Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2

ENTEROBACTERIÁCEAS (Salmonella spp)Prof. Marcos J.P. GomesINTRODUÇÃOOs gêneros que compõem as enterobacteriáceas com importância com relação àsdoenças animais são: Salmonella spp, Proteus spp e Yersinia spp.Gênero SalmonellaO gênero Salmonella deve o seu nome a Daniel Elmer Salmon, bacteriologistaveterinário que junto com Theobald Smith isolaram e descreveram, pela primeira vez, o quechamavam de bacilo da peste suína, em 1885. Mais tarde, o organismo foi denominadoSalmonella chorelasuis e tornou-se a espécie típica.Há mais de 2.300 diferentes sorovares no gênero Salmonella, produzindo muitas evariadas enfermidades identificadas de um grande número de hospedeiros distribuídos pelomundo.A classificação baseada no estudo do DNA determina somente duas espécies:Salmonella enterica e Salmonella bongori.A espécie enterica possui seis subespécies (Enterica, Salamae, Arizonae,Diarizonae, Houtenae e Indica).A subespécie Enterica possui um grande número de sorovares (ParaTyphi A,Typhimurium, Agona, Derby, Heidelberg, ParaTyphi B, Cholerasuis, Infantis, Virchow,Dublin, Enteritidis, Typhi e Anatum).O nome dos diferentes sorovares tem origem tanto no nome da doença ou do lugaronde foram inicialmente isoladas como: S. Cholerasuis ou S. Dublin.O uso dessa taxonomia não é correta, mas está muito difundida na literaturaveterinária, sendo bem provável que continue a ser usada.O Subcomitê Internacional em Enterobacteriáceas tem recomendado que os novossorovares sejam designados por suas fórmulas antigênicas e não nomes.MORFOLOGIA E COLORAÇÃOAs células são Gram negativas, não capsuladas, bastonetes curtos (2-4 X 0,5-1) μm.Possuem flagelos peritríquios e freqüentemente possuem fímbrias. As S. Pullorum e a S.Gallinarum são imóveis.CARACTERÍSCAS CULTURAIS E BIOQUÍMICASSalmonelas são aeróbias, facultativamente anaeróbicas, podendo crescer em meiossem fatores de crescimento. Há inúmeros meios seletivos para o isolamento desses agentes.Os mais importantes são: o meio Verde brilhante, o MacConkey, o Agar Sulfito de Bismuto(ASB).A maioria das salmonelas utiliza seletivamente o selenito de sódio e o tetrationatode sódio e, desse modo, podemos recuperar um pequeno número de organismos emamostras contaminadas.Temperatura para ótimo crescimento é de 37ºC, mas pode também crescer a 43ºC;característica freqüentemente utilizada para reduzir o crescimento de contaminantes.

Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Salmonelas produzem gás da glicose, podendo utilizar o citrato como fonte decarbono. Reduzem o nitrato a nitritos, mas não produzem indol ou urease. São reagentes alisina e ornitina descarboxilase. Gás sulfídrico (H2S), geralmente é produzido pela maioriados sorovares.Lactose não é fermentada a menos que a cepa do hospedeiro possua um plasmídioque codifique para a lactose como a S. arizonae. Algumas cepas de S. arizonae fermentam,a lactose lentamente, outras rápidas.BIOTIPAGEMBiotipos são diferentes padrões de fermentação apresentados por um único sorotipo.As características utilizadas são geneticamente estáveis e incluem, no caso da S.Typhimurium, a fermentação da ramnose de Bitter, meso inositol, L-ramnose , d-tartarato, emeso-tartarato. O mais antigo e difuso sorovar com o maior número de biotipos. A perda debiotipos variantes tem mostrado que a S. Agona quando comparado com a S. Typhimuriumevidenciou que S. Typhimurium é de origem mais antiga.A biotipagem, bem como a fagotipagem provou ser de grande valor em estudosepidemiológicos, especialmente no estudo da S. Typhimurium nas populações animais ehumanas.FAGOTIPAGEMA fagotipagem está baseada na sensibilidade da cepa a uma série de bacteriófagosem apropriadas diluições. A técnica foi utilizada, pela primeira vez, com a S. Typhi e temsido aplicada a S. Typhimurium e em outras salmonelas. Ela possui grande valor em estudosepidemiológicos. Há diferentes esquemas de fagotipagem desenvolvidos em muitos anos deestudos e que foram revisados pelo trabalho de Guinee e van Leeuwen (1978). Afagotipagem da S. Typhimurium tem sido aplicada no Reino Unido. Recentemente, umamodificação do método original desenvolvido na Inglaterra desenvolvido por Feliz (1956)tornou-se disponível, e assim, aquelas cepas da América do Norte podem ser fagotipadas ecomparadas com cepas isoladas de todos os lugares.Plasmídios podem alterar a fagotipagem de cepas das salmonelas por alterar osreceptores da superfície celular ou por codificar endonucleases de restrição.ANTÍGENOSHá 3 espécies de antígenos utilizados na identificação de salmonelas. Eles são: oantígeno somático (O); o antígeno flagelar (F) e o antígeno da Virulência (Vi).A especificidade do antígeno O é determinada pela estrutura e composição do

lipopolissacarídeo (LPS) da parede celular e os diferentes antígenos são denominados pornúmeros arábicos, como por exemplo, 4, 12.Os antígenos O podem variar pela lisogenia e isso pode resultar na mudança dosorovar. Outra variação no antígeno O pode resultar na mudança da aparência colonial dacepa na forma lisa e na forma rugosa. Essa mudança é acompanhada pela perda deantígenos O e, algumas vezes, pela virulência.O antígeno H ao contrario do antígeno O são lábeis ao calor e composto deproteínas. Podem existir tanto na forma simples (monomérica) ou em 2 formas separadas(difásica), somente um dos quais é expresso a um dado momento. Este fenômeno éconhecido como variação de fase de Andrewes.Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Antígenos da fase 1 são assinalados com letras minúsculas (exemplo a, b) e aquelesde fase 2 são dados em números arábicos ou letras minúsculas. Os antígenos flagelares dafase 1 e fase 2 são determinados por 2 genes, H1 e H2 que codificam para a proteínadenominada Flagelina.A síntese da flagelina H2 é controlada pelo evento recombinante que inverte a seçãodo cromossomo contendo o gene H2. Quando o gene H2 é ativado, um outro gene próximosintetiza uma substancia repressora que inibe a expressão do gene H1.O antígeno Vi é encontrado somente na S. Typhi a qual causa a febre tifóide nohomem. A formula antigênica (sorotipo ou sorovar) de algumas salmonelas comuns estãolistadas abaixoTabela 1 Fórmula antigênica de alguns sorotipos de salmonela.Sorotipo Fórmula antigênica_________________________________________________________________________S. Abortus ovis 4,12:c-1,6S. Choleraesuis 6,7:c-1,5 (difásica)S. Dublin 9,12:g,p- (monofásica)S. Pullorum 9,12:- (imóvel)S. Typhimurium 1,4,5,12:i-1,2 (difásica)Os antígenos protéicos da parede celular das salmonelas não foram tão estudadoscomo os antígenos somáticos flagelares ou de virulência. As proteínas da membranaexterna variam de peso molecular desde 12.000 a 120.000 e têm sido observadas nas S.Anatum, S. Enteritidis, S. Infantis e a S. Typhimurium. Os perfis protéicos de cada sorotipovariam muito embora algumas proteínas quando arranjadas com o LPS possam ser capaz deproduzir resposta imune em camundongos. As porinas (proteínas) da S. Typhimuriummostram causar uma resposta imune protetora em camundongos.

EPIZOOTIOLOGIAEmbora a via oral-fecal seja a mais importante forma de transmissão das salmonelaspara os animais, o ciclo de infecção pode ser mais complexo em algumas populaçõesanimais.Nas aves, por exemplo, a fonte primária de infecção pode ser o alimentocontaminado e subseqüentemente se difunde por meio da rota fecal-oral ou do ovo para ospintos na estufa. Um percentual variável de animais, uma vez infectado, permaneceportadores, eliminando o organismo intermitentemente nas fezes ou algumas vezes, atravésdo leite. A distribuição dos sorotipos varia de uma área geográfica para outra. A S.Typhimurium é universalmente distribuída.Os sorovares são classificados como adaptados ao hospedeiro e como não adaptadosao hospedeiro. O sorovar adaptado ao hospedeiro raramente causa doença em outroshospedeiros que não seja aquele em que esteja adaptado. S. Dublin é tradicionalmenteadaptado aos bovinos, mas em algumas áreas tem mostrado uma tendência de se espalharDisciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2nos suínos. Animais jovens são mais susceptíveis a salmonelose do que animais maisvelhos.Falta de higiene, aumento de concentração tempo inclemente estresse dehospitalização e cirurgias, parto, parasitismo transporte excesso de exercício e doençasvirais concorrentes são todos fatores predisponentes para a salmonelose clínica. Muitosanimais particularmente os suínos e aves alimentam-se com ração contaminada sofrem deinfecções inaparentes durante toda a sua vida.A ração animal é freqüentemente contaminada por uma variedade de sorovares, osquais entram na mistura, através de suplementos protéicos como farinha de carne, farinhade ossos, farinha de peixe e proteína de soja. A salmonela entra nesses materiais durante ouapós o processamento. No caso da farinha de ossos e de carne a fase de percolagem removea gordura que após o cozimento é um estágio de contaminação importante; os organismossão mantidos e se multiplicam no material quando ela esfria.Pássaros silvestres e roedores podem também ser a fonte de infecção para osanimais domésticos pela contaminação do alimento ou construções por suas fezes.Salmonelas com exceção de algumas linhagens termorresistentes (tais como a S.Senftenberg) são mortas a 56ºC em 10-20 minutos. Sobrevivem ou pouco mais nas fezes eem sedimentos de lagos e riachosSalmonelose geralmente começa com infecção entérica que pode subseqüentementegeneralizar após a entrada do organismo na circulação sanguínea.O animal pode desenvolver septicemia, meningite, artrite, pneumonia, aborto, ou

uma combinação desses quadros.A Patogenia da enterite por salmonela segue 3 fases:Fase 1 - A colonização;Fase 2 - A invasão do epitélio intestinal eFase 3 – A diarréia ou estímulo a exsorção de fluido.FASE 1: COLONIZAÇÃO DO INTESTINOA colonização da porção distal do intestino delgado e do colon é passo inicial enecessário na patogenia da salmonelose entérica. Bactérias fusiformes nativas que ocupama mucosa do epitélio intestinal geralmente inibe o crescimento das salmonelas pelaprodução de ácidos orgânicos voláteis. A flora normal também bloqueia o acesso aos sítiosde ligação necessários pelas salmonelas. Fatores que rompam a flora normal tais comoterapia com antimicrobianos; dietas e privação de água aumenta a susceptibilidade dohospedeiro a salmonela entérica e septicêmica A importância das fímbrias na ligação ecolonização das salmonelas durante a fase inicial da patogênese da enterite tem sidodemonstrada em camundongos. A fímbria adere melhor na mucosa do íleo do que as cepasisogênicas sem fímbrias e, portanto mais infectantes.Pintos recém nascidos cuja flora intestinal não está estabelecida são mais suscetíveisa colonização por salmonelas do que pintos em que foi dado conteúdo cecal para oestabelecimento de flora intestina.Peristaltismo reduzido também predispõe a colonização por salmonela por que elapermite um supercrescimento temporário, especialmente no intestino delgado. Operistaltismo é estimulado por uma microflora ativa nativa e a supressão destas aumenta asusceptibilidade à colonização.Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Suínos estressados pelo transporte evidenciam aumento na taxa de colonização paraum grande número de salmonelas. A base fisiológica deste fenômeno é poucocompreendidaFASE 2 INVASÃO DO EPITÉLIO INTESTINALA fase de invasão do epitélio intestinal envolve as extremidades superiores dasvilosidades do íleo e colon. A salmonella penetra na célula intestinal sem aparentementecausar a sua morte uma vez que não há mudanças morfológicas até mais tarde no processonormal da enfermidade. Os organismos podem multiplicar e infectar as células adjacentesou passar até a lâmina própria ou delas continuam a se multiplicar, são fagocitadas eseqüestradas nos linfonodos regionais. Após a invasão, as extremidades das vilosidadescontraem e são invadidas por neutrófilos.Tem sido demonstrado que a capacidade de invasão aumentada de algumas cepas deS. Typhimurium seria devido a gene codificado por plasmídio de 6—70 megadalton. A basebiológica da virulência aumentada é desconhecida. Gene que codificam aumento de

virulência também tem sido verificado na S. Dublin.A invasão das salmonelas é também, em parte, determinado pelo número e tipo demonossacarídio especiais na cadeia de polissacarídio.O 3,6-dideoxihexose são encontrados somente nas salmonelas virulentas e invasivascomo a S. Dublin, S. Typhi e S. Typhimurium. Tem sido sugerido que o 3,6-dideoxihexose,de algum modo, mascara determinantes na superfície da célula que se ligam aocomplemento e a ativam por meio da via alternativa. A falha na ativação do complementoseria claramente uma forma de sobrevivência das salmonelas, uma vez que reduz a chancede fagocitose.FASE 3: ESTÍMULO A EXSORÇÃO DE FLUIDOSA resposta inflamatória na mucosa intestinal é importante fator no extravasamentode fluido intestinal. Prostaglandinas são liberadas como resultado a essa resposta ativa aadenilatociclase que resulta na grande secreção de água, bicarbonatos e cloretos no lúmenintestinal. A resposta inflamatória também dispara a liberação de substâncias vaso ativasque por sua vez, aumentam a permeabilidade dos vasos da mucosa intestinal levando-os aexsorção de fluido.Há evidencias de que um enterotoxina semelhante a enterotoxina LT da E. coli éproduzida por algumas cepas de Salmonella spp Tanto a enterotoxinas LT e a ST tem sidoobservadas em extratos livres de células de S. Enteritidis. Na S. Typhimurium asquantidades de enterotoxina LT parece ser muito baixa, requerendo indução pelamitomicina C. O gene da toxina, por si só, não é codificado por fago. Outros pesquisadoresfalharam em detectar enterotoxinas em vários sorovares de pacientes com salmoneloseentérica caracterizada por diarréia aquosa. Entretanto, parece que pequena quantidade deenterotoxina LT associada às células pode estar presente em cepas de salmonela, masprovavelmente sem importância para a exsorção de fluido e observados na enterite causadapor salmonelas.Exsorção de fluido é acompanhado por grande invasão de neutrófilos dasvilosidades com ileíte aguda e colite. Os neutrófilos são também eliminados pelas fezes e asua presença possui valor diagnóstico.Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2A patogenia da septicemia pela salmonela está intimamente relacionada ao efeito daendotoxina liberada da parede celular bacteriana. A atividade endotóxica está associadacom o componente do lipídio A do LPS da parede celular. Muitos sinais da septicemia (por

salmonelas) são similares àquelas produzidas pela inoculação experimental de endotoxinaspurificada. Esses efeitos incluem: febre, hemorragias associadas ao consumo dos fatores decoagulação leucopenia seguida de leucocitose, depleção do glicogênio hepático comhipoglicemia, hipotensão e choque que são freqüentemente fatais.DOENÇA NOS BOVINOSOs 2 sorovares de maior importância na salmonelose bovina são: S. Dublin e S.Typhimurium. Surtos ocasionais são causados por outros sorovares, principalmente pelacontaminação do alimento. A S. Dublin está adaptada aos bovinos e ocorre na Europa, nooeste dos EUA e África do Sul.A S. Typhimurium é encontrada em todo o mundo e infecta o homem e uma amplavariedade de animais domésticos e silvestres.Animais carreadores são os principais reservatórios da S. Dublin. Vacas adultasclinicamente normais servem como fonte de infecção para os seus terneiros ou bezerros. Sea imunidade passiva do bezerro for pequena, a doença clinica pode se estabelecer.Portadores adultos podem excretar o organismo por um tempo prolongado. Infecçãoconcorrente causada pela Fasciola hepatica aumenta a susceptibilidade de bovinos para a S.Dublin e aumenta a freqüência de animais portadores.Portadores latentes adultos da S. Dublin são também comuns. Esses animais podemexcretar os organismos quando estressados, especialmente pelo parto ou doençasconcorrentes.A maioria das infecções por S. Dublin ocorre quando os animais pastejam. Animaismantidos em estábulos ou confinados possuem uma vizinhança menor tornam-se muitomenos infectado. Mais tarde, a infecção é mantida e a maioria dos animais eventualmentetornam-se tanto ativamente ou passivamente infectados. Riachos e rios podem tornar-secontaminados servindo para disseminar os organismos nos bebedouros. A S. Dublin podesobreviver nas fezes por pelo menos 4 meses e no ambiente por mais de 1 ano.Doença entérica causada pela S. Dublin é geralmente observada em terneiros entre3-6 meses. A doença em bezerros é caracterizada por diarréia mal cheirosa depressãoanorexia, febre, fraqueza e morte em 1 a 2 dias. As fezes podem ser tingidas por sangue econter muco e partes da mucosa.O exame “pos-mortem” revela petéquias no peritônio e áreas hemorrágicas deinflamação no colon e a porção distal do intestino delgado. Os linfonodos mesentéricosestão também hemorrágicos e edematosos. Pode haver necrose no fígado.Terneiros que não morrem na fase aguda da doença podem desenvolver mais tardesinais de envolvimento articular e, raramente necrose isquêmica na ponta das orelhas, dacauda e dos pés. A mortalidade pode ser tão altas quanto 75% mas as perdas são geralmentena ordem de 5-10%. Perdas são geralmente muito mais altas entre os compradores do queanimais nativos.A doença no adulto pode ser muito severa com começo repentino de febre,

depressão anorexia ou galáxia seguido de diarréia severa com presença de sangue ou muconas fezes.A morte pode ocorrer em substancial proporção desses animais se não são tratados.Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Animais que sobrevivem geralmente demoram 2-3 meses para retornar a condição original.A forma aguda da doença é observada em rebanho no qual não há prévio históricode infecção causada por S. Dublin e as quais são totalmente susceptíveis.A forma subaguda ocorre em rebanhos nos quais a infecção é enzoótica ecaracterizada, mas em grau bem menos severo ao curso clínico de diarréia febre moderadae diminuição da produção leiteira. Vacas podem apresentar infecção clinica inaparente daglândula mamária e eliminar o agente através do leite.O aborto é outra seqüela da infecção que pode ser precedida ou não de outros sinaisclínicos da doença. Febre pode preceder a ocorrência de aborto, mas raramente relatado. AS. Dublin são mais comuns de agosto a novembro na Europa. As salmonelas aparentementeinfectam o feto, através da circulação da mãe via placenta, causando septicemia e morte dofeto. Não há evidencias da transmissão venérea. O feto abortado mostra sinais de edemasubcutâneo e fluido serosanguinolento na cavidade peritonial. Aborto ocorre em média como feto de 200 dias após a concepção.A infecção aguda da S. Dublin nos bovinos, geralmente inclui: enterite mucóidenecróticae petéquias na superfície das mucosas. Mudanças degenerativas podem estarpresentes no fígado e parede da vesícula biliar inflamada.A epizootiologia e patogenia da infecção da S. Typhimurium difere sob váriosaspectos da infecção causada pela S. Dublin. A S. Typhimurium é geralmente mais comumsorovar isolado de surtos de salmonelose em bovinos. Embora esteja amplamentedistribuída no ambiente e numa grande variedade de hospedeiros silvestres.A fonte de infecção para bovinos é outros bovinos. Clones específicos de S.Typhimurium reconhecíveis por pela presença de fagos e plasmídios dominam aspopulações de bovinos por períodos extensos e em seguida substituídos por um novo clone.Este fenômeno é mais aparente na população de bezerros, segundo muitos relatos do ReinoUnido e, em menor extensão, no Norte dos EUA. As feiras de bezerros e as práticas dedistribuição nas quais os terneiros de diversas origens são agrupados e redistribuídos emuma grande área geográfica assegura a distribuição de clones específicos. A pressão de

antimicrobianos posterior impõe-se para minimizar as perdas com a doença, assegurando amanutenção e persistência do clone enzoótico da S. Typhimurium. Alem disso, o fator R doplasmídio, atuando no clone enzoótico codifica o aumento da persistência no intestino,contribuindo com epidemicidade do clone.Casos de salmonelose em criações intensas de terneiros, geralmente aparece hápoucos dias da entrada dos bezerros infectados dentro da unidade, ocorrendo o pique emcerca de 3 semanas. A difusão da infecção é maior em terneiros criados soltos, mas capazesde entrar em contato com outros animais criados em baias individuais; uma das razões paraisso é que terneiros com salmonelose excretam o organismo na saliva e assim passam ainfecção para outros pela lambedura ou pela contaminação de baldes. Entretanto atransferência oro-fecal entre terneiros é o modo de transmissão mais importante.Animais persistentemente infectados são raros, a doença em bovinos jovens eadultos tende a ser autolimitante. A infecção, entretanto freqüentemente desaparece nogrupo ou rebanho quando mantidas as condições de higiene ou estão livres da exposiçãodas fontes de infecção exógenas. Outras possíveis fontes de infecção para bovinos incluem:alimento contaminado, roedores, aves silvestres, lixo, cama de aviário e cursos da água.S. Typhimurium causa enterite e septicemia em bezerros suscetíveis. A mortalidadepode ser alta e a mortalidade de 50% ou mais alta. Salmonelas que possuem clonesDisciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2carregando o plasmídio com genes para a fermentação da lactose são altamente virulentas ecausam uma mortalidade muito altaAs lesões nos terneiros e animais mais velhos são semelhantes àquelas descritaspara a S. Dublin, embora a S. Typhimurium não causa gangrena das extremidades oumeningite, raramente está associada ao aborto.Sorovares de outras Salmonelas podem também causar salmonelose entérica ouinvasiva em bovinos. Muitos desses sorovares são decorrentes do alimento e fezes de avessilvestres, ou contaminação do pasto por esgoto ou cursos de água. Outros exemplos deoutros sorovares alem do S.Dublin e S. Typhimurium são: S. Anatum, S. Montevideo, S.Newport e S. Saint-Paul. A doença e lesões produzidas por esses sorovares geralmenteassemelham-se aquelas descritas para S. Typhimurium.DOENÇA NOS CAPRINOS E OVINOSA salmonelose nos ovinos está associada com adaptação do sorovar S. Abortus ovis,S. Dublin. S. Montevideo e S. Typhimurium e ocasionalmente com outros sorovaresincomuns.A S. abortus ovis ocorre na Europa e Oriente Médio, sendo uma causa de aborto emovinos nos últimos 2 meses de gestação. Ela é geralmente introduzida dentro do rebanhopor meio de um ovino infectado. Os animais tornam-se infectados pela ingestão deorganismos que provocam uma bacteremia que pode ou não ser acompanhada por febre

baixa. O organismo invade a placenta e atinge o feto resultando em aborto. A placenta e ofeto não demonstram nenhuma evidencia visível de infecção.Aborto por S. Montevideo é comum na Escócia, sendo semelhante aquela causadapela S. abortus-ovis. Ovelhas infectadas com 16 semanas ou mais de prenhez não sãoacometidas e produzem cordeiros normais. Animais que são infectados mais cedo abortampoucas semanas depois. A placenta contaminada torna-se fonte de infecção para outrosanimais.S. Dublin e S. Typhimurium causam enterites, septicemias e abortos que ésemelhante na maioria dos aspectos do que descritos para bovinos. Bovinos são fontes de S.Dublin para ovinos e caprinos enquanto que a S. Typhimurium pode ser origem de umavariedade de animais e fontes ambientais. Doença causada pela S. Typhimurium ou S.Dublin é geralmente vista em situações de erro no manejo ou de rebanho.A DOENÇA NOS EQUINOSA salmonelose equina foi estimada em 5-10% dos eqüinos dos EUA. A S.Typhimurium é de longe o sorovar mais comum e isolado, mas outros sorovares como a S.Enteritidis, S. Heidelberg, S. Newport e outros sorovares silvestres são ocasionalmenteisolados. A S. abortus equi ocorre em eqüinos na Europa, África do Sul e América do Sul,mas aparentemente desapareceu nos EUA, onde era uma das causas mais comuns deaborto.Fatores predisponentes afetam a susceptibilidade de eqüinos as salmoneloses.Infecções latentes podem ser ativadas pelo transporte, pelo exercício excessivo, pelaverminose, pelo desmame, pelo calor, pela hospitalização e pela administração deantimicrobianos.Potros podem infectar-se de suas mães das fezes de aves silvestres e contatodiretamente com outros animais infectados. Salmonelose aguda é caracterizada por febreDisciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2anorexia, depressão e diarréia com sinais de dor severa abdominal. A animal torna-serapidamente desidratado, entrando em choque e morte dentro de poucos dias.Em potros, a forma septicêmica é uma infecção altamente fatal e muito observada. Aendotoxina da parede celular da Salmonella spp é responsável pela pirexia, hipotensão eneutropenia que é observada.Animais que sobrevivem à fase aguda da doença, freqüentemente passam para aforma crônica, a qual é caracterizada por diarréia que persiste por meses. As fezes podemter a consistência de “cow pie”. Potros que se recuperaram podem adquirir poliartrite.Alguns eqüinos com salmonelose entérica crônica facilmente perdem condição corporal eeventualmente são incapazes de levantar-se.A S. abortus equi se difunde, principalmente durante o pastejo. As descargas

uterinas depois do aborto contaminam a grama que é comida por outros do grupo. A éguageralmente pouco antes do aborto tem febre e outros sinais de reação sistêmica quesugerem a presença de bacteremia. As membranas fetais estão edematosas e mostramhemorragias e áreas de necrose.A DOENÇA NOS SUÍNOSOs sorovares mais freqüentemente implicados em suínos são é o S. Cholerasuis e S.Typhimurium. Outros sorovares podem ser carreados para o ceco e linfonodos intestinais demuitos suínos normais, refletindo a importância do alimento para os animais. Alguns dessessorovares tais como: S. Anatum. S. Derby, S. Heidelberg, S. Newport, S. Panama e S. Saint-Paul podem causar salmonelose em leitões susceptíveis ou suínos mais velhos estressadospor outros fatores.A S. Cholerasuis é mantida no intestino e tecido linfóide do suíno portador. Oorganismo é eliminado pela maioria dos suínos por cerca de 3 meses, seguindo arecuperação clínica ou indefinitivamente por poucos suínos. Ela sobrevive bem nas fezes,persistindo por mais de 20 semanas em dejetos. A contaminação da baia é importante naepizootiologia da doença causada por esse e outros sorovares. O alimento é fonte primáriada infecção por S. Typhimurium.A doença causada pela S. Cholerasuis é conhecida como paratifóide ou paratifo. Amaioria dos casos no EUA e Europa, sendo causada pela variedade monofásica (6,7: - 1,5).Outros sorovares, S. Typhisuis e S. Cholerasuis (difásica) são raramente isolados. Oparatifo ocorre em suínos de todas as idades, mas mais comum na fase de engorda, após odesmame. Vários fatores predispõem os animais a infecção. O organismo foi chamado obacilo da “hog cholera” por Salmon & Smith (1885) por causa do vírus da peste suína queinvariavelmente acompanhava a S. Cholerasuis.A doença aguda é caracterizada por áreas púrpura nas orelhas, ancas e abdômen,febre alta conjuntivite, anorexia e morte em 1-3 dias. A necropsia detecta petéquias e outrossinais de septicemia. Pneumonia pode também ser observada. A forma menos aguda écaracterizada por diarréia fétida que eventualmente pode resultar em morte ou extremaperda de condição. Animais com a forma crônica apresentam espessamento da mucosaintestinal, necrose da mucosa causada por infecções secundárias (espécies do gêneroFusobacterium spp e Bacterioides spp).A salmonelose causada pela S. Dublin é caracterizada por enterite emeningoencefalite. A doença causada pela S. Typhimurium e por outros sorovares éDisciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2

geralmente entérica, septicêmica ou ambas. A S. Heidelberg produz uma enterocolitecatarral severa seguido de um estado de portador.DOENÇA NOS CÃES E GATOSA salmonelose clinica é incomum em cães e gatos embora muitos sorovares possamser carreados por animais aparentemente normais.Surtos hospitalares causados pela S. Typhimurium associados a gastrenterites esepticemia com uma mortalidade de mais de 60% dos gatos jovens em um hospitalveterinário. A administração de ampicilina nos doentes foi um fator de aumento dos sinaisclínicos, visto que a amostra de S. Typhimurium era resistente a ampicilina, permitindo oestabelecimento do clone resistente na mucosa intestinal.A salmonelose é uma complicação da quimioterapia em cães. Cães comlinfossarcoma desenvolveram salmonelose entérica e septicêmica após 3 dias do inicio daquimioterapia.Abortos e morte perinatal em canis tem sido atribuídos a S. Panama.DOENÇA NAS AVESA S. Pullorum e a S. Gallinarum causam a diarréia branca bacilar e tifo aviário respectivamente. A S. Typhimurium e outros sorovares não adaptados, a maioria é transmitida pelo alimento também causam infecções e doença nas aves. A infecção nas granjas de criação de frangos é comum, mas inaparente clinicamente, sendo de importância somente do ponto de vista de contaminação da carcaça para consumo humano. A S. Pullorum tem sido isolada de perus, galinhas, faisões, canários, papagaios, bezerros, suínos, cães, raposa, lontras, gatos, chinchilas e homem. Ela ocorre mais freqüentemente em galinhas criadas em galpão e menos comum em perus. Os programas de erradicação tem tido sucesso nos EUA, Europa e a S. Pullorum é raramente isolada nessas regiões. A S. Pullorum é altamente fatal para pintos, durante os poucos dias de vida e particularmente se os pintos são estressados pelo frio. Pintos mais velhos são mais resistentes.O organismo é mantido no ovário das aves adultas e a infecção transmitidatransovaricamente. Alguns ovos infectados podem não eclodir, outros produzem pintosinfectados que se estressados tornam-se doentes, apresentando diarréia e septicemia. Asfezes contem grande número de organismos que rapidamente servem como fonte deinfecção para os outros na incubadora. O chão contaminado é uma importante fonte deinfecção para outros pintos. Eles podem infectar-se via aérea pela inalação de organismosOs pintos infectados amontoam-se perto da fonte de calor, não comem, aparentamsonolentos, podem apresentar diarréia, morrendo em poucas horas. Meningoencefalite podeser vista em alguns pintos infectados.As lesões variam de acordo com o método de infecção. Pintos infectados por viarespiratória geralmente apresentam áreas caseosas nos pulmões. Áreas caseosassemelhantes são observadas nas paredes da moela e músculo cardíaco. As perdas variamcomo os pintos são manejados. O estresse provocado pelo resfriamento, manipulação outransporte pode aumentar, em muito, as perdas. Surtos em faisões tem sido descritos erelatados. A S. Gallinarum causa o tifo em perus e galinhas. Sua distribuição é quaseinteiramente limitada àquelas aves e sua ocorrência é consideravelmente menor do que a S.Agona, S. Bareilly, S. Hadar, S. Oranienburg, S. Pullorum, S. Typhimurium, e outros

Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2sorovares transmitidos pelo alimento em regiões onde a avicultura é intensa. Por ser umainfecção tradicionalmente de criações de fundo de quintal a sua incidência tem sido muitoreduzida pelas mudanças nas práticas de manejo e pela erradicação da S. Pullorum que porcausa dos antígenos em comum permite a reação cruzada com antígenos da S. Gallinarumno teste em lâmina.O organismo é mantido no ovário de aves portadoras e transmitido verticalmentepara a gema. É também transmitida horizontalmente, através das fezes e ovos quebrados epelo carrapato das aves Argas persicus. O tifo aviário afeta aves adultas. Os sinais clínicossão da doença septicêmica aguda, tais como: fraqueza, asas caídas, hiperexcitabilidade,paresia e diarréia. Anemia e leucocitose se instalam rapidamente.Em muitos casos, as aves são encontradas mortas antes que quaisquer sinais tenhamsido observados. As lesões consistem em hemorragias no tecido subcutâneo e órgãosparenquimatosos, pequenas áreas de necrose múltiplas no fígado, coração e no baçoaumentado.A carcaça da ave morta por tifo aviário produz bactérias viáveis no fígado por até 11dias e na medula por mais de 25 dias, após a morte. Os organismos também têm sidoobtidos de larvas de insetos que se alimentam da carcaça.A S. Typhimurium é causa comum de salmonelose severa nas aves jovens,especialmente em regiões onde a pulorose foi controlada. A doença é denominada deparatifo e manifesta por enterite, diarréia e septicemia nos casos graves. Artrite em patostem sido relatada. O agente pode localizar-se no ovário e transmitido para o ovo, emboramuitas infecções são derivadas do alimento.Nos pombos, as perdas causadas pela S. Typhimurium são muito grandes. A doençaé observada em pombais que tanto morrem logo após o nascimento ou desenvolvem artritesque os impossibilitam de voar. O edema articular é causado pela infecção e pela formaçãode exsudato gelatinoso na cápsula articular. Os pombos adultos não evidenciam a doença,mas podem possuir a infecção no ovário. O agente pode ser encontrado na gema emdesenvolvimento e transmitido verticalmente para o embrião em desenvolvimentoSorovares exóticos que são transmitidos pelo alimento são freqüentemente isoladosde frangos e de ovos, embora a contaminação por salmonelas tenha declinado muito. Acontaminação de carne de frango e transmissão de salmonelas pelo alimento é de grandeinteresse público, pois muitos casos de infecção humana são derivados dessa origem nomundo todo.

O grupo da S. Arizonae contem 2 sorovares (18:Z4 , Z23 e 18:Z4, Z23-) que causaenterite ou septicemia in perus. Esses sorovares são freqüentemente designados Arizona7:1,2,6 e 7:1,7,8 respectivamente. Elas diferem das outras salmonelas, principalmente porser fermentadora de lactose (lenta). A doença que elas causam é de importância econômica,sendo conhecida como arizonose e bem semelhante àquelas causadas por outrassalmonelas. Por poder se localizar no ovário, ela pode ser verticalmente transmitida. Aforma crônica da doença é caracterizada por sinais nervosos e por formação de catarata.IMUNIDADEHá uma crença geral de que a imunidade celular é mais importante que a humoral naresistência da salmonelose sistêmica. Salmonelas são parasitos intracelulares facultativosque possuem uma sobrevivência aumentada dentro de fagócitos. Elas são resistentes àdegradação pelas enzimas lisossomiais, podendo sobreviver e multiplicar-se no ambienteDisciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2ácido dos fagos-lisossomos. A imunidade celular dos macrófagos do hospedeiro para opatógeno não é sorovar específico.Vacinas vivas são mais efetivas do que bacterinas na simulação da resposta imunecelular. Vacinas vivas podem persistir nos tecido, após a resposta protetora celular teracontecido.Sorovares como a S. Dublin que prontamente estão aptas a estabelecer o estado deportador ao mesmo tempo estão associadas com altos níveis de imunidade protetora.Essa imunidade protetora pode ser comprometida se o animal está estressado ouimunossuprimido.Terneiros vacinados com cepa atenuada (S. Typhimurium) desenvolvem (DHT)hipersensibilidade retardada e grande inibição da migração de macrófagos. Ambosfenômenos estão correlacionados com a imunidade celular, estando associados a aumentadaproteção contra o desafio experimental.O LPS mostrou ser capaz de elicitar uma resposta de hipersensibilidade retardadasemelhante aquela elicitada pela imunização com doses subletais de organismos vivos.Entretanto o antígeno deve ser incorporado em lipossomas para efeito de hipersensibilidaderetardada ocorrer.Estudos da principal proteína da membrana externa da S. Typhimurium mostrou queela deve ser misturada com o LPS para induzir a síntese de anticorpos protetores.Anticorpos humorais são direcionados contra o antígeno da cadeia O do LPS econtra a proteína da membrana externa. Anticorpos O são aglutinantes se eles são doisotipo IgM. Eles podem instigar bacteriólise pela fixação do complemento.Anticorpos para a proteína de membrana embora não sorovar específico podematuar como opsoninas (ação protetora).Anticorpos para o core do glicolipidio (2 ceto-3 deoxioctonato-lipidio A) do LPS

são efetivos na neutralização do efeito endotóxico do LPS da salmonela. Este efeito podeser expresso em todas as infecções por bactérias Gram negativas no qual o mesmo coreglicolipídio esteja envolvido.A resposta imune local da mucosa entérica aos antígenos de salmonela tem sidoobservada, mas a natureza e o papel dessas respostas na proteção local da mucosa requermuito mais estudo. Anticorpos têm sido detectados nas secreções jejunais seguindo aadministração oral de S. Typhimurium inativadas pelo calor. Bezerros vacinados eliminampoucas S. Typhimurium em comparação ao desafio com os animais-controle.Uma grande variedade de vacinas contra a S. abortusovis tem sido descritas.Vacinas inativadas parecem dar proteção limitada, pois falham em estimular uma adequadaresposta celular. Entretanto, a via intradérmica pode ser utilizada para estimular a respostacelular protetora com bacterina. Ao contrário, a bacterina da S. abortus-equi tem sido usadacom sucesso e permitindo o desaparecimento da doença dos EUA e muitas outras partes domundo.Vacinas vivas de S. cholerasuis têm sido utilizadas com sucesso na população suínana qual a imunidade protetora aparece 2 semanas após a vacinação. A administraçãoconcomitante de antimicrobianos pode inativar a vacina e os animais falham em montarresposta protetora.Vacina viva para S. Gallinarum estimula uma proteção melhor que uma bacterina ea proteção não é dependente da resposta humoral. A imunização de galinhas com a cepaatenuada 9R não protegeram contra a colonização da S. Typhimurium ou S. Infantis.Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2A imunização de bezerros com linhagem rugosa de S. Dublin resultou numa forteimunidade celular e uma pobre resposta humoral. A imunização de vacas prenhes poucassemanas antes do parto, com bacterina formolizada de S. Dublin resultou na proteçãopassiva de bezerros na qual uma imunidade ativa pode mais tarde ser estimulada (6semanas mais tarde) pela administração oral de uma cepa mutante viva estreptomicinadependente.A cepa rugosa mutante da S. Dublin amplamente utilizada como vacina no ReinoUnido também protege contra a doença causada pela S. Typhimurium. Entretanto, aproteção contra o sorovar é modesta, podendo ser ultrapassada quando há excessivaexposição à cepa virulenta. As vacinas de S. Typhimurium são bem mais variadas do que osoutros sorovares.Vacinas vivas estão sujeitas a inativação pelos antimicrobianos ingeridos com osalimentos em sua dieta. Outra desvantagem é que apesar das vacinas vivas serem

avirulentas para bezerros normais, elas são patogênicas para bezerros privados de colostroou animais imunodeprimidos.SOROLOGIAA resposta dos anticorpos à infecção por Salmonella spp pode ser medida, atravésdo teste de aglutinação, teste da antiglobulina e ELISA. O uso dos anticorpos em bovinos éimpraticável na detecção de indivíduos infectados pela S. Dublin, mas são de grande valorna detecção da infecção de rebanhos. Tanto títulos para antígenos somáticos e flagelarespodem ser mensurados. Muitos animais infectados não possuem títulos positivos, pois osoro foi colhido muito cedo ou a infecção não foi severa o suficiente para estimular umaresposta imune ou o animal não respondeu. Isto também é possível quando os animaistransferem passivamente os organismos ao longo do intestino sem desenvolver respostaimune. O estímulo antigênico associado com a salmonelose clinica é geralmente efetiva emdesenvolver resposta com anticorpos e a recuperação de animais ou vacas que abortaramembora possuam títulos positivos.Bezerros respondem melhor aos antígenos H do que o antígeno O das Salmonellasspp. Os títulos para antígeno H devem ser mensurados nesses animais. O ideal seria a coletade amostras pareadas. Os anticorpos contra a S. Typhimurium no fluido intestinal debezerros tem sido medidas pelo ELISA. O ELISA tem sido considerado uma técnica efetivana mensuração de anticorpos para antígenos O da S. Typhimurium no colostro de vacasvacinadas com bacterina e no soro de seus bezerros.O soro de eqüinos infectados pela S. abortus-equi geralmente aglutina títulos entre1:500 e 1: 5000. Animais normalmente possuem títulos de 1:200. As aglutininas H estãopresentes antes das aglutininas O que são indicativas de infecção recente.O controle da doença causada pela S. Pullorum depende grandemente daidentificação sorológica e eliminação das galinhas portadoras. As soroaglutininas sãodetectadas tanto em tubo quanto em lâmina ou pela aglutinação de sangue total em lâmina.O teste de lâmina positivo nos dá a mesma interpretação. O antígeno nesse teste é umasuspensão pesada e corada de S. Pullorum. A microaglutinação é mais eficaz na detecçãode títulos baixos de anticorpos. Anticorpos podem ser detectados na gema do ovo das avesinfectadas.Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Anticorpos para S. Gallinarum podem ser detectados do mesmo modo e com omesmo antígeno de S. Pullorum. Outros testes sorológicos incluem: hemaglutinação,antiglobulina, teste opsonofágico, citofílico e anticorpos bactericidas.Títulos de aglutininas de 1: 25 para os antígenos O e H de S. Typhimurium são

sugestivos de infecção em perus, mas muitas aves infectadas podem ser sorologicamentenegativas, mas é o mais útil quando aplicados a todo grupo.Soraglutinação e Fixação do Complemento para os antígenos H e O da S. abortusovisaparecem cerca de uma semana após a infecção. O título atinge o pico após 15 dias depoisda inoculação oral e persiste por mais de 16 semanas. Testes sorológicos não sãorotineiramente utilizados na detecção de ovinos portadores e pouca informação existe sobreo valor de tais determinações.A resposta aos anticorpos para a S. Cholerasuis não são consistentes o suficientepara serem úteis no diagnóstico de portadores.DIAGNÓSTICOA salmonelose entérica pode ser diagnosticada pela inoculação direta das fezes ouraspado intestinal em placas de meio de cultivo ou seletivo tais como o meio deMacConkey, Verde Brilhante, SS agar, Xilose-lisina, Deoxicolato, Hektoen e Agar Sulfetode Bismuto (ASB).As características das colônias de salmonela nesses meios estão contidas na Tabela1 abaixo.Salmonelas fermentadoras de lactose podem ser reconhecidas no meio de agarsulfito de bismuto. Algumas salmonelas, tais como: S. Dublin e a S. Abortus-ovis produzemcolônias muito pequenas.Amostra (10% volume) deve ser inoculada em meio de enriquecimento comoselenito ou caldo tetrationato; incubadas a 43ºC; e após 24 horas no meio deenriquecimento as amostras são inoculadas no agar. A S. Cholerasuis não pode ser isoladano meio que contem selenito; ao invés disso deve ser isolada no meio de Rappaport.Esfregaços de fezes de animais, corados pelo Giemsa, geralmente contem grandenúmero de neutrófilos polimorfos nucleares os quais são úteis no diagnóstico. O LPS desalmonela (sorogrupo B e C2) pode ser detectado pelo teste de ELISA nas fezes de aves,cama ou na carcaça.Os organismos, no caso de aborto podem ser observados em esfregaços do abomasoe tecido palcentário. O teste de imunoperoxidade tem sido aplicado no reconhecimento deS. Cholerasuis, S. Dublin, e S. Typhimurium nos tecidos.As técnicas sorológicas de diagnóstico são de maior valor quando aplicadas em todoo rebanho ou quando amostras pareadas na fase aguda e convalescente são colhidas paracomparação. A resposta com anticorpos são mais consistentemente presentes em animaisrecuperados de infecção severa.Bovinos que se recuperaram da infecção pela S. Dublin desenvolveram títulos paraantígeno O que variaram de 1: 80 a 1:320 e antígeno H de 1: 640 a 1: 5120, após 3-4semanas da doença. Alguns animais latentemente infectados são sorologicamentenegativos.Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica Veterinária

FAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2SENSIBILIDADE ANTIMICROBIANAAs salmonelas são sensíveis a amicacina, ampicilina, apramicina, cefalotina,cloranfenicol, furazolidona, gentamicina, canamicina, estreptomicina, trimetoprimasulfametoxazole tetraciclina.Embora somente ampicilina e cloranfenicol e trimetoprimasulfametoxazolpossua eficácia validada na terapia de infecções invasinas. Há evidenciasque a apramicina possa ser útil na terapia da salmonelose sistêmica em bezerros.A S. Typhimurium e, outra em menor extensão, mostra resistência a múltiplosantimicrobianos. A seleção de um antimicrobiano deve está baseada no teste desensibilidade aos antimicrobianos. A administração de um antimicrobiano a um animalinfectado e que apresenta resistência, aumenta a severidade da infecção e converte umainfecção local em septicêmica. Nos animais tratados, a destruição da flora permite a rápidacolonização pela amostra resistente. Alem do mais, o número de animais eliminadores e aduração da eliminação aumentam, em muito, após a terapia antimicrobiana. A pressão deseleção antimicrobiana aplicada nas criações intensivas de bezerros resultou em emergênciada multirresistência às cepas de S. Typhimurium com plasmídio que codifica a fermentaçãoa lactose ou persistência da cepa no intestino. Essas características aumentam aepidemicidade, aumenta o potencial patogênico e confunde o laboratorista veterinário.Muitos clínicos utilizam antimicrobianos pela via parenteral somente para otratamento da salmonelose sistêmica ou invasiva evitando assim o uso de antimicrobianosvia oral.DOENÇA NO HOMEMAs salmonelas causam gastrenterite febril acompanhada, algumas vezes, porbacteremia. A doença é autolimitante, mas pode ser severa nas crianças e nas pessoas maisvelhas. Nos países desenvolvidos as infecções humanas resultam da ingestão de produtosde origem animal incluindo ovos, carne de frango, de carne suína e de carne bovina.Há um grupo de bactérias chamadas Enterobacteriáceas porque vivem no intestino(entero = relativo ao intestino), principalmente no cólon, embora possam também colonizaroutros habitats. No grupo estão bactérias muito patogênicas como as Salmonella spp, asShigellas spp, a Edwardsiella spp, o Citrobacter spp e a Yersinia spp.Têm a forma de bacilos (bastonetes), vivem em ambiente com oxigênio (aeróbias)ou sem ele (anaeróbias), fermentam a glicose produzindo ácidos e gases, algumas possuemflagelos que facilitam a movimentação e possuem cromossomo com duas hélices de DNA.Resistem ao ambiente ácido do estômago e ao ambiente alcalino, detergente (determinadopelos sais biliares) e rico em enzimas do intestino delgado.Algumas vivem como simples comensais no intestino e outras podem ser

extremamente patogênicas.São resistentes a muitos agentes físicos, mas podem ser mortas pelo calor de 54,5graus centígrados por uma hora ou 60 graus centígrados durante 15 minutos.Permanecem viáveis alguns dias na temperatura ambiente ou nas baixastemperaturas e durante semanas no esgoto, alimentos secos, agentes farmacêuticos ematerial fecal.São bactérias de grande plasticidade genética que permite viverem numa grandevariedade de habitat. Há salmonelas altamente adaptadas ao homem, outras altamenteadaptadas aos animais que geralmente não causam problemas para os humanos e outras nãoDisciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2adaptadas a hospedeiros e que podem determinar doenças tanto no homem quanto nosanimais.Na superfície contêm três antígenos: o somático (O), o flagelar (H) e o capsular (K)que servem para os testes sorológicos para a identificação.As Enterobacteriáceas, como as salmonelas que nos interessam no momento, sãoconsideradas os mais importantes patógenos intestinais das aves. As espécies aviárias quenão possuem ceco (porção inicial e ampolar do intestino grosso), ou ele é rudimentar, sãomais suscetíveis às Salmonellas spp do que as que possuem o ceco funcionandonormalmente.Embora a transmissão mais comum seja a fecal-oral, pode acontecer a transmissãopor via respiratória pela inalação de bactérias contidas na poeira contaminada por penas oufezes. O embrião pode ser contaminado por bactérias possuidoras de membranas ou semelas (formas L) que penetram pelos poros da casca do ovo. Um número muito pequeno debactérias, maior do que 9 ou 10, pode matar o embrião. Quando o número e a virulência dasalmonela não são capazes de matar o embrião, o filhote nasce contaminado e capaz dedisseminar a bactéria por toda a ninhada.As aves livres, como os pardais e as rolinhas, também podem ser portadores sãosdas salmonelas e, assim, serem fontes de contaminação de aviários.Há outra forma de contaminação vertical do filhote quando ele é alimentado porconteúdo contaminado do papo da mãe ou do pai. Um dado preocupante: normalmente ointestino do filhote recém-nascido é estéril e, aos poucos, vai sendo colonizado porbactérias acidófilas não patogênicas. Mas, na contaminação do embrião, a colonizaçãoinicial do intestino do filhote pode ser pela salmonela.A infecção ovariana pode contaminar a gema ainda no próprio ovário. O ovo podeser contaminado durante qualquer fase da postura e durante o choco. Algumas vezes, podehaver aves com a doença de forma crônica, com períodos de septicemia (presença dabactéria no sangue) e sinais clínicos.

Atualmente, os quadros epidêmicos podem ser acompanhados e controlados portécnicas muito refinadas como a análise dos plasmídios e a digestão dos genescromossômicos pelas endonucleases, capazes de diferenciar mínimas diferenças nasestruturas cromossômicas das bactérias.Há um grande interesse nas salmonelas chamadas não tifóides, ficando de lado osquadros sistêmicos graves conhecidos por febre tifóide ou febre entérica determinada pelaS. Typhi, cujo único hospedeiro é o homem.Acomete milhões de pessoas anualmente, sendo a metade de jovens abaixo de 20anos de idade e um terço de crianças abaixo dos quatro anos. A maioria dos casos surge nosmeses quentes. Os principais reservatórios dessas salmonelas são o frango, os perus, ospatos, as ovelhas, os porcos, o gado bovino, os pássaros e os animais de estimação,inclusive o gato.O uso de pequenas doses de antimicrobianos em animais facilita a emergência decepas de bactérias resistentes aos mesmos no intestino dos animais; no ato da matança essasbactérias podem contaminar a carne.Geralmente ocorre em surtos causados por alimentos, ou mais raramente, por águacontaminada.As carnes de aves domésticas ou os seus produtos, principalmente os ovos sãofontes importantes de infecção humana.Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Os ovos podem ser contaminados por salmonellas que penetram pela casca oudiretamente por bactérias existentes nos ovários das aves e que infectam as gemas. Muitocuidado com o consumo de ovos crus ou mal cozidos diretamente ou contidos emmaioneses, saladas, etc. O ovo da pata (a mulher do pato) criada nos quintais contamina-sefacilmente na cloaca da ave ou pelo péssimo costume da postura no chão.Cuidado com as carnes de animais cruas ou mal passadas dos quibes, churrascos,bifes, etc. Um churrasquinho mal passado pode acabar com uma festa de casamento ou deaniversário. E encontro de passarinheiro que se preza termina, ou começa, sempre em voltade uma mesa ou de uma churrasqueira. Não seria de bom tom o pássaro voltar para casa sãoe o dono contaminado.Cuidado redobrado com animais de estimação, especialmente com as tartaruguinhasde aquário e iguanas. Os passarinheiros devem ter cuidado especial com alimentosderivados de peixes e ossos fornecidos aos pássaros.Outras fontes são o leite ou seus produtos não pasteurizados, instrumentais médicose medicamentos feitos com produtos animais contaminados. No passado aconteceramvários surtos de salmonelose dentro de hospitais e determinados pela Salmonella cubana,

contaminante do corante carmim usado nos laboratórios; esse corante tem como matériaprima o inseto Dactylopius coccus costa, hospedeiro da S. cubana, encontradaoriginariamente no México e América Central.As frutas e verduras podem ser facilmente contaminadas pela água, devendo serrigorosamente lavadas se forem consumidas com a casca ou cruas. Cuidado com aqualidade, o prazo de validade e a estocagem das rações dos animais. Já foi descrita ainfecção da criança durante parto vaginal de mãe infectada.O estado de portador crônico das salmonelas não Typhi é raro entre pessoas sadias.Após uma infecção, o animal pode eliminar as salmonelas por até 5 semanas. Na paredeintestinal são notadas inflamações difusas com edema, algumas vezes erosões emicroabscessos. Apesar da capacidade do organismo em penetrar a parede intestinal,raramente são observadas ulcerações ou destruição do epitélio. A acidez do estômago,principalmente quando chega próximo ao pH 2, elimina um grande número de bactérias,mas os recém-nascidos e crianças, possivelmente os filhotes de pássaros, que têm acidezmenor e o estômago é esvaziado mais rapidamente, são mais vulneráveis a salmonelosesintomática. A passagem estomacal mais rápida para os líquidos do que para os sólidosexplica porque um número pequeno de bactérias pode provocar doença nos surtosdeterminados por água contaminada.No intestino, as salmonelas competem com as bactérias da flora normal para ocrescimento; esse equilíbrio pode ser quebrado, em favor das salmonelas, principalmente seforem resistentes, pelo uso inadequado de antimicrobianos. O uso de medicamentos quediminuem a motilidade intestinal, favorecendo o maior tempo de contato da bactéria com aparede, como os antiespasmódicos, favorece a atividade da bactéria. Após a multiplicaçãona luz intestinal, as Salmonellas aderem-se à parede da célula e penetram sem ocasionarlesões ou ulcerações. Embora muitas bactérias produzam citotoxina capaz de facilitar apenetração, o seu papel ainda não é muito claro. Alguma salmonela pode produzirenterotoxina semelhante a da cólera, determinando efluxo de água e eletrólitos para a luzintestinal, mecanismo principal da diarréia aquosa.A infecção pelas salmonelas não tifóides caracteriza-se pelo início súbito com febre,náuseas e vômitos, cólicas abdominais, inicialmente na região do umbigo e no quadranteDisciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2inferior do abdome, diarréia com fezes aquosas, algumas vezes, com aspecto disentéricocom sangue e catarro mostrando que o cólon foi atingido. A incubação é curta, em média24 a 48 horas. Outros sinais são dor de cabeça, tonteiras, confusão mental e distensãoabdominal. Algumas vezes, surgem sinais de meningismo e convulsões. Embora asalmonelose não tifóide se restrinja à parede intestinal, em condições especiais as bactériaspodem invadir a corrente sangüínea (bacteremia) e chegar a qualquer órgão, sendo ospreferidos às meninges, os pulmões e os ossos.

Nos pássaros podem também chamar a atenção a sede intensa, o aumento dovolume urinário, a falta de ar (algumas vezes pode não significar acometimento pulmonar esim cardíaco), algumas vezes sinais articulares e a secreção ocular que caracteriza aconjuntivite.A possibilidade das salmonelas poderem provocar infecções nos ovários e testículosé de importância prática para o criador preocupado com a fertilidade dos seus pássaros. .O diagnóstico laboratorial pode ser feito pela cultura das fezes ou de outros líquidosorgânicos, como o líquor, o líquido sinovial e a urina. Se houver possibilidade de colhermaterial de supurações, a coloração pela técnica de Gram é de valia. As bactérias crescembem em meios de cultura não seletivos como o agar-sangue ou o agar chocolate. Quando hápossibilidade da presença de bactérias da flora, como nas fezes, podem ser usados meiosseletivos como o MacConkey, XLD e “bismuth sulfite” (BBL). A identificação pode serfeita pelos testes bioquímicos e sorológicos, utilizando anti-soros específicos. O uso doADN para identificação das salmonelas é possível em laboratórios experimentais.No homem não há, a não ser em casos especiais, determinados pelo médico,indicação para o uso de antimicrobianos nas gastrenterites determinadas pelas salmonelas.Os cuidados gerais com a hidratação são suficientes. Além desses casos especiais degastrenterites, os antimicrobianos estão indicados nos casos em que há a bacteremia oufocos fora do intestino.A dúvida de usar ou não antimicrobianos também é válido para as aves, mas, pelapossibilidade da disseminação vertical ou horizontal da doença para um grande número deaves, o uso de antimicrobianos parece que deve ser mais liberal. Existem váriosantimicrobianos que podem ser usados como a ampicilina, a associação sulfametoxazoltrimetoprima(na realidade um quimioterápico e não um antibiótico), cefalosporinas deterceira geração e as quinolonas. Volto a afirmar, o tratamento dos animais é prerrogativado veterinário. Os criadores devem restringir a sua atuação aos cuidados profiláticos.Afinal, mais vale prevenir do que remediar.Aos governantes, à comunidade e às pessoas cabe procurar os meios para evitar ocontágio pelas Enterobacteriáceas:Tratamento da água e fornecimento a toda a população em quantidade suficiente.Construção de sanitários públicos limpos, cuidados com o lixo e construção de esgotos sãotambém atos governamentais essenciais.Construção de sanitários nas residências, evitando fossas e a eliminação dos dejetosno meio ambiente. Os canis devem ser mantidos escrupulosamente limpos, devendo asfezes ser encaminhada para a rede de esgotos tão logo sejam eliminadas pelos animais. Asbotas usadas durante a limpeza dos canis não devem ser usadas em outros compartimentos,assim como outros utensílios como vassouras, rodos, mangueiras de água, etc. Nãoesguichar a água diretamente no bolo fecal para não disseminar possíveis parasitos;recolhe-las com uma pazinha e somente depois lavar o chão.Disciplina de Microbiologia Clínica Veterinária

FAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Disciplina de Microbiologia Clínica VeterináriaFAVET-UFRGS40 Semestre 2009-2Evitar nadar em águas também freqüentadas por animais. É comum a natação emrios que são contaminados a jusante por excrementos de animais de fazendas, sítios echácaras.Ficar atento ao tratamento dos animais domésticos, algumas vezes contaminantes domeio ambiente familiar. Animais domésticos não devem ficar dentro de casa,principalmente se houver crianças. Evitar que crianças brinquem nos locais destinados aosanimais. Deixar o cão freqüentar a piscina é um risco que deve ser bem calculado.Lavar as mãos das crianças antes das refeições e após as evacuações usando sabão e umaescovinha para limpar as unhas. Lavar as mãos adequadamente é uma das ações maisimportantes no controle das infecções, tanto por sua eficiência como pela facilidade deexecução. Infelizmente, é muito negligenciada pelas pessoas. Se o criador conseguir lavaras patas dos filhotes, pelo menos uma vez por dia, usando água e sabão, evitaria algumasdores de cabeça.Isolar o animal doente e procurar detectar os parasitas em outros animais do canil.Enfim, como as salmonelas atuam como verdadeiras zoonoses, capazes da transmissãoanimal-homem, e também homem-animal para não ser injusto, os cuidados sempre devemenvolver os dois elos. Nunca esquecer que o criador também tem família. E daí, devemestar perguntando os passarinheiros, o que temos a ver com isso? Tudo.Como zoonoses, as salmonelas podem atingir o homem vindo dos animais e viceversa.Portanto, além da importância do controle da salmonelose no plantel, as suas atitudespassam a ter um sentido social mais amplo.O controle é relativamente fácil. O principal modo de transmissão é o fecal-oral:saída do agente pelas fezes, contaminação do meio-ambiente e entrada pela boca. Oconhecimento básico é importante. Lavar rigorosamente as mãos com água e sabão, sabãomesmo, esfregando as unhas com uma escovinha antes de manusear as frutas, as hortaliçase a água que serão fornecidos aos pássaros. As mãos devem ser lavadas, sempre com água esabão, antes e depois de manusear pássaros ou os utensílios.

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