direção: drs. luiz alberto ferraz de caldas e carla ... · e respiratória, tonturas, sudação,...

Direção: Drs. Luiz Alberto Ferraz de Caldas e Carla Gonçalves Gamba

Board in Conscious Sedation – Division of Oral and Maxillofacial Surgery Strict School of Medicine‐ Loyola University USA Board Eligible in Conscious Sedation ‐ American Dental Society of Anesthesiology ‐ ADSA‐USA

Mestres em Saúde Coletiva UNICAMP Mestres em Farmacologia UFLA

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SEDE: Ayrton Senna 1850 Gr 306 Shopping Barra Plaza - Barra da Tijuca - Telefone: 3329-3000 fax: 2430-3326

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A SEDAÇÃO EM ODONTOLOGIA: CONCEITOS: SUA

IMPORTÂNCIA EM SAÚDE PÚBLICA E PRIVADA.

1‐ NEUROFISIOLOGIA DA ANSIEDADE:

O medo, a ansiedade e a fobia frente ao tratamento odontológico, têm sido objeto de

estudos há décadas. Estudos recentes realizados por diversos autores de vários países, em função

do grande índice de doenças bucais e suas manifestações sistêmicas, que se tornaram um

problema de saúde pública, apesar de todo o avanço técnico‐científico que vêem sendo agregado

a odontologia, comprovam que um fator impeditivo ao tratamento odontológico preventivo e

curativo, é o medo e a ansiedade, KVALE (2000), LOCKER & POULTON (2001), MAJSTOROVIC &

VEERKAMP (2003), TOUYZ (2004), FOLAYAN (2004), BARBERÍA (2004), KLAGES (2004), JORM

(2004), FÁBIÁN (2004), ELI (2004), GÁSPÁR (2004), De JONGH (2005), KRUEGER (2005),

CHANPONG (2005), SKARET (2005), STOUTHARD (2005), STåHLNACKeE (2005).

Provavelmente não faz parte da natureza humana certos sentimentos determinados pelo

perigo, pela ameaça, pelo desconhecido e pela perspectiva de sofrimento. A ansiedade passou a

ser objeto de distúrbios quando o ser humano colocou‐a a serviço de sua existência, e não mais a

serviço de sua sobrevivência, como fazia antes. Assim, o estresse passou a ser o representante

emocional da ansiedade, com correspondência psíquica e egóicamente determinada. O fato de

um evento ser percebido como estressante não depende apenas da natureza do mesmo, como

acontece no mundo animal, mas sim do significado atribuído à este evento pelo indivíduo, de seus

recursos, de suas defesas e de seus mecanismos de enfrentamento. Este conjunto de fatores, diz




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mais respeito à personalidade do que aos eventos do destino em si. No ser humano o conflito

parece ser essencial ao desenvolvimento da ansiedade. No cotidiano da vida moderna, e sem que

o mesmo tenha plena consciência, o indivíduo experimenta um sem‐número de pequenos

conflitos, interpessoais ou intra‐psíquicos, tais como, as tensões geradas entre o ir e o não ir,

entre o fazer e o não fazer, entre o querer e não poder, entre o dever e o não querer, e entre o

poder e o não dever, etc.

O conjunto de respostas aos agentes estressores, denomina‐se de ansiedade e no homem é

constituído pelos aspectos psicológicos e físicos. Os psicológicos, seriam, o medo, a inquietação, a

apreensão, a irritabilidade, o estreitamento do campo da atenção, a atitude de alerta, a

preocupação, e a insônia e os físicos, seriam, a tensão muscular, aumento da freqüência cardíaca

e respiratória, tonturas, sudação, boca seca, e o desejo de urinar ou de evacuar.

A estes dois tipos de sintomas acrescenta‐se em muitos estados de ansiedade, o

comportamento de evitamento da situação ou objeto considerado como ameaça, que se

denomina de comportamento fóbico. O intenso mal‐estar que o indivíduo sente ao prever que

vai enfrentar uma determinada ameaça, denomina‐se de ansiedade antecipatória.

A ansiedade pode se manifestar em três níveis: neuroendócrino, visceral e de consciência.

O nível neuroendócrino diz respeito aos efeitos da adrenalina, noradrenalina, glucagon, hormônio

anti‐diurético e cortisona. No plano visceral a ansiedade se manifesta através do sistema nervoso

autônomo, SNA que reage se excitando através do sistema simpático, na fase de alarme ou

relaxando através do sistema vagal, nas fases de esgotamento.

Quando o indivíduo sente medo, e ansiedade, se instala o estresse, que nada mais é do

que um conjunto de adaptações fisiológicas que tendem a buscar o restabelecimento do

equilíbrio. LITTLE et al (2002). Os padrões individuais de ansiedade variam amplamente. Alguns

indivíduos apresentam sintomas cardiovasculares, tais como, taquicardia, sudorese ou opressão




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no peito, outros manifestam sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos, diarréias,

sensações de “vazio no estômago”, outro grupo de pacientes podem ainda apresentarem mal‐

estar respiratório, com taquipnéia, predomínio de forte tensão muscular, do tipo espasmo,

torcicolo e lombalgias. Os receptores alfa2‐Adrenérgicos, subtipos “a” e “c”, atuam na regulação

da liberação de neurotransmissor dos terminais nervosos simpáticos cardíacos. Quando o medo se

apresenta, frente a uma situação de perigo, os terminais nervosos simpáticos, que fazem parte do

sistema nervoso periférico, situados próximos ao coração, liberam no músculo cardíaco a

noradrenalina.

A noradrenalina é produzida tanto nas terminações nervosas quanto nas glândulas supra‐

renais, localizadas sobre os rins, que fabricam também a adrenalina que possui efeitos similares.

Ambas preparam o corpo para fugir ou lutar, aumentando as freqüências cardíaca e respiratória,

de maneira que o oxigênio transportado pelos sangue chegue mais rápidamente aos músculos.

Quando produzida pelos terminais nervosos, a noradrenalina atua como neurotransmissor,

repassando informações de um neurônio para outro, e em segundos os estímulo chega ao

músculo cardíaco, acelerando a freqüência cardíaca. Paralelamente a essas alterações

neuroendócrinas, há, também, alterações hemodinâmicas decorrentes da secreção aumentada de

aminas simpatomiméticas, com o objetivo de aumentar a circulação sanguínea em órgãos

fundamentais para o processo de luta ou fuga. Dessa maneira, ocorre aumento da resistência

vascular periférica, com conseqüente aumento da pós‐carga e de maior trabalho cardíaco,

levando ao maior consumo de oxigênio pelo miocárdio. O aumento das freqüências cardíaca e

respiratória, que aumentam a quantidade de oxigênio disponível nos músculos, tem por finalidade

principal a produção de mais energia. Este aumento do esforço cárdio‐respiratório, é

desaconselhável para pacientes sem condicionamento físico, pacientes idosos e para pacientes

portadores de distúrbios cardíacos, respiratórios, portadores de diabetes mellitus, ou de

epilepsia, etc.




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Nos camundongos, cujos receptores alfa2‐Adrenérgicos, subtipos “a” e “c”, foram

desativados, a quantidade de noradrenalina liberada no músculo cardíaco, foi o dobro da

encontrada nos camundongos do grupo controle. Os receptores alfa adrenérgicos e a

noradrenalina atuam em conjunto quando liberados nos terminais nervosos, ligam‐se aos

receptores alfa 2a e alfa 2c, que, por sua vez, inibem a liberação de mais noradrenalina, evitando

que a sua concentração se eleve a níveis críticos. Na falta dos receptores alfa2‐Adrenérgicos,

subtipos “a” e “c”, não há como conter a liberação descontrolada de noradrenalina. Em

conseqüência, ocorre um aumento exacerbado na atividade do músculo cardíaco, gerando as

chamadas cardiomiopatias graves, que podem levar à insuficiência cardíaca.

Foi exatamente esse desgaste do músculo cardíaco que se verificou nos camundongos

usados no experimento nos quais se bloqueou os receptores.

O medo e a ansiedade, podem acarretar, em indivíduos com deficiência nos receptores alfa

1a e 2c, a insuficiência cardíaca grave.

A doença cardíaca, entre as doenças de maior mortalidade, é a responsável pela maior

quantidade de óbitos no mundo, sendo significativamente maior do que a mortalidade causada

por todos os tipos de câncer juntos. Morrem por ano nos Estados Unidos, cerca de 15 milhões de

pessoas em conseqüência de cardiopatias. Há de se considerar de absoluta relevância, o controle

de medo e ansiedade nos atendimentos ambulatoriais, seja em odontologia seja na medicina.

A resposta ao estresse pode se instalar não só por evento concreto, como também por

mera antecipação e expectativa. As ameaças repetitivas podem exigir vigilância contínua. Em

algum momento, essa vigilância pode se tornar super generalizada, levando o indivíduo a concluir

que ele necessita se manter em constate “guarda”, mesmo na ausência de estresse. E assim, o




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indivíduo adentra no reino da ansiedade. As áreas relacionadas com a regulação do

comportamento emocional dos processos motivacionais e do sistema nervoso autônomo são

vastas dentro do encéfalo, destacando‐se, o hipotálamo, a área cortical pré‐frontal e o sistema

límbico. De acordo com STAHL (2000), as ameaças repetitivas podem exigir vigilância contínua. Em

algum momento, essa vigilância pode se tornar super generalizada, levando o indivíduo a concluir

que ele necessita se manter em “guarda”, mesmo na ausência de estresse. E assim, se adentra no

reino da ansiedade. As áreas relacionadas com a regulação do comportamento emocional dos

processos motivacionais e do sistema nervoso autônomo são vastas dentro do encéfalo,

destacando‐se, o hipotálamo, a área cortical pré‐frontal e o sistema límbico. Para realizar a

atividade de “censora” da ameaça, a amígdala recebe informações dos neurônios da camada mais

externa do cérebro, o córtex, onde ocorrem muitos processamentos de nível superior. Algumas

dessas informações chegam de partes do córtex que processam informações sensórias, incluindo

áreas específicas que reconhecem diferentes rostos, como também do córtex frontal, que está

envolvido com as associações abstratas. A amígdala também capta a informação sensória da

cortical. Como resultado, uma ameaça pré‐consciente subliminar pode ativar a amígdala, mesmo

antes de haver tomada de consciência do desencadeador. Podemos imaginar uma vítima de

experiência traumática, que de repente, no meio de pessoas que estão alegremente conversando,

percebe que está ansiosa, com o coração “batendo acelerado“ . Leva alguns momentos para que

ela perceba que um homem que está conversando atrás dela, tem um tom de voz semelhante, ao

do homem que certa vez a assaltou.A amígdala de acordo ainda com o autor, mantém contato

com uma série de regiões celebrais, utilizando maciçamente um neurotransmissor denominado

hormônio de liberação da corticotropina (CRH). Um grupamento de células nervosas que se

projetam da amígdala chegam a partes revolucionariamente primitivas do mesencéfalo e do

tronco cerebral. Essas estruturas controlam o sistema nervoso autônomo, a rede de células

nervosas que se projetam a partes do corpo sobre as quais não se tem normalmente controle




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consciente (o coração por exemplo). Metade do sistema nervoso autônomo compõe o sistema

nervoso simpático, que media a reação luta ou “fuga”. Para o autor, a amígdala quando ativada

por uma ameaça, imediatamente, o sistema nervoso simpático irá direcionar suas glândulas

adrenais a secretar adrenalina, aumentando a freqüência cardíaca e respiratória, aguçando os

sentidos. A amígdala, prossegue o autor devolve, também, informação ao córtex frontal. Além de

processar associações abstratas, como mencionado acima, o córtex frontal auxilia na tomada de

julgamento sobre a informação que está chegando, produzindo os acompanhamentos baseados

nessas premissas. Portanto, as decisões que o individuo possa tomar, são influenciadas

prontamente pelos fatos eventos ou associações. A memória implícita está relacionada com o

medo.

O fato das mesmas estruturas nervosas regularem o comportamento emocional e o SNA, se

torna significativo, já que as emoções podem se expressar através de manifestações viscerais, e

podem ser acompanhadas de alterações de pressão arterial,ritmo cardíaco e respiratório.

A pressão arterial e a freqüência cardíaca podem variar muito rapidamente, principalmente

quando o paciente se sente em estado de alerta. LITTLE, et al (2000), MALAMED (2000), RANALI

(2002). Procedimentos não‐invasivos em odontologia, como a simples visita ao consultório, o

tempo de espera antes do tratamento, na recepção ou um simples procedimento restaurador de

baixa complexidade, podem induzir a alterações significativas na pressão arterial, e na freqüência

cardíaca. CHERASKIN (1957), HOUSTON (1970), SEGAL (1985), KIYOMITSU (1989), GORTZAK (1991)

GORTZAK (1992), MONTEBUGNOLI (1993), BORSATTI (1995), MALAMED (2003).




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2‐ O MEDO E A ANSIEDADE EM ODONTOLOGIA:

O impacto do medo, da ansiedade e da fobia frente ao tratamento odontológico, tem sido

objeto de estudos há várias décadas. Estes fatores têm sido apontados em pesquisas recentes de

vários países, como causadores de um grande índice de doenças bucais e manifestações

sistêmicas, LOCKER&POULTON (2001), TOUYZ & LAMONTAGNE (2004), BARBERÍA et al, (2004);

SCHOOL of ORAL HEALTH (2004), KVALE’BERGGREN & MILGRON (2000), GÁSPÁR, et al (2005), De

JONGH el al, (2005).

O Ad Committee on Research and Faculty Training in Pain Control in Dentistry, em 1972,

concluiu que o medo da dor e a ansiedade se constituem nos EUA um obstáculo maior ao

tratamento odontológico, do que as próprias limitações financeiras da população pesquisada,

contribuindo sobremaneira para o aumento dos índices de doenças bucais e suas manifestações ,

em saúde pública, daquele país. (MALAMED 2003)

O Dental Health Adivisor, Spring em 1987, desenvolveu uma pesquisa nos EUA, em uma

população composta de 1000 adultos de ambos os sexos, as quais receberam um questionário

para que respondessem em ordem de intensidade, quais eram os seus medos mais comuns. O

resultado gerou os seguintes dados: 27% das pessoas tinham medo de falar em público; 21% das

pessoas tinham medo de dentista; 20% das pessoas tinham medo de altura; 12% das pessoas

tinham medo de ratos, 9% das pessoas tenham medo de transporte aéreo, outros medos, e sem

medo algum equivaleram a 11%. MALAMED (1995 e 2003) .

O medo do dentista, aparece surpreendentemente em segundo lugar, ou seja as pessoas

têm mais medo do dentista, do que de ratos! No nosso entender, este resultado, corrobora os

estudos de diversos autores, demonstrando que o controle da dor do medo e da ansiedade ainda

não está sendo considerado como um componente do tratamento, o que aumenta




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substancialmente, o risco de intercorrências de emergências médicas, naqueles pacientes que se

submetem ao tratamento sem o devido controle da dor do medo e da ansiedade. O medo e a

ansiedade, contribuem para o aumento das doenças da cárie e periodontais, da população que

voluntariamente não comparece aos consultórios e ambulatórios mesmo que sob manifestações

agudas ou crônicas da doença, aumentando a estatística da população de doente, algumas

inclusive com repercussões sistêmicas graves.

Nos EUA, 14 milhões de cidadãos americanos evitam voluntariamente ao dentista, 45

milhões de cidadãos americanos se consideram nervosos ou ansiosos quando necessitam ir ao

dentista cerca de 40% da população daquele país, não recebem cuidados odontológicos de rotina

devido à apreensão como causa mais comum. (DIONE et al 1998)

De acordo com MATTILA et al (1989) em um estudo que envolveu 1200 voluntários, os

autores constataram que a doença periodontal, estava presente em 40% dos pacientes que

sofreram infarto agudo do miocárdio.

HERZBERG et al em 1998, assinalaram que na periodontite, os microorganismos da placa

dentária (biofilme) podem se disseminar através do sangue, contaminar o endotélio vascular e

contribuir para a ocorrência de aterosclerose, e risco de infarto. Os autores concluem que as

placas ateromatosas são comumente infectadas por patógenos periodontais Gram‐negativos. As

periodontopatias podem estar associadas ao nascimento de crianças com baixo peso e em partos

prematuros OFFENBACHER et al (1998), descontrole metabólico da diabetes mellittus GROSSI &

GENCO (1998) e as infecções pulmonares, renais, de válvulas cardíacas, etc. (SCANNAPIECO et al

1998).

De acordo com OPPERMANN & RÖSSING em 2002, doença periodontal da forma severa, ou

muito severa, acomete 25% da população brasileira, a partir dos 50 anos,




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De acordo com TENG et al, em 2002 existe relação entre as doenças sistêmicas e a doença

periodontal, sendo o fator sistêmico influenciado na modificação da resposta do hospedeiro. A

severidade da doença periodontal influencia o surgimento ou agravamento das doenças

sistêmicas. Como podemos observar, o medo e a ansiedade em odontologia desencadeiam

através da saúde bucal deficiente, quadros sistêmicos graves, que dependendo do numero de

indivíduos comprometidos podem se tornar um problema de saúde pública.

A origem do medo e da ansiedade ao tratamento odontológico tem sido investigada por

vários autores, que propuseram duas causas: a primeira e mais comum, de origem exógena,

relacionada a experiências aversivas condicionadas; e a segunda, de origem endógena,

considerada parte de uma desordem generalizada envolvendo múltiplas fobias: LAUNTCH (1971),

KLEINKNECHT (1973) KLEINKNECHT (1978), CORAH (1979), BERGGREN, (1984), KENT (1984)

MILGRON (1985), MILGRON (1988) THYER(1996) PAWLICKI (1991) CHAPMAN (1996).

A maior parte dos estudos indicam que a experiência aversiva condicionada é a principal

causa, com um índice de 69% dos casos. CORAH (1969), BERGGREN (1984), KENT (1984), MILGRON

(1985), MILGROM (1988), PAWLICKI (1991), e CHAPMAN (1996).

Nos casos de vulnerabilidade pessoal (origem endógena), o medo do tratamento

odontológico é manifestado junto à outras fobias: KLEINKNECHT (1973), THYER (1996), PAWLICKI

(1991), e CHAPMAN (1996). Entretanto, a maior parte dos pacientes com medo do tratamento

dentário relatam tratar‐se de um medo específico, sendo esta a primeira experiência relevante no

desenvolvimento desse tipo de medo. Devemos sempre considerar que a dor, é uma das principais

fontes de ansiedade, no tratamento odontológico, a ansiedade é um fator desencadeante do

aumento da dor, e a dor aumentada pela ansiedade, desencadeia maiores níveis ansiedade.

SCHOTTSTRAEDT (1960).




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VASSEND, (1993). Assinala que apesar das inovações do equipamento odontológico, dos

procedimentos clínicos e do conhecimento adquirido sobre o medo ao tratamento odontológico, a

prevalência da ansiedade nessas situações continua sendo relativamente constante nos últimos

anos .

SMYTH, em 1993, observou a falta de controle da ansiedade como um dos problemas em

odontologia, dificultando o procedimento, aumentando o risco e o tempo de trabalho; diminuindo

a auto‐estima do paciente e, quando severa, contribuindo para a aversão ao tratamento

odontológico.

De acordo com SCHUURS et al., (1985); HAGGLIN et al., (1996), SKARET et al., (1999) a

ansiedade ao tratamento odontológico foi a principal causa de consultas canceladas e ou faltas as

consultas. Estes cancelamentos ou faltas as consultas, foram associados ao atendimento

odontológico irregular, forma de abordagem do paciente ou ao insucesso do tratamento,

agravando patologias em mulheres idosas e em pessoas entre os 30 e os 50 anos.

A identificação do medo, dos estados de ansiedade, das vias dolorosas e do mecanismo de

ação dos fármacos analgésicos e ansiolíticos, auxilia o cirurgião‐dentista no combate e no

tratamento preventivo da dor e da ansiedade, CALDAS & GAMBA 2004.

As emergências mais freqüentes causadas pela ansiedade, de acordo com PETERSON et al

(2000) são: angina pectoris, infarto do miocárdio, bronco‐espasmo asmático, insuficiência adrenal

aguda, hipertensão grave, crise tireoideana, choque insulínico, lipotímia, choque cardiogênico

hiperventilação, e crise epilética: A ansiedade do paciente, provoca a liberação de catecolaminas

na corrente circulatória. Essas substâncias promovem a diminuição da resistência vascular

periférica e o aumento do fluxo sangüíneo de vários tecidos, e dos músculos esqueléticos

periféricos. Nas situações em que a atividade muscular periférica não ocorre, como no caso do




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paciente na cadeira do dentista, o sangue acumulado nas extremidades não retorna para o

coração, acarretando, assim, um decréscimo no volume de sangue circulante. Ocorre a queda da

PA, diminuição do aporte de sangue no cérebro, e conseqüente diminuição da oxigenação,

podendo gerar a perda súbita da consciência, a este quadro denomina‐se lipotimia. SAUERESSIG &

PAGNONCELLI (2004).

MALAMED (1993) apresentou dois levantamentos epidemiológicos realizados com 4309

dentistas americanos que relataram 30608 intercorrências de emergências médicas durante um

período de 10 anos. Deste total, grande parte foram manifestações freqüentemente associadas à

falta de controle do estresse: 15407 lipotímias, 1326 casos de hiperventilação e cerca de 3000

alterações cardiovasculares. Malamed constatou que 54,9% das emergências médicas ocorreram

durante ou imediatamente após a injeção do anestésico local; momento entendido como dos mais

estressantes do tratamento para a maioria dos pacientes. De acordo com FECK et al em 2005, o

insucesso no bloqueio anestésico, inclui a variação anatômica, a técnica empregada, o medo e a

ansiedade mal controlados. MILGRON em 1995, assinalou, que o medo contribui para o

inadequado bloqueio anestésico e que o inadequado bloqueio anestésico aumenta o medo, em

uma relação recíproca.

HASSE et al., em 1986, avaliaram 37 pacientes durantes cirurgias odontológicas, com o

objetivo de pesquisar o nível de estresse dos mesmos. A anestesia foi realizada com lidocaína 2%

com adrenalina 1:100. 00 até obterem o controle total da dor. A pressão arterial foi verificada

num período basal antes do tratamento e a cada 3 minutos durante o mesmo. De acordo com os

autores, a freqüência cardíaca aumentou significativamente durante a anestesia e o procedimento

cirúrgico tanto nos pacientes cardíacos quanto nos indivíduos saudáveis. Entretanto, nos pacientes

cardíacos a variação foi maior. A anestesia é tão estressante quanto a cirurgia e, em pacientes

idosos, a anestesia tem pequeno, porém significativo efeito na freqüência cardíaca, concluíram os




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autores. E nestes pacientes a freqüência cardíaca pode ser um indicador impreciso de problema

cardiovascular. Pois com a idade este sistema se torna menos sensitivo à estimulação β‐

adrenérgica, induzindo a atenuação da resposta da freqüência cardíaca ao estresse

Em periodontia, e cirurgia bucal estudos constataram aumento da pressão arterial, e a

manutenção elevada destes níveis, durante as várias etapas dos procedimentos cirúrgicos, quando

comparadas aos valores basais, justificando a necessidade de mecanismos eficazes de controle de

dor medo e ansiedade. Procedimentos cirúrgicos mais invasivos como as exodontias, podem

provocar elevações da pressão arterial sistólica, com variações de 3 a 24 mm de Hg e na pressão

diastólica, de 4 a 11 mm de Hg GOLDESTEIN (1982), MEYER (1987), SHEPHERD (1988), KNOLL‐

KOLLER (1989), FRABETTI (1992) PARAMAESVARAM (1994).

Em cirurgia buco‐maxilo‐facial, um estudo, demonstrou, que os pacientes sedados, com

benzodiazepínicos, durante a extração de terceiros molares, não apresentaram significantes

aumentos na FC, PA (sistólica e diastólica) e não apresentaram variação importante na oximetria

(SpO2), em relação aos valores basais. O grupo controle, que se submeteu ao procedimento,

apenas sob anestesia local, apresentou elevações significativas nos níveis de freqüência cardíaca,

pressão arterial (sistólicas e diastólicas) e dessaturação (SpO2). O estudo relata que os 90

pacientes sedados apresentaram imobilidade durante todo o procedimento cirúrgico, enquanto os

pacientes do grupo controle movimentaram‐se na mesa cirúrgica, por veses dificultando o

procedimento operatório. O estudo, recomenda também que técnicas de sedação, devam ser

implementadas para a execução destes procedimentos cirúrgicos, CHAIA ( 2001).

Em implantodontia, um estudo realizado na USP demonstra que um grupo de 20 pacientes

normotensos que se submeteram a cirurgia implantodôntica apenas com o uso de anestésicos

locais para o controle da dor, apresentaram significativas elevações na FC, e Pa (sistólica e




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50

70

90

110

130

150

Inicial Cadeira Pós-Anestesia

10 min pós-anestesia

Final Inicial Cadeira Pós-Anestesia


Final

Sedados Não sedados

Fre

qüên

cia

card

íaca

(bat

/min

)

60

80

100

120

140

160





Final


Pre

ssão

art

eria

l (m

mH

g)

diastólica), em todas as fases do procedimento. O estudo conclui, que o medo e a ansiedade do

paciente, o estresse que um procedimento invasivo como a cirurgia implantodôntica proporciona,

aliados a expectativa do tratamento, podem causar anormalidades cardiovasculares importantes,

com aumentos da freqüência respiratória, da freqüência cardíaca e da pressão arterial.

CANONICO et al (2002)

De acordo com SAUERESSIG & PAGNONCELLI (2004), em pacientes com pouca capacidade

adaptativa (diabéticos e hipertensos por exemplo) a ansiedade não controlada pode levar ao

aparecimento de quadros de perda súbita e transitória da consciência.

CALDAS &GAMBA (2008) demonstraram em uma amostra de 100 voluntários que os parâmetros

cardiovasculares e respiratórios se mantém significativamente mais baixos nos pacientes sedados

durante atendimento emergencial se comparados ao grupo de pacientes não sedados, alertando

que nestes houve significativo aumento nos valores desses parâmetros.

A figura 1 mostra a variação da PA, FC,FR e PpO2 comparando os indivíduos sedados e os

indivíduos não sedados ( CALDAS & GAMBA 2008)

Pressão arterial (mediana; 1º e 3º quartis) sistólica (linhas cheias) e diastólica (linhas pontilhadas) dos sujeitos dos grupos 1 (linhas verdes) e 2 (linhas vermelhas) nos cinco tempos operatórios




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10

15

20

25





Final


Fre

qü

ên

cia

resp

irató

ria (

mov/m

in)

85

90

95

100





Final


Sp

O2

(%

)

Freqüência cardíaca (mediana; 1º e 3º quartis) dos sujeitos dos grupos 1 (linha verde) e 2 (linha vermelha) nos cinco tempos operatórios.

Freqüência respiratória (mediana; 1º e 3º quartis) dos sujeitos dos grupos 1 (linha verde) e 2 (linha vermelha) nos cinco tempos operatórios.

Pressão parcial de oxigênio (SpO2) no sangue (mediana; 1º e 3º quartis) dos sujeitos dos grupos 1 (linha verde) e 2 (linha vermelha) nos cinco tempos operatórios.

De acordo co CALDAS & GAMBA (2008), a diminuição das freqüências cardíacas e

respiratórias poderiam também confirmar a menor resposta autonômica induzida pela sedação.

Em contrapartida, no grupo sem sedação foram verificados aumentos clínicos significativos,




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particularmente logo após a anestesia, da freqüência cardíaca, os quais atingiram níveis de até 135

bat/min, e diminuição ( dessaturação) clinicamente importante da oxigenação sangüínea (SpO2), a

qual atingiu em 2 voluntários níveis de até 83% de saturação. CALDAS&GAMBA sugerirem que,

em pacientes nos quais existe o comprometimento cardio‐respiratório os níveis de atividade

cardíaca e oxigenação poderiam se tornar críticos caso os mesmos não sejam sedados. A

infiltração da lidocaína a 2% com epinefrina 1:100.000 pode afetar significativamente a

hemodinâmica cardiovascular devido não apenas ao agente, mas principalmente pela dor e

ansiedade causadas pela injeção (GOLDSTEIN, 1982; MEYER, 1987; BRAND & ABRAHAM‐INPIJN,

1996, CALDAS & GAMBA 2008 ). MALAMED (2000) argumenta que em pacientes muito ansiosos e,

principalmente naqueles com pouca capacidade adaptativa (diabéticos, hipertensos, etc.), o

estresse poderia levar ao aparecimento de quadros de perda súbita ou transitória da consciência

(lipotimia) ou, nos casos mais graves, ao choque cardiogênico, com parada cárdio‐respiratória. Até

mesmo em pacientes sem complicações sistêmicas, o estresse odontológico poderia desencadear

quadros clínicos de emergência médica.

Os estudos, de natureza interdisciplinar, no campo da psiconeuroimunologia (PNI),

apresentam dados que suportam a premissa de que o estresse excessivo associado aos eventos da

vida cotidiana dos indivíduos e às respostas fisiológicas orgânicas a estas, podem alterar a defesa

do hospedeiro, A PNI pode ser sumarizada em 4 categorias: eventos estressantes da vida,

respostas disfóricas, ansiedade, prostração, insatisfação ou depressão, vulnerabilidade e estudos

de intervenção na PNI, SALLUM (1999). Como resultado temos o aumento da vulnerabilidade à

certas doenças, e o conseqüente aumento de riscos de intercorrências de emergências médicas.

Alguns outros fatores também podem contribuir para elevar a incidência das intercorrências de

emergências médicas: o aumento do número de pacientes idosos, o aumento da expectativa de

vida, pacientes portadores desordens sistêmicas como a diabetes, a hipertensão, as cardiopatias,




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



a asma, as doenças hepáticas e renais, e a ingestão de fármacos para o controle das doenças

crônicas.

As Diretrizes de Política de Saúde Bucal de 2004, orienta que sejam utilizados todos os

recursos existentes para prevenção, promoção e recuperação da saúde bucal. Prioridade absoluta

deve ser dada aos casos de dor, infecção e sofrimento. Em um curto prazo, muito ainda deverá ser

feito no que tange a sistematização destes serviços públicos, focando a atenção nos cuidados que

deverão ser tomados, para que tenhamos o máximo de segurança durante o atendimento.

Em 1962 se estabeleceram as primeiras orientações para o ensino e o manejo do controle

da dor e da ansiedade na odontologia, nos Estados Unidosatravés da elaboração do Guidelines for

Teaching the Comprehensive Control of Pain and Anxiety in Dentistry. As orientações contidas

neste “guidelines” estabeleceram normas para o atendimento do paciente, objetivando o melhor

conforto, a maior segurança e motivação para o tratamento odontológico, visando a diminuição

das intercorrências médicas observadas durante os atendimentos odontológicos.

Existem várias abordagens farmacológicas, e não farmacológicas para o controle e o

tratamento do medo e da ansiedade. Estas condutas integram o “espectro de controle da dor e da

ansiedade”. E integram o Protocolo de Redução de Estresse (PRE). Os métodos para controle do

medo e da ansiedade contidos no PRE, são não farmacológicos e farmacológicos. Os não

farmacológicos compreendem a Iatrossedação cuja conduta básica é a verbalização podendo

estar ou não associada a técnicas de relaxamento muscular ou de condicionamento psicológico.

Os farmacológicos, compreendem o controle da dor através da analgesia preemptiva, e da

administração de anestésicos locais, de ansiolíticos, para o controle da ansiedade antecipatória, e

da sedação consciente por via inalatória durante todas as etapas do procedimento clínico.




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



O espectro de controle da dor e da ansiedade proposto por Malamed em 2003 é composto

de técnicas não farmacológicas, que compreendem a iatrossedação e hipnose, e técnicas

farmacológicas que mantém o paciente desperto, sob anestesia local, sob sedação e analgesia e

inconsciente sob sedação profunda ou sob anestesia geral. O estado intermediário entre a

sedação consciente e a anestesia geral, denominado de sedação profunda também é utilizada em

odontologia, em procedimentos invasivos ou quando se deseja a imobilidade ou a não

participação do paciente no procedimento.

MALAMED 2003

Conceitos relativos à sedação e anestesia: de acordo com a American Society of Anesthesiology

( ASA 2000) (ADA 2006)

ANALGESIA – É a diminuição ou eliminação da dor no paciente consciente.

ANESTESIA LOCAL – É a eliminação de sensações, especialmente a dor, em determinada região

do corpo por aplicação tópica ou por injeção regional de uma droga.




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



SEDAÇÃO:

A sedação farmacológica é definida como o estado obtido pela ação de uma droga ou

combinação de drogas – que causam alterações no nível de consciência, cognição, coordenação

motora, grau de ansiedade e parâmetros fisiológicos. Essas mudanças são dependentes da droga,

da dose, da rota de administração e da sensibilidade individual aos agentes. A sedação não é

definida por uma medicação específica ou dose, mas sim por uma resposta do paciente

(AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRIC DENTISTRY–AAPD, 2005) . O verbo sedar deriva da palavra

latina “sedare”, que significa acalmar ou serenar alguém ou alguma coisa que esteja excitado; ou

ainda moderar a ação excessiva de um órgão ou de um sistema; já a palavra analgesia, deriva do

grego “analgesia” e corresponde à perda da sensibilidade à dor; sedação da dor, sem que haja

perda da consciência (Ferreira, 1999).

A sedação se subdivide em três níveis de profundidade:

Sedação Mínima – É a alteração mínima do nível de consciência, produzida por agente

farmacológico, produz modesta alteração na função cognitiva e motora, e mantém a

capacidade ventilatória, reflexos protetores e não afeta a função cardiovascular.

Sedação Moderada – É uma depressão fármaco induzida do nível de consciência onde o

paciente, responde ao comando verbal, podendo ou não responder a estimulo tátil, e não

necessita de intervenção para manter as vias

aéreas pérvias ou na sua ventilação espontânea independentemente de responder

apropriadamente a estimulação física e a comando verbal. A função cardiovascular é

freqüentemente mantida.




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



Sedação Profunda ‐ É um estado de depressão controlada da consciência, induzido por

agente farmacológico durante o qual o paciente não é facilmente acordado, responde a

estimulação dolorosa. A habilidade de manter a respiração espontaneamente pode ser

afetada podendo ser acompanhado por perda parcial dos reflexos protetores e/ou

responder voluntariamente a um comando verbal. A função cardiovascular é normalmente

mantida.

ANESTESIA GERAL ‐ É um estado controlado de inconsciência, acompanhado por perda

parcial ou completa dos reflexos protetores, incluindo a habilidade de respirar com independência

e responder voluntariamente a estimulação física ou ao comando verbal.Produzido por

substâncias farmacológicas. A anestesia geral deve ser vista como uma intervenção farmacológica

usada para prevenir efeitos psicológicos e somáticos advindos do trauma cirúrgico, criando

condições favoráveis para o procedimento. O espectro de ações utilizadas nesta intervenção pode

incluir: analgesia, amnésia, inconsciência, supressão das respostas cardiovasculares e hormonais

do procedimento cirúrgico e miorrelaxamento.




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



A tabela 2 mostra a comparação dos níveis de sedação e anestesia geral, com suas implicações

cognitivas, na manutenção da via aéreas e cardiovasculares (ASA, 2004).

‐

Tab.2: comparação dos níveis de sedação e anestesia geral, com suas implicações cognitivas, na

manutenção da via aéreas e cardiovasculares (ASA, 2004).

Sedação Mínima

(Ansiólise)

Sedação Moderada/Analgesia

Sedação Profunda /Analgesia

Anestesia Geral

Responsividade Normal, responde

a estímulos verbais

Responde a estímulos verbais e táteis

espontaneamente

Responde a estímulos repetidos

ou a estímulos dolorosos, espontanea

mente

Incapaz Mesmo com estímulos dolorosos

Via aérea Não afetada

Não requer intervenção

A intervenção pode ser necessária

Intervenção normalmente requerida

Ventilação espontânea

Não afetada

Adequada Pode ser inadequada

Freqüentemente inadequada

Função Cardiovascular

Não afetada

Normalmente mantida

Normalmente mantida

Pose ser comprometida




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



Monitoração dos Estágios de Analgesia, Sedação e Anestesia Geral:

I‐ EAS – Escala Analógica de Sedação:

A Escala Analógica de Sedação (EAS), que consiste de cinco itens em grau de aprofundamento

da sedação como pode ser observado no Quadro 1 (adaptado de Chernick et al, 1990). Essa

avaliação foi realizada por avaliador que não estava controlando o valor do monitor BIS.

O quadro 3 mostra a Escala Analógica de Sedação:

NÍVEL RESPOSTA

1 Não responde a estímulos táteis

2 Resposta somente a estímulos táteis; Fala com poucas palavras compreensíveis

3

Resposta somente quando solicitado pelo nome em voz alta ou repetidas vezes; Fala com pronúncia indistinta, ininteligível; Expressão facial relaxada (queda da mandíbula); Olhos embaçados com ptose palpebral

4

Resposta letárgica quando solicitado pelo nome; Fala lenta; Expressão facial relaxada; Olhos embaçados ou com discreta ptose palpebral

5

Resposta imediata quando solicitado pelo nome; Fala normal; Expressão facial normal; Olhos abertos sem queda das pálpebras

Quadro 3. Escala analógica de sedação (EAS).




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



II‐ A classificação de GUEDEL

Os estágios da anestesia foram descritos por Guedel em 1953 e são utilizados até hoje para

caracterizar uma técnica ou substância (POCOCK; RICHARDS, 1993; BEATTIE, 2006; TREVOR;

MILLER, 2003).

‐ O estágio I (Analgesia) começa com o início da administração do anestésico e termina com a

perda de consciência. Se subdivide em 3 planos distintos: planos I e II, analgesia relativa; plano III,

analgesia todal. Dentro dos 3 planos que compõe o estagio I de Guedel, teremos a analgesia, a

sedação mínima e a sedação moderada. No estagio I O paciente responde a estímulos que

provoquem dor, sendo capaz de responder a comandos verbais. Esse estágio é seguido pelo

“delírio” no estágio II, durante o qual podem ocorrer agitação violenta e vômito.

‐ O estágio III (anestesia cirúrgica) foi subdividido em quatro planos, utilizando uma série de

índices, que compreendem o diâmetro das pupilas, a perda de reflexos oculares, orofaringeanos e

outros índices, como o relaxamento muscular, a profundidade e regularidade da respiração e a

separação das fases torácicas e abdominais (diafragmática) da respiração.

‐ O estágio IV (paralisia Medular) se inicia com o desaparecimento da respiração puramente

diafragmática do estágio III e termina com o colapso respiratório e circulatório completo,

resultando em morte, se a administração do anestésico não for interrompida e se não for dado ao

paciente apoio cardiopulmonar.

O quadro 4 mostra a Classificação de Guedel:

ANALGESIA ANALGESIA RELATIVA TOTAL SEDAÇÃO CONSCIENTE

PLANO 4

PLANO 3PLANO 2

PLANO 1

Plano 3

Plano 2

Plano

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ESTÁGIO 4ESTÁGIO 3ESTÁGIO 2ESTÁGIO 1




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



III ‐ Avaliação da Profundidade da Sedação Através da Analise Bispectral – BIS

O eletro encefalograma é uma valiosa fonte de informações sobre o estado hipnótico de

um paciente submetido a anestesia geral, isto porque as atividades cerebrais estão intimamente

ligadas ao estado de consciência do indivíduo. (WEBSTER&CLARK 1998) As ondas provenientes do

córtex cerebral são não‐periódicas, o que dificulta muito o seu entendimento sem uma separação

ou aplicação de algum cálculo matemático que transforme os dados do EEG em informações que

possam ser avaliadas continuamente. (WEBSTER & CLARK 1998)

O quadr 5 mostra a variação do ECG entre o estado de vigília, sono leve, anestesia geral e

anestesia profunda

Quadro 5: Variações do EEG sob indução anestésica.

A análise bispectral do ECG, detecta acoplamentos quadráticos de fase entre os diversos

ritmos apresentados pela córtex cerebral, que assinalam processos eletrofisiológicos com




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



disfunções do sistema nervoso central (SCHACK 2002 FERRI 2001). A análise bispectral (BIS), é um

parâmetro que resulta da monitoração contínua do EEG, pelas alterações do traçado de baixa

amplitude e alta freqüência (paciente acordado) e as dos traçados de ondas de grande amplitude

e baixa freqüência (paciente em anestesia geral ) (FLETCHER 2005). Além de monitorar as ondas

do EEG, o BIS quantifica o seu nível de sincronização mediante uma análise matemática que

compara o resultado do seu registro atual com os contidos no software do equipamento, lançando

um valor numérico que se relaciona com os algoritmos. Estes valores representam:

O número 100 da escala, corresponde ao estado de consciência plena, paciente desperto. Abaixo

de 100 até 70, o paciente apresenta algum grau de depressão do SNC, provavelmente sedado;

embora possa estar consciente e com a memória ou estado de consciência alterados.

Poderá, ainda, apresentar memória implícita e explicita dos eventos operatórios. (KEARSE et al

1995).

Um número BIS igual a 60, reflete um nível de hipnose de moderada a profunda. Estudos

multicêntricos demonstram que um número BIS menor que 60, reflete uma probabilidade

reduzida de memória trans operatória, que é compatível com a perda da consciência (FLETCHER

2005,). Um número BIS igual a 40 indica um estado de hipnose profundo. O BIS igual a 0

corresponde a um eletroencefalograma isoelétrico. Estes valores representam:

Quadro 6: Escala do BIS

Faixa ‐ BIS

ESTADO DO PACIENTE:

100 paciente acordado

70 paciente sobre efeito hipnótico leve

60 efeito hipnótico moderado com inconsciência

40 anestesia profunda

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__________________________________________________________________________________________________________

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Uma vez que cada paciente é único e requer uma dose individualizada dos fármacos

utilizados em anestesia geral ou sedação, as quais assegurem o efeito desejado, o BIS ajuda a avaliar

os efeitos destes fármacos no SNC permitindo o ajuste da quantidade ideal das drogas de acordo

com as necessidades do paciente. Ou seja a maior efetividade da droga com a menor dose

administrada.

O BIS vem sendo usado como método para averiguar os efeitos de agentes inalatórios

sobre a profundidade anestésica (NUNES, 2001) e o nível de sedação/hipnose determinado por

drogas venosas, como o propofol (KEASE, 1998), midazolam e opióides (GLASS, 1997) e agonistas

alfa2adrenérgicos (NUNES, 1999).

Um número BIS igual a 60, reflete um nível de hipnose de moderada a profunda. Estudos

multicêntricos (FLAISHON et al, 1992) demonstram que um número BIS menor que 60, reflete uma

probabilidade reduzida de memória transoperatória, que é compatível com a perda da

consciência. Um número BIS igual a 40 indica um estado de hipnose profundo. O BIS igual a 0

corresponde a um eletroencefalograma isoelétrico. Em trabalhos específicos, diversos autores

realizaram pesquizas com o BIS em crianças com idades a partir dos 6 anos e concluíram que o BIS

pode ser utilizado para avaliar a profundidade da anestesia e hipnose destes pacientes tal como

foi descrito nos trabalhos realizados em pacientes adultos. (DIOGUARDI 2005, FLETCHER

2005,OVERLY 2005). Vários estudos foram realizados correlacionando o BIS com sinais clínicos de

sedação, como a escala analógica de alerta e sedação EAS. A análise bispectral pode ser

influenciada por nos pacientes portadores de encefalopatias graves e outros fatores

psicopatológicos como por exemplo idade, temperatura glicemia balanço eletrolítico falência renal

ou hepática desordens endócrinas e artefatos produzidos por eletrocardiógrafos, eletromiografos,

etc .( RAMPIL, 1998 VIVIEN 2003. TONNER 2006) Em cirurgia cardíaca com o paciente em




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



circulação extra corpórea e hipotermia, a leitura BIS, sofre uma redução da ordem de 11%

(TOMIELLO 2000)

KEARSE el al (1998) administraram, em voluntários sadios, doses crescentes de isofluorano

e propofol ou midazolam. Em cada um dos estágios das doses, eles tentaram despertar os

pacientes, mostrando‐lhes uma figura ou uma palavra, correlacionando a velocidade de reação de

resposta áudio visual com o BIS. Os autores concluíram que em 95% dos casos o BIS previu que os

indivíduos não responderiam quando o valor quantificado pelo aparelho era igual ou menor do

que 52 e que não se recordariam do que ouviram ou viram, se os valores fossem menores do que

75.

JOHANSEN et al (1998) estudaram um grupo de 46 crianças com idade média de 8,5±3

anos, as quais foram submetidas à cirurgia de rotina. Os autores observaram que os valores BIS

encontrados tinham relevância clínica e estatística. Concluíram também que um número BIS

próximo a 85, representava um nível de consciência adequado (embora houvesse sedação) e

suficiente para entubar um paciente. Consideraram, ainda, que um valor médio do BIS de 53

estaria compatível com uma anestesia geral clinicamente adequada.

O estudo de BOWER (2000) comparou os resultados do BIS com os da EAS ( Escala

Analógica de Sedação) em procedimentos de endoscopia e demonstrou que os valores do BIS

foram precisos e objetivos quanto aos níveis de sedação, indicados para estes procedimentos.

KAPLAN (2003) observou que o BIS é um importante componente de monitoração, capaz de

avaliar com precisão o nível de sedação desejado (com ou sem consciência), evitando que o

paciente seja sub‐sedado.

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teste basal e final, indicando um estado alterado de consciência dos pacientes durante a sedação

por via inalatória.

A Importância da Implementação de Protocolos que Visem a Redução do Estresse:

A criação de um Protocolo de Redução do Estresse ‐ PRE, no atendimento odontológico

público e privado, certamente trará resultados positivos no controle dos pacientes ansiosos,

fóbicos e portadores de necessidades especiais, reduzindo em saúde pública as indicações para

tratamento odontológico sob anestesia geral, ou seja trazendo para a média complexidade,

tratamentos antes realizados apenas pelos sistemas de alta complexidade.

O PRE objetiva aumentar a segurança dos procedimentos, diminuindo as morbidades

decorrentes da injeção dos anestésicos locais, da dor, do estresse e da ansiedade, diminuir a

incidência de intercorrências de emergências médicas, reduzir a quantidade de anestésicos locais

a ser administrada, melhorar os resultados na reparação tecidual, aumentar a satisfação e a

confiança dos pacientes para com o tratamento odontológico eletivo ou emergencial e o melhorar

desempenho do cirurgião‐dentista que trabalhará sob menor tensão.

De acordo com O’SHEA et al. (1984) os dentistas de uma amostra pesquisada reportam

que a dor, a ansiedade e a relação inter‐pessoal com pacientes, são as fontes geradoras de

estresse dentro do consultório odontológico. KAHN ( 1989) realizou uma pesquisa em um grupo

de dentistas e concluiu que 57% deles colocou como fator mais estressante na prática

odontológica, o “paciente de difícil manejo”. Quando se faz necessário a abordagem

farmacológica, a sedação consciente é a mais indicada para ser utilizada a nível ambulatorial, pelo

profissional de odontologia.




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É consenso que quanto maior o grau de risco, mais importante se torna o controle

eficaz da dor e da ansiedade do paciente (Bennett, 1986). Assim, além do controle da ansiedade

nos indivíduos ASA I que apresentam grau de ansiedade elevado e naqueles que, mesmo calmos,

vão se submeter a procedimentos potencialmente estressantes, como os cirúrgicos e os

endodônticos, indivíduos que apresentam disfunções devem receber atenção especial e terem

controle da ansiedade e da dor adequados.

Em saúde pública, dentre as classificações para planejamento e ações específicas,

destacam‐se os pacientes com necessidades especiais (PNE) e portadores de doenças crônicas não

transmissíveis (DCNT). Especificamente com relação ao atendimento odontológico essa

classificação é importante, pois leva também em consideração a alteração do perfil da população

em comparação com décadas passadas.

Segundo Roncalli (2000), o relatório final da II Conferência Nacional de Saúde Bucal de

1993, resume todos os adjetivos do modelo de prestação de serviços odontológicos no Brasil: “O

modelo de saúde bucal vigente no Brasil caracteriza‐se pela limitadíssima capacidade de resposta

às necessidades da população brasileira. Ineficaz para intervir na prevalência das doenças bucais

que assolam o país, é elitista, descoordenado, difuso, individualista, mutilador, iatrogênico, de alto

custo, baixo impacto social e desconectado da realidade epidemiológica e social da nação.”

A orientação do Sistema Único de Saúde (SUS) é o atendimento integral do indivíduo, com

reorganização da saúde bucal para incorporação das ações programáticas de uma forma mais

abrangente e do desenvolvimento de ações intersetoriais (Diretrizes da Política Nacional de Saúde

Bucal de 2004) (PUCCA‐JR, 2004).

Segundo Pinheiro, 2007, a gestão institucional, com a finalidade de atender às

necessidades do usuário, deve desenvolver mecanismos que contribuam para a construção do

trabalhador coletivo e para o desenvolvimento de novas tecnologias de intervenção.




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A definição legal diz que "Integralidade é a integração de atos preventivos, curativos,

individuais e coletivos, em cada caso dos níveis de complexidade". Já pela perspectiva dos

usuários, a ação integral tem sido freqüentemente associada ao tratamento digno, respeitoso,

com qualidade, acolhimento e vínculo.

Dentro deste contexto de inclusão, o cuidado do indivíduo deve prever também a

necessidade de implementação de protocolos que visem reduzir a ansiedade e aumentar a

segurança nos diversos segmentos de atendimento ambulatorial em saúde bucal.

A sedação em odontologia, não é um substituto da atitude apropriada do cirurgião‐dentista

e do uso de técnicas comportamentais. Deve ser empregada para reforçar sugestões positivas e

tranqüilização, permitindo assim que o tratamento possa ser efetuado sob mínimo estresse físico

e psicológico.

A principal indicação para o uso da sedação consciente, é a presença de ansiedade, medo e

ou fobia de intensidade suficiente que dificulte ou impeça o tratamento odontológico eletivo ou

emergencial, pacientes com comprometimento médico ( pacientes com necessidades especiais).

Nos pacientes considerados ansiosos ou fóbicos, o controle abrangente da dor requer

simultaneamente o tratamento do medo e da ansiedade. ALLEN,(2005),

De acordo com SONNIS et al, em 2000, as técnicas de sedação, são classificadas em três

níveis de complexidade: simples, intermediária e avançada. A técnica de sedação simples, é

caracterizada pela administração inalatória da mistura de gases óxido nitroso e oxigênio; a

intermediária, se caracteriza pela administração de ansiolíticos pela via oral, que pode ser

administrada também em complementação, a via inalatória; a técnica de sedação avançada, se

caracteriza pela administração de ansiolíticos através da via intravenosa.




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O cirurgião‐dentista, deve avaliar cinco aspectos antes de indicar a sedação consciente ao

seu paciente; são elas: Grau de habilidade psicológica do paciente para tolerar o tratamento,

condição sistêmica do mesmo para se submeter ao tratamento, avaliação quanto a necessidade

da utilização da sedação consciente, avaliar se para o tratamento odontológico proposto está

indicada a sedação e se há contra‐indicação no uso da sedação. (ROBB 1996)

De acordo com MIYAKE (1998) o sedativo ideal para o uso na prática odontológica

ambulatorial deveria preencher os seguintes critérios:

‐ Início rápido da ação, proporcionando rápida sedação após a administração da droga.

‐ Duração da ação de acordo com o tempo do procedimento. Espera‐se também do sedativo Ideal,

que os seus efeitos sejam rapidamente revertidos com a suspensão da droga, evitando‐se a

sedação indesejada. Que não contenha de preferências metabólitos ativos, para evitar ação

prolongada e indesejável dos mesmos. Fácil titulação, com curta meia vida; efeitos limitados na

função cárdio‐respiratória. Efeitos e duração não alterados por doença hepática ou renal,

possibilitando o uso em pacientes com função renal e/ou hepática comprometidas. Sem interação

medicamentosa permitindo uso concomitante com outros fármacos. Amplo índice terapêutico

possibilitando o uso em níveis terapêuticos com grande margem de segurança.

I A SEDAÇÃO COM BENZODIAZEPÍNICOS:

Nos pacientes portadores de distúrbios cognitivos, distúrbios mentais, disfunção motora,

poderá tornar‐se necessário a utilização de fármacos que possuam além das propriedades




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ansiolíticas, propriedades miorrelaxantes, como os benzodiazepínicos, associados a sedação

consciente por via inalatória e controle efetivo da dor pós operatória.

Os benzodiazepínicos apresentam grande margem de segurança clínica e eficácia e poucos

efeitos colaterais quando administrado por períodos curtos. FLAGNAN (2006) ; HALLONSTEIN

(1988); LOEFFLER (1992); COLDWELL et al, (997;). Além do alívio da ansiedade e do estresse antes

e durante o tratamento, podem facilitar o sono na noite anterior à consulta HALLONSTEIN (1988) e

induzir à amnésia anterógrada, desejada em muitos procedimentos cirúrgicos, LOEFFLER (1992).

Quando o medo e a ansiedade do paciente são antecipatórios, e/ou os pacientes são portadores

de distúrbios cognitivos, distúrbios mentais, como a doença de Alzheimer, As drogas de escolha

para controle da ansiedade, e demais distúrbios destes pacientes são os benzodiazepínicos, , que

devem ser administrados na noite que antecede ao tratamento odontológico, FECK &

GOODCHILD (2005). Esta conduta irá garantir uma noite de sono reparadora, necessária ao

procedimento a ser realizado. Em casos, mais graves, o benzodiazepínico pode ser administrado

também na chegada do paciente ao consultório, precedendo em 30 a 60 minutos, o

atendimento. Sob efeito de tranqüilização, o paciente fóbico, ou portador de ansiedade

antecipatória, sente‐se menos apreensivo e não apresenta resistência à realização do

procedimento. Entretanto, alguns cuidados devem ser tomados quando se administra BDZ aos

pacientes.

Os efeitos desejáveis dos benzodiazepínicos, incluem sedação, diminuição da ansiedade,

relaxamento muscular, amnésia anterógrada e atividade anticonvulsivante. Benzodiazepinas

bloqueiam a resposta de despertar breve (arousal) ao eletroencefalograma (EEG) pela estimulação

da formação reticular do tronco cerebral sobre os reflexos espinhais, em parte mediados pelo

sistema reticular do tronco cerebral, FLAGNAN (2006). Como o meprobamato e os barbitúricos, o

cloridiazepóxido (diazepan e lorazepan) deprime a duração do potencial de ação pós‐descarga no




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sistema límbico, incluindo a região septal, a amígdala, o hipocampo e o hipotálamo. Os

benzodiazepínicos exercem a maioria de seus efeitos ao interagirem com receptores de

neurotransmissores inibitórios diretamente ativados pelo GABA A ação ansiolítica dos BZD é

decorrente de sua ligação com receptores próprios (receptores BZD ou omega) localizados no

complexo receptor BZD/receptor GABAA/canal de cloro, facilitando a ação do GABA e,

conseqüentemente, a hiperpolarização celular pelo aumento do influxo de Cl‐ canais do íon cloro),

diminuindo a propagação dos estímulos excitatórios HALLONSTEIN, (1988). De acordo com

ANDRADE em 2006, o GABA tem por objetivo controlar as reações somáticas e psíquicas aos

estímulos geradores de ansiedade.

Os benzodiazepínicos em doses hipnóticas não têm efeito algum sobre a respiração de

indivíduos normais; CRAIG & STITZEL (2005); GOODMAN & GILMAN (2003) entretanto, deve‐se ter

cuidado especial no tratamento de crianças e de indivíduos com comprometimento da função

hepática.

Doses hipnóticas de benzodiazepínicos podem agravar distúrbios respiratórios

relacionados com o sono, visto que afetam adversamente o controle dos músculos das vias

respiratórias superiores ou reduzem a resposta ventilatória ao CO2. Este último efeito pode ser

suficiente para causar hipoventilação e hipoxemia em alguns pacientes com DPOC grave, embora

os benzodiazepínicos possam melhorar em alguns casos o sono e o padrão do sono.

Em pacientes com apnéia obstrutiva do sono (ASO), os benzodiazepínicos em doses

hipnóticas podem reduzir o tônus muscular nas vias respiratórias superiores e exacerbar o

impacto dos episódios de apnéia na hipoxia alveolar, na hipertensão pulmonar e na carga

ventricular cardíaca.




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Diversos autores, CRAIG & STITZEL (2005), GOODMAN & GILMAN (2003), KATZUNG

(2003) e YAGIELA (2000), consideram a presença de ASO uma contra‐indicação para o uso do

álcool ou de qualquer agente sedativo‐hipnótico, incluindo benzodiazepínicos; além disso, deve‐

se ter cautela em pacientes que “roncam” regularmente, visto que a obstrução parcial das vias

respiratórias pode ser convertida em ASO sob a influência desses fármacos. Os benzodiazepínicos

podem promover o aparecimento de episódios de apnéia durante o sono REM (associado a

reduções na saturação de oxigênio) em pacientes que estão se recuperando de infarto do

miocárdio.

Todos os benzodiazepínicos têm perfis farmacológicos muito semelhantes. Todavia, os

fármacos diferem quanto à seletividade, de modo que a utilidade clínica dos benzodiazepínicos

varia consideravelmente KATZUNG (2003).

Os benzodiazepínicos estão entre as drogas mais largamente prescritas e empregadas em

todo o mundo, constituindo a principal modalidade terapêutica para o tratamento de desordens

relacionadas à ansiedade. A identificação de sítios de ligação específicos para os benzodiazepínicos

em estruturas do sistema nervoso central (SNC), como o sistema límbico, possibilitou a

compreensão do seu mecanismo de ação. Foi demonstrado que essas drogas, ao se ligarem aos

receptores, facilitam a ação do ácido gama‐amino butírico (GABA),o neurotransmissor inibitório

primário do SNC. A ativação do receptor GABA induz a abertura dos canais de cloreto (Cl‐) da

membrana dos neurônios, aumentando o influxo desse ânion para dentro das células, o que

resulta, em última análise, na diminuição da propagação

de impulsos excitatórios (LOEFFLER,1992; RANG et al. 2003).

A ação dos benzodiazepínicos é praticamente limitada ao SNC, embora mínimos efeitos

cardiovasculares sejam observados, como uma discreta diminuição da pressão arterial e do

esforço cardíaco. No sistema respiratório, podem diminuir o volume de ar corrente e a freqüência




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respiratória, justificando a recomendação de serem empregados com precaução em pacientes

portadores de enfermidade broncopulmonar obstrutiva ou com insuficiência

respiratória (SALAZAR 1999).

Os benzodiazepínicos apresentam baixa incidência de efeitos adversos e toxicidade,

particularmente em tratamentos de curta duração, como é o caso do uso em odontologia.

Entretanto, uma pequena porcentagem dos pacientes (principalmente crianças e idosos) pode

apresentar o chamado “efeito paradoxal”, caracterizado por excitação, agressividade e

irritabilidade, mesmo em baixas doses (ORELAND,1988).

Início de ação e tempo de meia‐vida plasmática dos benzodiazepínicos mais comumente

empregados na clínica odontológica.

Os benzodiazepínicos podem ser classificados de acordo com o tempo de duração de sua

ação ansiolítica ou sedativa. A Tabela 1 traz alguns dos parâmetros farmacocinéticos dos

benzodiazepínicos mais utilizados em odontologia, que são determinantes para a escolha da

droga. A seguir, são apresentadas algumas das características individuais dessas drogas. Ao final,

são discutidos os critérios de escolha e dosagens para a sedação consciente por via oral em

crianças, adultos e idosos.

Nome genérico

Início de ção (min)

Meia‐vida plas‐mática (h)

Diazepam 45 ‐ 60 20 ‐ 50

Lorazepam 60 ‐ 120 12 ‐ 20

Alprazolam 60 ‐ 90 12 ‐ 15

Midazolam 30 ‐ 60 1 ‐ 3




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DIAZEPAM :

O diazepam foi introduzido no mercado farmacêutico em 1963 e é considerado o fármaco‐

padrão do grupo, sendo ainda o ansiolítico mais empregado em procedimentos ambulatoriais.

Uma vez absorvido, o diazepam é rapidamente distribuído para os tecidos de alta perfusão, como

o encéfalo e em seguida a tecidos menos perfundidos, como o tecido adiposo, o qual funciona

como local de depósito, a partir do qual o diazepam volta novamente à circulação.

A meia‐vida de eliminação (tempo necessário para conversão da droga em metabólitos inativos)

do diazepam situa‐se entre 24 e 72 horas, pois sua metabolização pelo fígado forma dois

compostos ativos, o desmetildiazepam e o oxazepam. Por essa razão, o diazepam é considerado

um agente de longa duração de ação, contrastando com outras drogas do grupo. Apesar dos

efeitos clínicos desaparecerem em 2 a 3 horas, a sonolência e o prejuízo na função psicomotora

podem persistir devido à produção desses metabólitos ativos (LOEFFLER, 1992).

A dosagem usual para adultos varia de 5 a 10mg, geralmente administrada uma hora antes do

início do procedimento. Para pacientes extremamente ansiosos, recomenda‐se empregar também

uma dose na noite anterior à consulta, com a finalidade de assegurar um sono tranqüilo

(HAAS,1999). Para crianças, são sugeridas dosagens que variam de 0,2 a 0,5mg/Kg de peso

corporal. YANASE et al.47 (1996) concluíram que o diazepam por via oral, na dosagem de

0,3mg/Kg, administrado pelos pais em ambiente domiciliar 1 hora antes da consulta. odontológica,

é uma opção eficaz e segura de sedação em crianças com medo ao tratamento dentário. Assim

como outros benzodiazepínicos, o diazepam pode produzir o chamado efeito paradoxal (excitação

ao invés da sedação esperada) numa pequena porcentagem dos casos, particularmente em

crianças e idosos.

LORAZEPAM:




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O lorazepam tem sido empregado como pré‐medicação anestésica, nas dosagens que

variam de 2 a 3mg em adultos e de 0,5 a 2mg em idosos, não sendo recomendado para uso em

crianças com idade abaixo dos 12 anos. Seu início de ação se dá em torno de 1 a 2 horas.

Difere do diazepam por não produzir metabólitos ativos, sendo que o término de seus efeitos é

observado após 6 a 8 horas (GOODCHILD et al. 2003). Por esta razão e pelo

fato de dificilmente produzir efeitos paradoxais, o lorazepam é considerado por alguns autores

como o agente ideal para a sedação consciente de pacientes idosos (MATEAR E CLARKE,1999).

Além do efeito sedativo, a administração de lorazepam 2 mg também pode induzir à amnésia

anterógrada, definida como o esquecimento dos fatos a partir de um evento tomado como

referência (BLIN et al.,5 2001). Este efeito é considerado como benéfico para muitos profissionais

da odontologia, mas indesejado por outros, sob o argumento de que o paciente pode ter

dificuldades em lembrar‐se dos cuidados pós‐operatórios no caso de um procedimento cirúrgico

mais invasivo.

ALPRAZOLAM:

O alprazolam é um derivado benzodiazepínico comumente empregado no tratamento da

ansiedade generalizada e na síndrome do pânico (PECKNOLD et al 1988). Suas maiores

concentrações plasmáticas são obtidas 1 a 2 horas após sua administração, com uma duração

de ação de 12 a 15 horas. No tratamento da ansiedade, é empregado nas dosagens de 0,5 a

0,75mg, em adultos, e de 0,25 a 0,5mg em idosos (MATEAR E CLARKE 1999). A sedação de

pacientes odontológicos através do alprazolam ainda não foi suficientemente testada, sendo que

o pequeno número de ensaios clínicos encontrados na literatura apresenta resultados até certo

ponto conflitantes. COLDWELL et al. (1997), delinearam um estudo para identificar a dose ideal de

alprazolam, que reduzisse a ansiedade associada à cirurgia oral sem causar amnésia anterógrada.

Concluíram, porém, que as doses necessárias de alprazolam para produzir diminuição da




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ansiedade clinicamente significante durante cirurgias orais (0,5mg e 0,75mg), também

acarretavam este tipo de amnésia. Este achado, entretanto, não foi confirmado por

QUINTANA‐GOMES Jr. (2002), que observou redução da ansiedade, mas sem amnésia

anterógrada, em 72,4% dos pacientes que receberam 0,5mg de alprazolam 1 hora antes de se

submeterem a cirurgia de implante dental. Num trabalho ainda mais recente, onde foi investigada

a eficácia do alprazolam em pacientes com moderado a alto grau de ansiedade antecipatória à

cirurgia oral, foi demonstrado que este benzodiazepínico promove um bom controle da ansiedade

após 90 minutos de sua administração, sem diferença estatisticamente significativa entre as

dosagens de 0,25mg e 1mg (Wolf et al.46, 2003).

MIDAZOLAM:

O midazolam foi sintetizado por Walser, em 1975 e apresenta propriedades ansiolíticas,

miorrelaxantes, anticonvulsivantes e psicosedativas (Juaréz‐Lopez et al.20, 1998). Suas principais

vantagens sobre o diazepam são o menor período de ação, de absorção e de eliminação (FUKS et

al 1994). É contra‐indicado para pacientes com hipersensibilidade à droga ou com glaucoma agudo

(HARTGRAVES et al. 1994). Quando o midazolam é administrado por via oral, é absorvido

rapidamente pelo trato gastrointestinal, atingindo sua concentração máxima após 30 minutos,

com uma duração de efeito de aproximadamente 2 a 4 horas (DIONNE, 1998). Entretanto, devido

ao metabolismo hepático, somente 40 a 50% da dose administrada chega na circulação sistêmica.

A eliminação do midazolam é rápida, e ocorre através da degradação no fígado, independente da

via de administração (FUKUTA et al, 1994). Os efeitos sistêmicos adversos relatados referem‐se

principalmente ao uso parenteral do midazolam, como tosses, náuseas, vômitos, dor de cabeça,

sonolência,entre outros, todos citados pelo fabricante do produto.

Atualmente, a via intranasal está sendo considerada uma via de administração alternativa e

segura. REY et al. (1991) estudaram a cinética de 0,2 mg/kg de midazolam, administrado por via

intranasal em crianças, e observaram que o pico da concentração plasmática é atingido em cerca




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de 6 minutos após a administração da droga e o máximo da concentração plasmática ocorre

depois de 12 minutos. Esse estudo deixa evidente que a via intranasal produz uma absorção ainda

mais rápida que a via oral. As doses empregadas na sedação pré‐operatória em Odontologia

variam de 7,5 a 15mg em adultos (O’BOYLE et al. 1987) e de 0,2 a 0,6mg/kg em crianças

(ERLANDSSON et al.,12 2001; SINGH et al., 2002; SHAPIRA et al., 2004).

GALLARDO et al (1994), num estudo duplo‐cego com uso de placebo, em 32 crianças não

cooperativas, demonstraram que uma dose de 7,5mg de midazolam, administrada por via oral,

promoveu um nível de sedação adequada 30 minutos após sua administração.

Em outro estudo, 100 crianças com idade entre 1,5 e 6 anos foram sedadas com midazolam por

via oral (0,5 mg/kg) ou via intranasal, na dose de 0,2mg/kg, obtendose um nível satisfatório de

sedação em aproximadamente 75% dos casos, independente da via de administração

Efeitos Colaterais dos Benzodiazepínicos:

Por ocasião da concentração plasmática máxima, pode‐se esperar que a administração de

doses hipnóticas de benzodiazepínicos produza graus variáveis de tonteira, letargia, sonolência,

diminuição dos reflexos,diminuição da coordenação motora, comprometimento da função

mental, confusão e amnésia anterógrada. A cognição parece ser menos afetada do que o

desempenho motor. Todos esses efeitos podem comprometer bastante o ato dirigir veículos e

outras habilidades psicomotoras, A interação com etanol pode ser especialmente grave,

WANMMACHER & FERREIRA (1999). Quando o fármaco é administrado na hora de dormir, a

persistência desses efeitos durante as horas do dia é adversa. Esses efeitos residuais estão

claramente relacionados com a dose e podem ser insidiosos, visto que a maioria das pessoas não

percebe o grau de seu comprometimento, e desconsidera as instruções do profissional. Pode

ocorrer sonolência diurna residual como efeito, KATZUNG (2003).




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Outros efeitos colaterais relativamente comuns dos benzodiazepínicos consistem em

fraqueza, cefaléia, visão embaçada, vertigem, náuseas e vômitos, desconforto epigástrico e

diarréia; em alguns pacientes, podem ocorrer dores articulares, dor torácica e incontinência. Às

vezes, os benzodiazepínicos aumentam a freqüência das convulsões em pacientes com epilepsia

GOODMAN & GILMAN (2003). Os benzodiazepínicos podem causar efeitos paradoxais. De acordo

com YAGIELA em 2000, a interação entre bezodiazepínicos e receptores da histamina H2,

especialmente a cimetidina, pode aumentar a biodisponibilidade do midazolan administrado por

via oral, em mais de 30%, produzindo em conseqüência um efeito hipnótico maior e com maior

tempo de duração. De acordo ainda com o autor, fámacos como a ranitidina, o diltiazem, o

verapamil, o itraconazol e o cetoconazol também podem potencializar significativamente os

efeitos do midazolan administrado por via oral. A ação anticolinérgica dos benzodiazepínicos pode

ser aditiva aos anticolinérgicos, aos antidepressivos e aos antipsicóticos, CRAIG & STITZEL (2005).

Em função dos efeitos adversos, da farmacodinâmica e da farmacocinética dos BDZ, aconselha‐se

uma correta avaliação e o uso criterioso deste fármaco, e desaconselha‐se o seu uso rotineiro,

para controle de dor medo e ansiedade na clínica odontológica. O cirurgião‐dentista quando optar

pelo uso do benzodiazepínico, deverá informar ao seu paciente, em função do comprometimento

psico‐motor que a droga produz, que o mesmo não deverá dirigir automóveis ou operar máquinas

e equipamentos potencialmente perigosos, durante o espaço de tempo necessário ao

metabolismo e excreção da droga escolhida. Como observação final, os cirurgiões‐dentistas devem

estar conscientes de que o uso dos BDZ em odontologia, objetiva apenas o controle da ansiedade,

e não o seu tratamento. Por este motivo é sugerido que o profissional forneça aos pacientes, os

comprimidos de maneira fracionada, na quantidade exata, da necessidade, evitando‐se que

paciente compre a caixa com 20 ou mais comprimidos, e que em função disso use os demais

comprimidos a seu próprio critério, quando lhe convier. PEREIRA, RAMOS et al, (1995).




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O decreto lei 5081/66, dá a competência ao cirurgião‐dentista, para prescrever e

administrar denre outros, fármacos depressores do sistema nervoso central que atuam no controle

da dor, do medo e da ansiedade, que são normatizados através da portaria DIMEP no 28 de

13/11/86 e que devem ser prescritos através do receituário B ( azul) e especial (branco) .

II A SEDAÇÃO POR VIA INALATÓRIA COM A MISTURA N2O/O2:

A utilização da técnica da Sedação por via inalatória com a mistura óxido nitroso e oxigênio,

é a mais indicada para o tratamento rotineiro de pacientes adultos, odontopediátricos, e nos

pacientes portadores de necessidades especiais, no controle da ansiedade pois é segura eficaz,

sem efeitos colaterais indesejáveis ou morbidade importantes. Não causa dependência química.

(CRAWFORD 1990, MALAMED 1995, CLARK E BRUNICK 1999, YAGIELA 2000, GERHARD, 2001,

LUHMANN 2001, MALAMED 2003 HOUPT 2004, CLARK E BRUNICK 2003).

Influencia significativa e positivamente o comportamento dos pacientes, diminuindo os

níveis de ansiedade na seqüência de consultas. (VEERKAMP 1995)

A sedação por via inalatória é a única técnica de sedação, que permite a completa

recuperação do paciente em curto espaço de tempo pós‐ sedação, ou seja: de 3 a 5 minutos, o

paciente estará apto em 99% dos casos, a retornar as sua atividades, inclusive dirigindo e

operando máquinas, pois 99% do óxido nitroso terá sido eliminado do organismo, através da

respiração. MaCAFERY (1989)




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Em concentrações variando entre 10% a 70% de N2O, na mistura ao O2, manteremos o

paciente, segundo a classificação de Guedel, no primeiro estágio (analgesia) , planos 1 e 2. GUEDEL

(1953) Nesta condição, os reflexos protetores estão preservados.

A sedação por via inalatória está indicada no controle da ansiedade, dos pacientes

portadores de doenças crônicas tais como: diabetes, hipotireoidismo, hipertiroidismo, doenças

cardíacas, circulatórias, pacientes imuno suprimidos por HIV ou tratamento quimioterápico, etc.

De acordo com (RUBEN 1972), os cirurgiões‐dentistas dinamarqueses, já haviam empregado

até aquela data a sedação por via inalatória, durante um milhão de horas, correspondentes a 15

anos de utilização da técnica, sem que tivesse ocorrido nenhum relato de morbidade importante

em conseqüência do emprego da técnica. De acordo ainda com os autores a analgesia e a sedação

produzidas pela mistura óxido nitroso / oxigênio, melhoram substancialmente qualquer

desconforto decorrente do tratamento. A escolha da sedação por via inalatória, dentre as demais

técnicas de sedação, se deve a sua segurança, ao seu rápido pico de ação, a sua capacidade de

titulação, e a sua rápida reversibilidade, de maneira que, o paciente se mantém durante todo o

procedimento, com a dosagem ideal da droga, para que se produzam os efeitos farmacológicos

desejáveis, e que ao término, o paciente possa sair do procedimento, sem a necessidade de um

acompanhante. A técnica é bastante popular nos Estados Unidos, onde é utilizada por 56% dos

clínicos gerais, 85% dos cirurgiões buco‐maxilo‐faciais e 88% dos odontopediatras, ADA Survey,

(1994), o óxido nitroso também é comumente empregado na Austrália, Nova Zelândia, Israel,

Japão, Polônia, África do Sul, Koreia, Reino Unido, e Escandinávia.

A sedação por via inalatória permite a titulação da droga. A propriedade da titulação de

uma droga, permite ao administrador, o controle dos seus efeitos de forma imediata, sem a

necessidade de se estimar a dose correta para determinado paciente. YAGIELA (2000). Neste




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contesto, a titulação é definida pela administração crescente de pequenas quantidades de uma

droga, até que seja observado o efeito clínico desejado.

Esta característica, é uma das razões pelas quais a mistura N2O/O2 é considerada pela

maioria dos autores como a técnica de primeira escolha, para o uso rotineiro em consultórios e

ambulatórios odontológicos. Caso o paciente receba inadvertidamente uma quantidade

excessiva da droga, o efeito da mesma será rapidamente atenuado, reduzindo‐se a concentração

administrada YAGIELA (2000).

A rápida recuperação do paciente, não deixa nenhum efeito residual na sua capacidade

psicomotora. (MALAMED 2003)

A aplicação da técnica da sedação consciente e analgesia por via inalatória, no Brasil, foi

regulamentada através do Decreto Lei 5.081 de 24 de agosto de 1966, publicado no Diário Oficial

da União em 26.08.1966, e da resolução CFO 51/2004 de 31 de abril de 2004., publicada no diário

Oficial da União em 12 de maio de 2004.

Na medicina vários estudos demonstram que a sedação consciente inalatória,vem sendo

utilizada em diversos procedimentos, clínico‐cirúrgico‐ambulatoriais seja através de mistura pré‐

fixada (por ex: o Etanox, o Kalinox), seja através de mistura titulada, como droga alternativa e

substituta na maioria dos casos, aos benzodiazepínicos, e a outros fármacos depressores do SNC.

(Ilkhanipour 1994) (Waters,1995) (Michaud1999) (Forbes 2000) (Harding 2000) (KALACH 2002)

(McIntyre 2003) (Bhatt 2003) (O'Sullivan 2003 ). (Manikandan 2003).. (Abdelkefi 2004) (Ujhelyi

2004) (Fauroux 2004 ) (Kennedy 2004) (Akrofi 2005).

A sedação por via inalatória vem sendo empregada em pacientes terminais, como

coadjuvante de outros fármacos no manejo da dor e da ansiedade, em substituição as auto‐

aplicações de morfina e seus derivados, em função da perda da tolerância a este fármaco ou




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complicações oriundas do uso crônico desta. Nestas condições, a administração do óxido nitroso

em mistura ao oxigênio, em altas percentagens pré‐ estabelecidas, produz sintomas compatíveis

com os da exposição crônica, sendo estas desprezíveis nestes pacientes , quando comparados

aos efeitos colaterais dos derivados morfínicos, FOSBURG & CRONE (1983) .

A sedação por via inalatória, vem sendo utilizada também em ambulâncias UTI’s móveis e

nas manobras de cardio‐versão, em função da disponibilização de O2 e das propriedades

analgésicas e sedativas do N2O. BASKET,(1970) FOLEY (1986) CLARK & BRUNICK (2003) ,

MALAMED ( 2003 ).

A sedação por via inalatória com a mistura N2O/O2, possui proriedades analgésicas,

sedativas, amnésicas pouco pronunciadas, leve efeito hipnótico e pouca propriedade

imobilizante, através de diversos estudos CRAWFORD (1990), GERHARD (2001), LUHMANN

(2001), HOUPT( 2004,).

A sedação por via inalatória constitui‐se em uma potencial alternativa a anestesia

geral, no atendimento a pacientes fóbicos, PATERSON & TAHMASSEBI (2003).

Na Inglaterra, um estudo retrospectivo demonstra que a sedação consciente com a mistura

N2O/O2, vem sendo utilizada com sucesso em saúde pública, nas clínicas de atendimento

comunitário, no manejo de crianças fóbicas. BRYAN (2002)

Torna‐se necessário, na maioria das vezes, que o paciente seja anestesiado após a sedação,

para se submeter a procedimentos mais invasivos.

A sedação consciente por via inalatória com a mistura oxigênio e oxido nitroso, como

qualquer outra droga, possui uma curva de distribuição, em função da variabilidade biológica,

onde os pacientes que a ela se submetem apresentam os sinais clínicos de sedação, com




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percentagens diferentes de óxido nitroso, e o mesmo paciente poderá ainda necessitar de

percentagens diferentes de óxido nitroso, durante etapas diferentes do mesmo procedimento. A

técnica permite o aprofundamento ou a superficialização da sedação, voluntariamente, de

maneira que o profissional possa ajustar o nível da sedação, de acordo com o grau de ansiedade

do paciente, por ventura desenvolvido naquela determinada etapa do procedimento .

MALAMED (1995)

O Óxido Nitroso, atua no Sistema Nervoso Central com mecanismo de ação ainda não

totalmente conhecido, promovendo uma leve depressão do córtex cerebral não deprimindo por

conseguinte o centro respiratório, que se localiza em outra região do SNC denominada de bulbo.

A técnica seda o paciente de maneira rápida e segura, diminuindo a sua sensibilidade à dor, e ao

seu grau de ansiedade.

A administração da mistura óxido nitroso e oxigênio, aumenta o limiar de do no periósteo.

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Sob sedação com a mistura oxigênio e óxido nitroso, o paciente se apresenta com toda a

região da cavidade oral e da região peri‐oral sob algum grau de analgesia CHÁVES TIRREAU (

1995).

O óxido nitroso não é considerado um anestésico completo, embora seja analgésico e

amnésico. Não é hipnótico, e pode ter ação hilariante. Pode produzir excitação atuando como

depressor em áreas do SNC que tem função inibidora, liberando outras áreas que tem ação

estimuladora, desencadeando uma reação tipicamente extra‐piramidal. COSTA & SARAIVA (2002).

O óxido nitroso produz uma ativação da córtex cingular anterior, que também está envolvida com

a analgesia opióide.

ADLER et al, 1994, demonstraram que existe uma relação direta entre a ativação da córtex

cerebral e o alívio da dor.

De acordo com PARBROOK, 1968, o óxido nitroso atua também produzindo uma

desativação a nível de córtex cingular posterior e visual associativa, que participa na indução do

déficit da função cognitiva e nas alterações visuais presentes no indivíduo sob sedação consciente

com óxido nitroso. O óxido nitroso inibe parcialmente a memória, através da depressão produzida

sobre a zona do hipocampo e sobre o girus do hipocampo.

Estudos demonstram que o N2O possui propriedades analgésicas e ansiolíticas. MENERICK

(1998), BERKOVITZ (1977).

A técnica é eficaz em 98% dos pacientes que a ela se submetem. MALAMED (2003).

O N2O interfere na transmissão da dor alterando a síntese, liberação ou metabolismo dos

neurotransmissores, como por exemplo o glutamato, principal neuro transmissor do estimulo

doloroso periférico. Altera também os receptores ou o mecanismo neurofisiológico pós‐sinapse




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no cérebro. O N2O poderia estimular a liberação endógena de substâncias analgésicas com

propriedades semelhantes aos opiáceos. Concentrações sub‐anestésicas de N20, podem atuar

diretamente sobre os receptores opióides, e/ou ativarem a liberação de opióides endógenos

GILMAN (1986)

Pode produzir analgesia residual após ter cessado a administração, refletindo a ocupação

dos receptores cerebrais com os analgésicos endógenos. Existe uma semelhança entre os efeitos

analgésicos do N2O e dos opiáceos. O N2O pode reduzir a dor ocasional ou mesmo freqüente

envolvida com os procedimentos operatórios rotineiros. BERKOWITZ (1977).

HAMMOND & FULL (1984) desenvolveram um estudo cujo propósito foi o de investigar as

propriedades analgésicas do óxido nitroso no estagio 1, plano 2 de Guedel, durante o preparo de

cavidade de “classe 1” na dentição decídua, assinalando que estes procedimentos podem ser

exeqüíveis apenas com a sedação consciente por via inalatória, sem a necessidade de

complementação anestésica. De acordo ainda com o autor, as publicações anteriores vinham

assinalando que o N2O apresenta propriedades analgésicas em animais e seres humanos, mas que

porém a maioria dos estudos que evidenciam as propriedades analgésicas do óxido nitroso

vinham acontecendo em outras áreas, e não na odontologia. Os autores concluíram que a

analgesia com óxido nitroso diminui significativamente a intensidade da dor durante o preparo de

cavidade e tem papel importante na redução da quantidade ou da necessidade do uso do

anestésico local.

MOREIRA & FREITAS em 1999, enunciaram as vantagens da analgesia relativa em perda da

sensibilidade dolorosa devida à cessação de contato entre as vias nervosas cerebrais e

epidérmicas ou a perda da sensação ao estímulo doloroso sem produzir a perda da consciência,

mas com sedação.




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O óxido Nitroso, é um potente e seletivo inibidor das correntes ativadas pelos receptores N

metil‐D aspartato (NmDa) do neuro transmissor excitatório glutamato, sugerindo que possam

causar sedação por meio de ação nestes receptores, que interferem a médio prazo na modulação

das sinapses. MENERICK (1998), OGATA (2006).

A sensação de relaxamento pode reduzir a ansiedade que muitos pacientes relatam

associada ao tratamento.

De acordo com RECHIBÉ et al. em 2005, o óxido nitroso, pode atuar antagonisando o N‐

metil‐D‐aspartato no neurotransmissor glutamato

De acordo com CHAPMAN et al ,(1943) e GILMAN (1986), a mistura com a percentagem de

20% de óxido nitroso em 80% de oxigênio equivalem a 15mg de morfina. A morfina, é um

derivado opióide exógeno, sendo considerada uma droga com potente ação analgésica, utilizada

no controle da dor intensa.

Foi demonstrado de acordo com SINGI em 2005 e GUYTON em 2002, que as células

nociceptivas da substância cinzenta da medula, e os seus axônios, ascendentes que formam as vias

da dor podem ser inibidos pela estimulação de diferentes áreas do tronco cerebral, provocando

acentuada analgesia. Dentre as áreas mais efetivas nesta função estão a substância cinzenta peri‐

aquedutal, os núcleos peri‐ventriculares, localizados no mesencéfalo, e o núcleo magno da rafe

situado na porção superior do bulbo e inferior da ponte.

As terminações das fibras da substância cinzenta peri‐aquedutal e dos núcleos peri‐

ventriculares quando estimulados, liberam encefalina (um opióide endógeno), no núcleo da rafe.

As fibras deste núcleo, liberam serotonina em suas terminações localizadas nas lâminas da

substância cinzenta da medula. A serotonina, estimula neurônios inibitórios da medula, os quais

secretam também encefalina, que produz inibição pré e pós‐sináptica dos neurônios




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transmissores da dor. O trabalho realizado por Chapman et al em 1943, teve por objetivo

demonstrar que o óxido nitroso possui propriedades analgésicas, semelhantes as da morfina,

comparando‐o com a potência deste analgésico mais conhecido na década de quarenta.

Obviamente, naquela época, embora se conhecessem as propriedades analgésicas do óxido

nitroso, as hipóteses quanto ao seu mecanismo da ação analgésica ainda não eram conhecidas. O

trabalho de Gilman em 1986, apenas reproduziu os resultados encontrados no trabalho proposto

por Chapman et al em 1943. Diante dos fatos, é lícito afirmar que tanto as propriedades

farmacocinéticas quanto as propriedades farmacodinâmicas do óxido nitroso, são totalmente

diferentes das apresentadas pela morfina. O óxido nitroso, de acordo com os autores BERKOVITZ

em 1977, GILMAN em 1986, HODGES em 1994, e CAHHIL em 2000, possui como um dos

mecanismos de ação, estimular a produção de opiáceos endógenos, enquanto a morfina, de

acordo com GOODMAN & GILMAN em 2003 é uma classificada como uma droga analgésica

potente, sendo um opiáceo hidrofílico natural exógeno de efeitos colaterais indesejáveis

importantes, tais como a dependência química, as alucinações, e a toxidade.

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Encefalinas, são penta‐peptídeos que se ligam, dentre outros, aos opiáceos relacionados

com a dor. São considerados neurotransmissores endógenos e analgésicos que não “viciam’ ou

causam dependência.

De acordo ainda com CAHILL et al, o óxido nitroso está envolvido na liberação neuronal de

DYNs e ME, na medula espinal O óxido nitroso não produz ações clinicamente significativas sobre o tubo

digestivo e seus anexos, sobre os rins e sobre a musculatura esquelética. Na presença de disfunção

hepática, óxido nitroso pode ainda ser usado sem nenhum risco de reações adversas. Mesmo na

gravidez não há contra‐indicação absoluta ao uso de sedação inalatória com N2O‐O2, a partir do

segundo trimestre. Entretanto, como medida de segurança, seu uso deve ser evitado (CLARK &

BRUNICK, 2003).

Ranft (2007) afirma que o óxido nitroso age impedindo a abertura dos canais regulados por

voltagem nos receptores do NMDA, podendo ter ação ainda sobre os receptores

benzodiazepínicos, porém este último mecanismo ainda não foi totalmente esclarecido.

O uso do flumazenil, antagonista do receptor GABAA (receptor A do ácido gama‐

aminobutírico), tem demonstrado capacidade de reduzir os efeitos do óxido nitroso (LI; QUOCK,

2001).

A ação analgésica é atribuída à ativação de receptores opiáceos na área periductal cinza,

resultando na ativação da via descendente noradrenérgica, responsável pela liberação de

norepinefrina sobre os adrenoreceptores alfa 2 no corno dorsal da medula espinhal (ZHANG,

1999; MAZE; FUJINAGA, 2000; SAWAMURA et al., 2000; MAZE e FUJINAGA, 2001; SAWAMURA et

al., 2003; VILLARS et al., 2004).




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LICHTIGFELD & GILLMAN 1984 adotaram o termo PAN do inglês “psicotroc analgesic

nitrous oxide”, para se referirem a sedação e analgesia por via inalatória. O óxido nitroso, é

sempre usado em concentrações permissíveis (não hipóxicas), nunca acima de 70%(EGER 1965).

As propriedades ansioliticas do óxido nitroso, podem ser mediadas pelos receptores

benzodiazepínicos (QUOCK 1993). O N2O interfere na transmissão da dor alterando a síntese,

liberação ou metabolismo dos neurotransmissores, como por exemplo o glutamato, principal

neuro transmissor do estimulo doloroso periférico. O N2O poderia estimular também a liberação

endógena de substâncias analgésicas com propriedades semelhantes aos opiáceos. (GILLMAN

1981) e possui dois mecanismos de ação distintos, que sugerem a interação de “links” GABA‐

érgicos e OPIOIDE‐érgicos. (GILLMAN 1986) . Estudos “in vitro” indicam que o óxido nitroso atua

diretamente nos “um”, nos “kappa” e nos “delta” receptores opióides estimulando a sua

liberação, e tornando‐os agonistas opióides multipotentes. (GILLMAN 1994).

Em 1993, VAN HEERDEN 1993utilizoua “positron emission tomography” ( PET), para

constatar “in vivo”, que o óxido nitroso atua diretamente no receptor opióide “mu” dos seres

humanos. Sua baixa solubilidade no sangue e nos tecidos orgânicos (coeficiente sangue/gás 0,47 e

cérebro/sangue 1,1) (EGER 1964) confere‐lhe propriedades farmacocinéticas muito especiais e

desejáveis a um agente inalatório, considerando que sua captação e distribuição são muito rápidas

assim como sua eliminação. O perfil farmacodinâmico do N2O aponta ações colaterais

pouquíssimo pronunciadas (MALAMED 1995) A administração da mistura óxido nitroso e oxigênio,

aumenta o limiar de do no periósteo. (EVERETT 1979) Estímulos elétricos produzidos no lábio

inferior são suportados com voltagem bem maior, quando o paciente está sob o efeito da mistura

óxido nitroso‐oxigênio, em percentuais superiores a 50% de óxido nitroso. (TRIEGER 1969)




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Estudos propostos por PARBROOK (1968). demonstram que existem quatro efeitos

centrais do N2O: psíquico, amnésico, analgésico e cognitivo em diferentes concentrações: 5% a

25%, 26% a 45%, 46% a 65% e 68% a 85%, respectivamente

A análise bispectral do eletroencefalograma (BIS) vem sendo usado como método para

averiguar e quantificar, os efeitos de agentes inalatórios sobre a profundidade anestésica NUNES

(2001), o nível de sedação e de hipnose produzido por drogas venosas, como o propofol KEASE

(1998), midazolam e opióides GLASS (1997) e ação dos agonistas 2alfa adrenérgicos NUNES

(1999).

CAVALCANTI (2004) assinala que o N2O promove ação acentuada nas estruturas corticais.

Em concentrações de 30, 50 e 60% o óxido nitroso não desenvolve ação nas estruturas nervosas

que possam inibir ou liberar determinados neurotransmissores autonômicos capazes de promover

alterações cardiovasculares importantes e tão pouco inibir o automatismo respiratório causando

hipoventilação alveolar, COSTA & SARAIVA (2002), EGER (1995).

Os estudos de Eger em 1995, de Barr em 1999, de Costa e Saraiva em 2002, e de Cavalcanti

em 2004, demonstram que não há justificativa e embasamento cientifico, que sustente a

proposta contida na revogada portaria CVS‐ N0 14 DE 01‐08‐2003, e posteriormente na

RESOLUÇAO SS‐ N0126 DE 08 DE SETEMBRO DE 2005, que peoibiram no Estado de São Paulo a

utilização do óxido nitroso por cirurgiões‐dentistas. Tal medida adotada pela CVS, por

interferência da Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo, e do Conselho de Medicina

do Estado de São Paulo, membros da comissão que viabilizou as resoluções

Apenas 0.004% do oxido nitroso inalado é metabolizado no trato gastro‐intestinal, pelas

bactérias pseudomonas e produz radicais livres tóxicos. Esta quantidade de radicais livres

liberados é muito pequena e não produz efeito nocivo ao organismo. HONG (1980)




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PROPRIEDADES QUÍMICAS: O óxido nitroso é estável sob condições normais de

temperatura e pressão. Contudo o NO é formado quando o N2O é aquecido acima de 4500C.

Comercializado em cilindros como líquido pressurizado (pressão de vapor de 50 atm) o N2O

retorna para o estado gasoso assim que é liberado do cilindro. As paredes do cilindro se tornam

frias, e em alguns casos, congelamentos podem ser evidenciados ao redor da válvula de saída do

gás. Isto ocorre porque N2O líquido necessita de calor para retornar ao estado gasoso. O

aquecimento necessário à vaporização é obtido das paredes do cilindro e do ar ao redor do

cilindro metálico, como resultado o cilindro se torna frio ao toque.

PROPRIEDADES FÍSICAS: O óxido nitroso é um gás não‐irritante, de cheiro adocicado e é

incolor. Ele é o único composto inorgânico, além do CO2, com propriedade de deprimir o SNC e é

o único gás inorgânico usado para produzir anestesia em humanos. O peso molecular de N2O é 44

e sua gravidade específica de 1.53: comparado com a do ar que é 1.

O N2O é convertido em um líquido límpido e transparente na temperatura de ‐280C e na

pressão de 50 atm. O ponto de ebulição do N2O é – 89 0C.

SOLUBILIDADE : O óxido nitroso é relativamente insolúvel no sangue com coeficiente de

solubilidade ou partição sangue‐gás é de 0.47 a 370 C e cérebro sangue de 1/1 EGER (1964) . É

transportado pelo sangue como solução física pura, sem se combinar com qualquer elemento. O

oxigênio na molécula de N2O não está disponível para uso pelos tecidos porque N2O não é

decomposto no organismo.

O N2O e o Ciclopropano são exemplos de gases anestésicos com baixa solubilidade

sanguínea. Durante a inalação, estes gases rapidamente se difundem através da membrana

alvéolo‐capilar para o sangue.




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Por causa da sua baixa solubilidade no sangue somente uma pequena quantidade é

absorvida e a concentração alveolar aumenta rapidamente de modo que a concentração

sanguínea também se eleva . Por causa do rico suprimento de sangue que vai para o cérebro, a

concentração destes gases dentro do cérebro também aumenta e os efeitos clínicos tornam‐se

rapidamente presentes. Do mesmo modo, a velocidade de recuperação da sedação ou anestesia

produzidas por estes agentes é igualmente rápida uma vez que a oferta do anestésico cesse.

Inversamente, os gases com alta solubilidade sanguínea, a semelhança dos gases

halogenados orgânicos, utilizados em anestesia geral, com potência suficiente para por si só

inibirem o movimento, necessitam de períodos de tempo maiores para que seus efeitos

farmacológicos se estabeleçam. Grandes volumes de gás são absorvidos primeiramente pelo

sangue de tal modo que a concentração alveolar se eleva lentamente, conseqüentemente, a

concentração sanguínea do gás também se eleva na mesma velocidade e a indução do estado de

sedação ou de anestesia é mais lento assim como o retorno do paciente ao estado pré‐

anestésico, após interrupção da administração.

O óxido nitroso não é inflamável, nem explosivo, no entanto, ele alimentará combustão

de outros agentes até mesmo na ausência de oxigênio, porque acima de 4500C, o N2O se

decompõe em N2 e O2

POTÊNCIA: O óxido nitroso é o menos potente dos gases anestésicos, entretanto, ele é o

mais freqüentemente administrado, em associação a um potente gás anestésico. O N2O é 35

vezes mais solúvel que o Nitrogênio e 100 vezes mais solúvel que o O2.

A CAM, concentração alveolar mínima é um método de se quantificar a potência de um

gás anestésico. A CAM permite a definição do índice terapêutico de vários anestésicos. Ela é

definida em termos do percentual de uma atmosfera ( 1 ATM), se traduzindo por uma pressão




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parcial do anestésico alveolar, o que significa dizer que ela será a mesma, tanto ao nível do mar,

quanto em regiões conhecidas como as de maior altitude no mundo.

Como as pressões parciais de anestésicos serão iguais em todos os tecidos orgânicos,

(alvéolo, sangue, cérebro) em equilíbrio, a CAM representará em também em equilíbrio, a

pressão parcial do anestésico, e não a sua concentração, em seu principal local de ação: o

cérebro. MILLER (2000).

Na obtenção da CAM de um agente anestésico inalatório, um estímulo padrão, (incisão

cirúrgica da pele por exemplo) é aplicado a um grupo de pacientes, que foram previamente

submetidos a uma concentração pré determinada do anestésico inalatório do qual se deseje

obter a potência, dentro de um protocolo de administração padrão, e após um determinado

período de tempo, que foi o entendido como ideal para que a concentração do agente inalatório

estivesse equilibrada entre o alvéolo, o sangue e o cérebro. Imediatamente após transcorrido este

tempo, são observadas as respostas dos pacientes quanto aos movimentos ou a falta destes que

cada um apresenta em resposta ao estímulo doloroso padrão previamente aplicado, e na leitura

final, quando conclui‐se que 50% dos pacientes respondem com a falta de movimentos ao

estimulo doloroso padrão, sob uma determinada dosagem do gás anestésico, obtemos a potência

do gás. MILLER (2000) Para o óxido nitroso, a CAM obtida, foi de 104/105%, o que significa que o

N2O é incapaz de produzir anestesia adequada, exceto se administrado em condições hiperbáricas

DEJONG & EGER II (1975). Mas realisticamente, anestesia de profundidade cirúrgica seguida da

imobilidade, principal propriedade que os gases anestésicos inalatórios halogenados possuem,

não é rotineiramente obtida, exceto com a utilização de um gás inalatório mais potente ou com

um anestésico intravenoso associado ao N2O. Tais agentes intravenosos incluem hipinóticos ou

indutores da anestesia geral tais como: tiopental sódico, etomidato, midazolan, propofol ou




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dexamedetomidina; os opióides tais como; fentanil alfentanil, sufentanil e remifentanil e os

agentes inalatórios que incluem o halotano, enflurano, isoflurano, sevofluorano e desfluorano.

O óxido nitroso, administrado em doses sub‐anestésicas ou seja em condições de pressão

atmosférica normais, induz a analgesia e sedação, que produzem uma alteração nos níveis de

ansiedade e na percepção de dor do paciente , através da depressão do S.N.C, a nível da córtex

cerebral, EPSTEIN et al (1964) ,DEVINE (1974), EGER (1990).

A administração concomitante de outros fármacos depressores do SNC, o uso de drogas

hipotensoras, anti‐histamínicas e antieméticas, o estado físico do paciente (anemia

hipotireoidismo,hipotensão hipotermia e hipóxia), medicamentos a base de lítio, a idade

avançada, e o uso de medicamentos que interfiram com a liberação neurotransmissora central,

podem diminuir a CAM.

De acordo com MILLER (2000), entre os principais fatores que podem aumentar a CAM,

estão; a idade bastante jovem, a hipertermia, e a ingestão crônica do álcool,

FARMACOCINÉTICA: Após a inalação do oxido nitroso, o mesmo é transportado através do

trato respiratório percorrendo traquéia brônquios, bronquíolos, bronquíolos terminais chegando

ao interior dos alvéolos, ventilando‐os através da Va/Q (ventilação/perfusão). Ele é perfundido,

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sendo rapidamente absorvido, através da difusão, para a circulação pulmonar, e posteriormente

para a grande circulação, perfundindo conseqüentemente todos os órgãos e tecidos do

organismo, atravessando a barreira hemato‐encefálica e produzindo depressão do SNC, a nível da

Córtex cerebral .

Por causa da alta concentração alveolar de óxido nitroso e do grande gradiente alvéolo‐

capilar do gás, acima de 1000mL/ minuto, alterações significativas podem ocorrer dentro de

cavidades corpóreas preenchidas com ar, durante a administração deste gás, por causa da sua alta

difusibilidade e da sua maior solubilidade em relação a do nitrogênio. Durante a indução da

anestesia geral inalatória, com altas percentagens de óxido nitroso ou em sedação com a mistura

N2O‐O2 em procedimentos prolongados, o óxido nitroso penetra nas cavidades preenchidas com

o ar, (70% de nitrogênio) 35 vezes mais rapidamente do que o nitrogênio consegue deixar a

cavidade. Isto produz um aumento temporário na pressão e/ou volume da cavidade, como por

exemplo: aumento da distensão intestinal no paciente portador de obstrução; aumento de

pressão no espaço pleural agravando o quadro de um paciente portador de pneumotórax não

compensado; expansão do espaço aéreo do ouvido médio suficientemente capaz de deslocar um

enxerto ou a reconstrução de membrana timpânica (timpanoplastias ou mastoidectomias e

tapedectomias) e produzir dano auditivo neurosensorial irreversível. HATAYAMA et al. ( 1992)

Por causa desta alta difusibilidade e da absorção rápida, do N2O, são observados dois

efeitos desejáveis característicos amplamente utilizados em anestesia geral: o “efeito

concentração” e o “efeito do segundo gás”. O efeito concentração” ocorre quando altas

concentrações de um gás são administradas. Quanto maior a concentração do gás inalado, mas

rapidamente a tensão arterial do gás se eleva. Por exemplo, um paciente recebendo a mistura

N2O‐O2 em uma proporção 75% de N2O: e 25% de O2 , absorverá até 1000ml/min de N2O durante

os estágios iniciais de indução. EGER (1985).SAIDMAN &,BRANDSTATER (1995)




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Conforme o volume de óxido nitroso é perfundido dos alvéolos para o sangue, mais gás é

dispensado pelos fluxômetros, e inalado, aumentando a velocidade com que a tensão arterial de

N2O se eleva. Se, entretanto, um paciente receber o óxido nitroso a uma percentagem inicial de

10% a /15% percentagem esta a mais adequada para se induzir o paciente a sedação consciente

inalatória, onde a percentagem do N2O é titulada, haverá uma grande diferença nos volumes

dispensados e absorvidos, se comparados aos 75%, utilizados em anestesia inalatória geral,

como segundo gás. Neste caso, a absorção do óxido nitroso pelo sangue será de somente

150mL/min, o que não resulta em nenhuma mudança significativa na velocidade de absorção do

gás ou na velocidade com que a tensão arterial do óxido nitroso se eleva MALAMED (2003)

O “efeito do segundo gás” ocorre quando um segundo gás anestésico inalatório é

administrado juntamente com a mistura N2O‐O2 .O “efeito do segundo gás”, também está

relacionado à absorção muito rápida, acima de 1000mL/min, de N2O‐O2, durante indução da

anestesia. Por causa da absorção extremamente rápida de um grande volume de N2O, uma forma

de vácuo se desenvolve nos alvéolos e força a chegada de mais gás fresco (N2O‐O2 e os outros

anestésicos inalatórios misturados) para dentro dos pulmões. Por exemplo, se o halotano a 1% é

administrado junto com a mistura N2O‐O2 em uma proporção 75%:25%, sua absorção será mais

rápida que a prevista, EGER (1985). Este é o “efeito do segundo gás”, utilizado em anestesiologia,

MANICA (2004). É exatamente através desta principal finalidade ( diminuição do tempo de

indução e diminuição da CAM dos gases anestésicos halogenados) que o óxido nitroso é utilizado

até os dias de hoje, em anestesia geral inalatória, e portanto classificado como gás anestésico

geral, embora, como já demonstrado não seja suficientemente potente para corresponder a esta

denominação. Esta interpretação, causou durante muitos anos uma confusão semântica no

sentido de que o cirurgião–dentista brasileiro não poderia administrar a sedação consciente por

via inalatória, com a mistura N2O/O2, em função da mesma utilizar um gás “entendido”

propositalmente, com “ um gás com propriedades de anestésico geral inalatório”, e por




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conseguinte a técnica só poderia ser aplicada em consultórios odontológicos, por médico

anestesista, desejo este até os dias de hoje das entidades de classe da anestesiologia do Brasil.

Esta interpretação errônea, foi a principal responsável pelo grande atraso no Brasil (40 anos) na

utilização desta técnica de sedação, por cirurgiões‐dentistas, que foi regulamentada em 1966,

através do decreto lei 5081/66, proibida pelo CFO através de uma resolução conjunta com o CFM,

em 1991 através da resolução CFO 172/91 para os pouquíssimos profissionais que a utilizavam

quase que clandestinamente em seus consultórios. ..._ "Considerando que atualmente, não existe

condição legal para o exercício da analgesia gasosa ou da anestesia geral inalatória executada por

Cirurgião‐Dentista" "o Cirurgião‐Dentista poderá operar pacientes submetidos a qualquer um dos

meios de anestesia geral, desde que sejam atendidas as exigências cautelares recomendadas para

o seu emprego" e ainda "o Cirurgião‐Dentista somente poderá executar trabalhos profissionais em

pacientes sob anestesia geral quando a mesma for executada por profissional médico especialista

e em ambiente hospitalar que disponha das indispensáveis condições comuns a ambientes

cirúrgicos...”

A técnica foi finalmente normatizada pelo CFO em abril de 2004, após o resultado do

fórum nacional promovido pelo mesmo para a normatização da técnica.

Neste espaço de tempo, existiam alguns poucos profissionais, praticantes da técnica,

devidamente habilitados em cursos realizados no exterior. A PUC‐Rio, através de seu Instituto de

Odontologia ‐ IOPUC, sob nossa coordenação, iniciou com pioneirismo, em 2001, respaldada pelo

ofício CFO 2930 de 06 de novembro de 2001, e posteriormente parecer UTORG/GGTES/ANVISA

de 26 de setembro de 2002 referente a solicitação 1302/2002, a habilitação de cirurgiões‐

dentistas de todo o Brasil, em conformidade com o artigo 60 inciso 6 do decreto lei 5081,

fortalecendo assim através da grande massa crítica formada, o uso da técnica no Brasil.

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Durante muitos anos, de acordo com a literatura (NEVIN &. PUTERBAUCH 1923) acreditava‐se

que óxido nitroso não se submetia a biotransformações no organismo. Porém ficou demonstrado

por HONG em 1980 que bactérias anaeróbicas no cólon metabolizam este fármaco, através de

uma via redutora com produção de radicais livres, que em função da quantidade do gás que é

metabolizado ( 0.004%) é desprezível. Apesar disto, a maior parte do óxido nitroso inalado é

exalado através dos pulmões no espaço de 3 a 5 minutos após a interrupção de sua oferta.

Aproximadamente 1% do óxido nitroso inalado será eliminado mais lentamente (em até

24h) através dos pulmões e pele.

Ao concluir o procedimento, o fluxo de óxido nitroso é interrompido e o gás que está

perfundindo o corpo, se difunde do sangue para os alvéolos tão rapidamente, quanto se difundiu

dos alvéolos para o sangue durante a indução.

Se for permitido ao paciente respirar ar atmosférico neste momento, ao invés de

protocolarmente finalizarmos o procedimento de sedação, administrando de 5 a 10 minutos de

oxigênio a 100%, um fenômeno conhecido como hipóxia difusional ou fenômeno de Fick poderá se

desenvolver. A hipóxia difusional é responsável pela maioria dos relatos de cefaléia, náusea e

letargia que ocorrem após administração do N2O em anestesia geral inalatória – um efeito

“ressaca”.

Hipóxia Difusional: os alvéolos do paciente, que está respirando o ar atmosférico são

preenchidos com uma mistura de N2, O2 , CO2 , N2O e H2O (em estado de vapor). Durante os

primeiros minutos que o paciente respira o ar atmosférico, grandes volumes de óxido nitroso se

difundem a partir do sangue e são expirados. Cerca de 1500 ml/min deste gás, podem ser

expirados no primeiro minuto pelo paciente que tinha respirado a mistura de N2O‐O2 na

proporção 75% de N2O: 25% de O2.




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(percentagem de óxido nitroso normalmente utilizada para a indução da anestesia geral inalatória)

Este número se reduz rapidamente para 1200 ml no segundo minuto e para 1000 ml no

terceiro. O “efeito concentração” previamente discutido está agora reverso, os gases irrompem

para fora dos pulmões. Mais CO2 é removido do sangue que o fisiologicamente normal, por causa

deste efeito. A pressão parcial sanguínea de CO2 diminuída reduz o estímulo para ventilar,

produzindo pequena depressão respiratória. A difusão rápida de grandes volumes de óxido

nitroso para os alvéolos produz uma significativa diluição do oxigênio dentro dos mesmos. Nos

alvéolos normais há cerca de 14% de oxigênio residual. Esta percentagem, pode ser reduzida

rapidamente para 10% durante os primeiros minutos após interrupção da oferta de óxido nitroso.

A hipóxia resultante pode produzir cefaléia, náusea e letargia, sem intercorrências importantes

MALAMED (2003), CLARK & BRUNICK (2003), MANICA (2004 )

Os efeitos adversos da hipóxia difusional são preventivamente evitados pela administração

protocolar de oxigênio a 100% durante o período de pelo menos 5 minutos após término do

procedimento de anestesia inalatória com óxido nitroso associado ao gás anestésico.

MILLER(2000), MALAMED (2003), CLARK& BRUNICK (2003), MANICA (2004 )

Da maneira como o óxido nitroso é habitualmente utilizado em sedação consciente, onde

são dispensadas ao paciente, percentagens apenas suficientes para induzir respostas clínicas

ideais de sedação e analgesia, a hipóxia difusional não se instala na maioria dos vezes,

entretanto, os autores (MALAMED 2003 e CLARK & BRUNICK 2003) recomendam protocolarmente

que se administre ao final da sedação, oxigênio a 100% por um período variável entre 5 a 10

minutos conforme o tempo de sedação e a percentagem de óxido nitroso administrada ao

paciente. De acordo com esses autores, a hipóxia difusional geralmente, não traz conseqüências

importantes.




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PAPAGEORGE, et al (1993) Monitoraram 80 pacientes submetidos a procedimento

odontológico sob analgesia inalatória com a mistura N2O‐O2, e constataram que apenas 2.1%

desses pacientes, apresentaram algum nível de dessaturação. Os autores observaram que nestes

casos de dessaturação, a oximetria retornou aos níveis normais, em um período que variou entre

12 segundos e 5 minutos. Os autores assinalam que em nenhuma circunstância tomaram alguma

medida no sentido de corrigir os níveis de saturação, naquele procedimento, concluindo que

pequenos níveis de dessaturação e a conseqüente recuperação podem ocorrer sem que haja

necessidade de intervenção do operador.

BRODSKY et al (1988) HOVAGIN et al (1989), e LAMP et al (1990) MURPHY & SPLINTER

(1990) concluíram que a hipoxia difusional não tem maior significado clínico. Segundo os autores

foram poucos pacientes sedados com a mistura N2O‐O2 , em que após o término do fornecimento

de N2O, começaram a respirar o ar ambiente ao invés de receberam oxigênio a 100%,

apresentaram sinais de hipoxia defusional . Os pacientes que apresentaram sinais clínicos de

hipoxia difusional pós analgesia, apresentaram total reversão do quadro, quando receberam

suprimento de oxigênio a 100% por um período de tempo de até 10 minutos. Os autores são

unânimes em assinalar que os pacientes que se submeterem a analgesia inalatória deverão

protocolarmente receber suprimento de oxigênio a 100% durante 5 a 10 minutos como medida

preventiva contra a hipoxia difusional, mesmo considerando‐se a sua baixa incidência em sedação

consciente.

QUARNSTRÖM, MILGRON, et al. em 1991, submeteram 104 pacientes adultos saudáveis, a

tratamento odontológico sob sedação consciente por via inalatória com óxido nitroso/ oxigênio, e

estes pacientes não receberam ao término da sedação, oxigênio a 100% . Antes da sedação, a

saturação encontrada nestes pacientes, variou de 93% a 100%. Durante a sedação, os níveis de

saturação encontrados foram de 95% a 100%. Após cessado o procedimento de sedação, sem a




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administração complementar de oxigênio a 100%, os autores observaram que ocorreu uma

dessaturação de 2%, mas a mesma se estabilizou nestes valores, valores estes bastante próximos

dos valores “base line”. Os autores concluíram que os pacientes que não apresentaram

dessaturação abaixo de 92%, não necessitaram de administração suplementar de oxigênio a 100%

. DUNN‐RUSSEL et al. em 1993, selecionaram 23 crianças saudáveis, e as submeteram a

dois procedimentos de sedação consciente por via inalatória. Os procedimentos foram

executadas sob monitoração através de oxímetria de pulso, e as leituras foram realizadas antes,

durante e após a sedação. Nas leituras realizadas antes do procedimento de sedação, a média das

leituras foi de 99%. Em uma das sedações, a criança recebia suprimento adicional de oxigênio a

100%, e no outro procedimento, respirava após a sedação, o ar ambiente. Quando os autores

cruzaram os dados, verificaram que tanto na sedações com suprimento adicional de oxigênio a

100% quanto no término das sedações nas quais as crianças respiraram o ar ambiente direto, a

leitura da saturação de O2 no primeiro minuto após o término da sedação, se apresentava

significativamente maior em ambos os grupos, quando comparados a leitura inicial, pré sedação,

concluindo ser desprezível a incidência de hipóxia difusional nos procedimentos de sedação

CLARK E BRUNICK (1999) Assinalam que a variabilidade biológica justifica a diferença nas

respostas individuais a uma determinada percentagem de oxido nitroso. Segundo os autores

alguns pacientes respondem a sedação apresentando sintomas mais intensos. Para outros

pacientes, estes sintomas podem se apresentar insignificantes, entretanto, podem ocorrer

repentinamente nestes pacientes os sinais e os sintomas da sedação e estes poderão ser

passageiros, não significando entretanto que o paciente não esteja realmente no estágio ideal de

sedação. Na opinião dos autores, é importante que o profissional mantenha um constante

monitoramento e observação do paciente, pois os sinais e os sintomas da sedação podem em

alguns pacientes advirem muito rapidamente. Os autores recomendam, que o profissional possua




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conhecimento e total domínio da técnica e ainda, que associe conhecimento de fisiologia e

psicologia, com a finalidade de dominar melhor o procedimento.

A recuperação dos efeitos da sedação com óxido nitroso é geralmente rápida e completa.

Se, na opinião do administrador da droga, o paciente está plenamente recuperado, pode ser

permitido a ele que deixe o consultório desacompanhado, dirija seu automóvel e volte a suas

atividades normais. Esta é uma importante vantagem da técnica de sedação inalatória a rápida

recuperação psicomotora do paciente, CHEAM (1995)

O N2O não é alergênico, é o menos tóxico entre todas as drogas anestésicas inalatórias,

MILLER (2000), MALAMED (2003), KLARK & BRUNICK (2003)

FARMACODINÂMICA:

SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC): Quase todas as formas de percepção são deprimidas

(visão, audição, toque e dor, lapso de tempo). A memória é afetada em um grau mínimo, bem

como a capacidade de se concentrar ou de desempenhar atos que necessitem de raciocínio.

Por causa da rápida substituição do nitrogênio pelo óxido nitroso nas cavidades aéreas, há um

aumento da preção intracraniana presente em exames de pneumoencefalografia. Nestes casos, o

óxido nitroso só deve ser administrado após uma semana do procedimento.

SISTEMA CARDIOVASCULAR: Prince & Helrich apud MILLER em 2000 assinalam que o óxido

nitroso deprime diretamente o miocárdio do cão, conforme a dose dependente, porem em menor

intensidade do que os demais gases anestésicos halogenados. Seres humanos, inalando uma

mistura de N20/O2 a 40%, apresentam uma redução de 10% no balistograma (EISELE 2003).

Ebert Schmid III e Jones & Hael citados por MANICA em 2004, assinalam que o óxido

nitroso, produz efeito na contratilidade miocárdica, ainda que menor que os demais gases




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halogenados, produzindo também aumento da resistência vascular sistêmica e do fluxo sangüíneo

cerebral. De acordo com Stoelting, citado por MILLER (2000), o débito cardíaco e a pressão

arterial, diminuem quando se adiciona óxido nitroso na percentagem de 60% ao “esquema”

anestésico de pacientes que já receberam 1 mg/kg de morfina. Estes estudos, indicam que o óxido

nitroso possui propriedades cárdio depressoras moderadas. MILLER (2000).

Embora hajam relatos das propriedades depressoras do miocárdio estes efeitos “parecem

não ter significado na prática clínica” .( MANICA 2004)

GOODMAN & GILMAN (2003) assinalam que mesmo que o óxido nitroso exerce um efeito

inotrópico negativo no músculo cardíaco, “in vitro”. Geralmente não são observados efeitos

depressores na função cardíaca, nos pacientes, devido aos efeitos estimulantes do óxido nitroso

no sistema nervoso simpático. Os efeitos cardiovasculares do óxido nitroso, também são

intensamente influenciados pela administração concomitante de outros agentes anestésicos.

O óxido nitroso isolado ou associado a potentes agentes anestésicos inalatórios, produz

estimulo simpático. Este estímulo, pode obscurecer qualquer efeito depressor cardíaco. MILLER

(2000). A propriedade inotrópica negativa, é desejável quando se atende a pacientes portadores

de cardiopatias, onde a maior oferta de O2, associada a pequena diminuição da força de

contratilidade do coração, são fatores importantes quando utilizados em controle de ansiedade

desses pacientes, THORYON (1973)

A resposta vascular do músculo liso à norepinefrina é discretamente aumentada .

Não existem alterações na freqüência cardíaca ou no débito cardíaco que sejam

diretamente atribuíveis ao N2O.




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De acordo com STOELTING & MILLER em 2004, os aumentos na atividade do sistema

nervoso simpático, induzido pelo óxido nitroso, podem refletir a ativação de núcleos cerebrais e o

aumento da saída de estímulos neurais do sistema nervoso central. De acordo ainda com os

autores, em contraste com os efeitos simpaticomiméticos, observados com a administração do

óxido nitroso usado isoladamente ou associado a outros anestésicos inalatórios. A inalação do

óxido nitroso, na presença de opióides, resulta em evidência de depressão circulatória profunda

caracterizada por decréscimos da pressão arterial sistêmica e débito cardíaco, aumentos na

pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e na resistência vascular sistêmica. Os autores

assinalam ainda, que o decréscimo na resistência vascular sistêmica produzido pelo isofluorano

desfluorano e sevofluorano, é menor, quando o anestésico inalatório, é substituído pelo óxido

nitroso.

SAITO, FUJITA, et al, em 1990 atenderam a 160 pacientes com necessidades especiais, sob

sedação inalatória com a mistura N2O/O2 . Estes pacientes em sua maioria, eram portadores de

doenças cárdio‐vasculares, com idades igual ou superiores a 65 anos, portadores de hipertensão

ou algum grau de doença cardíaca isquêmica. Os pacientes, atendidos para procedimento

cirúrgico de emergência, foram devidamente monitorados, inclusive com eletrocardiógrafo, a

anestesia local escolhida foi a prilocaína a 3% com 0.03U/ ml de fenilpressina. Os autores

concluíram, que no manejo desses pacientes, a utilização da sedação com o óxido nitroso se

mostrou um procedimento seguro, eficaz e indicado.

MUZYKA (1999), recomendou a utilização de óxido nitroso para os pacientes portadores de

fibrilação atrial, que necessitam ser submetidos a

tratamento dentário. A fibrilação atrial se caracteriza por uma desorganização na despolarização

atrial, resultando numa contração atrial ineficaz, causando assim uma redução na pressão

sistólica.




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________________________________________________________________________________________________



ZHANG et al. em 2002, analisou os efeitos cardiovasculares durante as extrações dentárias

em um grupo de pacientes hipertensos, e concluiu que a administração de 50% de óxido nitroso,

mantém a estabilidade do sistema cardiovascular e é o método de sedação mais indicado para

pacientes portadores de hipertensão e outros tipos de alteração dos parâmetros cárdio‐

vasculares.

AMEY et al , em 1981 indica a sedação com óxido nitroso, no pré atendimento hospitalar

nos pacientes com infarto agudo do miocárdio. Segundo o autor, além do efeito analgésico, a

mistura O2 / N2O propicia oxigenação para o miocárdio e a redução da ansiedade que acompanha

este quadro.

Na ausência de hipóxia ou hipercapnia, a pressão sanguínea permanece estável com uma

insignificante diminuição após os primeiros minutos em que o paciente apresente os sinais clínicos

ideais de sedação, muito provavelmente atribuída a diminuição da ansiedade. Observa‐se durante

a sedação, vasodilatação periférica a qual produz um grau de enrubescimento e perspiração,

MOORE (1981).

A vasodilatação pode ter vantagens clínicas por facilitar a punção venosa em pacientes

apreensivos ou que possuam veias superficiais difíceis de acessar, nos casos de intercorrência de

emergências médicas, ou nos casos em que se deseje através de associação medicamentosa , um

grau de sedação maior do que aquele obtido simplesmente com a sedação consciente inalatória.

SISTEMA RESPIRATÓRIO: O óxido nitroso possui propriedades broncodilatadoras e não é

lesivo ao epitélio pulmonar MALAMED (2003), CLARCK & BRUNICK (2003)

Por esta razão, de acordo com PASTERNAK (1993) ele pode ser administrado a pacientes com

asma sem nenhum risco de bronco espasmo .




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A pequena diminuição da freqüência respiratória ou no volume corrente são mais

provavelmente resultantes da diminuição da ansiedade pelo efeito sedativo, em resposta ao

nível de sedação ideal.

De acordo com STOELTING & MILLER, em 2004, o óxido nitroso, não eleva a PaCo2.

Doenças pulmonares tais como a DPOC (ASA III e IV), efisema pulmonar embolia pulmonar

ou pneumotórax são as patologias que podem ser exacerbadas pela administração do óxido

nitroso. Estas complicações, são certamente reais porém na prática não são evidenciadas na

literatura para serem significantes, pois estes pacientes não são submetidos a tratamento

odontológico eletivo. MALAMED (1995) .

Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (enfisema,bronquite severa) sofrem

alterações de sensibilidade em seus quimiorreceptores. A ventilação inadequada para as

necessidades corporais dos pacientes portadores de DPOC classificados em ASA III e IV, deprime a

PO2 e eleva a PCo2 do sangue e este aumento tende a reduzir o pH aumentando a quantidade de

íons H+ estimulando dessa maneira os quimioreceptores carotideos, aórticos e posteriormente os

centrais, que atingem o centro respiratório. Estes pacientes são geralmente hipoxemicos, e

necessitam de uma concentração maior de Co2 e do conseqüente aumento de íons H+ para

aumentarem seu estímulo respiratório. Desta meneira, as concentrações de O2 fornecidas durante

a técnica podem ser interpretadas como um estímulo para a redução da ventilação podendo

exacerbar o quadro hipoxêmico do paciente. Estes pacientes possuem uma capacidade reduzida

de responder ao estímulo respiratório. O estímulo, é reforçado, através dos baixos níveis de O2 no

sangue. Quando se administra a técnica de sedação consciente por via inalatória com a mistura

N2O/O2, aumenta‐se a concentração de O2 no sangue. Nestes casos, o estímulo respiratório

involuntário estará comprometido, e o paciente poderá se tornar apnéico.




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No paciente inconsciente, sob anestesia geral, a observação e os cuidados devem ser

permanentes, entretanto, no paciente consciente, onde o controle voluntário da respiração é

mantido, não se desenvolverá uma apnéia prolongada. Estes pacientes, deverão ser avaliados

criteriosamente, quanto aos procedimentos odontológicos eletivos a serem realizados diante da

diminuída capacidade do mesmo em tolerar qualquer tipo de tratamento. MALAMED (1995)

Pacientes portadores de fibrose cística (doença hereditária progressiva, de mortalidade

precoce, caracterizada por uma disfunção generalizada das gandulas exócrinas) estão sujeitos ao

aparecimento de pequenas flictenas ou vesículas aéreas no tecido pulmonar, como agravantes da

doença, o que poderá contra indicar o uso do óxido nitroso, em função da rápida substituição do

nitrogênio pelo óxido nitroso nas cavidades aéreas, promovendo um aumento temporário de

pressão suficientemente capaz de romper as vesículas aéreas.

Pacientes sob uso de Sulfato de Bleomicina podem aumentar a incidência de fibrose

pulmonar, além de outras complicações pulmonares, por exposição a altas concentrações de O2.

As Bleomicinas, são indicadas para o tratamento do carcinoma de células escamosas, tumores

testiculares, linfomas e derrames pleurais malignos .

Segundo GOODMAN & GILMAN ( 2003) a reação adversa mais importante à Bleomicina,

consiste na toxidade pulmonar, que começa com tosse seca, estertores finos e o exame

radiográfico, apresenta infiltrados basilares difusos, podendo evoluir para fibrose pulmonar

potencialmente fatal

TARANTINO (1997). De acordo ainda com o autor, cerca de 5 a 10% dos pacientes tratados com

Bleomicina, desenvolvem toxidade pulmonar clinicamente aparente, com complicações que

podem levar a morte. A maioria dos pacientes que se recuperam, apresentam uma melhora

significativa da função pulmonar, porem a fibrose pode ser irreversível.




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De acordo com YAGIELA em 2000, a toxidade pulmonar, que pode evoluir para fibrose

pulmonar e insuficiência pulmonar fatal, decorre de uma dose cumulativa de Bleomicina, maior do

que 400 unidades, em pacientes idosos, com presença de doença pulmonar subjacente,

irradiação do tórax e alta exposição ao oxigênio. Segundo ainda o autor, alguns relatórios sugerem

um aumento de complicações pulmonares induzidas pelo oxigênio, em pacientes previamente

tratados com Bleomicina.

Yagiela assinala que os trabalhos de Goldiner (1979) e Van Barneveld (1987) recomendam

que na indução da anestesia geral e no período pós operatório, dos pacientes tratados com

Bleomicina, e que desenvolveram fibrose pulmonar, a administração de oxigênio em grandes

concentrações, só seja dispensada quando claramente indicadas, e assinala que as concentrações

ideais de oxigênio a ser administrada nestes pacientes seja em torno de 25%.

YILDIRIM et al, em 2004 demonstram que a administração da aminoguanidina e associada a

erdosterina, reduz a fibrose pulmonar induzida pela Bleomicina, através de um efeito

‘antifibrótico” produzido pela ação anti‐oxidante dos fármacos empregados.

VITTAL em 2005 et al demonstraram que a associação da Bleomicina a proteína AG1879

(Proteína Quinase inibidora) reduz substancialmente a indução de fibrose pulmonar pela

Bleomicina.

SISTEMA DIGESTIVO: O óxido nitroso não produz ações clinicamente significativas sobre o

tubo digestivo e seus anexos. Na presença de disfunção hepática, óxido nitroso pode ainda ser

usado sem risco de reação adversa.

SISTEMA URINÁRIO: O óxido nitroso, não produz efeitos significativos sobre os rins ou sobre

o volume e composição da urina, não havendo metabolismo hepático da droga, não há excreção

renal.




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MUSCULATURA ESQUELÉTICA: O óxido nitroso não produz relaxamento da musculatura

esquelética. Por efeito direto entretanto pode ser observado algum estado de relaxamento

durante sedação inalatória atribuída exclusivamente a diminuição da ansiedade ansiedade. .

SISTEMA GENITAL E GRAVIDEZ: O óxido nitroso em mistura pré‐fixada ao oxigênio, é

freqüentemente usado como coadjuvante no manuseio da dilatação e período expulsivo do

trabalho de parto SU. F, et al ( 2000 ) Contrações uterinas não são inibidas em freqüência ou

intensidade. SANTOS & PEDERSEN (1994), relatam que 3.000 mulheres se submeteram a mistura

pré‐fixada em 50% de óxido nitroso e 50% de oxigênio para o controle da dor, no trabalho de

parto, e não apresentaram efeitos colaterais indesejaveis significativos, e nenhuma intercorrência

de emergência médica, em conseqüência do uso do gás. A mistura pré‐fixada, é freqüentemente

usada como coadjuvante no manuseio da dilatação e período expulsivo do trabalho de parto.

Contrações uterinas não são inibidas em freqüência ou intensidade LONGO, et al (1992). A

administração do óxido nitroso durante o trabalho de parto, é acompanhado da liberação de beta‐

endorfinas na corrente sanguínea, sem que as mesmas tenham relação inversamente

proporcional, a intensidade das contrações uterinas. THOMAS et al (1982).O óxido nitroso

atravessa a barreira placentária, embora não seja metabolizado pelo feto. A Gravidez não contra‐

indica o uso de sedação inalatória com N2O‐O2. Mas como medida de segurança , tanto o seu uso

quanto qualquer tratamento eletivo em Odontologia, deve ser evitado. CLARK & BRUNICK (2003).

SISTEMA HEMATOPOÉTICO: O óxido nitroso, oxida o íon cobalto da vitamina B12 ,

inibibindo por conseguinte a síntese da metionina sintetase, o que pode acarretar mal

funcionamento da medula óssea. Isto pode levar a um quadro similar ao da anemia perniciosa em

animais de laboratório expostos a este agente inalatório, por períodos prolongados e a

mielopatias, MILLER (2000) MALAMED (2003), CLARK & BRUNICK (2003) MANICA (2004).




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De acordo com HERMES em 1974, o óxido nitroso provoca um aumento da homocisteína e da

forma dietética do folato no plasma sanguíneo. KOBLIN et al em 1982, assinalaram que o óxido

nitroso compromete a histidina. Nos animais submetidos a exposições crônicas, a inibição da

síntese da metionina sintetase, ocorre rapidamente, porem de maneira reversível, embora a

recuperação ocorra em velocidade mais lenta NUNM (1985). Exposições de longo prazo ao óxido

nitroso, podem produzir inibição transitória da medula óssea. Todos os casos relatados na

literatura, envolveram exposições por mais de 24h seguidas, em pacientes portadores de tétano,

onde o óxido nitroso era administrado experimentalmente de forma contínua, atuando na

diminuição da intensidade das convulsões tetânicas MALAMED (1995).

LACASSIE et al, em 2006, apresentaram relato clínico sobre um paciente submetido à

exposição ao óxido nitroso em dois períodos de 8 semanas e que conseqüentemente apresentou

um quadro de mielopatia difusa, doença que se caracteriza por parestesia das extremidades na

parte superior do corpo, pequena paraplegia de membros inferiores e sintomas na bexiga. De

acordo com o autor, os exames laboratoriais demonstraram o aumento de homocisteína e níveis

baixos de vitamina B12. Os autores analisaram também através de exames específicos, o DNA do

paciente e verificaram a existência de polimorfismo do gene MTHFR, que está associado a

isoforma termolábil do 5,10, metil‐ene‐tetrahidrofolato‐redutase, enzima também responsável

pelo quadro de mielopatia desenvolvido pelo paciente. De acordo ainda com o autor, tão logo foi

iniciado o tratamento com o acido fólico e vitamina B12, os sintomas neurológicos cederam

progressivamente, até a cura completa.

Existem alguns estudos epidemiológicos retrospectivos no sentido de que a prevalência de

abortamento espontâneo entre mulheres que trabalham em salas operatórias é maior do que

aquele encontrado em mulheres que exercem outras atividades, fora dos centros cirúrgicos.

Porem, estes estudos foram realizados nos centros cirúrgicos, onde o óxido nitroso era utilizado,




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somente associado a outros gases halogenados, de comprovada toxidade. COHEN,(1971),

WHITCHER (1971) ROWLAND (1992)

A ADA (American Dental) criaram normas de segurança tornando obrigatório desde 1994,

nos EUA, o uso de máscaras de indução, dotadas de sistema de exaustão ativa, realizada através

de bombas de exaustão do tipo ciclone, com vazão mínima de 45 l/min, dotadas idealmente de

separador específico para gases, lançando o gás exalado diretamente para fora do consultório,

além da implantação dos programas de controle anti‐poluição mantidos pelas entidades

especificas anteriormente citadas.

Estas normas, permitem que o “staff” do consultório esteja protegido dos efeitos oriundos

das exposições crônicas ao óxido nitroso a que estão sujeitos o corpo clínico, responsáveis por

algumas doenças ocupacionais relatadas na literatura, por alguns autores, COHEN (1980) ,

VAISMAN (1967). Os limites de saturação recomendados por estes órgãos, para o ambiente do

consultório são da ordem de 25 ppm.

BRUCE, et al (1971). investigaram a possibilidade do óxido nitroso afetar a resposta

psicomotora e de cognição, nos profissionais e auxiliares odontológicas, expostos a concentrações

variadas do gás. Eles constataram que exposições em torno de 50ppm, podem causar alterações

audiovisuais, após algumas horas de exposição. Múltiplos estudos posteriores, tentaram

reproduzir esses resultados, e não chegaram as mesmas conclusões. Questionados, os autores do

trabalho, retrataram‐se informando que os resultados obtidos em seus estudos, não foram

baseados em fatores biológicos ( MALAMED 1995). A partir de 1994, com a obrigatoriedade do

uso de máscaras indutoras dotadas de sistema de exaustão ativa, os trabalhos científicos

publicados, não constataram mais os efeitos adversos oriundos da exposição crônica.

SZYMANSKA, em 2001, conclui que os potenciais efeitos deletérios atribuídos a exposição




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crônica ao óxido nitroso, administrado como agente único, produzidos nos sistemas reprodutor,

neurológico e hematopoiético não são conclusivos, e necessitam de maiores evidências.

Em 1995, MALAMED (2003), fez uma ampla revisão da literatura, sobre os efeitos

deletérios do óxido nitroso. Nesta oportunidade, o autor revisou 850 artigos, dos quais 23

receberam o mérito científico. A conclusão, foi a de que não existem bases científicas que

estabeleçam limites máximos de exposição ao óxido nitroso, para consultórios odontológicos e

salas cirúrgicas de hospitais. Devido a esta controvérsia representantes da odontologia, governo e

fabricantes, nos Estados Unidos da América, reuniram‐se em setembro de 1995, para um encontro

que foi patrocinado pela American Dental Association´s Council of Scientific Affairs and Council of

Dental Practice e a posição formal das entidades é a de que o limite máximo de exposição ao

óxido nitroso, em partes por milhão ( ppm’s) não está ainda comprovada. Em 1997, A ADA e a

NIOSHI forneceram recomendações para o controle da exposição ao óxido nitroso, são elas:

Inspeção das mangueiras e bolsa reservatória quanto a perfurações e vazamentos;

Inspeção diária quanto a vazamento das conexões de todo o sistema;

Inspeção, manutenção e calibragem se recomendado pelo fabricante dos fluxômetros;

inspeção e manutenção das centrais de gases, pela Cia de gases medicinais;

Adequar o tamanho da máscara de indução a anatomia do paciente;

Utilizar analisador infra vermelho para óxido nitroso para auxiliar na verificação da eficácia do

controle anti poluição, utilizando‐o por um período de tempo;

Utilizar sistema de exaustão ativa dos gases através de bomba de vácuo do tipo ciclone com

vasão mínima de 45 lts/min;

Utilizar o sistema de exaustão ativa drenando os gases para fora do consultório, lançando‐os

diretamente na atmosfera

Utilizar sempre o sistema de exaustão do aparelho de ar condicionado;

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que foram tratados com o óxido nitroso, por períodos de 45 minutos por dia. Neste estudo, os

autores monitoraram a freqüência cardíaca, a pressão arterial, a oximetria de pulso, a atividade do

músculo facial através de eletromiografia, a curva plestimográfica, e “folow‐up” das enzimas

hepáticas aspartato aminotransferase, alanina aminotranferase e gama‐glutamiltransferase.

Segundo os autores os resultados obtidos, demonstraram, que ao contrário do que está

publicado na literatura quanto aos efeitos inibitórios do óxido nitro na síntese de enzimas

hepáticas, os resultados mostraram que não houve a diminuição do nível dessas enzimas.

Em fevereiro de 2006, a ANVISA publica em seu livro “Serviços de Odontologia, Prevenção e

Riscos, às páginas 24 e 25, as normas quanto ao controle do ar ambiental para consultórios

dotados de equipamentos de sedação consciente, bem como as recomendações para o manuseio

e estocagem dos gases medicinais, definindo de maneira bem mais simples, do que as portarias

CVS anteriores, as normas para a adequação dos consultórios odontológicos.

De acordo com a lei 8.080, de 19 de setembro de 1990 (lei orgânica), entende‐se como

“Vigilância Sanitária, o conjunto de ações capazes de eliminar, diminuir ou prevenir riscos à saúde

e de intervir nos problemas sanitários decorrentes do meio ambiente, da produção e circulação de

bens e da prestação de serviços de interesse da saúde”. Obviamente para que se faça vigilância

sanitária, mister se faz, considerar o que relata a literatura científica pertinente, para que se

justifiquem as ações específicas pretendidas.

Os “Guidelines” ADA (2002), Practiece Guidelines for Sedation and Analgesia by non

anesthesiologists ‐ American Society of Anesthesiologists. ASA (2002) o UK National Clinical

Guidelines in Pediatric Dentistry (2002), e os autores Malamed e Clark&Brunick em 2003 não

fazem qualquer referência sobre a indicação de eletrocardiógrafos ou monitores cardíacos como

sendo equipamento necessário para a administração da técnica de sedação consciente por via

inalatória com a mistura N2O/O2 associada simplesmente a anestesia local. Alguns cursos no Brasil,




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indicam desnecessariamente estes monitores cardíacos, criando, um diferencial mercadológico,

que onera o investimento em equipamentos adquiridos.

FRAMPTON et al. Em 2004, relatam que no “ Department of Emergency Medicine,

Anaesthetics, and the Pain and Palliative Care Service, do “The Children's Hospital at Westmead”,

em Sydney, na Australia as enfermeiras realizaram experimentalmente 224 sedações, por via

inalatória, em procedimentos emergenciais de pequeno porte, onde as crianças de idade de 1 ano

( 12 meses) foram sedadas pela via inalatória, durante o atendimento, com a mistura oxido

nitroso oxigênio. O objetivo do trabalho, foi verificar a incidência de morbidades respiratórias,

como depressão ou hipóxia durante o procedimento, bem como as intercorrências em função da

utilização da percentagem máxima de N2O dispensadas durante o procedimento de sedação,

sendo portanto desconsiderada a titulação da droga. Os autores concluíram, que não ocorreram

complicações significantes em 73.2% das crianças atendidas; houve um único caso de depressão

respiratória, e 17% das crianças apresentaram pouca tolerância a mascara de indução. Os autores

concluíram também, que a técnica pode ser administrada com segurança por enfermeiras, após

apropriado treinamento.

Em alguns estados norte americanos é permitido pela legislação vigente, que a sedação

consciente por via inalatória com mistura de N2O/O2, seja utilizada por higienistas, desde que

treinadas e monitoradas pelo cirurgião ‐ dentista responsável. Em 2003, o governador George

Pataki, assinou a lei, por iniciativa da Associação Odontológica de Nova Iorque, permitindo que

higienistas dentais desde que treinadas e supervisionadas pudessem administrar e a monitorar a

técnica de sedação consciente por via inalatória com mistura de óxido nitroso/oxigênio, em

função de sua segurança e facilidade de administração, auxiliando nos atendimentos dos

cirurgiões‐ dentistas daquele país. A lei passou a vigorar a partir do dia 07 de maio de 2003. Clark

& Brunick em 2003 , elencaram os estados americanos onde é permitida administração e a




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monitoração da técnica por THD’s: Alasca, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Idaho, Illinois,

lowa, Kansas, Kentucky, Minessota, Mississipi, Nevada, New York, Oklahoma, Oregon,

SouthDakota, Tenessee, Utah e Washington. E os estados onde é permitida a monitoração da

técnica por ACD’s: Alabama, Arizona, Arkansas, Califórnia, Colorado, Flórida, Geórgia, Hawaii,

Idaho, Lowa, Kentucky, Minessota, Mississipi, Missouri, Montana, Nebraska, New México, North

Carolina, North Dakota, Oklahoma, Oregon, South Dakota, Tennessee, Texas e Washington.

Diante do exposto entende‐se como improcedente a argumentação de alguns anestesistas,

entidades de classe da anestesiologia, e as extintas portarias CVS/SP, que consideram necessária

a presença de dois profissionais para o atendimento do paciente sob sedação consciente

inalatória.

VANTAGENS:

A técnica de sedação consciente por via inalatória é eficiente segura e não oferece riscos para

o paciente, quando corretamente indicada, não apresentando por conseguinte efeitos colaterais

importantes. Está indicada, onde outras drogas estão contra indicadas como por exemplo em

pacientes alérgicos, portadores de bronquite asmática, dentre outros, CALDAS & GAMBA (2004).

Por disponibilizar no mínimo 30% de O2, ( o ar atmosférico é composto de 20.9% de oxigênio

e 69.% de nitrogênio) durante o procedimento, é de fundamental importância , no controle de

medo e ansiedade nas patologias onde o déficit de oxigênio possa induzir a intercorrência de

emergências médicas como por exemplo nos casos de pacientes coronariopatas EKER et ali (1972)

THOMPSON (1976).

O mecanismo de ação do óxido nitroso, por suas características físico‐químicas, permite

seu uso em qualquer tipo de paciente. Diabéticos, hipertensos, coronariopatas, crianças, idosos, e

pacientes excepcionais ou especiais, que podem ser beneficiados com o emprego deste método,




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que dentre as técnicas de sedação consciente, é a que menos efeitos colaterais, e morbidade

possui. STACH (1995).

Em apenas cerca de 3 minutos o paciente atinge os níveis ideais de sedação, permanecendo

a partir de então tranqüilo responsivo e relaxado para o procedimento a que vai submeter‐se. Ao

terminar, em alguns minutos, também estará liberado para a execução de suas atividades diárias.

MALAMED (2003).

Permite que alguns procedimentos odontológicos sejam realizados sem complementação

anestésica. Potencializa o efeito do anestésico, reduzindo a quantidade a ser administrada, é

indicada para pacientes portadores de doenças crônicas, não induz a dependência farmacológica,

diminui as indicações para a anestesia geral não é metabolizado pelo organismo

conseqüentemente não possui efeito tóxico. Não deprime o centro respiratório, mantendo os

reflexos protetores EGER (1990).

É bem aceita pelos pacientes, permite um aumento da produção clínica no procedimento,

produz uma diminuição do estresse clínico da equipe, e se constitui em um significativo

diferencial a ser oferecido aos pacientes.

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analgesia produzida pelo óxido nitroso. Observamos ainda, que nos pacientes com pouca

capacidade de suportar as moldagens totais, superiores, em função da náusea, apresentaram‐se

mas tolerantes permitindo que todo o procedimento de moldagem e registros de oclusão se

tornassem exeqüíveis.

Indicações, da sedação consciente por via inalatória com óxido nitroso de acordo com MALAMED

e CLARK & BRUNICK em 2003:

‐ Pacientes ASA I e ASA II para atendimento eletivo

‐ Pacientes classificados em ASA III para atendimento de emergências: pacientes

ansiosos;pacientes portadores de doenças cardiovasculares; de doenças respiratórias não

obstrutivas, pacientes c/ ânsia de vômito; portadores de doenças hepáticas; de doenças

oncológicas; de doenças renais; de distúrbios neurológicos; epiléticos; portadores de distúrbios

endócrinos incluindo diabetes ; pacientes portadores de desordens nutricionais, anêmicos ,

leucêmicos.

Contraindicações: De acordo com os mesmos autores as contra indicações são apenas

relativas e não absolutas.

‐ Pacientes alérgicos, exceto ao látex em função das antigas mascaras de indução serem

confeccionadas a base de látex ( as mascaras de indução atuais são “ free látex”, a base de

silicone; pacientes de personalidade compulsiva – em especial àqueles que não se permitem a

perda do controle.




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



‐ Pacientes portadores de claustrofobia – que não tolerem a colocação da máscara nasal;

crianças com severo problema de comportamento; pacientes com severas desordens de

personalidade. pacientes que não necessitam do uso de técnicas de sedação, pacientes

portadores de DPOC classificados em ASA III e IV .pacientes portadores de fibrose cística. Os

autores Clark& Brunick 2003; Haas 1999; Fleming et al em 1998 contra indicam o emprego da

técnica em pacientes sob uso de Bleomicina.

Contra‐indicações de acordo com Berge (2001) :

1‐ Contra‐indicações gerais: infecções agudas das vias respiratórias superiores; doença pulmonar

obstrutiva crônica (DPOC); doenças sistêmicas severas; pacientes psicóticos; miastenia gravis;

esclerose múltipla; hérnia diafragmática; desordens decorrentes da deficiência B12 ; gravidez

2‐ Contra‐indicações locais: procedimentos que poderão interferir com a máscara nasal;

necessidade de se manter livre a via aérea, como por exemplo drenagem de abscesso intra‐oral;

paciente não cooperador; respiradores bucais.

MALAMED (1995 e 2003) compara a sedação consciente por via inalatória, em relação as demais

vias de administração:

Pico da ação:

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I.V. 60 seg a 20

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INALAÇÃO Variável

Duração da Ação: Início da Ação:

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III DIFERENÇAS ENTRE A SEDAÇÃO POR IA ORAL E A VIA INALATÓRIA:

Fizemos um estudo comparativo entre a sedação por via inalatória, a sedação por via

enteral(oral) com Midazolan e compararam com um grupo controle. Obtiveram os seguintes

resultados: GAMBA & CALDAS (2008)

Ao final das três sessões de atendimento, quando questionados sobre a preferência por

uma das sessões, 75% dos voluntários relataram preferência pela sedação com N2O/O2, 10% pela

sedação com midazolam e 15% pelo atendimento sem sedação. O mesmo questionamento aos

dentistas resultou em 88% com preferência pela sedação com N2O/O2 e 12% com midazolam.

Houve acordo entre as preferências do voluntário e dentista em 64% dos casos (ambos

preferiram sedação com N2O/O2). Em 10% dos casos os dentistas preferiram a sedação com

N2O/O2, enquanto os voluntários preferiram a sedação com midazolam e em 11% a preferência foi

inversa. Não houve concordância de preferência pela sedação com midazolam em nenhum caso.

Com relação ao tempo de duração do atendimento, foi observado que na sessão com

sedação com midazolam o tempo de atendimento foi menor (Friedman, p<0,05) do que nas

sessões sem sedação e com sedação com N2O/O2, sem diferença entre estas (Friedman, p>0,05).

Letras diferentes indicam diferença significante (Friedman, p<0,05)

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Com relação ao custo da sedação, com o uso do midazolam em cada atendimento foram gastos

oitenta e sete centavos de real ‐ R$ 0,87 (considerando que o custo de uma caixa de Dormonid®,

com 30 comprimidos foi de R$ 26,20, sendo utilizado um comprimido para cada atendimento).

Esse valor é equivalente a trinta e cinco centavos de euro ou a cinqüenta e quatro centavos de

dólar (cotação de julho de 2008).

Com a sedação com N2O/O2 foram gastos, em média, onze reais e cinqüenta centavos ‐

R$ 11,50 ‐ por hora (com base no preço dos gases, [N2O: 1kg = 540L = R$ 30,00 e O2: 1m3 = 1000L =

R$ 12,00] e considerando as condições de sedação da maioria dos voluntários, 6L/min, 10min de

oxigenação [5min iniciais e 5min finais] e concentração de 55% de N2O, sem considerar o custo

inicial da habilitação do profissional e compra do misturador de gases, máscaras, mangueiras e

cilindros). Esse valor é equivalente a quatro euros e sessenta e seis centavos ou a sete dólares e

dezenove centavos (cotação de julho de 2008). A maior efetividade da sedação farmacológica

ficou evidenciada nos resultados de volume anestésico, sendo necessário maior volume para

realizar o procedimento na sessão na qual os indivíduos não receberam sedação farmacológica. O

mesmo não foi observado por Ong et al. (2004), os quais não constataram diferença de volume

anestésico para extrair terceiros molares mandibulares em indivíduos sem sedação, comparado

com indivíduos sedados com midazolam por via endovenosa.

É interessante notar ainda que também houve diferença significante entre a sedação com

midazolam e a sedação com N2O/O2, sendo necessário menor volume de anestésico local com o

uso deste último método de sedação. A dose de N2O necessária para sedar os voluntários, o

menor volume de anestésico usado com este método de sedação pode ser explicado com base no




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fato de que na sedação com N2O/O2 é possível titular a dose do gás de acordo com a necessidade

do paciente em cada momento do atendimento, enquanto que a administração do

benzodiazepínico por via oral é realizada em dose fixa. No presente estudo foi utilizada a dose de

7,5mg de midazolam por ser esta a menor dose eficaz por via oral (Luyk & Whitley, 1991). O

menor volume anestésico utilizado na sessão de sedação com N2O/O2 em relação à sessão sem

sedação farmacológica também pode ser explicado pela ação analgésica do N2O ativando

receptores 2A‐adrenérgicos dos núcleos noradrenérgicos da ponte (Sawamura et al., 2000).

Os 2 gráficos abaixo mostram as variáveis das pressões arteriais sistólica e diastólica, e freqüência

cardíaca




__________________________________________________________________________________________________________

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Nas sessões em que os voluntários foram sedados, tanto com midazolam, quanto com

N2O/O2, foi observada diminuição das freqüências cardíaca e respiratória em relação aos valores

iniciais. Na sessão em que foi utilizado o midazolam, a freqüência respiratória começou a diminuir

já no período “antes de entrar”, enquanto que para a sedação com N2O/O2 esta diminuição

começou a ocorrer no período “na cadeira”. Esta diferença pode ser explicada devido ao fato dos

voluntários receberem o midazolam na sala de espera, enquanto que a sedação com N2O/O2 só

era iniciada quando o indivíduo já estava sentado na cadeira odontológica. Portanto, na sessão de

sedação com midazolam os indivíduos já estavam sedados ou pelo menos iniciando a sedação no

período “antes de entrar”. Assim, nas duas sessões em que foi realizada a sedação, a freqüência

respiratória que estava acima dos valores normais, voltou aos valores de repouso (de 14 a 18

movimentos por minuto ‐ Andrade, 2006), enquanto na sessão sem sedação farmacológica a

freqüência respiratória só voltou ao normal no final do atendimento. A freqüência cardíaca

manteve‐se mais alta na sessão em que não foi realizada sedação farmacológica, o que indica que

esses indivíduos permaneceram estressados durante o atendimento. Como esperado, na sessão

com sedação com N2O/O2 foram observados valores maiores de saturação de oxigênio do que nas

sessões em que foi utilizado o midazolam ou em que não foi utilizada sedação farmacológica. O

mesmo foi observado por Wilson et al. (2002) que também observaram maiores níveis de

saturação de oxigênio durante a sedação com N2O/O2 do que com midazolam por via oral, em

crianças de 10 a 16 anos. Como na sedação com N2O/O2 sempre é fornecido volume maior de

oxigênio do que o disponível no ar atmosférico, a saturação de oxigênio é maior nos indivíduos

sedados por essa técnica. No presente estudo a porcentagem de N2O utilizado para a sedação

variou de 35 a 70%, sendo que esta ultima concentração de N2O foi necessária apenas em 13

voluntários. Assim, todos os voluntários receberam pelo menos 30% de oxigênio na mistura,

enquanto que no ar atmosférico a concentração de oxigênio é de 20,9% (Clark & Brunick, 2003).




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



Os valores mínimos de saturação de oxigênio observados no presente estudo estão de

acordo com os relatados na literatura (Hulland et al., 2002; Wilson et al., 2003; Wilson et al., 2006)

para as sessões com sedação (90% para a sessão com midazolam e 92% para a sessão com

N2O/O2). Os menores valores de saturação de oxigênio ocorreram na sessão sem sedação (85% no

período “10min após a anestesia”).

Um fator importante a ser considerado em relação à saturação de oxigênio é que esta

pode ser alterada quando a cabeça do paciente é pressionada para baixo, obstruindo as vias

aéreas. Isso é particularmente importante quando o paciente está sedado. Na maioria dos casos

basta o profissional posicionar a cabeça do paciente de forma a promover extensão do pescoço,

permitindo liberação das vias aéreas e melhora no nível de oxigenação (Niwa et al., 2006).

Foi interessante notar que não apenas a sedação pode diminuir a saturação de oxigênio,

o que está de acordo com resultados da literatura (Niwa et al., 2006), mas também a presença de

ansiedade não controlada, como observado na sessão sem sedação farmacológica. Apesar de não

ter havido nenhuma intercorrência, esses resultados mostram a importância da monitoração da

saturação de oxigênio, freqüência cardíaca e pressão arterial durante a sedação farmacológica

(Sims, 2003), e mesmo na ausência desta, especialmente em pacientes que apresentam disfunção

sistêmica e vão se submeter a procedimentos potencialmente estressantes.

Analisados em conjunto, estes dados indicam que os sujeitos submetidos à sedação

farmacológica foram menos afetados pela ansiedade gerada pelo tratamento, particularmente no

momento do procedimento anestésico.

A maior preferência pela sedação com N2O/O2 tanto por profissionais, quanto pelos

voluntários, no presente estudo, pode ser decorrente do fato deste tipo de sedação ainda

representar uma novidade no Brasil, especialmente em serviço de atendimento público. A




__________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________



preferência pela sessão sem sedação em 15% da população, mesmo por indivíduos que

apresentavam grau de ansiedade de elevado a moderado, e que poderiam se beneficiar deste,

mostra a necessidade destes indivíduos de permanecer no controle da situação.

Além da maior segurança e conforto proporcionados pelo atendimento odontológico sob

sedação farmacológica, outros fatores devem ser considerados, como o custo do serviço e o

tempo dispendido no atendimento, especialmente em serviço público de saúde, no qual os

recursos são escassos.

Em ambos os aspectos a sedação com midazolam é mais vantajosa pois permite

atendimento mais rápido e com menor custo. A diminuição no tempo de atendimento na sessão

com midazolam em relação à sessão sem sedação é decorrente do menor número de interrupções

no atendimento pelo paciente.

A sedação com N2O/O2 por sua vez, apesar de ser efetiva em promover controle da

ansiedade e de ter sido o método preferido tanto pelos voluntários, quanto pelos dentistas,

tornou o atendimento mais demorado do que na sessão em que foi utilizado o midazolam. Isso

ocorre porque além do tempo do atendimento propriamente dito, são necessários pelo menos

mais 10 minutos, sendo 5 minutos no início da sessão, pois a proporção de N2O é aumentada aos

poucos (titulação) até se conseguir o nível adequado de sedação, e mais 5 minutos ao final do

procedimento para administração de oxigênio puro e remoção do N2O do organismo. No presente

estudo foram utilizados 10 minutos de oxigenação.

A sedação com midazolam, por sua vez, também apresenta um tempo de latência que

poderia aumentar a permanência do indivíduo no serviço de atendimento, quando o indivíduo

recebe a medicação no local em que será atendido. Entretanto, como o paciente pode




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________________________________________________________________________________________________



permanecer na sala de espera durante esse período, enquanto o dentista atende outro paciente,

esse intervalo de tempo não foi contado como tempo dispendido no presente estudo.

O custo da sedação com N2O/O2, considerando apenas o valor dos gases, sem levar em

conta o equipamento, fica em R$ 11,00 (onze reais) por hora de atendimento, enquanto que a

sedação com midazolam fica em torno de R$ 0,87 (oitenta e sete centavos de real).

CONCLUSÃO:

As duas técnicas de sedação aqui discutidas são eficazes no controle do estresse, diminuiem a

ansiedade durante o atendimento odontológico, aumentam a segurança do procedimento, pelo

menor volume de anestésico utilizado durante as sessões com sedação controlam de maneira

eficaz os parâmetros cardiovasculares sendo ambas as técnicas de sedação adequadas e seguras

para promover sedação mínima e moderada a pacientes com necessidades especiaisA sedação

com midazolam pode ser mais vantajosa em serviço público de atendimento odontológico,

considerando‐se o menor tempo dispendido no atendimento e menor custo. A sedação inalatória

com a mistura óxido nitroso/oxigênio poder ser utilizada para procedimentos de média

complexidade nos centros de especialidades odontológicas, em saúde pública, para os quais o

paciente é referenciado.Dada a importância e benefícios da sedação em odontologia, os gestores

deveriam capacitar todos os profissionais para o uso de protocolos de controle da ansiedade.




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Considerações Finais

A Faculdade de odontologia da UFG, em 2004, propôs‐se a captar, a percepção de 20

cirurgiões‐dentistas, 20 acadêmicos de odontologia e 20 leigos sobre a utilização de recursos

sedativos em ambiente odontológico, através da aplicação de formulários. As respostas foram

avaliadas através do método quantitativo‐interpretativo. Quanto aos Cirurgiões‐dentistas, 75%

tinham conhecimento do uso de sedativos em consultório odontológico, sendo que sua prática

efetiva foi mencionada por apenas três. Quanto ao uso de sedativos pelos profissionais da

odontologia, um considerou "arriscado" e 19 manifestaram‐se favoráveis. Dois dos entrevistados

afirmaram que a sedação não oferece riscos. Dezoito disseram saber reagir frente a emergência

médica.

Quanto aos acadêmicos de odontologia: 60% admitiram conhecer o tema, em teoria.

Dezenove expressaram interesse no assunto. Quinze afirmaram haver riscos associados à técnica.

Doze (60%) tinham o conhecimento teórico para conduta frente a uma emergência médica no

consultório. Público leigo: 35% responderam que sentiam algum desconforto no tratamento

odontológico, representado pelo medo e o ruído dos equipamentos. disseram que iriam mais

freqüentemente ao consultório odontológico se houvesse algum meio para reduzir o desconforto.

Metade dos entrevistados relatou saber o que é sedação. Dezesseis foram favoráveis à sua

realização para tratamento odontológico. Sete julgaram que não há riscos quando se faz sedação.

Concluiu‐se que poucos participantes, dentro das três categorias, estiveram seguros com relação

ao assunto, embora tenham demonstrado interesse. A população em geral sentiu‐se otimista,

enquanto que CDs e acadêmicos queixaram‐se da pouca vivência do tema nas faculdades.

(COSTA&PINHEIRO, 2004)

Abreu et al em 2000, assinalaram que apesar da importância do controle da dor do medo

e da ansiedade em odontologia, apenas 40 por cento dos alunos das clínicas integradas das




__________________________________________________________________________________________________________

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universidades pesquisadas, relataram ter anotado em prontuário dados relativos ao grau de medo

e de ansiedade dos pacientes atendidos. Tal fato de acordo com os autores, pode indicar que o

ensino de Odontologia está sendo falho neste importante aspecto, devendo ser mais bem

analisada a importância no ensino, do uso de medicamentos ansiolíticos, (terapêutica

medicamentosa) durante a formação dos cirurgiões‐dentistas brasileiros.

Embora a Técnica da sedação por via Inalatória seja ainda pouco difundida no Brasil, ela é

uma importante ferramenta a ser incorporada ao arsenal terapêutico do cirurgião‐dentista, no

atendimento dos pacientes portadores de necessidades especiais, dos pacientes ansiosos, e no

condicionamento destes pacientes. É consagrada e utilizada rotineiramente em muitos países há

muitos anos. Conta com o apoio científico de uma vasta literatura, garantindo sua eficácia,

segurança, confiabilidade e baixíssima morbidade.

Embora as Técnicas de Sedação em odontologia, sejam ainda pouco difundidas no Brasil, a

sua utilização em vários países é consagrada há muitos anos e conta com o respaldo científico de

uma vasta literatura, garantindo sua eficácia, eficiência, segurança e confiabilidade.

O artigo 5º, inciso XIII, da Constituição Brasileira é a regra maior, a ser seguida e diz que:

“...”É livre o exercício de qualquer trabalho, ofício ou profissão, atendidas as qualificações

profissionais que a lei estabelecer...”. Apesar desta norma possuir aplicabilidade imediata, ela tem

eficácia contida, necessitando, portanto, de uma regra menor, ou seja, de uma Lei

Infraconstitucional que delineie as qualificações profissionais necessárias para o exercício da

profissão, aqui neste caso, representada pelo Decreto Lei nº 5.081, de 24 de agosto de 1966, que

regulamentou a profissão de cirurgião‐dentista no Brasil.

O legislador deu competência ao cirurgião‐dentista para empregar a sedação no inciso V e

a analgesia no inciso VI ambas no artigo 6º, da Lei nº 5.081, estabelecendo, contudo, a

necessidade deste ser habilitado na técnica de sedação por via Inalatória, agora ratificada pela




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Resolução CFO nº 51, de 30 de abril de 2004. Mister se faz então, no atual momento de delicada

transição por que vem passando a Odontologia, uma revisão de sua Lei magna para adequá‐la

novamente às exigências das transformações trazidas pelo decurso de tempo, contemplando

novas situações que se criaram com o desenvolvimento da ciência da tecnologia e das

especialidades recém incluídas na profissão, no decorrer dos últimos 15 anos.

A regulamentação visa criar e adequar as normas necessárias para que os recursos atuais

disponíveis possam ser ainda melhor utilizados, tornando os tratamentos odontológicos mais

seguros e eficazes.

A odontologia vem sofrendo nos últimos anos, uma série de interferências em seu já restrito

campo de atuação, dentre os quais citamos por exemplo a criação da especialidade médica crânio‐

facial, com médicos removendo os terceiros molares, realizando cirurgias ortognáticas e até

mesmo colocando implantes dentários. Assistimos aos Conselhos de Medicina discordarem e

dificultarem a aceitação dos planos de saúde em autorizarem os cirurgiões‐dentistas a solicitarem

exames laboratoriais e de imagem, complementares, alegando atribuição exclusiva dos médicos,

através do Ato Médico. A atribuição legal para a solicitação de exames complementares de

imagem e laboratoriais por cirurgiões‐dentistas, nos foi concedida através do Ofício 1592/2004 da

Agência Nacional de Saúde e da Resolução CFO 23/2002 que obrigam os planos de saúde a

fornecerem cobertura para solicitação dos exames complementares solicitados por cirurgiões‐

dentistas. Paralelamente assistimos também aos representantes de órgãos governamentais, como

a Vigilância Sanitária do Estado de São Paulo, e entidades de classe da medicina, como a

Sociedade Brasileira de Anestesiologia, a Sociedade de Anestesiologia do Estado de São Paulo,

dentre outras, tentando, infundadamente, impedir o uso da sedação por via inalatória ( analgesia

relativa com óxido nitroso) pelo cirurgião‐dentista.




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A utilização do óxido nitroso pelos Cirurgiões‐Dentistas a nível ambulatorial, como tentamos

demonstrar, vem cada vez mais merecendo a atenção da classe odontológica, apesar de opiniões

contrárias ao emprego deste tipo de procedimento nos consultórios odontológicos por parte de

alguns cirurgiões‐dentistas e médicos, reivindicando estes últimos o embargo de seu uso,

especificamente a favor dos anestesiologistas argumentando que a sedação se confunde com a

anestesia, e portanto, teria que ser assistida e ou administrada por anestesistas em ambiente

hospitalar, criando através do corporativismo, mais uma oportunidade de se estabelecer a

reserva de mercado para esses profissionais.

Diversos motivos levaram a ADA, a reconhecer em 1994, a anestesia geral em odontologia como

especialidade, através de uma legislação específica, bem elaborada e estudada, com o apoio da

ADSA.

Os médicos assinalam em suas argumentações, as limitações da formação curricular do

cirurgião‐dentista brasileiro, no que tange principalmente aos conhecimentos de farmacologia,

fisiologia e aos procedimentos de emergência. Estas supostas limitações, poderão ser também

efetivamente no futuro corrigidas através de legislação própria.

Cabe então no momento, aos cirurgiões‐dentistas instrutores das técnicas de sedação, a

ensinarem de maneira responsável, e embasada, adquirindo prática e conhecimentos prévios

suficientes para transmitir aos seus alunos experiência e segurança, respaldados por um conteúdo

programático teórico‐prático e uma carga horária suficientemente capaz de assegurar a bagagem

mínima necessária aos seus alunos, que seja capaz de fazê‐los caminhar no início com confiança e

segurança. É fundamental que não se ministrem cursos apenas teóricos, incompletos, ou com a

sua parte prática, insuficiente, sendo realizada apenas com os professores sedando aos alunos do

curso ou entre os próprios alunos, onde uns sedam os outros, em condições bastante diferentes

das encontradas na prática diária de cada especialidade.




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AGRADECIMENTOS:

1‐ A Mandala Odontomed, por fornecer os equipamentos e materiais para os cursos de

habilitação em sedação consciente, ministrados por nós no Instituto de Odontologia da PUC RIO,

da Universidade Gama Filho, nas palestras e cursos teórico‐praticos que ministrados nas ABCD’s

em todo o Brasil, e para as nossas pesquisas.

3‐ A Berkeley Equipamentos Médicos LTDA, pelo fornecimento do equipamento de análise

bispectral BIS, para nosso estudo.

4‐ A Nossa filha a cirurgiã‐dentista Jennifer Schauperl Ferraz de Caldas, pela compilação e

organização dos artigos da revisão bibliográfica.

5‐ Ao nosso sobrinho o cirurgião‐dentista Roberto Pena da Costa Baptista pela elaboração

dos gráficos e tabelas

6‐ A Faculdade de Odontologia da USS e a Secretaria de Saúde de Vassouras

por nos permitir elaborar e conduzir os projetos de pesquisa “Vassouras Costurando a Saúde” do

qual a maior parte desta revisão de literatura foi extraída.

AUTORES:

Luiz Alberto Ferraz de Caldas CD,MSc

Carla Gonçalves Gamba, CD,MSc

‐ Farmacologia UFLA

‐ Saúde Coletiva FOP UNICAMP

‐Board in Conscious Sedation ‐ Division of Oral and Maxillofacial Surgery and Dental Medicine Stritch

School of Medicine ‐ Loyola University.USA‐

‐Habilitados em analgesia inalatória pelo CFO




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direção: drs. luiz alberto ferraz de caldas e carla ... · e respiratória, tonturas, sudação,...

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