular, Tremor e Instabilidade Postural.

EPIDEMIOLOGIA

Grande Prevalência População Idosa: 100 a 200 casos/100.000 pessoas (FERRAZ, 2005)

Entre 50-60 anos de idade, ambos os sexos, raças e classes sociais.

Estudo Recente de BARBOSA et al (2006) em Bambuí (MG): DP pode atingir 3,3% dos indivíduos com mais de 65 anos.

D.P. antes dos 40 anos: P. de início precoce. D.P. antes dos 21 anos: P. juvenil.

Quadro Clínico: Acinesia

Pobreza de movimentos e lentidão para iniciar e executar atos voluntários automáticos.

Fatigabilidade Anormal. Dificuldade em realizar movimentos

simultâneos.

BRADICINESIA

Lentidão na execução do movimento voluntário. Redução da expressão Facial. Redução da dissociação de tronco e membros

durante a marcha. Fenômeno de “Festinação”(Aceleração

automática na execução de movimentos rítmicos).

Distúrbios Motores

Atividade Motora Voluntária Automática (AVDS).

Distúrbios Motores: Marcha

Passos curtos. Ausência de Dissociação de Tronco. Hesitação no início. Aceleração Involuntária.

Linguagem

Presença de déficit na fonação e articulação da palavra.

Redução no volume e inflexão da voz.

Hipertonia Plástica: Rigidez

Resistência uniforme à mobilização passiva.

Sinais da Roda Denteada e Cano de Chumbo.

Predomínio Flexor: Alterações Posturais.

TREMOR

Clinicamente de Repouso. Pode aumentar durante a marcha, esforço

mental e stress. Redução durante movimento voluntário e

sono.

Instabilidade Postural

Redução dos reflexos e ajustes posturais.

INSTABILIDADE POSTURAL

Outros Sintomas Clínicos

Demência. Distúrbios Neurovegetativos. Obstipação Intestinal. Hipotensão Postural. Seborréia.

Tipos Clínicos:

Rígido-Acinético. Hipercinético.

Etiologia

Identificada pela anamnese e exame neurológico.

Etiologia: Causas

Primário: Doença de Parkinson. Secundário:-Drogas:Reserpinas, Benzamidas,antiepilépticos,

antivertiginosos.-Intoxicação Exógena: Mn, Co, Metanol.-Infeccioso: Encefalites Virais.-TCE.-Processos Expansivos.-Alterações Vasculares.

OUTRAS FORMAS:

1) P. Secundário ou Sintomático.2) P. Plus ou Atípico: tétrade + paralisia

ocular, demência precoce, distúrbios urinários, hipotensão arterial precoce, sinais piramidais e cerebelares, mioclonias, alterações da sensibilidade, distonia.

OUTRAS FORMAS:

3)P.Heredodegenerativo: Manifestações das doenças de Wilson, de Huntington, de Alzheimer. Situações raras, a doença básica associada a manifestações parkinsonianas.

Diagnóstico Diferencial

-Tremor Essencial;

-Tremor Secundário a Hipertireoidismo;

-Tremor Cerebelar;

-Tremor decorrente de efeitos colaterais de drogas (antidepressivos) e Depressão.

Tratamento Medicamentoso

Uma das primeiras doenças neurodegenerativas a ter um tratamento medicamentoso eficaz.

Descoberta da Levodopa (1960): revolução no tratamento da doença com expectativa positiva com relação a atenuação da incapacidade física.

Tratamento Medicamentoso

Uso da Levodopa (Sinemet, Prolopa) não isento de complicações.

Curto Prazo: Náuseas e vômitos em alguns pacientes (podem impossibilitar sua utilização).

Longo Prazo: As flutuações motoras como a deteriorização de final de dose e oscilações motoras em on-off; fenômenos psíquicos e as discinecias estão presentes na metade dos pacientes com 5 anos de tratamento.

Tratamento Medicamentoso

Levodopa transforma-se em Dopamina pela ação da enzima dopadescarboxilase, mas essa transformação ocorre em nível sistêmico, gerando efeitos colaterais e necessidade de altas dosagens.

Tratamento Medicamentoso

Anticolinérgicos (Artane, Akineton): reduzem ação colinérgica, principalmente, nos tremores e rigidez muscular. Indicação em pacientes jovens.

Tratamento Medicamentoso

Amantadina (Mantidan): Aumenta a síntese de dopamina e liberação nos terminais sinápticos, tem efeito modesto e que decresce com o tempo (8 meses) sobre a rigidez, tremor e acinesia.

Tratamento Medicamentoso

Agonistas Dopaminérgicos:Estimulam diretamente os receptores dopaminérgicos. Indicados aos pacientes com maior grau de sintomas ou quando alguma incapacidade física começa a ser notada.

Antidepressivos. Beta-Bloqueadores Adrenérgicos: Na

presença de tremor postural.

Tratamento Medicamentoso

Antioxidantes (Vitaminas C e E). Cirurgia: Associada com técnicas

estereotáxicas de talamotomia e subtalamotomia. Perfil do paciente: rigidez e/ou tremor unilateral, na ausência de resposta ao tratamento conservador.

O implante de tecido de supra-renal e células fetais ainda é experimental.

ALTERAÇÕES NÃO MOTORAS

Disartrofonia Constipação IntestinalD.Respiratórios DepressãoMicrografia Alterações da memóriaHipomimia Alterações do sonoSialorréia DemênciaOleosidade excessiva (seborréia)

Hipotensão Arterial

FISIOTERAPIA

Aspectos Clinícos Gerais:

-Rigidez Muscular.

-Bradicinesia: lentidão para iniciar m.voluntário automático (menor velocidade e ADM).

-Tremor: Repouso.

-Redução dos Reflexos Posturais: Instabilidade Postural.

FISIOTERAPIA

Dificuldades nas AVDS, Marcha e Movimentos Finos: Dependência Funcional.

FISIOTERAPIA

Complicações Secundárias:

-Atrofia e Fraqueza Muscular.-Redução na Mobilidade do Tronco (Complicações

na coluna).-Complicações Respiratórias.-Osteoporose.-Encurtamentos Musculares.

FISIOTERAPIA: Objetivos

Amenizar os sinais clínicos presentes e reduzir dependência funcional.

Alongamento Muscular (Ativo). Fortalecimento Muscular. Aumentar a mobilidade do tronco, através

de movimentos rotacionais e padrões de movimento.

FISIOTERAPIA: Objetivos

Aumentar o Equilíbrio e Ajustes Posturais. Amenizar a Bradicinesia através de

solicitações sequenciais das etapas motoras necessárias para o ato motor (memória declarativa).

Utilização de Pistas Visuais (Dificuldades de adequação ao meio diário do paciente).