DOENÇAS ECZEMATOSAS, ERITEMATO DESCAMATICAS E MICOSES SUPERFICIAIS

1- LISTAR AS DOENÇAS QUE SE MANIFESTAM COM PLACA E PRURIDO 2- EXPLICAR O DIAGNÍSTICO DIFERENCIAL DAS DOENÇAS QUE SE MANIDESTAM EM

PLACA 3- DESCREVER A ETIOLOGIA, EPIDEMIO, FISIOPATO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E

DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS: PSORÍASE, URTICÁRIA, DERMATITE ATÓPICA/SEBORREICA E DE CONTATO, PTIRÍASE RÓSEA DE GIBERT, SIFILIS SECUNDÁRIA E MICOSES SUPERFICIAIS

4- RECONHECER AS MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DO LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO 5- ELABORAR UM FLUXOGRAMA PARA AVALIAÇÃO DO PRURIDO COMO SINTOMA DA

MANIFESTAÇÃO DO LINFOMA 6- DESCREVER A PRESCRIÇÃO, INDICAÇÕES E PRINCIPAIS TIPOS DE CORTICÓIDES TÓPICOS

DOENÇAS QUE SE MANIFESTAM COM PLACA E PRURIDO

• Sífilis secundária, dermatofitoses, micoses por levedura, eczema de contato, eczema atópico, eczema seborreico, eczema numular, eczema dididrótico, fotoeczemas, psoríase, ptiríase rósea de gibert, ptiríase rubra pilar, parapsoríases, eritrodermias, eritemas figurados, farmacodermias.

DOENÇAS ECZEMATOSAS

• Eczemas: eritema, edema, vesiculação, secreção, formação de crostas, escamas e liquenificação → acompanhadas de prurido de intensidade variável.

• Classificação: o Aguda: eritema, edema, vesiculação e secreção; o Subagudo: eritema e o edema são menos intensos e predominam as manifestações de

secreção com formação de crostas; o Crônico: evolução prolongada, com liquenificação.

• Formas clínicas: 1- Eczema ou dermatite eczematosa de contato. o Causada por substâncias do meio ambiente que entram em contato com a pele → origem

exógena relacionados ao trabalho (dermatose ocupacional) ou a medicamentos, cosméticos.

o Quadro clínico: Forma eritematosa, eritematovesiculosas,

eritêmato-vésico-secretantes, eritêmato-secretante-infiltrativa-liquenificadas, pruriginosas, com localização regional (local do contato) em áreas de maior exposição ao ambiente (mãos, seguidas da face, pescoço, pés e tronco). Vale ressaltar que na dermatite alérgica e fotoalérgica de contato, as lesões podem ultrapassar o local do contato e até se estenderem a áreas distantes.

Nos casos crônicos liquenificados de longa duração ou recidivantes, com a evolução do processo, desenvolve-se uma sensibilidade a múltiplos agentes, ao mesmo tempo em que ocorre uma autoeczematização causada pelo círculo vicioso: coçadura-liquenificação-coçadura.

o Etiopatogenia: Dermatite de contato por irritante primário (DCIP)

֎ Causada pelo exposição a agentes com propriedades para provocar dano tecidual, não existe mecanismo imunológico envolvido → sabões, desinfetantes, ácidos, óleos de corte, solventes orgânicos etc.

֎ Primário absoluto: ação cáustica → dano tecidual intenso → ardor e queimação, eritema local.

֎ Primário absoluto de efeito retardado: ação cáustica com efeito de 12-24 horas após o contato (podofilina e a antralina).

֎ Primário relativo: forma mais frequente, necessita de vários contatos para agir como um irritante (dias a meses). Observa-se como um quadro compatível com o eczema crônico → orientar a evitar o contato. Urina e fezes podem ser enquadradas neste grupo.

֎ Quadro: ◊ Reação irritante: dermatite → com o tempo ocorre desaparecimento da

irritação. ◊ Xerose de pele/eczemátide: diminuição do manto lipídico sobre a camada

córnea e perda de água → pacientes que tomam banho várias vezes ao dia. ◊ Dermatite de contato irritativa traumática: eczema em áreas de atrito. ◊ Dermatite de contato irritativa obstrutiva, acneiforme e pustulosa: ocorre

devido a oclusão de folículos. ◊ Dermatite de contato sensorial ou subjetiva/ pele sensível: sensação de ardor,

prurido e/ou queimação quando em contato com certas substâncias, principalmente em face.

Dermatite de contato alérgica ֎ Aparecimento de sensibilidade, reação celular mediada. ֎ A substancia química se liga nas proteínas epidérmicas/dérmicas e formam um

antígeno completo → células de Langerhans apresentam para o LT → proliferação dos linfócitos sensibilizados e se espalham por toda a pele (fase aferente). Se houver um novo contato, os LT de memória reconhecem e liberam múltiplas citocinas → processo inflamatório → dermatite (fase de elicitação). Por fim (fase de resolução) são liberadas citocinas inibitórias das reações imunológicas, IL10, determinando o término da reação.

Dermatite de contato fototóxica ֎ Mesmo mecanismo da dermatite de contato por irritante primário, com a

diferença de que a substancia se torna irritante quando sua estrutura química é modificada pelo Sol → fitodermatose (limão).

Dermatite de contato fotoalérgica ֎ O mecanismo etiopatogênico da dermatite de contato fotoalérgica é o mesmo da

dermatite de contato alérgica → A substância adquire propriedades antigênicas quando apresenta modificações estruturais desencadeadas pela luz solar (anti-histamínicos de uso tópico).

֎ Reação hipersensibilidade Tipo IV → localizada em áreas fotoexpostas. o Diagnóstico: História clínica: início das lesões, número de surtos apresentados, história de

dermatite de contato, atividades ocupacionais, outras atividades habituais e hobbies e contato com químicos.

Quadro clínico. Histopatológico: não é feita de rotina → usado no diagnóstico diferencial de

dermatoses não eczematosas.

Testes de contato (patch-test): utilizados para confirmar o diagnóstico e investigar a causa → aplicação de substância suspeita, em uma parte do corpo, induz lesão clínica do tipo eczematoso naquele local. Usados na investigação alérgica. Recomenda-se a utilização de uma bateria de testes-padrão para pesquisa da dermatite de contato. Deve ser feito em fase inativa, com as substancias aplicadas no dorso do paciente, a primeira leitura se faz após 48H e a segunda após 96H com os seguintes critérios: ֎ (-) negativo; ֎ (+) discreto eritema com algumas pápulas; ֎ (++) eritema, pápulas e vesículas; ֎ (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes.

Teste provocativo de uso: produto é aplicado sobre a dobra cubital 2x ao dia. Fototeste de contato: para substâncias fotossensibilizantes.

o Tratamento: Evitar o contato, retirar a substância irritante. Eczema agudo: compressas úmidas com água boricada, solução de Burow ou água

de Alibour 1/10 ou 1/20, com a função de adstringência + anti-inflamatório: corticosteroides tópicos. Nos casos graves utiliza-se via sistêmica prednisona a 1 mg/kg/dia, com doses decrescentes, a partir do controle do quadro clínico.

Eczema subagudo: cremes corticoesteróides. Eczema crônico: corticosteroides em forma de pomada ou unguento → efeito

antiproliferativo estimulando a atrofia de pele, a indução de telangiectasias. Imunomoduladores: pimecrolimo e tacrolimo → podem substituir os

corticoesteróides, indicados nos casos crônicos, em áreas mais susceptíveis aos efeitos colaterais dos corticoides.

Ciclosporinas: eczemas de difícil controle → 2 a 3 mg/kg/dia, via oral (VO), por um tempo mínimo de 6 a 8 semanas para controle do quadro clínico.

Metotrexato: eczemas crônicos de contato com tendência à generalização → 15 mg por semana, VO, até o controle da dermatose.

Fototerapia: A ação imunossupressora e anti-inflamatória da fototerapia, realizada por PUVA ou UVB.

2- Eczema ou dermatite eczematosa atópica/constitucional ou neurodermite disseminada o Frequentemente associada à asma e/ou rinite alérgica (30%) e eventualmente urticária

(15%). o Curso crônico, com períodos de acalmia e crises, de surtos. Pode se manifestar isolada

ou intercalado com crises de rinite/asma. o Patogenia: Paciente com limiar de reatividade anômalo, reagindo a inúmeros estímulos Fatores genéticos: quando ambos os pais são atópicos, 79% das crianças

desenvolvem manifestações atópicas, enquanto, quando apenas um dos pais é atópico, essa incidência cai para 58%. Além disso identificou-se mutações que alteram a barreira epidérmica favorecendo a perda de água e maior penetração de proteínas ambientais e Staphilococos.

Alterações metabólicas: fenilcetonúria exibem lesões cutâneas semelhantes à dermatite atópica.

Alterações fisiológicas: Conflitos emocionais, limiar de prurido mais baixo, a sudorese é acompanhada de prurido, xerose cutânea, temperatura basal é mais baixa, vasodilatação lentificada (ocorrência de dermografismo branco), participação da histamina.

Bloqueio beta-adrenérgico parcial: exacerbação parcial de receptores alfa adrenérgicos → maior liberação de mediadores inflamatórios, maior liberação de mediadores PGE2 e IL-10, maior produção de IL-4. A IL-4 atua sobre as células B, estimulando a produção de IgE.

Fatores imunológicos: níveis séricos de IgE aumentados, infiltrados cutâneos com predominância de TCD4, perfil TH2, produção aumentada de IL2, IL4 e IL5 e interferon gama.

o Disfunção mieloide na dermatite atópica: Há alterações na quimiotaxia de monócitos, macrófagos e neutrófilos → favorecem

extremamente a colonização cutânea pelos estafilococos. o Manifestações clássicas: Critérios absolutos: prurido, acometimento facial com lesões eczematosas agudas e

subagudas na fronte e regiões malares, poupando o maciço centro-facial (na criança) e liquenificação nas áreas flexurais, dobras antecubitais, poplíteas e região do pescoço (no adulto), tendência à cronicidade e/ou recidivas frequentes.

Critérios menores: história pessoal ou familiar de manifestações atópicas; positividade aos testes cutâneos imediatos; dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada induzida por agentes colinérgicos; xerose; ictiose associada; exagero das linhas palmares; pitiríase alba; queratose pilar; palidez centro-facial com escurecimento orbitário; prega de Dennie-Morgan (representa uma dupla prega infrapalpebral ou, pelo menos, exacerbação da prega orbitária inferior por espessamento da pele); sinal de Hertogue (madarose da cauda das sobrancelhas por trauma determinado pelo prurido); tendência a dermatoses crônicas recidivantes das mãos; tendência a infecções cutâneas repetidas; e alterações oculares (catarata subcapsular anterior e queratocone).

Infância: 3º mês de vida, lesões vésico-secretantes-crostosas, localizadas nas regiões malares, podendo atingir toda face, couro cabeludo, nuca, dobras. Prurido variável. A complicação é a infecção pelo contato do vírus herpes simples ou da vacina (erupção variceliforme de Kaposi (eczema herpético – eczema vacinal → febre, toxemia + lesões). Tendencia de melhora até os 2 anos de vida; diagnóstico diferencial com ptiríase alba que pode representar uma forma mínima da DA.

Pré-puberal: comprometimento das regiões de dobra (poplítea, pré-cubital e regiões como face, punhos e dorso das mãos e dos pés) → liquenificação, escoriações. Pode ter fase de agudização com eritema, vesiculação e secreção com possibilidade de generalização. Prurido variável, raras infecções secundárias

Adulto (neurodermite disseminada): áreas de flexão do pescoço, antecubital, poplítea e face (periorbital). Caracteriza-se por liquenificação, escoriações com pruridos variáveis. Pele ligeiramente descamativa, apresenta dermografismo branco. Pode disseminar e gerar síndrome eritrodérmica.

Outras manifestações: Dermatite crônica das mãos, polpite descamativa crônica, prurigo eczema.

o Diagnóstico:

Clínico, aumento de IgE. o Diagnóstico Diferencial: Psoríase, eritrodermia ictiosiforme, dermatofitoses, candidoses, pitiríase rósea,

líquen plano, histiocitose X, síndrome de Netherton, acrodermatite enteropática e síndrome da hiper-IgE.

o Tratamento: Banhos com agua morna 3-5 min, sabonetes neutros, pH alcalino, não atritar a pele

com esponjas, usar emolientes para prevenir a perda de água. Hidratar a pele com emolientes/lubrificantes à base de vaselina ou óleo de amêndoas. Roupas folgadas, de algodão → ventilação adequada pois o suor provoca prurido. Não

usar detergentes nas roupas. Corte de unhas → evitar escoriações na coçagem. A habitação e o local de trabalho devem ser limpos e isentos de poeira que contenham

aeroalergênios IgE dependentes, utilizar vaporizadores ou umidificadores sem aquecimento.

Medicamentos tópicos: ֎ Corticoide: Em crianças de 0 a 2 anos, devem ser usados corticosteroides de baixa

potência, de preferência a hidrocortisona, 0,5 a 1%, por períodos curtos (10 a 20 dias). Também para crianças maiores de dois anos, a hidrocortisona, de 1 a 2%.

֎ Imunomodulador: pimecrolimo, usado em concentrações a 1% em cremes, e o tacrolimo, em concentrações de 0,03% e 1% em pomadas → indicados nas formas menos intensas e em terapia de manutenção após o uso de corticosteroides para a melhora de áreas de dermatite muito inflamadas.

֎ Alcatrões – o coaltar a 3% ou liquor carbonis detergens (LCD) 5% em creme ou loção é uma opção para alternar com o corticoide tópico. É um tratamento eletivo para lesões localizadas.

֎ Antibióticos tópicos: se infecção secundária: mupirocina a 2%, que não deve ser empregada em áreas maiores que 20% da superfície corpórea, pelo risco de nefrotoxicidade. Pode ser substituída pelo ácido fusídico a 2% ou gentamicina 1%.

֎ Antissépticos: compressas com permanganato de potássio diluído, na proporção de 1g para 20 litros de água, ou solução de Burow, diluída na proporção de 15 mL para 750 mL de água ou água boricada a 2%.

Medicamentos sistêmicos: ֎ Corticoides: prednisona 1 a 2 mg/kg/dia no início, procurando reduzir a dose

gradualmente de acordo com a melhora. ֎ Antibióticos: se infecção sistêmica pelo S. aureus → após antibiograma →

eritromicina, cefalosporina ou dicloxacilina por um período de dez dias. ֎ Anti-histamínicos: controle do prurido → hidroxizina, cetirizina, clorfeniramina

(preferencialmente ao deitar). ֎ Imunomoduladores sistêmicos: talidomida, Interferon-gama, Inibidores de

fosfodiesterase – teofilina: 300 mg. Fototerapia. Sedativos: melhora do sono e evitar o ato compulsivo de coçar. Psicoterapia. Imunossupressores: ciclosporina 3 a 5 mg/kg/dia nas formas graves e resistentes;

metotrexato 15 mg/semana ou 2,5 mg/4 vezes por semana com eventuais melhoras; azatioprina 100/200 mg/dia por seis semanas; mecofenolato de mofetil 1,5 a 2 g/dia via oral.

Ervas chinesas. o Hospitalização: Indicada em casos graves, afasta o indivíduo do ambiente suspeito e exclui fatores

agravantes. 3- Eczema ou dermatite numular. o Placas papulovesiculosas, ovais ou redondas, cujas dimensões variam de um a vários

centímetros, são múltiplas podendo surgir em qualquer área, sendo mais comum nas extremidades particularmente antebraços, pernas, dorso das mãos e pés.

o Diagnóstico diferencial com as dermatofitoses, psoríase.

o Tratamento: creme/pomada de corticoide ou com derivados de quinolina, eventualmente em curativos oclusivos. O prurido deve ser tratado com anti-histamínicos ou sedativos. Em casos extensos e resistentes à terapia tópica, pode ser administrado corticoide sistêmico, inicialmente com dose entre 60 e 40 mg de prednisona ou equivalente por dia.

4- Eczema ou dermatite de estase/ varicoso/ hipostático o Adultos, e mulheres pós parto. A causa mais comum é estase por varizes, insuficiência

valvar ou tromboflebites. o Fatores determinantes: gravidez, obesidade, lesões tróficas

musculares, artrites deformantes ou fraturas nos membros inferiores e pés valgos-planos.

o Sinais prodrômicos: edema, dermatite ocre. o Manifestações clínicas: quadro eczantematoso e vesicosecretivo

localização no terço inferior da perna. Ocorre liquenificação na fase crônica. Pode evoluir para erisipela se houver infecção bacteriana associada.

o Diagnóstico diferencial: dermatofitose, dermatite de contato. o Tratamento: banhos ou compressas de permanganato de potássio, na forma crônica

empregam-se apósitos oclusivos com corticoides ou pomada de pimecrolimo ou tacrolimo. Pode ser administrado corticoide via sistêmica.

5- Eczema disidrótico ou disidrose. o Lesões vesiculosas nas palmas e plantas, de caráter recidivante, considerado como

reação eczematosa de aspecto peculiar pelas características anatômicas das áreas comprometidas.

o Fatores etiológicos: infecção fúngica e micides, infecções bacterianas, drogas como a penicilina, outros antibióticos e anti-inflamatórios podem desencadear erupção disidrótica, contato com substancias que determinam erupções disidrótica, atopias e fatores emocionais.

o Manifestações: aparecimento súbito, agudo, recorrente, caracterizado por lesões vesiculosas, estritamente limitado às palmas das mãos e/ou às plantas dos pés, falta eritema, podem ser purulentas se houver infecção secundária.

o Diagnóstico diferencial: sífilis secundária, psoríase pustulosa.

o Tratamento: compressas de solução aquosa de permanganato de potássio a 1:25.000 e cremes de corticoides associados com antibióticos.

• 6. Eczema microbiano ou dermatite eczematoide o Processo eczematoso, geralmente agudo,

que surge associadamente a processos infecciosos exsudativos purulentos, provavelmente por ação de contato sensibilizante aos elementos do exsudato infeccioso.

DOENÇAS ERITEMATOESCAMOSAS

1- DERMATITE SEBORREICA o É a afecção crônica, não contagiosa, que ocorre em regiões

cutâneas ricas em glândulas sebáceas e em algumas áreas intertriginosas.

o Fatores predisponentes: Pityrosporum orbiculare; Candida albicans, tensão emocional. Pacientes com siringomielia, poliomielite, lesões do trigêmeo e doença de Parkinson podem apresentar dermatite seborreica.

o Manifestações clínicas: Lactente: primeiros meses de vida. Caracterizado por escamas

gordurosas e aderentes, sobre base eritematosa no couro cabeludo, não afetando os cabelos, constituindo a “crosta láctea”. Pode ocorrer lesões eritematoescamosas na face, tronco e em áreas de dobras. Infecções secundárias por S. aureus e Candida albicans são comuns. Prurido discreto e crônico. Eventualmente, as lesões seborreicas podem ser a manifestação inicial de um quadro grave, eritrodérmico, a doença de Leiner ou eritrodermia esfoliativa do infante. Adulto: lesões eritemato-escamosas que atingem o

couro cabeludo (descamação mínima → pitiríase esteatoide ou capitis-caspa), face (sulco nasogeniano e glabela), área retroauricular, regiões pubiana e axilar. Frequente infecções secundárias por bactérias.

o Diagnóstico diferencial: Psoríase: as escamas são secas e há as lesões típicas nos cotovelos e joelhos. No couro

cabeludo, a dermatite seborreica é difusa, enquanto a psoríase apresenta placas circunscritas. Há uma forma de passagem ou de transição, referida como seboríase. Pitiríase rósea – quadro eruptivo atingindo particularmente tronco, com múltiplas lesões

ovaladas ou papulosas, prurido ausente ou discreto, não acometendo o couro cabeludo e sem localização preferencial nas áreas seborreicas. Eczema atópico – no lactente, inicia-se mais tardiamente e são lesões papulovesiculosas-

secretantes. O comprometimento das dobras anterior do cotovelo e posterior do joelho e outras manifestações de atopia, asma e rinite identificam a afecção. Candidose e dermatofitose.

o Tratamento:

Lactente: remover as escamas com óleo mineral ligeiramente aquecido, limpeza com solução de Burow 1:30 + corticoide de baixa e média potencia com antibacteriano ou antifúngico. Doença de Leiner (lactente): internação + ATB sistêmica + transfusão de plasma ou sangue

total e manutenção do estado geral. Adulto: uso de sabonetes e xampus (cetoconazol 2%), loções capilares/pomadas com

corticoide em terapia tópica, fototerapia, Análogos da vitamina D3. ֎ Em casos de infecção bacteriana ou fúngica, utiliza-se antibioticoterapia ou

antifúngico e em formas disseminadas indica-se prednisona, na dose inicial de 1 mg/kg/dia.

2- PSORÍASE o Dermatose crônica caracterizada principalmente por lesões cutâneas, ungueais e

articulares, eritemato-escamosas, mais frequente na 3ª/4ª década, ambos os sexos, mais frequente nos afro-americanos. É considerada uma doença mediada por mecanismos imunológicos, mas, até o presente, nenhum antígeno específico foi reconhecido.

o Descrição geral da lesão: placas eritemato-escamosas, de dimensões variadas, com bordas bem delimitadas e graus variáveis de acúmulo de escamas.

o Doença incapacitante, tanto pelas manifestações cutâneas (dificuldade de inserção), quanto pela presença do fator articular (artrite psoriática)

o Cerca de 80% dos casos são considerados leves a moderados e melhoram com tratamento tópico, casos mais graves (20-30%) frequentemente necessitam de terapia sistêmica

o Patogenia: É classificada como uma doença autoimune → presença de linfócitos T ativados e

macrófagos, bem como pela boa resposta a terapias imunossupressoras + presença de mediadores inflamatórios como citocinas, fator de necrose tumoral alfa, interferon gama, endotelina-1, eicosanoides Outros fatores: T-helper-17, células T regulatórias, macrófagos, células dendríticas, sinal de

transdução de queratinócitos, novas citocinas (IL22, IL 23, IL20) Fases

֎ Fase de Sensibilização: as CD apresentam antígenos que induzem à formação de células Th17 e Th1 que futuramente terminarão por causar infiltração da pele

֎ Fase silenciosa ֎ Fase efetora: caracterizada por infiltração cutânea de células imunológicas, ativação

de células imunes cutâneas e resposta queratinocítica. Essa fase pode ou não se desenvolver. após o tarataemento de sucesso, a fase efetora dá lugar à fase silenciosa por um período variável, até que ocorra novamente a reativação e se inicie novamente a fase efetora, o que representa a recidiva clínica)

Fatores desencadeantes: trauma cutâneo (fenômeno de Koebner), estreptococo beta-hemolítico, infecção, HIV, lítio, Betabloqueadores, antimaláricos, AINEs, administração e interrupção do corticoide sistêmico, clima frio, estresse emocional. Comorbidades associadas: alcoolismo, depressão, obesidade, diabete melito, hipertensão

arterial, síndrome plurimetabólica, colite e artrite reumatoide → risco aumentado para câncer (CA pele não melanoma, linfoma e CA pulmão) Predisposição genética → padrão poligênico → 10x maior quando apresenta parentes de

1º grau (marcadores identificados até o momento estão associados aos antígenos leucocitários HLA Cw6, B13, Bw57, DR7 e B27) Tipos:

֎ Tipo 1: de início precoce (antes dos 40 anos), com história familiar positiva e associação com HLA Cw6 e HLA DR7

֎ Tipo 2: de início tardio (após os 40 anos), com história familiar negativa e sem associação marcante com HLA

o Manifestações clínicas: Psoríase em placas (ou psoríase vulgar)

֎ Forma mais comum (90%) → placas eritematoescamosas, bem delimitadas, de número e tamanhos variados, simétrica (membros, joelhos, cotovelos, couro cabeludo e região sacral, regiões de dobras, semimucosas genitais e lábios). Pode haver prurido e queimação de intensidade variável e de acordo com o estado emocional do doente.

֎ Há predomínio de eritema em algumas lesões e em outras a descamação → Escamas secas, branco prateadas, aderentes e estratificadas.

֎ Frequente comprometimento das unhas (onicólise e hiperqueratose). ֎ Diagnóstico:

◊ Curetagem com sinal de vela (escamas semelhantes a raspagem de uma vela) e sinal do orvalho sangrento ou de AUSPIZ (após a retirada das escamas, surge uma superfície vermelho brilhante com pontos hemorrágicos.

Psoríase em gotas ֎ Aparecimento súbito de pequenas pápulas eritematodescamativas de 0,5 a 1

cm de diâmetro, geralmente localizadas no tronco. Em geral é precedida por uma infecção estreptocócica (IVAS), pode ser resolvida espontaneamente após 2-3 meses.

Psoríase eritrodérmica

֎ Eritema intenso, de caráter universal, acompanhado de descamação discreta. A eritrodermia pode ocorrer no curso evolutivo da doença. Mais frequentemente, é desencadeada por terapias intempestivas, por administração e posterior interrupção de corticoide sistêmico, podendo corresponder à exacerbação da enfermidade em doente com Aids.

֎ Pode ocorrer bacteremia e septicemia → perda de água trasneidérmica → redução do DC → comprometimento da função hepática e renal.

Psoríase pustulosa ֎ Lesões eritematoescamosas e pustulosas generalizadas, e é conhecida pela

denominação de psoríase de Von Zumbusch. ֎ Fatores desencadeantes: Pode ser desencadeada em um doente com psoríase

vulgar por interrupção do corticoide sistêmico, hipocalcemia, infecções ou irritantes locais.

֎ Manifestações: comprometimento do estado geral, febre e leucocitose. A erupção persiste por poucas semanas retornando ao quadro anterior ou evoluindo para psoríase eritrodérmica. ◊ Lesão única ou algumas lesões com pústulas que, em geral, não evolui

para a forma generalizada. ◊ Lesões nas extremidades dos dedos das mãos e/ou artelhos, conhecida no

passado pela denominação de acrodermatite contínua de Hallopeau. ◊ Pustulose palmoplantar, PPP, abacteriana.

Psoríase artropática

֎ Artropatia inflamatória com padrão proliferativo → VHS aumentado, fator Reumatóide e antinuclear ausentes.

֎ 10-15% dos doentes com psoríase, em geral naqueles com lesões cutâneas disseminadas.

֎ Mono ou oligoartrite assimétrica de fácil controle e bom prognóstico → principalmente articulações interfalangiandas distais ou proximais.

Formas atípicas ֎ Criança: Placas eritematosas, ligeiramente descamativas,

localizadas somente em uma área, como a região orbitária ou genital.

֎ Idoso: principalmente em MMII, lesões discretamente eritematosas e descamativas, podem ser confundidas com dermatite esteatósica.

֎ Queratoderma palmoplantar psoriásico: adultos, tem nítida delimitação podendo atingir a palma/planta de forma completa ou parcial.

֎ Psoríase ungueal: existência de depressões gotas nas unhas, cupuliformes (unhas em dedal). Pode haver também estriações transversais, onicorrexe, hiperqueratose subungural → precede lesões cutâneas.

o Diagnóstico: clínico (tipo e distribuição das leões), curetagem, biópsia (histopatológico), desidrose, dermatofitose. Histopatológico: 7

֎ alongamento das cristas epiteliais, com afinamento na porção suprapapilar. As papilas estão alargadas e edemaciadas (aumento na quantidade e dilatação dos vasos),e infiltrado perivascular composto de TCD8.

֎ Na epiderme, ocorrem paraqueratose (disfunção do processo de cornificação que mantém queratinócitos nucleados na camada córnea), desaparecimento da camada granulosa e presença de agrupamentos de neutrófilos – os microabscessos de Munro. Podem ocorrer, particularmente na psoríase pustulosa, cavidades contendo neutrófilos – as pústulas espongiformes de Kogoj.

֎ Na epiderme também há acantose (aumento de queratinócitos e espessamento da camada espinhosa), há hiperceratose (espessamento da camada córnea)

o Diagnóstico diferencial: sífilis secundária, dermatite seborreica (a psoríase tem placas bem delimitadas no couro cabeludo, eritrodermias, erupções medicamentosas, LES cutâneo, pitiríase rósea, doença de Bowen

o Gravidade das lesões Avaliação global pelo médico (Physician Global Assessment- PGA)

֎ Escore 6 - Psoríase grave; ֎ Escore 5 - Psoríase moderada a grave; ֎ Escore 4 - Psoríase moderada; ֎ Escore 3 - Psoríase leve a moderada; ֎ Escore 2 - Psoríase leve; ֎ Escore 1 - Psoríase quase em remissão; ֎ Escore 0 - Remissão completa.

Índice de qualidade de vida dermatológico (DLQI) → questionário de 10 itens que avalia o impacto das doenças dermatológicas na qualidade de vida dos pacientes em relação às atividades de vida diária, lazer, trabalho, estudos, relações pessoais e tratamento

֎ Cada item é pontuado de 0-3, e o escore total varia de 0-30, sendo melhor a qualidade de vida quanto menor o escore.

֎ Uma redução de 5 pontos no escore total tem demonstrado significância clínica como desfecho positivo de uma intervenção terapêutica

Avaliação da extensão da psoríase: Psoriasis Área and Severity Index (PASI) → estimativa subjetiva, divide-se o corpo em segmentos e são avaliados 3 parâmetros, que são multiplicados de acordo com a extensão da doença e pela porcentagem de superfície corporal que ela representa ֎ Ao final, os dados de cada região são somados podendo ter resultados de 0-72 (grau

máximo de doença) ֎ Psoríase em leve (PASI igual ou inferior a 10) moderada a grave (PASI superior a 10) ֎ O PASI é considerado menos sensível em pacientes com acometimento de menos de

10% da superfície corporal e é subutilizado na prática clínica por sua complexidade

o Tratamento: O objetivo do tratamento é obtenção de períodos prolongados de remissão da doença Esclarecimento do doente de que se trata de uma doença cutânea, não contagiosa, de

evolução imprevisível, sem cura que pode ter suas manifestações controladas com medicação. Medicações tópicas: administradas diretamente sobre as lesões cutâneas e estão

indicadas para todos os casos de psoríase ֎ Uso de emolientes é o tratamento comprovado de manutenção após o uso de curso

de corticosteroides tópicos, reduzindo taxas de recidiva e xerose em pacientes com psoríase leve → cremes e pomadas com ureia ou creme/loção (5-20%). O ácido salicílico pode ser usado como queratolítico (3-6% 1x ao dia)

֎ Corticoesteróides: loções, no couro cabeludo, creme, para a face e áreas intertriginosas, e pomadas, para lesões no tronco e membros → taquifilaxia (doente

necessita de preparados cada vez mais potentes para o clareamento das lesões). Devem ser usados por períodos restritos (15-60 dias) devendo ser poupados áreas de pele mais fina e delicada (face, superfícies flexoras, pescoço, região inguinal, axilas, região inframamária, fossa cubital e poplítea) → Clobetasol creme e solução capilar a 0,05% e dexametasona creme a 0,1% podem ser utilizados 1-3 vez(es)/dia por períodos inferiores a 30 dias e 2 vezes/semana na fase de manutenção ◊ O uso prolongado está relacionado a atrofia cutânea, como estrias,

adelgaçamento da pele e telangiectasias. Alteração na pigmentação e Hipertricose, hipercortisolismo. Em casos de retirada abrupta pode surgir a forma pustulosa

֎ Coaltar: usado em concentrações de 2 a 5% de acordo com a tolerância, em pomadas com a vaselina como veículo, com 10 a 20% de óxido de zinco → forte odor e mancha as roupas.

֎ Método de Goeckerman: indicado para o tratamento de psoríase disseminada, não eritrodérmica. É a associação do coaltar com a radiação ultravioleta B (UVB).

֎ Antralina (ou ditranol): empregada em lesões localizadas ou disseminadas. Pode ser utilizada em baixas concentrações (0,1 a 0,5%) durante 24 horas ou em altas concentrações (1 a 3%), com aplicações de apenas 15 a 30 minutos → evitar área dos olhos e mucosas, e deve proteger a pele ao redor da lesão (pigmentação perilesional).

֎ Análogos da vitamina D: em concentração a 0,0005%, têm eficácia moderada, podem provocar irritação da pele e fotossensibiliade → Calcipotriol em pomada: Deve ser utilizado 2 vezes/dia no início do tratamento, podendo ser reduzido para 1 vez/dia na

֎ fase de manutenção. A dose semanal não deve exceder 100g. Fototerapia → Medicações tópico-sistêmicas:

֎ Os efeitos da fototeraía estão baseados nas ações da radiação ultravioleta (UV) de imunossupressão local, redução da hiperproliferação epidérmica e apoptose de linfócitos T. Sua utilização é feita 2-3 vezes/semana

֎ UVB de faixa estreita: não requer medicação VO, não necessita de cuidados extremos após a sessão devido à fotossensibilidade, pode ser utilizada na gestação e lactação e não está contraindicada em casos de insuficiências renal ou hepática avançadas. ◊ Mecanismo de ação: não é totalmente compreendido, mas acredita-se que atue

por causar apoptose de linfócitos e células epidérmicas, além de efeitos imunossupressores e anti-inflamatórios, assim, diminui os níveis séricos do fator de crescimento VEGF de IL-8

◊ Indicações: pacientes que não toleram medicamento por via oral; pacientes que relatam rápida melhora com exposição solar; pacientes com lesões de espessura fina; pacientes em gestação ou lactação; e pacientes pediátricos (deve ser evitada em crianças, porém quando necessária preferir UVB).

◊ UVB + tratamento tópico: utilizar fotoprotetores nas áreas que não precisam ser tratadas para evitar efeitos colaterais nessas áreas. Corticoides tópicos não alteram resultados da fototerapia.

◊ UVB + tratamento sistêmico: A associação de UVB e MTX parece ter bons resultados com a redução da dose utilizada, menos sessões de fototerapia e, assim, menor toxicidade. A associação de UVB com retinoides é a mais estudada e comprovadamente reduz doses de radiação e doses acumuladas da acitretina. O tratamento prévio com retinoides pode reduzir a camada córnea, a descamação e infiltração das placas psoriáticas, aumentando a penetração da luz ultravioleta

֎ O PUVA, termo que se refere a “Psoralen Ultra Violet A”, utiliza a administração via oral de uma droga fotoativa, o 8-metoxi-psoraleno (8-MOP) 0,6mg/kg seguida de exposição à radiação ultravioleta em camaras especiais cerca de 1-2H após a administração do medicamento, de ondas longas, UVA, entre 320 e 400 mm → 2-3x por semana. ◊ Mecanismo de ação: O psoraleno é ativado pela radiação, promovendo o

crosslinking das cadeias de DNA, impedindo a replicação de queratinócitos e induzindo a morte de células T ativadas na pele

◊ Indicações: pacientes com placas espessas; pacientes com envolvimento palmo-plantar, por penetrar melhor nessas regiões; pacientes com lesões ungueais; e pacientes que apresentaram falha terapêutica à fototerapia com radiação UVB.

◊ Efeitos colaterais: náusea, eritema, prurido e queimaduras, a longo prazo ocorre bronzeamento, envelhecimento precoce, maior desenvolvimento de carcinomas e catarata, sintomas TGI, tontura e cefaleia são raros

◊ As duas formas de fototerapia podem ser associadas com redução de doses totais, mas faltam estudos sobre fotocarcinogênese

Medicações sistêmicas: ֎ Metotrexato: Indica-se em casos extensos e resistentes que impedem as atividades

dos doentes, sendo particularmente recomendado na psoríase artropática e eritrodérmica ◊ Avaliação pré terapêutica: hemograma completo, ureia, creatinina,

transaminases/aminotransferases (TGP/ALT e TGO/AST), fosfatase alcalina, gama-GT, albumina, sorologias para hepatites B e C e anti-HIV, teste de gravidez, sumário de urina, reação de Mantoux (PPD) e radiografia de tórax

◊ Monitoramento: o hemograma, as enzimas hepáticas e a função renal devem ser repetidos na primeira semana. Em seguida, após 6 semanas, e depois podem ser realizados a cada 3 meses. A albumina pode ser repetida a cada 6 meses

◊ Administração: VO ou parenteral em dose inicial de 15 mg/semana, 5 mg a cada 12 horas em 3 tomadas, podendo ser aumentada gradualmente (2,5-5 mg por semana) até a obtenção de resposta clínica ou até a dose máxima de 25 mg/semana

◊ Com o controle do quadro, pode-se reduzir a medicação para 7,5 mg/semana ou aumentar o intervalo de administração para cada 2 ou mesmo 3 a 4 semanas.

◊ A suplementação de ácido fólico deve ser realizada como forma de prevenir efeitos adversos, especialmente os gastrointestinais e hematológicos (1-5 mg/dia de ácido fólico, exceto no dia da tomada do MTX)

◊ Mecanismo de ação: inibe competitivamente a enzima di-hidrofolatorredutase (DHFR), interferindo na síntese do DNA e, consequentemente, na divisão celular → atua como imunossupressor e agente antiproliferativo

◊ Contraindicado em hepatopatias. Intolerância evidenciada com o aparecimento de lesões aftóides em mucosa oral e leucopenia. Efeito colateral: desconforto gástrico (usar droga injetável 1x semama 16,6mg ou 25mg)

◊ Eventos adversos: mielossupressão e a hepatotoxicidade (padrão histológico semelhante ao da esteato-hepatite não alcoólica)

◊ Interrupção: leucopenia abaixo de 3.500/mm3 e a trombocitopenia abaixo de 100.000/mm3 são indicativos de suspensão transitória do medicamento ou definitiva caso as contagens não se recuperem aos níveis pré tratamento após 3 semanas de interrupção do MTX

֎ Acitretina: retinóide derivado da vit A. ◊ Indicações: indicada como primeira linha na psoríase pustulosa generalizada, em

que atua rapidamente. E também é indicada para pacientes HIV+ com psoríase moderada a grave

◊ A dose inicial recomendada é de 25 mg/dia, com aumento gradual em 2-4 semanas até a dose máxima de 75 mg/dia (0,5-1 mg/kg/dia). Entretanto, a dose usual empregada varia de 25 mg em dias alternados a 50 mg por dia → A resposta pode levar de 3-6 meses para obtenção da melhora máxima → ingerir o medicamento com as refeições

◊ Mecanismo de ação: não completamente esclarecido, mais credita-se que tenha ação na modulação da proliferação epidérmica e da reação inflamatória

◊ Avaliação pré terapêutica: dosar transaminases/aminotransferases hepáticas (TGP/ALT e TGO/AST), fosfatase alcalina (FA), bilirrubinas, gama-GT, colesterol total e frações, triglicerídeos, ureia, creatinina, glicose, hemograma completo e teste de gravidez em mulheres em idade fértil. Em crianças, é obrigatória a avaliação da idade óssea com radiografias de mãos e punhos para avaliar a normalidade da taxa de crescimento uma vez iniciado o tratamento. Havendo disponibilidade, densitometria óssea deve ser solicitada para adultos na faixa etária de risco para osteoporose

◊ Monitoramento: lipídios e enzimas hepáticas devem ser dosados a cada 4 semanas nas primeiras 8 semanas e, em seguida, a cada 8-12 semanas. Hemograma e provas de função renal devem ser monitorizados a cada 3 meses. O teste de gravidez deve ser repetido mensalmente por até 2 anos após a suspensão do medicamento. A radiologia de idade óssea em crianças deve ser repetida anualmente e a densitometria óssea deve ser repetida em adultos com suspeita de osteopenia também anualmente.

◊ Efeitos colaterais incluem queilite leve ou moderada, dose-dependente, em 100% dos casos tratados; epistaxe e, mais raramente, conjuntivite podem ocorrer por comprometimento das mucosas. Medicamento permanece no organismo por pelo menos 2 anos, por isso contraindicado para mulheres em idade fértil (teratogênico); hepatite medicamentosa, Alterações ósseas podem ocorrer em longo prazo (redução da mobilidade, dor lombar e articular)

֎ Ciclosporina A: ◊ Mecanismo de ação: indução de imunossupressão pela inibição da enzima

calcineurina, que promove a primeira fase de ativação das células T → Dessa forma, ocorre inibição de muitas citocinas inflamatórias, como, por exemplo, interleucina 2 e interferona gama

◊ Análise pré-tratamento: hemograma, creatinina, ureia, transaminases/aminotransferases, fosfatase alcalina, gama-GT, bilirrubinas, sumário de urina, colesterol total e frações, triglicerídeos, sódio, magnésio, ácido úrico, potássio e sorologias para vírus B, C e HIV

◊ A dose inicial é de 2,5 mg/kg/dia, podendo ser aumentada a cada 2-4 semanas em 0,5 mg/kg até a dose máxima de 5 mg/kg/dia. O tempo de tratamento para obtenção da resposta máxima é de 12-16 semanas, devendo-se evitar períodos prolongados pela toxicidade renal cumulativa (máximo 2 anos de tratamento)

◊ É recomendado dividir a dose diária em duas tomadas e evitar ingestão de suco de pomelo (grapefruit), pois há aumento da concentração plasmática do fármaco por inibição do citocromo P-450.

◊ A ciclosporina não deve ser combinada com MTX, pois mesmo aumentando eficácia existe um risco de elevação dos níveis de lipídeos séricos

◊ Efeitos colaterais: ♣ Elevação de creatinina ocorre em 5%-30% dos casos. Se um aumento de

creatinina persistir a partir de 30% a ciclosporina deverá ser descontinuada; ♣ Hipertensão arterial (para tratamento o anlodipino é o medicamento de

escolha, se a PA permanecer elevada, a ciclosporina deve ser reduzida em 25% da dose, ou descontinuada caso o paciente permaneça hipertenso mesmo com a redução da dose. O nifedipino pode ser utilizado, porém com ressalva pois pode induzir hiperplasia gengival. O diltiazem, nicardipina e verapamil devem ser evitados por aumentarem os níveis séricos de ciclosporina. Inibidores da ECA e antagonistas dos receptores da angiotensina podem aumentar o risco de hipercalemia e os beta-bloqueadores podem ser gatilho para a psoríase

♣ Hiperlipidemia com aumento nos níveis de colesterol e triglicerídeos → mudança de dieta e de hábitos de vida. Existem evidências de que a associação da ciclosporina com fibratos pode levar a dano renal grave, e de que ela pode aumentar os níveis plasmáticos de estatinas potencializando o risco de efeitos miotóxicos destes medicamentos, como a rabdomiólise

♣ Hipercalemia e a hiperuricemia ♣ Aumento do risco de neoplasias (cutâneas e linfoproliferativas) ♣ O risco de infeções bacterianas, virais e parasitárias está aumentado, assim

como o de infeções oportunistas ♣ Cefaleia, tremor, sensação de queimação nas mãos e pés, parestesia,

hipertricose, hiperplasia gengival, acne, náusea, vômitos, diarreia, mialgias, sintomas gripais, letargia, ginecomastia, convulsões, ulcerações gastrointestinais e aumento de peso.

◊ Monitoramento: O hemograma, as enzimas hepáticas e a creatinina, devem ser repetidos após 4 semanas do início do tratamento, após 12 semanas do início do tratamento e, em seguida, a cada 3 meses. A PCR pode ser repetida a cada 3 meses.

Medicamentos biológicos: ֎ drogas com ação específica, antilinfocitárias, bem como drogas anti-TNFa, citoquina

ativa na lesão. São proteínas de fusão ou anticorpos monoclonais, indicados especialmente para doentes resistentes aos tratamentos convencionais ou que já apresentem restrição a eles pelo desenvolvimento de efeitos colaterais.

֎ Estudos comparando diretamente e indiretamente infliximabe, ustequinumabe e adalimumabe com o metotrexato mostraram superioridade dos medicamentos biológicos

֎ Constituem uma opção terapêutica nos casos que não responderam ou que tenham contraindicações ao uso dos medicamentos sintéticos.

Psoríase leve: ֎ Doença limitada (menos de 5% da superfície corporal) → fármacos tópicos que

oferecem alto padrão se segurança e eficácia Psoríase moderada a grave

֎ Além dos tópicos deve-se acrescentar medicamentos sistêmicos

֎ As opções disponíveis são fototerapia, metotrexato, acitretina, ciclosporina e os medicamentos biológicos adalimumabe, etanercepte, ustequinumabe e secuquinumabe

Tempo de tratamento: ֎ Os tratamentos sistêmicos e fototerapia devem ser utilizados até que ocorra melhora

clínica completa (remissão) ou parcial → as doses podem der reduzidas e mantida a menor dose necessária para obter o controle adequado da doença

֎ O MTX e a acitretina são medicamentos mais seguros para terapia à longo prazo, ao contrário da ciclosporina. Esta, por exemplo, deve ser utilizada por até 2 anos. A acitretina deve ser interrompida se houver hiperlipidemia

Monitorização ֎ Acompanhamento em ambulatório da atenção primária por médico não especialista.

Os pacientes os pacientes que necessitam de fototerapia ou de medicamentos sistêmicos devem ser acompanhados preferencialmente em serviços especializados em dermatologia

3- PITIRÍASE RÓSEA o Afecção inflamatória subaguda, caracterizada por lesões eritematoescamosas

disseminadas, com regressão e posterior cura. Ocorre em ambos os sexos, mais frequente de 20-30 anos.

o Manifestações clínicas: Início com uma lesão ovalada/arredondada, eritemato escamosa (medalhão) com bordas

ligeiramente elevadas e de centro amarelado descamativo. Após uma semana surgem novas lesões com as mesmas características → têm o longo eixo

paralelo às linhas de clivagem da pele e se localizam, via de regra, em áreas cobertas da pele – tronco, raiz dos membros e pescoço. Prurido discreto. Evolução de 4-8 semanas com regressão total.

o Diagnóstico: clínico.

o Diagnóstico Diferencial: dermatite seborreica, psoríase, a placa inicial pode ser confundida com uma dermatofitose, sífilis secundária.

o Tratamento: Não é necessário, visto que o quadro regride espontaneamente Se houver prurido → hidrocortisona. Uso de ultravioleta para abreviar o curso da lesão. Nos casos eczematizados por tratamentos intempestivos, usar cremes de corticoides, anti-

histamínicos e, eventualmente, corticoides sistêmicos.

ERUPÇÕES URTICADAS – URTICÁRIA

o Urticária é a erupção caracterizada pelo súbito aparecimento de urticas (pápulas edematosas), de duração efêmera e extremamente pruriginosas, produzida pela liberação de mediadores (histamina- vasodilatação e exsudação plasmática).

o Extremamente frequente, 15% da população apresentará pelo menos um episódio, ocorre em qualquer idade, sendo mais comum em jovens. Associa-se ao angioedema em 50% dos casos e, em 40% das vezes, é fenômeno isolado. Os restantes 10% correspondem a casos de angioedema isolado.

o Mastócitos: Contém histaminas, fatores quimiotáticos para os eosinóficlos e neotrofilos, hidrolases

ácidas e proteases neutras. Produzem PGD2, leucotrienos, fator ativador das plaquetas, citoquinas e quimiocinas.

Produzem dois tipos de mediadores: ֎ Pré-formados: armazenados em grânulos → histamina, fatores quimiotáticos,

heparina e o fator de necrose tumoral. ֎ Neoformados: formados no momento da atuação dos mastócitos → derivados do

ácido araquidônico e o fator ativador de plaquetas (PAF).

o Fatores patogênicos não imunológicos:

Substancias liberadoras de histamina: bases orgânicas, medicamentos (morfina, codeína, vancomicina, AINES, contrastes radiológicos, AAS), polímeros biológicos (lagostas, toxinas bacterianas, venenos de cobras, neurotransmissores – substancia P), acetilcolina derivada das terminações nervosas colinérgicas da pele.

Efeitos diretos de agentes físicos sobre os mastócitos: frio, de pressão, ao calor, à luz e o dermografismo.

o Fatores patogênicos imunológicos (formas agudas): Reações tipo I → as IgE ligadas aos mastócitos desencadeiam uma série de reações

intracelulares levando à liberação de histamina Reação tipo III → participação de IgG e igM → ativação do complemento e liberação de

anafilatoxinas C3a e C5a que são capazes de liberar histamina pelos mastócitos (por Hipocomplementenemia)

Autoimunes → presença de autoanticorpos de alta afinidade por IgE e anti IgE (25% das urticárias crônicas)

o Fatores moduladores: Fatores que favorecem à vasodilatação: álcool; calor; febre; exercícios; estresse

emocional; e fatores hormonais que explicariam exacerbações pré-menstruais e pós-menopausa,

o Fatores genéticos: Edema angioneurótico hereditário, urticária ao frio familiar, urticária ao calor localizada

familiar, angioedema vibratório e urticária solar da protoporfiria eritropoiética. o Fatores causais: Drogas: penicilinas, sulfas, sedativos, analgésicos, laxativos, hormônios e diuréticos, AAS Alimentos: ovos, peixes, nozes e frutos do mar, salicilatos; ácido cítrico; azocorantes,

especialmente tartrazina; derivados do ácido benzoico; Inalantes: inseticidas, poeiras, polens, penas, cosméticos, desodorizantes e desinfetante Parasitoses Infecções: bactérias, fungos e vírus → produção de urticária por focos infecciosos

bacterianos dentários; sinusites; otites; focos broncopneumônicos, gastrintestinais e urinários; leveduroses; dermatofitoses; assim como viroses tipo hepatite, coxsackioses e mononucleose

Doenças internas: LES, linfomas, leucemias, CA visceral, hipertireoidismo, febre reumática, artrite reumatoide juvenil

Agentes físicos: luz, calor, frio e pressão Contactantes: absorção de substancias via cutânea (substancias têxteis, artópodes,

vegetação, medicamentos, cosméticos) Fatores psicogênicos Anormalidades genéticas

o Manifestações clínicas urticas podem ter alguns milímetros ou formarem placas extensas, podem ser regionais

ou disseminadas, esmaeciemento central, aspectos bizarros. Prurido sempre presente, de intensidade variável Edema angioneurótico, edema de Quincke ou urticária gigante: na qual os fenômenos

anatomopatológicos localizam-se na derme profunda e na região subcutânea. Resulta em edema agudo, intenso e localizado, que atinge mais frequentemente extremidades, pálpebras, lábios, língua e laringe, dificultando, inclusive, a respiração e constituindo risco de vida pela asfixia por obstrução mecânica, situação em que pode ser necessária traqueostomia.

Urticária colinérgica: há predomínio do eritema sobre o edema, sendo o quadro clínico composto por urticas pequenas de 1 a 3 mm circundadas por halo eritematoso intenso.

Urticária-vasculite (vasculite urticariforme): lesões mais duradouras, menos fugazes, apresentam hiperpigmentação e descamação residuais e, em vez de prurido, despertam dor e ardor.

As lesões individuais de urticária persistem somente por algumas horas, surgindo, em outras áreas, novos elementos.

Passa a ser considerada crônica quando ultrapassa 6 semanas ֎ Crônica intermitente: surtos intermitentes a intervalos de tempo variáveis → drogas,

alimentos e inalantes ֎ Crônica contínua: lesões continuam surgindo → drogas, alimentos, situações

endógenas, distúrbios TGI, infecções focais, alterações endócrinas, fatores psicogênicos

Diagnóstico: ֎ Clínico→ aspecto papuloedematoso, o prurido e a duração fugaz ֎ Elucidação etiológica → anamnese minuciosa, exame físico completo, observação

prolongada do doente e investigação laboratorial e de imagem (hemograma, antinucleares, complementenemia, RSS, crioglobulinemias, dosagem de hormônios e anticorpos tireoidianos, exames micológicos, exame parasitológico, exame de urina, raio X de seios da face e dentes, orientados para cada caso individualmente

֎ Teste do gelo nas urticárias ao frio Dignóstico diferencial: Eritema polimorfo,

o Tratamento Descoberta e afastamento do fator causal Desaconselham-se exercícios físicos excessivos, banhos muito quentes e tensões

emocionais Urticária aguda

֎ Se risco de vida, com angiedema, edema da laringe e da glote, broncoespasmo, náuseas, vômitos e hipotensão, é indicada a epinefrina solução a 1:1.000 (1 mg/mL), injetando-se via subcutânea de 0,5 a 1 mL, a cada 2 a 3 horas, até melhora dos sintomas.

֎ Após a terapia de urgência ou nos quadros disseminados, sem risco de vida, usar corticoides e anti-histamínicos → Administrar corticoide injetável a cada 2 a 3 horas ou, então, outro de ação terapêutica rápida e prolongada, e, mais tarde, corticoide via oral, como a prednisona, dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg, gradualmente reduzida

Urticária crônica ֎ Corticoides: em doses iniciais de 30 a 40 mg de prednisona, progressivamente

diminuídas e sempre associados a anti-histamínicos ֎ Anti histamínicos H1: São usadas a meclastina, na dose de 1 a 6 mg/dia; a

difenidramina, dose de 12,5 a 50 mg/dia; e a clorfeniramina, 6 a 18 mg/dia. Entretanto, os anti-histamínicos de maior ação na urticária são a hidroxizina, na dose de 10 a 100 mg/dia, e a cipro-heptadina, na dose de 12 a 16 mg/dia.

֎ Anti-histamínicos H2: Nas urticárias crônicas refratárias ao tratamento com anti-histamínico H1 → cimetidina, na dose de 400 a 1.200 mg/dia, geralmente associada à hidroxizina, associação esta também usada no dermografismo.

֎ Antidepressivos tricíclicos: efeito bloqueador sobre receptores H1 eH2→ doxepina 10 mg, três vezes ao dia

1- Urticária colinérgica/sudoral o Caracteriza-se por urticas de 1-3mm de tamanho e halo de eritema, pruriginosas, surgindo

em qualquer região exceto as palmoplantares. Quadro é acompanhado de sudorese e elevação da temperatura, hipersalivação, cefaleia, perturbações intestinais → causada pelo excesso de liberação de acetilcolina ou pela deficiência da acetil colinesterase

o Existe uma forma em que há apenas o prurido (prurido colinérgico) o Surge após exercícios físicos, tensões emocionais, banhos quentes e quadro febril o Pode coexistir com dermografismo, urticária ao frio, por pressão e aquagênica. o Disgnóstico: história, teste do banho quente (40°C) com surgimento de lesões ou teste do

exercício provocando sudorese o Tratamento: hidroxizina administrada na dose de 10 a 25 mg, três vezes ao dia,

eventualmente aumentada até a dose máxima de 100 mg/dia, para o controle do quadro. Em formas resistentes, podem ser experimentados diazepínicos ou ergotamina.

2- Urticárias físicas o Dermografismo Resposta normal exagerada da pele quando se

exerce uma fricção ou pressão linear sobre a pele

Tríplice reação de Lewis: Eritema inicial (após 3 a 15 segundos), eritema reflexo (30 a 90 segundos) e pela urtica (2 a 3 minutos). No dermografismo a resposta está alterada e o eritema reflexo e a urtica adiquirem dimensões exageradas → a reação diminui após 15 minutos e desaparede em 30 minutos.

Dois tipos ֎ Dermografismo simples: sem prurido ֎ Dermografismo sintomático: prurido de intensidade variável

Tratamento: excluir agravantes; A droga eletiva é a hidroxizina, administrada na dose de 10 a 100 mg/dia, que, em casos resistentes, pode ser associada com a cimetidina, na dose de 400 a 1.200 mg/dia.

3- Urticárias de pressão o Reação similar ao dermografismo tardio (2-6H),

desencadeada por pressão demorada na pele → sutiã, cintos, suspensórios e roupas.

o Acompanhada de febre, calafrios, artralgias e mialgias, aumento VHS e leucocitose

o Diagnóstico: história e quadro clínico. Testes de pesos sustentados por faixas

o Tratamento: similar ao realizado no dermografismo. Em formas graves, pode-se usar prednisona 30 mg/dia.

4- Urticária ao calor

o Rara. Aparecimento de urticas após aplicação direta de um objeto quente ou aquecimento → sensibilidade dos mastócito ao calor

o Diagnóstico: história, comprovação imetiata com agua aquecida de 38° a 48° no tubo de ensaio → urticas surgem em minutos

o Tratamento: Anti-histamínicos e, eventualmente, diazepínicos

5- Urticária ao frio o Eritema e urticas após a exposição ao frio →

lesões somente na área de exposição. Podem ser acompanhadas de púrpuras, fenômeno de Raynaud e alterações isquemicas

o Há forma anafilpatica após banhos de mar/piscina → urticas, edema angioneurótico e artralgias de gravidade variável, que pode ser letal

o As familiares são de herança autossômica dominante podendo ser imediatas ou de início tardio (9-18h)

o Nas urticárias ao frio associadas a alterações sorológicas, podem ser encontradas crioglobulinas, criofibrinogênio, aglutininas e hemolisinas ao frio

o Pode estar associada a mononucleose, ascaridíase, infecções focais e alergia alimentar o Diagnóstico: história e testes de exposição ao frio o Tratamento: anti-histamínicos, sendo mais efetiva a ciproheptadina (12 a 16 mg/dia).

6- Uricária aquagênica o Rara, familiar ou esporádica. Ocorre 2-30 min após imersão em

água. O mecanismo não está esclarecido. o Pode acompanhar policitemia vera, doença de Hodgkin, síndrome

mielodisplásica e síndrome hipereosinofílica. o Diagnóstico: história e quadro clínico o Tratamento: Com hidroxizina, cipro-heptadina ou clemastina

7- Urticária solar o Raro. Urticas surgem após exposição solar o Diagnóstico: história e quadro clínico o Diagnóstico diferencial: fotossensibilizantes, endoctantes ou contactantes, lúpus

eritematoso e protoporfiria eritropoiética,

8- Urticária vasculite

o São quadros clínicos urticariformes que têm, no entanto, substrato anatomopatológico de vasculite

o Manifestações clínicas: lesões urticariformes, mais duradouras, deixam hiperpigmentação residual, em vez de prurido há sensação de dor e ardor. Manifestações cutâneas puras e

com manifestações sistêmicas variáveis (artralgias, artrites, lesões renais, lesões pulmonares e neurológicas)

o Patogenia: formação de imunocomplexos, formas primárias ou secundárias a outras doenças (LES, síndrome de Sjögren, hepatite B, mononucleose infecciosa, deficiências hereditárias do complemento e síndrome de Schnitzler)

o Histopatologia: venulite necrosante com degeneração fibrinoide na derme superior com leucocitoclasia e extravasamento de hemácias. A imunofluorescência de lesões recentes mostra depósitos de IgG e C3 na parede vascular.

o Tratamento: anti-histamínicos H1 até corticoides, sulfonas, antimaláricos, colchicina e imunossupressores

DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS – SÍFILIS

o Também conhecida como Lues, é uma doença infecciosa produzida pelo Treponema pallidum, determina lesões cutâneas polimorfas e pode comprometer outros tecidos (cardiovascular e nervoso)

o Transmissão: via sexual e pela área genitoanal → os treponemas transmitidos pelo contato se multiplicam localmente e penetram na corrente sanguínea e em outros tecidos. Na sífilis congênita a transmissão é vertical → via fetal hematogênica transplacentária. A transmissão não sexual é rara (lesões contagiantes de mucosa oral, transfusões sanguíneas, compartilhamento de seringas (drogas injetáveis), acidentes de trabalho (perfuração)

o A multiplicação dos treponemas é inicialmente intensa pela ausência de anticorpos e da imunidade celular. Com o desenvolvimento da imunidade humoral e celular, os treponemas são gradualmente destruídos, sobrevivendo apenas em alguns tecidos. É o estado de latência que pode perdurar por tempo indeterminado.

o Tratamento

Período Tratamento convencional Tratamento alternativa

Sífilis primária, secundária e latente recente (menos de 1

ano de evolução)0

Penicilina G benzatina 2.400.000UI, IM DU

(1.200.000 UI em cada gúteo)

Doxiciclina 100mg VO, 2x/d por 15 dias (exceto

gestantes) Ou Ceftriaxona 1g, IV, ou IM

1x/d, por 8-10 dias para gestantes e não gestantes

Sífilis latente tardia (mais de 1 ano de evolução) sífilis

terciária

Penicilina G benzatina 2.400.000UI, IM semanal,

por 3 semanas (7.200.000 dose total)

Doxiciclina 100mg VO, 2x/d por 15 dias (exceto

gestantes) Ou Ceftriaxona 1g, IV, ou IM

1x/d, por 8-10 dias para gestantes e não gestantes

Neurossífilis

Penicilina Cistalina 18.000.000UI/d a

24.000.000UI/d IV, administrada de 3.000.000 a

4.000.000 UI a cada 4h ou por infusão contínua, por 14

dias

Ceftriaxona2g IV ou IM 1x/d por 10 a 14 dias

1- Sífilis primária o Lesão inicial denominada de cancro duro, surge

em média 1-2 semanas após a infecção (período de incubação 40 dias) → lesão geralmente única, indolores, erosiva ou ulcerativa, de base infiltrada e localizada quase sempre nos genitais externos.

o Posteriormente sucede a adenite satélite, com gânglios duros, não inflamatórios e pouco doloroso

o Pode regredir espontaneamente sem deixar cicatriz→ mecanismo imunitário o Diagnóstico: anamnese; pesquisa em campo escuro para o T. pallidum e o exame

bacterioscópico para H. ducreyi. As reações sorológicas para sífilis (RSS) tornam-se reagentes entre a 2ª e a 4ª semanas do aparecimento do cancro; realizar sorologia para HIV

o Diagnóstico diferencial: cancro mole e herpes genital 2- Sífilis secundária o Ocorre disseminação de treponemas pelo organismo → 4-8 semanas após o aparecimento

do cancro duro o Exantema mobiliforme não pruriginoso (roséola) + mal

estar dores articulares, cefaleia e polimicroadenopatia, especialmente na região cervical e epitrocleana. → manifestações regridem mesmo sem tratamento → diagnóstico diferencial com erupções por drogas; viroses como o sarampo e rubéola; e a pitiriase rósea. As lesões mucosas devem ser diferenciadas da candidose, do líquen plano e de leucoplasias.

o Posteriormente surgem lesões papulosas palmoplantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopecia em clareira e pápulas vegetantes perianais – condilomas planos + polimicroadenopatia, particularmente dos linfonodos cervicais, epitrocleanos e inguinais; cefaleia; e dores osteoarticulares → diagnóstico diferencial com condilomas acuminados

o Diagnóstico: exames complementares e TSS-reagentes 3- Sífilis terciária o Também chamada de cutânea tardia. Caracteriza-se por nódulos que por necrose central

formam gomas, podendo evoluir para ulcerações, podem se apresentar sobre forma de lesões infiltrativas, atciformes, policíclicass

o São lesões circunscritas de caráter destrutivo, em que raramente são encontradas treponemas.

o Disgnóstoco: exames complementares e TSS-reagentes, exame do líquor o Disgnóstico diferencial: diferenciar de outras infecções granulomatosas como a

tuberculose, paracoccdioidomicose, leishmaníase, hanseníase e de neoplasias. o Complicações: Tecido ósseo: osteíte gomosa, periostite, osteíte esclerosante, artralgias, artrites,

nódulos juxto-articulares e lesões das vértebras (espondilite sifilítica). As lesões podem ser proliferativas e/ou destrutivas.

Sistema cardiovascular: alterações eletrocardiográficas transitórias, aortite, estenose orificial das coronárias, aneurismas, endarterite obliterante, IAM

SNC: cefaleia, rigidez de nuca, meningite sifilítica, paralisia espástica de Erb, crise epileptiforme; atrofia do nervo óptico; lesão do sétimo par; paralisia geral; e tabes dorsalis

Outras localizações: hepatite ou hepatosplenomegalia, irite;, coriorretinite; queratite intersticial; e atrofia do nervo óptico, orquite intersticial fibrosante não dolorosa.

4- Sífilis congênita o A contaminação do feto pode provocar, segundo a gravidade e a extensão da infecção,

aborto ou natimorto. Quando a penetração é tardia, e/ou pequeno número a criança pode nascer com sinais clínicos que constituem a sífilis congênita recente; além disso, se a infecção fetal for pouco intensa em vista do estado imunitário materno em que se desenvolve, a criança nasce aparentemente normal. Mas, no seu desenvolvimento, surgirão manifestações que compõem o quadro clínico da sífilis congênita tardia.7

o Sífilis congênita recente Lesões cutâneo-mucosas como placas mucosas, lesões palmoplantares, fissuras radiadas

periorificiais e condilomas planos anogenitais, rinite hemorrágica, hepatosplenomegalia ou, mais frequentemente, hepatomegalia. Ocorre também osteocondrite, especialmente nos ossos longos, que leva a criança a imobilizar o membro afetado

Diagnóstico: ֎ Com sinais clínicos:TSS-reagentes, na mãe e na criança, ou, eventualmente, pela

pesquisa de Treponema pallidum em lesão, VDRL ou RPR, FTA-Abs e ELISA ֎ Sem sinais clínicos: TSS são positivos na mãe e na criança. VDRL ou RPR mensal

(queda progressiva dos títulos quando a criança não é portadora de sífilis) ֎ Realizar exame líquor e teste HIV

o Sífilis congênita tardia Sugerida especialmente pela tríade de Hutchinson – queratite parenquimatosa, surdez

labiríntica e dentes mostrando entalhes semilunares na borda cortante dos incisivos centrais superiores.

MICOSES SUPERFICIAIS

o Grupos de afecções causadas por fungos, limitadas às camadas queratinizadas ou semi queratinizadas do tegumento ou localizadas na sua superfície, atingindo pele e mucosas.

1- Dermatofitoses o São produzidas por dermatófitos, fungos do gênero Microsporum, Trichophyton e

Epidermophyton. As lesões ocorrem na presença do próprio fungo ou em virtude da reação de hipersensibilidade específica. Com a progressão da infecção desenvolve-se a imunidade celular. Os imunocomprometidos desenvolvem lesões extensas e recidivantes

o Tratamento: Tópico:

֎ Grupo 1: atualmente pouco usadas, menos ativas e mais irritantes → ácido salicílico, ácido benzoico, iodo, etc

֎ Grupo 2: mais efetivas e com melhor tolerância → derivados imidazólicos, como o isoconazol, tioconazol, econazol, bifonazol

֎ Outros: ciclopiroxolamina, terbinafina e amorolfina. Sistêmico

֎ Griseofulvina → tinha microscópica do couro cabeludo n ֎ Derivados imidazólicos, o itraconazol ou fluconazol ou um derivado da alilamina, a

terbinafina. Indicações: o Tinha do couro cabeludo (tinea capitis)

Adquirida pelo contato com indivíduos infectados, animais doentes ou portadores, particularmente cães e gatos, ou com a própria terra

Tinha tonsurante: ֎ Placa de tonsura, caracterizada por cotos pilosos e

descamação múltipla ou única no couro cabeludo. Quadro de evolução crônica. Na forma aguda há intesa reação inflamatória, com placa elevada, única, bem delimitada, dolorosa, com pústulas e microabcessos (É o quérion (Kerion Celsi), causado, habitualmente,

֎ por dermatófitos zoo ou geofílicos )Pode ocorrer pápulas foliculares na pele e tronco por hipersensibilidade (micides).

֎ Diagnóstico: confirmação do parasita; Ao exame pela luz de Wood, os dermatófitos do gênero Microsporum têm fluorescência esverdeada, enquanto os do gênero Trichophyton não fluorescem, exceto o T. schönleinii, que tem fluorescência verde-palha

Tinha favosa ou favo (tinea favosa): ֎ crônica, o agente causal é o Trichophyton

Shonleinii e ocorre principalmente sob forma de microdemias em zinas rurais ou pequenas comunidades do interior

֎ O fungo ataca o folículo piloso e tem eventual alopecia definitiva. → lesões pequenas, cratreiformes em torno do ostio folicular (godet ou escútula fávica). Persistem por anos e atuam como fonte de infecção.

֎ Na luz de Wood, a fluorescência é verde-palha.

Tratamento: griseofulvina 15 a 20 mg/kg/dia, em duas tomadas após as refeições, por 6 a 12 semanas

o Tinha da barba (tinea barbae) Tipo inflamatório: lesões inflamatórias,

exsudativas e supurativas, geralmente circunscritas, lembrando o quérion.

Tipo herpes circinado – lesões anulares, eritêmato-pápulo-vesicoescamosas nas bordas. À medida que a lesão cresce pela borda, há tendência à cura da parte central

Tipo sicosiforme – clinicamente idêntico à foliculite bacteriana, apresenta pústulas foliculares às quais se associa, posteriormente, a formação de crostas

Tratamento: itraconazol 100 mg/dia, terbinafina 250 mg/dia, ou fluconazol 150 mg por semana, por 2 a 4 semanas. Tratamento com tópico do grupo 2.

o Tinha do corpo (tinea corporis)/ glabrosa ou da pele glabra Aspectos morfológicos bastante diversos: desde formas vesiculosas, simulando herpes

simples, até nodulares ou em placas Os agentes mais frequentes, em nosso meio, são o Trichophyton rubrum, Microsporum

canis e Trichophyton mentagrophytes

Forma vesiculosa: vesícula → fusão de vesículas → rompimento e exulceração → formação de crostas. Cura espontânea

Forma anular: lesão eritematopapulosa → crescimento centrifugo com dura a medida em que há progressão para a periferia. Acompanha prurido

Forma em placas: não há tendência de cura no centro da lesão. As placas são

descamaticas e eritematosas. Simulam quadros de dermatite seborreica ou de psoríase.

Tratamento: forma localizada, somente tratamento tópico com tópico do grupo 2, por 2

a 4 semanas. Quando disseminada, associar tratamento sistêmico, como na tinha da barba.

o Tinha do pé e da mão (tinea pedis e tinea manus) Mais comum nos pés. Decorrentes de hipersensibilidade. Os agentes mais frequentes

são o Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes e Epidermophyton floccosum. A

Forma intertriginosa: descamação e maceração da pele nos espaços interdigitais, fissura e prurido. Candida albicans e o Corynebacterium minutissimum também podem ocasionar esse quadro

Tipo vesicobolhoso: geralmente associada com a forma anterior, tipo agudo, complicado por infecção bacteriana.

Tipo escamoso: lesões escamosas, pruriginosa, reação inflamatória discreta, frequentemente acompanhada de onicomicose

Tratamento: nas formas não inflamatórias, tópico do grupo 2, por 6 a 8 semanas. Na tinha do pé, quando há infecção secundária, banhos ou compressas de permanganato de potássio (1:10.000), creme do grupo 2 e administração inicial de antibiótico do grupo tetraciclina ou macrolídeo. Posteriormente, se necessário, associar terapia sistêmica antifúngica.

o Tinha crural (tinea cruris) Mais comum nos homens e rara nas mulheres. Comprometimento bilateral e nas formas

extensas há propagação para o períneo, regiões glúteas e parede abdominal.

Os agentes mais frequentes, no meio dermatológico, são o Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum e o Trichophyton mentagrophytes

Lesões eritematoescamosas, com bordas npitidas, as vezes pequenas vesículas são encontradas. Prurido é frequente, fazendo com que lesões antigas assumam tons escurecidos ou liquenificadas. O quadro pode apresentar, eventualmente, aspecto eritematoedematoso, pelo uso inadequado de preparações tópicas com corticosteroides

Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica, eritrasma. Tratamento: tratamento tópico por 6 a 8 semanas.

o Tinha de orelha (tinea auris) Crianças, orelha externa e conduto auditivo. Placas etitematodescamativas Agente etiológico mais comum é o Microsporum canis. Diagnóstico pelo exame micológico Tratamento: tratamento tópico

o Tinha da unha (onicomicose)

Infecção da lamina ungueal por dermatófito ou por outros fungos → Trichophyton (T. rubrum e T. mentagrophytes) e Epidermophyton.

Acometimento da unha por um dermatófito pode ser, inicialmente, subungueal distal e/ou lateral, subungueal proximal e superficial. Todas as formas podem evoluir para o comprometimento total da lâmina ungueal.

O início mais frequente é pela borda distal, que se torna opaca com detritos córneos sob a placa ungueal. Na superficial, ocorrem manchas brancas na lâminaungueal ligeiramente escamosas

Diagnóstico: exame micológico Diagnóstico diferencial com psoríase e líquen plano ou com onicopatias congênitas e

traumáticas Leveduras e outros agentes de onicomicoses são frequentemente encontrados, como

contaminantes, em onicopatias. É o que se denomina onicomicotização Tratamento:

֎ Itraconazol – 200 mg/dia (cápsulas de 100 mg após o café da manhã e jantar, por 4 a 6 meses) ou pulsoterapia, que consiste em administrar 200 mg de itraconazol, duas vezes por dia (após café da manhã e jantar) por uma semana. Interromper por três semanas e repetir de 4 a 6 vezes.

֎ Fluconazol – 150 mg/semana, por 4 a 6 meses, é ֎ também efetivo.

2- Tinha Negra (tinea nigra) o Dermatomicose rara. o Manchas castanho escuras ou pretas na palpa das mãos

ou borda dos dedos o Agente: fungo filamentoso Clasdoporium werneckii,

atualmente Phaeoannellomyces werneckii o Diagnóstico por exame direto o Disgnóstico diferencial com melanima o Tratamento: antifúngicos

3- Piedra Preta o Nódulos pretos que envolvem e são aderentes à haste dos

cabelos e, eventualmente, barba ou bigode o Agente: fungo filamentoso Piedraia hortae → áreas tropicais no

Brasil – Amazônia o Tratamento: corte dos cabelos e antifúngicos tópicos

4- Tricosporonose o Piedra branca Concreções de cor branca – castanho clara, acometendo a porção distal das hastes pilosas

de pelos pubianos, genitais, axilates, barba, bigode e couro cabeludo, consistência cremosa e podem ser removidas com facilidade. Agente: Trichosporon beigelii (T. cutaneum) Diagnóstico: exame direto em KOH

5- Candidose, candidíase ou monilíase o Infecção cutânea, cutâneo-sistêmica ou sistêmica, por leveduras do gênero Candida,

sendo a C. albicans a mais frequente o Fatores predisponentes: menor grau de defesa, como na criança e no idoso; gravidez (pelo

aumento de glicídios na vagina) e anticoncepcionais; diabetes (a cândida conhece o diabético antes que a glicemia); terapia com antibióticos, corticoides e citostáticos; doenças gerais como linfomas, tumores malignos, Aids; umidade e maceração cutânea, como ocorre na dermatite das fraldas, intertrigos dos obesos e ocupacionais; irritação mecânica na mucosa bucal por próteses; deficiências congênitas, de zinco, de ferro, da função neutrofílica ou endocrinopatias

o Formas clínicas Candidíase oral:

֎ “sapinho”, contaminação durante a passagem pelo canal vaginal no parto, em idosos com dentes mal conservados, uso de próteses, imunocomprometidos → placas cremosas, esbranquiçadas, cirlulares/ovais, isoladas ou confluentes que podem comprometer cavidade oral, faringe, laringe, esofado traqueia e brônquios

֎ Quelite angular: fissuras na junção dos lábios ֎ Diagnóstico: raspagem das lesões, cultura, ֎ Tratamento: nistatina em suspensão oral, 3 a 4 vezes por dia, após limpeza, podendo

a suspensão ser ingerida. Candidose vulvovaginal

֎ Predisponentes, gravidez, ACO, DM, ATB prolongada, irritação mecânica (duchas vaginais)

֎ Leucorreia, placas esbranquiçadas cremosas na vulva e mucosa vaginal ֎ Tratamento: nistatina em creme vaginal, anfotericina B em creme vaginal, isoconazol

ou outro imidazólico em creme ou óvulos vaginais Candidose balanoprepucial

֎ Lesões eritematosas ou eritematoerosivas na glande, recobertas ou não por indutoesbranquiçado. No prepúcio há eritema e edema, ardor e prurido. Secreção purulenta se infecção bacteriana secundária.

֎ Diagnóstico: exame micológico ֎ Tratamento: tratamento consiste em banhos com permanganato de potássio a

1:10.000 e secagem. Cremes de imidazólicos de uso vaginal são úteis Candidose intertriginosa

֎ Ocorre nas dobras axilares, inguinais e submamárias, caracterizando-se por lesões eritematosas, úmidas, secretantes, que podem destruir a epiderme, formando erosões ou fissuras, que são envoltas por um colarete córneo, bastante sugestivo. Lesões satélites como vesículas ou pústulas

֎ Prurido e ardor ֎ Fatores presisponentes: obesidade, diabetes, umidade e higiene inadequada. Nos

pés o fator mais comum é a presença de hiperidrose ֎ Forma típica ocorre entre os dedos das mãos ou artelhos, geralmente no 3º espaço

interdigital ֎ Diagnóstico: exame micológico

֎ Tratamento: administração de violeta de genciana em solução aquosa a 1%, por três a quatro dias, no máximo, ou cremes imidazólicos, atenuando ou excluindo causas predisponentes.

Candidose folicular: ֎ Em diabéticos e imunodeprimidos, pode surgir uma foliculite da barba causada por C.

albicans ֎ Lesões são pustulofoliculares ou erosões crostosas, similares às foliculites bacterianas

ou dermatofíticas e ao impetigo ֎ Diagnóstico: exame micológico ֎ Tratamento tópico e sistêmico

Dermatite das fraldas ֎ A retenção da urina e das fezes pelas fraldas provoca maceração da pele, constituindo

excelente campo para o desenvolvimento de leveduras e bactérias Paroníquia e onicomicose

֎ Na paroníquia, há eritema e edema na dobra em torno da matriz da unha de dedo da mão. A pressão é dolorosa e pode eliminar gotículas de líquido seropurulento.

֎ Processo inflamatório, atingindo a matriz, provoca distrofia ungueal. Há um descolamento, ficando um espaço entre a dobra e a lâmina ungueal → fundamentalmente, afecção ocupacional, causada pelo contato continuado com água, sabão e detergentes. Além disso, em mulheres, a retirada da cutícula favorece a infecção.

֎ A presença de coloração verde-escura indica infecção associada por Pseudomonas ֎ Tratamento: vitar o contato com água, sabão e detergentes, retirar a umidade

resultante; Administrar creme imidazólico para a infecção com levedura associado a creme antibacteriano e, eventualmente, antifúngico ou antibacteriano por via sistêmica

MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS DOS LINFOMAS E LEUCEMIAS EM GERAL

• As manifestações cutâneas podem ser específicas, em que no anatomopatológico demonstra presença de células neoplásicas, e inespecíficas, em que há apenas alterações inflamatórias sem células neoplásicas.

1. Manifestações cutâneas inespecíficas dos linfomas e leucemias • Prurido generalizado: comum no linfoma de Hodgkin, micose fungoide e leucemias

linfocíticas. • Prurigo: diversos nódulos na parte traseira dos braços e das pernas, que coçam muito. • Lesões eczematosas: micose fungoide. • Lesões bolhosas: podem ser variadas, inclusive tipo penfigoide bolhoso. • Eritemas: polimorfo, nodoso, mais raramente figurados do tipo anular centrífugo e giratum. • Urticária: linfomas e leucemias. • Síndrome de Sweet e pioderma gangrenoso: doenças mieloproliferativas. • Eritrodermias: doença de Hodgkin, são frequentemente específicas na leucemia linfocítica

crônica, micose fungoide e na síndrome de Sézary. • Lesões ictiosiformes adquiridas: distúrbios de absorção ou por mecanismos imunes,

associados frequentemente aos linfomas. • Manifestações hemorrágicas: purpura petequial ou equimótica, sangramentos superficiais

de gengivas, epistaxe. • Estomatite, gengivite, glossite, balanites: leucemias e linfoma Hodgkin.

• Infecções: fungicas, bacterianas ou virais ocorrem por diminuição da resistencia geral do organismo. Infecções importantes: herpes-zóster do tipo necrótico-hemorrágico ou disseminado. Linfoma Hdgkine leucemias.

• Alterações da cor da pele: palidez, hiperpigmentação (moléstia de Addison, doença de Hodgkin).

• Alopecia, alterações ungueais: geralmente, estão associadas com a eritrodermia. A alopecia pode ser decorrente de infiltração linfomatosa do couro cabeludo, de traumatismo por coçagem ou pela ação das drogas citotóxicas utilizadas no tratamento.

• Alterações gangrenosas: leucemias e mieloma múltiplo. • Amiloidose sistêmica: ocorre no mieloma múltiplo e outras gamopatias monoclonais. 2. Manifestações cutâneas específicas dos linfomas e leucemias • Decorrem da presença na pele de infiltrados neoplásicos e se traduzem clinicamente por

lesões eritematoinfiltradas papulosas, nodulares, em placas, tumores e ulcerações. • Leucemias: as manifestações específicas são raras, mais comum na leucemia linfocítica.

Clínica: nódulos ou placas eitematoinfiltradas ou ulcerações. Pode haver confluência dessas lesoes na face, dando aspecto de facies leonina (leucemia linfocítica). Excepcionalmente, nas linfocíticas, pode ocorrer eritrodermia como manifestação específica, sendo necessária o diagnóstico diferencial com os linfomas cutâneos de células T.

• Linfomas de Hodgkin: são raras e surgem por disseminação linfática retrógrada da neoplasia a partir de linfonodos acometidos ou por envolvimento de tecidos perilinfonodais. Clinica: nódulos localizados no tronco, abdome inferior, região inguinal, coxas, couro cabeludo. Podem ulcerar.

• Linfomas não Hodgkin: são incomuns. A primeira manifestação da doença ocorre na pele, com nódulos eritematosos isolados ou agrupados em placas variáveis.

MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS PARANEOPLASICAS

1. Metástase cutânea de neoplasia interna • As metástases surgem após anos do diagnóstico da neoplasia e raramente é a primeira

manifestação. • As metástases cutâneas se estabelecem pelas vias linfática e sanguínea ou por contiguidade

e por iatrogenia. • É fundamental o conhecimento da topografia das metástases cutâneas e de sua correlação

com os tumores primários, pois, frente ao surgimento de uma metástase como manifestação inicial da doença ou com característica histológica indeterminada, a topografia auxilia no rastreamento diagnóstico para localizar o tumor de origem.

o Metástase na parede abdominal: pulmão, rins, estomago e ovários, intestino grosso, bexiga.

o Metástase na parede torácica: pulmão e mama. o Metástase no couro cabeludo: rins, estomago e pulmão. o Metástase na face e pescoço: orofaringe, laringe. o Metástase nas extremidades: melanoma.

• As metástases cutâneas dos cânceres de mama compreendem algumas variantes: câncer em cuirasse (CA em couraça = placa de aspecto inflamatório e textura esclerótica); doença de Paget (extensão da aréola do mamilo de adenocarcinoma intradutal ou in situ e apresenta-se como placa eczematoide unilateral); carcinoma erisipeloide (metástase inflamatória).

• Tumores primários que tendem a invadir veias, como renais e pulmonares, têm maior probabilidade de originar metástases para a pele. Metástases de tumores que invadem vasos linfáticos tendem a surgir mais tardiamente.

• Nódulo da “Irmã Maria José” que ocorre na região da cicatriz umbilical e significa, em geral, metástase de carcinoma gástrico em 20% dos casos, seguidos por tumores de ovário, intestino grosso ou pâncreas.

SINDROMES PARANEOPLÁSICAS CUTÂNEAS VERDADEIRAS E DERMATOSES POSSIVELMENTE ASSOCIADAS A NEOPLASIAS INTERNAS

• As síndromes paraneoplasicas cutâneas ocorrem em 7-15% dos pacientes com CA. • Os tumores internos, quando associados à acantose nigricante, são sempre

adenocarcinomas, geralmente intra-abdominais, predominantemente gástricos e secundariamente de outros órgãos, como pâncreas, dutos hepáticos, colo, reto, útero, próstata, mama e pulmões.

o Na acantose nigricante paraneoplásica, as mucosas são comumente atingidas, há prurido e queratodermia palmoplantar associada.

• Sinal de Leser-Trélat: queratose seborreica múltipla de modo eruptivo, abrupto = associado a neoplasia de pulmão, próstata, colo, mama, estomago, SNC e micose fungoide.

• Dermatomiosite paraneoplásica: associado a carcinoma broncogênico, adenocarcinoma de ovário, mama e até linfoma. Recomenda-se uma pesquisa anual durante um período de pelo menos três anos após o diagnóstico da dermatomiosite em todos os adultos portadores da doença.

• Eritema gyratum repens: lesões eritematodescamativas concêntricas e bizarras, associado a CA pulmonar, mamário, prostático, colo de útero, esofágico, estomago e mieloma múltiplo.

• Acroqueratose paraneoplasica de Bazex: queratodermia palmoplantar e lesões descamativas psoriasiformes no nariz, mento e orelhas. Relacionado a neoplasia de vias aerodigestivas superiores, laringe, faringe, esôfago, língua, lábio inferior e pulmão.

• Eritema necrolítico migratório: é uma dermatite caracterizada por placas eritêmato-acastanhadas com bolhas superficiais que produzem erosões, as quais são recobertas por

crostas, e que progridem centrifugamente atingindo em particular a região inguinoperineal, as nádegas e o abdome inferior.

CORTICOSTEROIDES TÓPICOS

• São as medicações anti-inflamatórias tópicas mais efetivas e potentes e a terapêutica de eleição de ampla gama de afecções dermatológicas, desde inflamatórias, como os eczemas, até hiperplásicas, como a psoríase, e mesmo infiltrativas, como a sarcoidose.

• Vantagens: aplicabilidade em um amplo espectro de dermatoses, rápida ação em doses pequenas, ausencia de aparecimento de tolerância, ausência de dor ou odor ao uso, pequena capacidade sensibilizante, grande estabilidade, compatibilidade com outras drogas tópicas e escassos efeitos colaterais sistêmicos por absorção percutânea.

• Os corticosteroides tópicos mais potentes são os fluorados que são também os que mais podem produzir efeitos colaterais.

• A técnica de curativos oclusivos com plásticos causa hidratação do estrato córneo, formando-se um verdadeiro reservatório de corticosteroide, que persiste vários dias após a aplicação.

• Ações farmacológicas: o Anti-inflamatória: diminuição da vasodilatação, da marginalização dos leucócitos

ao longo dos vasos e da quimiotaxia leucocitária, por ação sobre os vasos e diretamente sobre os leucócitos.

o Antiproliferativa: redução das mitoses. Esses fenômenos somente ocorrem com corticosteroides fluorados potentes.

o Imunossupressora: a ação anti-inflamatória é complementada pela inibição da proliferação de células linfoides, diminuição dos linfócitos B e inibição das linfoquinas.

• Efeitos colaterais: atrofia cutânea epidérmica e dérmica, erupções acneiformes, dermatite perioral, hipertricose, facilita infecções fúngicas, bacterianas e viarais, dermatite de contato alérgica.

o O uso prolongado de corticoides potentes, de forma oclusiva, em áreas extensas, por absorção produz efeitos sistêmicos.

o Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-suprerrenal, retardo do crescimento em crianças e manifestações cushingoides.

o O uso ocular pode levar à glaucoma induzido por corticoides. • Taquifilaxia: significa diminuição da ação terapêutica após o seu uso por algum período de

tempo. Mais observado em pacientes crônicos tratados com corticosteroides tópicos. Surge em tempo relativamente curto, com uma ou duas semanas de uso do corticosteroide. Em geral, após a interrupção do medicamente por alguns dias, o efeito terapêutico retorna. É também possível obter o efeito terapêutico substituindo o corticosteroide por outro, de igual potência, mas com uma estrutura química ligeiramente diferente. Não adianta aumentar a dose desse mesmo corticoide.

• Indicações dermatológicas:

o Erupções eczematosas: dermatite atópica, dermatite palmoplantar juvenil, de contato, de fraldas, numular, líquen simples crônico, dermatite de estase, dermatite asteatóstica, disidrose, balanites não infecciosas, otites externas.

o Erupções eitematodescamativas: dermatite seborreica, eritrodermias, psoríase, parapsoríase, ptiríase rosácea.

o Erupções papulopruriginosas – prurigos; líquen plano; líquen nítido; líquen estriado; líquen plano pilar.

o Erupções vesicobolhosas – pênfigos; penfigoides. o Alterações atróficas e escleróticas – líquen escleroso e atrófico. o Tricoses – alopecia areata. o Discromias – vitiligo. o Doenças do tecido conectivo – lúpus eritematoso discoide crônico; lúpus

eritematoso sistêmico; esclerodermias cutâneas. o Afecções vasculares – vasculite (pioderma gangrenoso); granuloma facial. o Afecções granulomatosas não infecciosas – sarcoidose; necrobiose lipoídica

(infiltração); granuloma anular (infiltração). o Afecções metabólicas – líquen mixedematoso (infiltração); mixedema (infiltração). o Afecções congênitas e hereditárias – epidermólises bolhosas; ictioses; doença de

Hailey-Hailey. o Neoplasias benignas e malignas – queloides e cicatrizes hipertróficas (infiltração);

histiocitoses; cistos mixoides (infiltração); linfomas cutâneos; micose fungoide. o Afecções por agentes físicos – dermatoses por fossensibilidade; radiodermite

aguda. o Afecções da mucosa oral – aftas. o Outras – doença de Grover; linfocitoma cútis; papulose linfomatoide; erupção

polimorfa na gravidez; prurido anal; prurido vulvar; síndrome de Sweet. • Potência: são divididos em 7 grupos, cada corticoide pode variar a potência de acordo com

o veículo que é empregado. o Classe 1 – corticosteroides superpotentes:

a. Diacetato de diflorasona – 0,05%. b. Dipropionato de betametasona em veículo otimizado. c. Fluocinonida a 0,1% em veículo otimizado. d. Fluorandrenolida – 4 mg/cm2. e. Propionato de clobetasol – 0,05%. CORTICOIDE TÓPICO USADO NO

PROBLEMA. f. Propionato de halobetasol a 0,05%.

o Classe 2 – corticosteroides superpotentes: a. Amcinonida – 0,1%. b. Diacetato de diflarasona – 0,05%. c. Desoximetasona – 0,25%. d. Desoximetasona – 0,5%. e. Dipropionato de betametasona – 0,05%. f. Fluocinonida – 0,05%. g. Fluorato de mometasona – 0,1%. h. Halcinonida – 0,1%.

o Classe 3 – corticosteroides de potência média a alta: a. Amcinonida – 0,1%. b. Diacetato de diflarasona – 0,05%.

c. Dipropionato de betametasona – 0,05%. d. Fluocinonida – 0,05%. e. Propionato de fluticasona – 0,005%. f. Valerato de betametasona – 0,1%.

o Classe 4 – corticosteroides de potência média: a. Acetonido de fluocinola – 0,025%. b. Acetonido de triamcinolona – 0,1%. c. Desoximetasona – 0,05%. d. Fluorandrenolida – 0,05%. e. Pivalato de clocortone – 0,1%. f. Prednicarbato – 0,1%. g. Probutato de hidrocortisona – 0,1%. h. Valerato de betametasona – 0,12%.

o Classe 5 – corticosteroides de potência média a baixa: a. Acetonido de fluocinola – 0,025%. b. Acetonido de triamcinolona – 0,1%. c. Butirato de hidrocortinolona – 0,1%. d. Dipropionato de betametasona – 0,05%. e. Fluorandrenolida – 0,05%. f. Prednicarbato – 0,1%. g. Propionato de fluticasona – 0,005%. h. Valerato de betametasona – 0,15%. i. Valerato de hidrocortisona – 0,2%.

o Classe 6 – corticosteroides de baixa potência: a. Desonida. b. Dipropionato de alclometasona.

o Classe 7 – corticosteroides de potência mínima tópicos com: a. Dexametasona. b. Flumetasona. c. Hidrocortisona (acetato). d. Metilprednisolona (acetato). e. Prednisolona.

• A hidrocortisona a 1% é o corticoide tópico que tem menos efeitos colaterais, por isso é o que deve ser utilizado nos tratamentos de manutenção, ainda que possa provocar alterações cutâneas atróficas quando usada exageradamente.

• Na face e nos genitais, pela peculiar delicadeza cutânea dessas áreas, não devem ser usados corticosteroides fluorados e os não fluorados potentes. Deve-se também poupar as áreas de dobras.

• Além do princípio ativo, é preciso considerar os veículos. As formas gel e pomada são superiores, em atividade e em potencial de efeitos colaterais, aos cremes, e estes, às loções.

• A fim de não provocar efeitos iatrogêncos com a aplicação excessiva dos cremes de corticosteroides em crianças, desenvolveu-se uma padronização de aplicação para que apresentem um orifício de abertura do tubo de 5 mm de diâmetro. Denomina-se “unidade de ponta de dedo (UPD)” a quantidade de creme depositada sobre a face palmar da falange distal do dedo indicador de um adulto, em linha reta. Duas unidades de ponta de dedo equivalem a 1 g de creme de corticosteroide. De acordo com a superfície cutânea a ser tratada com corticosteroides tópicos, recomenda-se a aplicação de determinado número de UPD.

ALTERAÇÕES CUTÂNEAS DO LUPUS ERITAMATOSO SISTÊMICO

• Lesões mucocutâneas: fotossensibilidade, eritema malar e no dorso do nariz (50% dos casos); ulceras orais indolores, placas eritematosas cobertas por uma escama aderente, envolvendo comumente o couro cabeludo, as orelhas, a face e o pescoço (alterações associadas ao Lupus Discóide) → ocorrem por vasculites levando à urticária, púrpura palpável, ulceras digitais

• Lúpus cutâneo agudo: lesões bolhosas, eritematosas em áreas fotoexpostsas, costumam ser superficiais e evoluem sem deixar sequelas, rash malar clássico (região malar e nariz, mento e poupando o sulco nasolabial.

• Lúpus cutâneo subagudo: lesões são simétricas, superficiais, não cicatriciais, localizadas em áreas fotoexpostas que se iniciam como pequenas pápulas eritematosas, progredindo para lesões anulares policíclicas ou papuloescamosas (psoriasiformes) e costumam cursar com a presença do anticorpo anti-Ro/SSA; Alopecia, geralmente difusa ou frontal, é um achado frequente.

• Lesões crônicas o Lúpus dicóide: pápulas ou placas eritematosas, espessadas, com áreas de hipo ou

hiperpigmentação e atrofia central, que permanecem mesmo com o controle da doença. Acomete face, orelhas externas, região retroauricular e no couro cabelo. Lesões levam a alopecia irreversível. Pode ocorrer isoladamente

o Lúpus túmido: sua lesão inicial pode acumular mucina e se apresentar umidecida e eritematosa

o Lúpus profundo: (paniculite lúpica) é menos comum, acomete a derme profunda e o tecido subcutâneo com formação de nódulos. A superfície não apresenta lesões, porem a aderência nos planos profundos leva à formação de depressões. Alpécia difusa ou localizada

REFERÊNCIAS

PORTARIA CONJUNTA Nº 10, DE 06 DE SETEMBRO DE 2019 - Aprova o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Psoríase

Rivitti, Evandro A. Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti [recurso eletrônico] / Evandro A. Rivitti. – Dados eletrônicos. – São Paulo : Artes Médicas, 2014.