curso uti - volume ii

8/9/2019 Curso UTI - Volume II

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Curso deUnidade de Terapia Intensiva -

Adulto

MDULO II

Ateno: O material deste mdulo est disponvel apenas como parmetro de estudos paraeste Programa de Educao Continuada, proibida qualquer forma de comercializao domesmo. Os crditos do contedo aqui contido so dados aos seus respectivos autoresdescritos na Bibliografia Consultada.


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30Este material deve ser utilizado apenas como parmetro de estudo deste Programa. Os crditos deste contedo so dados a seus respectivos autores

MDULO II

2 ASSISTNCIA AO PACIENTE I

2.1 O Paciente com Problemas Cardacos

2.1.1 Aterosclerose Coronariana

Condio patolgica das artrias coronarianas, caracterizada pelo acmulo de

substncias lipdicas e tecido fibroso na parede vascular, levando a alteraes na

estrutura e funo arteriais e reduo do fluxo sangneo para o miocrdio.


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-Fisiopatologia da ATEROSCLEROSE

A aterosclerose tem incio quando o ateroma de colesterol gorduroso, que se

assemelha acmulos cinza perolados de tecido, se deposita na camada ntima das

grandes artrias. Esses depsitos interferem na absoro de nutrientes pelas clulas

endoteliais que compem o revestimento interno vascular, alm de obstrurem o fluxo

sangneo, por se protarem para dentro da luz do vaso. Nas reas envolvidas o endotlio

torna- se necrtico e, depois, fibroso, comprometendo assim ainda mais a luz e impedindo

o fluxo de sangue. Nestes locais onde o lmen est reduzido e a parede spera, existe

uma grande tendncia formao de cogulos.

Dentre os mecanismos provveis da formao de ateromas esto a formao detrombos na superfcie da placa, seguida de organizao fibrosa do trombo, hemorragia no

interior da placa e acmulo lipdico contnuo. Se o revestimento fibroso da placa romper,

os restos lipdicos sero levados pela corrente sangnea provocando a obstruo das

artrias e capilares distalmente.

A estrutura anatmica das artrias coronrias se torna particularmente

suscetveis aos mecanismos da aterosclerose. Para suprir o corao, elas se torcem,

fazem voltas, criando assim ngulos e recessos propcios ao desenvolvimento dosateromas


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-Fatores de Risco para Aterosclerose

Fatores de risco IRREVERSVEIS

Histria familiar

Idade avanada

Sexo ocorre com maior freqncia em homens

Raa- maior incidncia em negros

Geografia maior incidncia em regies industrializadas

Fatores de risco REVERSSVEIS

Hiperlipidemia

Hipertenso Arterial

Tabagismo

Hiperglicemia (diabetes melitos)

Obesidade

Sedentarismo

Stress

2.1.2 Angina de Peito

Angina de peito a sndrome clnica caracterizada por crises de dor ou

sensao de presso na regio anterior do trax. A causa o fornecimento insuficiente de

sangue para as coronrias, resultando no suprimento inadequado de oxignio para o

miocrdio.

Alguns fatores podem provocar dor anginosa (1) esforo fsico, provocando

uma crise devido ao aumento das necessidades miocrdicas de oxignio;(2) exposio ao

frio, causando vasoconstrio e elevao da presso sangnea, com aumento da

necessidade de oxignio;(3) ingesto de refeio copiosa;(4) situaes de stresse que

levem liberao de adrenalina


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Tipos de angina

*Angina Estvel

Previsvel, consistente, ocorre ao esforo e aliviada pelo repouso.

*Angina Instvel

Aumento progressivo na freqncia, intensidade e durao das crises.

2.1.3 Infarto

Infarto Agudo do Miocrdio IAM o processo pelo qual o tecido miocrdico

destrudo em regies do corao desprovidas de um suprimento sangneo suficiente, emreduo no fluxo sangneo coronariano.

A causa dessa diminuio no fluxo sanguneo o estreitamento repentino de uma

artria coronria pela aterosclerose, ou pela obstruo total de uma coronria por mbolo

ou trombo. A reduo do fluxo sanguneo coronariano tambm pode ser resultante de um

choque ou hemorragia. Em todos os casos, h um desequilbrio grave entre o consumo e

a demanda de oxignio pelo miocrdio

- Manifestaes Clnicas

O principal sintoma inicial dor torcica persistente, caracterizada pelo incio

sbito, geralmente sobre a regio inferior do esterno e abdome superior. A dor pode

agravar continuamente, at se tornar quase insuportvel. Ela uma dor violenta e

constritiva, que pode irradiar se para os ombros e braos, geralmente do lado esquerdo.

Ao contrrio da dor da angina, ela comea espontaneamente , persiste por horas ou diase no aliviada pelo repouso ou pela nitroglicerina. Em alguns casos a dor pode irradiar

se para mandbula e pescoo. Muitas vezes a dor acompanha se de taquipnia, palidez,

sudorese fria e pegajosa, lipotmia ou confuso mental, nuseas e vmitos. O paciente

com diabetes melito pode no sentir dor grave com o infarto do miocrdio. A neuropatia

que acompanha o diabetes interfere com os neurorreceptores, atenuando assim a

sensibilidade dolorosa.


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- Avaliao diagnstica

Pode dizer se um indivduo tem doena da artria coronria fazendo a

reviso dos seus sintomas, do exame fsico e dos testes diagnsticos. Estes ltimos

podem incluir exames, como o eletrocardiograma, o teste de esforo - a realizao de

uma atividade, como andar de bicicleta ou na esteira rolante - que exigem diversos nveis

de esforo. Durante todo o teste so registrados a presso arterial e o ECG. Este teste

pode ser, ainda, combinado com um radioistopo ou um ecocardiograma para o mdico

obter mais informaes. Quando a pessoa no pode realizar estes exerccios, algunsmedicamentos podem ser usados para "estressar" o corao (chamado de teste de

esforo farmacolgico); ou da coronariografia (um catter introduzido na artria atravs do

brao ou da perna do paciente, guiado at o corao, permitindo a injeo de contraste

nas artrias coronarianas e nos ventrculos, sendo filmado todo o processo. Os mdicos

alertam que o resultado destes testes e de outros so usados para avaliar a extenso da

doena, os efeitos provocados por ela no corao para o seu melhor tratamento.

- Enzimas e Isoenzimas Sricas

-Creatinofosfoquinase ( CK, com sua isoenzima CK- MB) considerada o indicador

mais sensvel e confivel de todas as enzimas cardacas. Existem 3 isoenzimas da CK:

CKMM (msculo esqueltico), CK- MB (msculo cardaco) e CK-BB (tecido cerebral). A

CK-MB a isoenzima especfica do corao, isto , ela s encontrada nas clulas

cardacas e, portanto, s aumenta quando houver destruio destas clulas. A CK-MB oindicador mais especfico para o diagnstico de IAM.

-Desidrogenase Lctica e suas Isoenzimas(LDH) no um indicador to confivel de

leso miocrdica aguda quanto a CK. Contudo, j que ela atinge nveis mximos mais

tarde e permanece elevada por mais tempo do que outras enzimas cardacas, a LDH til

no diagnstico de pacientes que sofreram um IAM, porm demoraram para chegar ao

hospital.


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- Tratamento

Os objetivos principais so: preveno e tratamento das arritmias cardacas e

limitao da rea necrosada com preservao da rea isqumica, alternando a histria

natural da enfermidade. Assim o indivduo com diagnstico comprovado ou forte suspeita

de IAM deve ser internado em UTI, onde:

- obrigatria a monitorizao do rtmo e da freqencia cardaca;

- O paciente deve manter repouso no leito por 48 horas;

- Aliviar a dor e a ansiedade um procedimento bsico (a presena de dor e de

ansiedade aumentam a atividade do sistema nervoso simptico, podendo elevar apresso arterial, induzir ao aparecimento de arritmias e promover o aumento de consumo

de oxignio pelo miocrdio j isqumico e, com isso, levar extenso da necrose);

- Especial ateno deve ser dada s funes intestinais;

- Deve se manter o paciente sob dieta hipossdica cerca de 1.500 calorias;

- Deve se manter o paciente com via venosa permevel;

- Deve se administrar anticoagulantes e solues polarizantes, conforme prescrio

mdica;- Deve se oferecer apoio psicolgico ao paciente;

- H evidncias de indicaes para coronariografia;

- Entre os recentes avanos teraputicos do IAM, destaca se a possilbilidade de

reperfuso precoce, com a finalidade de preservar o miocrdio isqumico, com especial

fdestaque para a tromblise coronria e para a angioplastia de salvamento (por exemplo a

streptoquinase).

O controle clnico da isquemia, atualmente, inclui:-Beta bloqueadores, que diminuem a freqncia cardaca e reduzem a presso

arterial, reduzindo assim a necessidade de oxignio pelo corao;

- Nitratos, que controlam a angina ao dilatar os vasos sangneos, aumentando assim o

fluxo de sangue;

- Bloqueadores do canal de clcio, que relaxam os msculos da parede das

artrias coronrias, abrindo os vasos e aumentando o fluxo sanguneo em torno do

corao;


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- Agentes metablicos, como a trimetazidina, que contrabalanam as

anormalidades metablicas com clulas vidas por oxignio nas artrias coronrias.

A preveno secundria da doena da artria coronria pode incluir uma das

seguintes medicaes:

- Drogas que reduzem o colesterol (hipolipemiantes), como as estatinas, que reduzem o

colesterol ruim (LDL) do sangue;

- Aspirina e outras drogas que (afinam o sangue)antiagrgantes plaquetrios, podem

reduzir cogulos sanguneos, prevenindo a obstruo das artrias coronrias.

-Complicaes

-Ruptura cardaca;

-Congesto pulmonar;

-Choque cardiognico;

-Aneurisma ventricular;

-Comunicaes interventriculares;

-

Insuficincia mitral;-Edema agudo de pulmo;

-Pericardite;

-Arritmias;

2.2 Eletrocardiograma


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DEFINIO

O eletrocardiograma (ECG) uma representao da atividade eltrica do corao,

refletida pelas alteraes do potencial eltrico na superfcie da pele.

O ECG registrado como um traado sobre uma fita de papel milimetrado, onde os

espaos entre as linhas verticais representam a amplitude e distam entre si 1 milmetro.

Cada 10 milmetros corresponde a 1 milivolt (mV). A distncia entre as linhas horizontais

medem o tempo, e cada 1 milmetro corresponde a 0,04 segundos ou 400 milisegundos.

OBJETIVOS DO ECG

O ECG particularmente til na avaliao das condies que interferem com asfunes cardacas normais, como distrbios da freqncia ou ritmo, anormalidades da

conduo, crescimento das cmaras cardacas, presena de um infarto do miocrdio e

desequilbrios eletrolticos.

PRINCPIOS BSICOS

A informao registrada no ECG representa impulsos eltricos do corao. Os

impulsos eltricos representam vrias etapas da estimulao cardaca.Quando se estimula o msculo cardaco eletricamente , ele se contrai.

No estado de repouso as clulas do corao esto POLARIZADAS, o interior das

clulas se acha NEGATIVAMENTE carregado. Quando se estimula as clulas a

contrairem - se, se tornam POSITIVAMENTE carregadas, denominando - se

DESPOLARIZAO.

Assim uma onda progressiva de estimulao (despolarizao) atravessa o corao,

produzindo contrao do miocrdio. O estmulo eltrico de despolarizao causacontrao progressiva das clulas miocrdicas, quando ento a onda de cargas positivas

progride para o interior das clulas. A onda de despolarizao( o interior das clulas se

torna positivo ) e a repolarizao( as clulas voltam a ser negativas )

O impulso eltrico ao se difundir nos trios, forma a primeira onda positiva - onda P.

Depois da onda P, registra - se um segmento sem ondas, porque a atividade

eltrica de pequena magnitude - segmento PR, que representa a despolarizao do


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tecido especfico ( regio do ndulo AV e feixe de His ). Em seguida ,vemos uma onda

negativa - onda Q; uma onda positiva alta - onda R e outra negativa - onda S. Forma - se

o complexo QRS que representa a estimulao eltrica dos ventrculos e no a contrao

mecnica das cmaras ventriculares.

Em seguida h repouso eltrico do corao quando se inscreve outro segmento

sem ondas - segmento ST. Finalmente, inicia - se o fenmeno espontneo e mais lento da

repolarizao ventricular, representado por uma deflexo positiva, onda T. Muitas vezes

observa - se outra onda positiva - onda U, que aparece principalmente, quando a

freqncia cardaca baixa.

REGISTRO DO TRAADO ELETROCARDIOGRFICO

Para se registrar o traado eletrocardiogrfico, algumas precaues devem ser

observadas:

O paciente deve estar, preferentemente, deitado e em absoluto repouso - relaxado;

Os eletrodos dos membros devero ser conectados aos punhos e ao tero inferior das

pernas. Todavia, porm podem ser colocados desde a raiz da coxa at o dorso do p,

ou desde o ombro at o dorso da mo, pois que na prtica se pode considerar que um

eletrodo explorador colocado alm de 12 cm do corao capta sempre o mesmo

potencial;

Entre a pele e o eletrodo explorador deve ser colocado um bom condutor de

eletricidade: certas pastas (gel condutor ), lcool ou mesmo gua;

As crianas pela sua natural inquietao, podem ou devem ser sedadas.

COMO OBTER O ECG



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O ECG consiste em 12 derivaes. A informao sobre a atividade eltrica do

corao obtida colocando - se eletrodos sobre a superfcie da pele, em posies

anatmicas convencionadas. As diversas posies dos eletrodos que podem ser

monitorizadas so denominadas derivaes. Para um ECG completo com 12 derivaes,

o corao analisado em cada uma das 12 posies anatmicas diferentes.O sistema

composto de 4 eletrodos perifricos, um em cada brao e cada perna e 6 precordiais,

constituindo as derivaes standarts( D1, D2, D3 ) e 3 variveis( aVR , aVL e aVF ).

Colocao dos eletrodos nos membros:

COR POSIOVERMELHO Brao direito

AMARELO Brao esquerdo

PRETO Perna direita

VERDE Perna esquerda

AZUL Precordiais

Posio das derivaes precordiais:

Derivao POSIES

V1 4 espao intercostal na borda direita do esterno

V2 4 espao intercostal na borda esquerda do esterno

V3 Espao intermedirio entre V2 e V4

V4 5 espao intercostal esquerdo na linha mdio clavicularV5 5 espao intercostal esquerdo na linha axilar anterior

V6 5 espao intercostal esquerdo na linha axilar mdia

2.3 Reanimao cardiopulmonar-cerebral (Suporte Avanado de Vida emCardiologia)

Conceito de PCR (parada cardiorrespiratria)


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a interrupo sbita da atividade mecnica ventricular, til e suficiente, e da

respirao.

A ressuscitao cerebral o objetivo mais importante

As pessoas envolvidas no atendimento devem restabelecer o batimento cardaco,

como primeiro passo em direo a este objetivo. Ressuscitao cerebral retorno do

paciente para o nvel de funo neurolgica pr parada representa o objetivo principal.

A probabilidade de sobrevida diminui acentuadamente a cada minuto da

ressuscitao cardiopulmonar.

A parada cardiorrespiratria constitui emergncia mdica extrema, pois ao instalar se cessa o aporte de oxignio ao organismo, e a anxia tecidual conseqente exige o

incio imediato das manobras de reanimao. As repercusses da anxia so diferentes

nos vrios tecidos e exercem seu efeito nocivo mais rapidamente no miocrdio e no

crebro. Qualquer que seja a causa precipitante da parada cardiorrespiratria, o paciente

perde a conscincia em 10 segundos. Nos 2 a 4 minutos subseqentes ocorre no crebro

a depleo da adenosina trifosfato. Este tempo representa portanto o limite entre a vida e

a morte do paciente ou produo de graves seqelas neurolgicas se o paciente serecuperar.

A causa

A equipe de terapia intensiva deve identificar as condies que levaram parada

cardaca to urgentemente quanto possvel. Uma vez que estas condies tenham sido

identificadas, deve -se iniciar rapidamente a terapia apropriada.

Vrias so as causas de PCR: IAM (infarto agudo do miocrdio),arritmias, distrbios metablicos, trauma, drogas, quase afogamento,

hipotermia, hipxia...

- Modalidades de parada cardaca:


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ASSISTOLIA: a cessao de qualquer atividade eltrica ou mecnica dos ventrculos.

No eletrocardiograma (ECG) caracteriza se pela ausncia de qualquer atividade eltrica

ventricular observada em, pelo menos, duas derivaes .

FIBRILAO VENTRICULAR (FV): a contrao incoordenada do miocrdio em

conseqncia da atividade catica de diferentes grupos de fibras miocrdicas, resultando

na ineficincia total do corao em manter um rendimento de volume adequado. No ECG,

ocorre a ausncia de complexos ventriculares individualizados que so submetidos por

ondas irregulares em ziguezague, com amplitude e duraes variveis.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO: a sucesso rpida de batimentos

ectpicos ventriculares que podem levar acentuada deteriorao hemodinmica,

chegando mesmo a ausncia de pulso arterial palpvel, quando, ento, considerada

uma modalidade de parada cardaca, devendo ser tratada com o mesmo vigor da FV. O

ECG caracteriza se pela repetio de complexos QRS alargados, no precedidos de

onda P e, se estas estiverem presentes, no guardam relao com os complexos

ventriculares. Podem ocorrer capturas isoladas de alguns complexos QRS. Em geral osciclos ventriculares tm sucesso a intervalos regulares.

ATIVIDADE ELTRICA SEM PULSO (AESP): caracterizada pela ausncia de pulso

detectvel na presena de algum tipo de atividade eltrica, com excluso da TV ou FV. A

AESP incorpora dissociao eletromecnica ( DEM ) e um grupo heterogneo de ritmos,

que inclui : pseudo DEM, ritmo ideoventricular, ritmo de escape ventricular, ritmo

ideoventricular ps desfibrilao e rimos bradissistlicos. Ao ECG, caracteriza se pelapresena de complexos QRS largos e bizarros que no produzem resposta de contrao

miocrdica eficiente e detectvel.

-SUPORTE BSICO DE VIDA


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constitudo por um conjunto de procedimentos de emergncia que pode ser

executado por profissionais da rea de sade ou por leigos treinados, constituindo no

reconhecimento de obstruo das vias areas, de parada respiratria e de parada

cardaca e na aplicao da RCP (recuperao crdio pulmonar) atravs da seqncia

ABC:

- abertura das vias areas (desobstruo);

- boca a boca (respirao);

- circulao artificial (compresso torcica externa).

SUPORTEAVANADODEVIDA

Consiste na ressuscitao com uso de equipamento adicional ao usado no suporte

bsico ou ABC. Inclui desfibrilao e monitorizao, marcapasso, equipamentos e

tcnicas para obteno das vias areas e ventilao, obteno de via venosa,

administrao de medicamentos e cuidados ps ressuscitao. Deve ser realizado por

mdico ou pessoal treinado e amparado pela lei.

ABCD PRIMRIO ( SUPORTE BSICO )

Aes preliminares:

Estas so realizadas imediatamente antes do "A" (Airway) do ABCD primrio

-Acessar responsividade:Paciente deitado- inconsciente, no responsivo". Sempre

assuma que uma pessoa teve uma parada cardaca ou respiratria, ou ambas, at prova

em contrrio. Estabelea no responsividade de como o tradicional " grite e sacuda ":

sacuda gentilmente a pessoa e grite, "voc est bem? " mas para a pessoa com possvel

trauma o" sacudir "pode agravar leses traumticas e "toque e fale " a melhor

abordagem. Estas tcnicas distinguem a pessoa que est dormindo ou que est com o

sensrio deprimido, daquele que est, clinicamente comatosa.


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-Chame rpido: por ajuda. Uma vez que a responsividade verificada, deve-se,

imediatamente chamar por ajuda. Aquele que responde a esta chamada deve ser

solicitado a ativar a equipe de intensivistas (mdicos e equipe de enfermagem). As

pessoas devem ter o senso de urgncia para retornar ao paciente a fim de abrir e verificar

se ocorreu ou no obstruo das vias

-Posio apropriada da vtima: decbito dorsal horizontal, preferencialmente em

superfcie firme. Algumas camas hospitalares necessitam de suporte firme entre a caixa

torcica e o colcho, para que o trax do paciente permanea estvel durante o

procedimento de reanimao. Esses suportes devem ser guardados junto ao carrinho deemergncia.

- Posio apropriada do socorrista: A posio mais eficiente para um ao nvel do

trax da vtima. Preferencialmente sobre uma escadinha ou suporte para que possa

posicionarse num nvel mais alto que a vtima.

A Avaliao Primria

Airway (vias areas): abra as vias areas

Breathing (respirao): realize ventilaes com presso positiva

Circulation (circulao): faa compresses torcicas

Desfibrilation (desfibrilao): choque FV/ TV sem pulso

O ABCD PRIMRIO: DETALHES DE EXECUO

(A) ABRIR VIAS AREAS. Como um primeiro passo, a boca deve ser aberta e as vias

areas superiores inspecionadas para objetos estranhos, vmito ou sangue. Se presentes

estes devem ser removidos com as mos enluvadas ou virando o paciente de lado. Nas

pessoas inconscientes, em decbito dorsal, o relaxamento muscular faz com que a base

da lngua entre em contato com a parede posterior da faringe e obstrua as vias areas

superiores, a epiglote tambm pode fechar a glote. Como a lngua est fixada na

mandbula, sua projeo para frente vai tracionla, desobstruindo a via area. A


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manobra recomendada a extenso da cabea associada trao anterior da

mandbula.

- Coloque uma das mos na testa, pressionando a para trs;

- Coloque os dedos indicador e mdio da outra mo sob o mento, elevando-;

- Estenda a cabea e tracione a mandbula para frente.

Alm da manobra de inclinao da cabea elevao do queixo da RCP bsica, toda

a equipe deve aprender a tcnica de elevao da mandbula para abertura das vias

areas. Na elevao da mandbula, o socorrista permanece junto cabea do paciente e

agarra os arcos da mandbula com a ponta dos dedos, enquanto as mos so colocadas

nos lados da face do paciente. A mandbula levantada para frente.

AVALIAR A AUSNCIA DE RESPIRAO

Diagnstico de parada respiratria

O acesso do deslocamento de ar feito rapidamente, quando o socorrista

abre as vias areas com a manobra de inclinao da cabea elevao do queixo e

olhando, ouvindo e sentindo por um movimento de ar.

Para se avaliar a presena de respirao espontnea, o socorrista deve colocar o

seu ouvido prximo boca e ao nariz da vtima enquanto mantm prvias as vias areas.

A ateno do socorrista deve se concentrar: ver eventuais movimentos

respiratrios do trax; ouvir rudos respiratrios; sentir o fluxo de ar exalado sobre a sua

face. Na ausncia destes sinais indicativos, conclui se que a vtima est apnica. Esta

avaliao deve ser feita no mximo em 5 segundos. O socorrista pode notar que a vtima

reassumiu a respirao com a manobra de abertura das vias areas. A manuteno

contnua das vias areas pode ser a nica ao requerida neste momento.

CONFIRMAO DA AUSNCIA DE PULSO

Diagnstico de Parada Cardaca

Uma vez estabelecida a ausncia de respirao, o socorrista deve,

prontamente checar a presena de pulso na artria cartida ou femural no lado

prximo de si. A checagem de pulso deve durar 5 a 10 segundos, porque o pulso


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pode estar presente, mas difcil de detectar se estiver lento, irregular, fraco, ou

rpido.

Neste ponto, o socorrista confirmou uma parada cardaca completa. Frente a uma

vtima que est inconsciente, no responsiva, sem respirao e sem pulso, o socorrista

deve iniciar compresses torcicas e ventilao artificial, imediatamente.

(B) VENTILAR O PACIENTE

1.VENTILAO AMB/KT5- BOCA : A mscara de amb deve ser adequada ao

tamanho do paciente, e bem adaptada a face do mesmo evitando que ocorra escapes defluxo, o que diminuiria o volume corrente. Deve ser conectada fonte de oxignio. A

ventilao amb boca sendo tecnicamente bem realizada muito efetiva. A distenso

gstrica pode e deve ser prevenida (provoca regurgitao e broncoaspirao) evitando

grandes volumes de ar e fluxo respiratrio muito rpido, o que provocaria abertura do

esfago, permitindo entrada de ar no estmago.

Aplique duas ventilaes durante 2 a 4 segundos. Mantenha apropriada

inclinao da cabea para permitir exalao de ar. D um tempo adequado ( 1 a 2segundos por ventilao ) para permitir a exalao do ar.

Neste momento, o socorrista deve fazer vrias observaes importantes. Primeiro,

o ar da primeira respirao entrou? O trax levantou? Pde o socorrista ouvir o som do ar

escapar durante a exalao passiva? Se o ar no entrou facilmente e o trax no

levantou, deve-se tomar algumas medidas para corrigir o que pode estar obstruindo as

vias areas. Nesta situao, a melhor conduta repetir, rapidamente a manobra de

inclinao da cabea elevao do queixo, e tentar novamente. Se permanecer semsucesso, o indivduo tem, por definio, vias areas obstrudas. Lembre se que o

prximo passo, compresses torcicas com o trax fechado, ser completamente ineficaz

se o paciente no puder ser ventilado com sucesso.

A freqncia ideal das ventilaes de 12 a 15 por minuto.

(C)REALIZAR COMPRESSES TORCICAS COM O TRAX FECHADO


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Com o paciente e o socorrista adequadamente posicionados, este ltimo desliza os

dedos indicador e mdio pelo rebordo costal, at o entalhe onde as costelas encontram o

osso esterno (ngulo de Charpy). Com o dedo mdio neste entalhe, o indicador

colocado ao seu lado na extremidade inferior do esterno. A regio hipotnar da outra mo

colocada no esterno ao lado do indicador. A primeira mo removida do entalhe

colocada sobre a mo no esterno, de tal maneira que ambas estejam paralelas. Os dedos

podem ficar entrelaados, mas afastados do gradeado costal, evitando fraturas de

costelas.

Os braos do socorrista devem permanecer em extenso, com as articulaes dos

cotovelos fixas, transmitindo ao esterno da vtima a presso exercida pelo peso dos seusombros e tronco, reduzindo a fadiga. A presso aplicada deve ser suficiente para deprimir

o esterno de 3,5 a 5 cm no adulto.

A compresso deve ser regular e rtmica, seguindo se imediatamente o

relaxamento de igual durao, aliviando totalmente a presso, permitindo ao trax

retornar a sua posio normal, sem, entretanto, retirar as mos.

A seqncia destas manobras deve ser ininterrupta. A respirao artificial e a

compresso torcica externa devem ser associadas, para uma reanimao efetiva. Afreqncia das compresses deve ser de 80 a 100/min no adulto. As compresses

torcicas devem ser alternadas com as ventilaes na seguinte proporo:

Alternncia deve ser de 30 compresses para cada 2 ventilaes (30: 2)

(D) DESFIBRILAR FV E TV SE IDENTIFICADA

O pedido por ajuda aps detectar a no responsividade, deve resultar na chegada

de algum portando um desfibrilador. To logo o desfibrilador chegue, o socorrista deveadaptar o dispositivo e caar FV/TV.

Numerosos estudos clnicos e epidemiolgicos tm confirmado, repetidamente,

duas observaes:

- Quase todo adulto (acima de 90 % na maioria dos estudos) que sobrevive parada

cardaca no traumtica foi ressuscitado de FV.

- O sucesso da desfibrilao extremamente tempo dependente.


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- O propsito da desfibrilao

Desfibrilao no faz o corao pegar no tranco. O propsito do choque

produzir uma assistolia temporria. O choque tenta despolarizar completamente o

miocrdio e dar uma oportunidade para os centros de marcapasso natural de o corao

assumirem a atividade normal. Durante a assistolia cardaca, a ritmicidade assumir se

existirem suficientes estoques de fosfato de alta energia no miocrdio. A fibrilao

miocrdica consome estes estoques a uma taxa maior do que o ritmo cardaco normal.

Assim, a desfibrilao precoce antes que a fibrilao consuma os estoques de energia

torna - se crtica.

A Avaliao Secundria

Airway (vias areas): execute intubao endotraqueal

Breathing (respirao): avalie elevao bilateral do trax e ventilao

Circulation (circulao): obtenha acesso venoso, determine o ritmo, d medicaes

apropriadasDifferential Diagnosis (diagnstico diferencial) : procure por , encontre e trate causa

reversveis.

O ABCD SECUNDRIO: DETALHES DA EXECUO

Do ponto de vista simplstico, o ABCD secundrio traduzse por intube, obtenhaum acesso venoso, e tente lembrar qual droga vai com cada ritmo. As avaliaes e aes

da avaliao secundria devem ser realizadas, quase simultaneamente. O papel dos

membros da equipe deve ser definido antesque as paradas ocorram. Com planejamento

adequado, o lder nem mesmo ter que pedir s pessoas para garantir as vias areas

com intubao endotraqueal, ou obter acesso venoso atravs de uma via antecubital de

bom calibre. Um problema poder surgir se as pessoas que podem realizar estas tarefas

avanadas no estiverem disponveis. Neste caso, o lder da equipe deve realizar o passo


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seguinte, o mais importante. Enquanto as vias areas e as ventilaes so sempre as

maiores prioridades, pode no ser necessrio apressar a intubao endotraqueal, se

acessrios de ventilao no invasivos podem fornecer ventilao e oxigenao

adequadas.

(A) AIRWAY VIAS AREAS

- Verifique se algum est realizando os preparativos para a intubao endotraqueal

(pegando um tubo de tamanho apropriado, checando o laringoscpio, preparando um

meio de aspirao). A intubao endotraqueal fornece um controle definitivo das vias

areas no h substituto equivalente.- Presso cricide contnua pode ser necessria para prevenir a aspirao do contedo

gstrico.

- Cheque se o aspirador est pronto para ser usado.

(B)BREATHING (RESPIRAO)

- Cheque as ventilaes atravs da mscara facial ou atravs do tubo endotraqueal por

elevao do trax- Cheque se o paciente tem sons respiratrios: ausculte 1 sobre o epigstrio, 2 a linha

axilar mdia esquerda e 3 direita.

- Solicite uma radiografia porttil de trax aps a intubao, o que ir confirmar a

posio do tubo e fornecer informaes sobre as condies pulmonares.

(C) CIRCULATION CIRCULAO

- A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso..- Soluo salina normal ao invs de soro glicosado a 5% atualmente recomendada

como o fluido IV ideal.

- Lembrese que os socorristas podem administrar as seguintes medicaes pelo tubo

endotraqueal:

E - L A (epinefrina, lidocana, atropina).


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- Esteja preparado para administrar um bolus de 20 a 30 ml de fluido IV e elevar o

brao do paciente aps cada medicao IV. Isto ir apressar a chegada da medicao

na circulao central.

(D) DIAGNSTICO DIFERENCIAL

- A questo crtica que deve ser apresentada e respondida o que causou a parada?

- O propsito do diagnstico diferencial identificar causas reversveis causas que

tenham terapia especfica.

- Examine o ritmo. Qual o ritmo? O que poderia ter causado este ritmo? Cada ritmo de

parada tem muitas causas possveis: FV/ TV, assistolia, AESP ( atividade eltrica sempulso ), bradicardias muito sintomticas ou taquicardias.

- A nica possibilidade de ressuscitar com sucesso uma pessoa pode estar baseada em

procurar, achar e tratar causas reversveis.

- Siga estes mesmos processos para pacientes com paradas cardacas refratrias que

no respondem s intervenes iniciais. Por exemplo, ritmo de converso ps

choque em FV/TV podem revelar uma bradicardia de base, quando ento pode se

associar atropina, ou pode ser uma taquicardia transitria, caso em que um -bloqueador de ao rpida pode ser usado.

- Siga este mesmo processo no perodo peri parada para qualquer emergncia

cardiorrespiratria grave.

POSSVEIS CAUSAS DE ASSISTOLIA

5Hs

HipxiaHipovolemia

Hipotermia

Hipercalemia/Hipocalemia

Hidrognio - Acidose prvia

1TTxicos


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POSSVEIS CAUSAS DE AESP

5HsHipxia

Hipovolemia

Hipotermia

Hipercalemia/Hipocalemia

Hidrognio - Acidose prvia

5TsTromboembolismo pulmonar

Tamponamento cardaco

Txicos

Trombose coronariana - IAM

Tenso no trax Pneumotrax

FATORES ASSOCIADOS A PIOR PROGNSTICO NA PCR:

A. Pr Parada cardiorrespiratria: vrias condies clnicas presentes no perodo

pr - parada so associados prognstico desfavorvel. So exemplos: pacientes

situados nos extremos da faixa etria, hipotenso arterial prolongada ( PA

sistlica 100 mmHg ), cirrose, pneumonia,

neoplasia, septicemia, grave distrbio hidroeletroltico e cido- bsico.

B. Durante a ressuscitao :1. mecanismo inicial da PCR.2. tempo de permanncia

na PCR> 30 min. A assistolia e dissociao eletromecnica so mecanismos deparada associados com baixa probabilidade de sobrevivncia. Taquicardia

ventricular e fibrilao ventricular apresentam evoluo mais satisfatria, exigindo

manobras de reanimao mais prolongadas. O tempo de permanncia em PCR

inversamente proporcional chance de sobrevivncia em curto prazo.

C. Ps recuperao: 1. instabilidade hemodinmica persistente. 2.coma aps

24 horas. 3. PCR recorrente. O estado de conscincia no perodo ps ressuscitao

mostra significativa relao com o prognstico dos pacientes. A possibilidade de


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sobrevivncia diminui progressivamente quanto maior for o tempo de permanncia em

coma aps a ressuscitao. A instabilidade hemodinmica ( Hipotenso persistente e

arritmia recorrente ) e PCR repetidas , associam se a prognstico muito desfavorvel.

AES CRTICAS NO PERODO PS RESSUSCITAO

Avaliar e tratar seguindo os ABCDs

1. Vias Areas

- assegurar as vias areas;

- verificar a colocao do tubo endotraqueal atravs do exame fsico (murmrio vesicularbilateral e ausculta epigstrica), indicadores de CO2 inspirado, aspirao do tubo

endotraqueal e radiografia de trax.

2.Respirao

- administrar O2

- verificar potenciais complicaes da ressuscitao, como pneumotrax, fraturas de

costelas, fraturas de esterno e colocao inadequada do tubo endotraqueal.2. Respirao

- administrar O2

- ventilar com presso positiva atravs mscara amb / KT5 ou ventilao mecnica

- verificar a movimentao do trax bilateralmente

- verificar a oximetria de pulso; solicitar gasometria arterial

- a no ser que o paciente assuma imediatamente respirao espontnea, ele necessitar

de ventilao mecnica, o que habitualmente ir requerer paralisao e sedao;- verificar potenciais complicaes da ressuscitao, como pneumotrax, fraturas de

costelas, fraturas de esterno e colocao inadequada do tubo endotraqueal.

3. Circulao

- acessar sinais vitais

- acesso venoso, usar soluo fisiolgica; a administrao de glicose reservada a

pacientes com hipoglicemia documentada;


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- instalar monitor eletrocardiogrfico, oxmetro de pulso;

- monitorar dbito urinrio;

- se o ritmo da parada for FV ou TV e nenhum antiarrtimico tiver sido administrado, deve

ser dado um bolus de Lidocana, seguido de doses habituais de manuteno, salvo contra

indicaes, como ritmo de escape ventricular;

- se algum agente antiarrtimico foi usado com sucesso na reanimao, ele deve ser

utilizado como manuteno, em infuso contnua;

- pensar em terapia tromboltica para pacientes com evidncias de IAM no ECG de 12

derivaes ps ressuscitao, considerando que o tempo de ressuscitao no tenha

sido prolongado, que no tenha sido puncionada veia central e que no estejampresentes outras contra indicaes.

4. Diagnstico Diferencial

- diagnosticar a causa que precipitou a parada (IAM, arritmias primrias, distrbios

eletrolticos);

- diagnosticar complicaes (fratura de costela, hemopneumotrax, tamponamento

pericrdio, trauma intra abdominal, mau posicionamento do tubo endotraqueal);- solicitar radiografia de trax

- revisar a histria com nfase no perodo imediatamente pr parada e as medicaes

em uso;

- realizar exame fsico;

- solicitar ECG de 12 derivaes;

- solicitar dosagem de eletrlitos, incluindo magnsio e clcio e enzimas cardacas.

OUTRAS AES

- Trocar os dispositivos de acesso venoso que tenham sido colocados sem assepsia

adequada ou que no possam ser mantidos adequadamente;

- Colocar sonda nasogstrica;

- Colocar cateter de Foley;


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- Tratar agressivamente distrbios eletrolticos identificados, particularmente

relacionados ao potssio, clcio, sdio e magnsio;

- Preparar o paciente para transporte para UTI com O2, monitorizao de ECG,

suprimento completo de equipamentos para ressuscitao e com pessoal treinado em

nmero suficiente. Manter ventilao mecnica e oxigenao juntamente a monitorizao

de ECG e medidas de presso arterial.

QUANDO INTERROMPER A REANIMAO?

A deciso de interromper as manobras de reanimao muito difcil, pois no

existe maneira absoluta de se certificar do diagnstico de morte cerebral durante areanimao. Nesta conduta, leva se em considerao o estado cardiovascular do

paciente, e a presena de sinais que caracterizam manobras efetivas, tais como: bom

nvel de conscincia, presena de respirao espontnea, de movimentos musculares e

de reao das pupilas. No entanto, pupilas fixas e dilatadas, inconscincia profunda,

ausncia de respirao e de movimentos musculares durante 30 minutos, so sinais que

sugerem morte cerebral e a reanimao pode ser abandonada.

FARMACOLOGIA NA PARADA CRDIO RESPIRATRIA

Os objetivos:

Devemos pensar em farmacologia, em termos de indicao e categoria de ao, e

sempre lembrar os objetivos principais:

- corrigir hipoxemia;

- estabelecer circulao espontnea com uma presso sangunea adequada;

- promover funo cardaca tima;- prevenir ou controlar arritmias importantes;

- aliviar a dor;

- corrigir a acidose;

- tratar a insuficincia cardaca congestiva.


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EPINEFRINA ( adrenalina )

Mecanismo de ao:

uma catecolamina natural com atividade adrenrgica, tanto como agonista. Ela

produz as seguintes respostas vasculares:

- da resistncia vascular sistmica;

- das presses sistlicas e diastlicas;

- da atividade eltrica do miocrdio;

- do fluxo coronrio e cerebral;

- da fora contrtil do miocrdio;

- da necessidade miocrdica de O2

- da automaticidade.

O efeito benfico primrio da epinefrinana parada cardaca a vaso constrio, que

leva melhora da presso e perfuso coronria e cerebral.

A epinefrina produz uma redistribuio favorvel do fluxo sanguneo da periferia

para a circulao central durante a PCR.

Indicaes:

Na PCR em FV ou TV sem pulso, que no responde aos choques eltricos iniciais,

assistolia e AESP. A infuso pode tambm ser usada para tratar pacientes com

bradicardia profundamente sintomtica.

Dosagem:

1 mg IV em bolus ( repetir a cada 3 a 5 minutos ), em seguida , 20 ml de soro

fisiolgico, e eleve o brao para garantir a disponibilidade da droga circulao central.

* Se no pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via traqueobrnquica de

2,0 a 2,5 vezes a dose IV perifrica, seguida de 10 ml de soro fisiolgico, hiperventilao

e continuao da RCP.

A epinefrinapode tambm ser usada como um agente pressor e cronotrpico (

para a presso e a FC ) para pacientes que no esto em parada cardaca ( por ex. no

choque sptico ou na bradicardia sintomtica ) , embora no seja o 1 agente a ser usado.


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A dose de 1 mg de epinefrina ( 1 ml da soluo 1: 1000 ) adicionada 500 ml de

soluo salina normal ou de glicose 5% e administrada por infuso contnua. A dose

inicial para adultos 1 ml / min, titulada para atingir a resposta hemodinmica desejada (

2 a 10 ml / min ).

VASOPRESSINA

Indicaes:

- Pode ser usada como um vasopressor alternativo adrenalina no tratamento da FV

refratria ao choque.

- Pose ser til no suporte hemodinmico de pacientes em choque por vasodilatao(p.ex. choque sptico).

- Na parada cardaca tem como efeito aumentar a perfuso coronariana

Precaues/Contra indicaes:

- Vasoconstrictor perifrico potente. O aumento da resistncia vascular perifrico pode

provocar isquemia cardaca e angina.

- No recomendado para pacientes conscientes portadores de doena arterialcoronariana.

Dosagem no adulto:

- Dose na parada cardaca: 40 U EV em bolus (dose nica)

ATROPINA

Mecanismo de ao:O sulfato de atropina uma droga parassimpaticoltica que aumenta tanto a

automaticidade do n sinusal como a conduo atrioventricular (AV) por ao vagoltica

direta.

Indicaes:

No miocrdio doente, a elevao do tnus parassimptico pode precipitar distrbios

de conduo ou assistolia. A atropina indicada como teraputica inicial para os


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pacientes com bradicardia sintomtica, incluindo aqueles com FC dentro da faixa

fisiolgica, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriado.

Dosagem:

A atropina administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida a

intervalos de 5 minutos at que a resposta desejada seja alcanada ( isto , um na FC,

usualmente at 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses repetidas

de atropina devem ser evitadas quando possvel, especialmente em pacientes com

doena cardaca isqumica. Quando o uso da atropina essencial nos pacientes com

doena arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg( mximo de 0,03 a 0,04 mg / Kg ), se possvel para evitar os efeitos prejudiciais da

taquicardia induzida pela atropinano consumo de O2 pelo miocrdio.

* A administrao endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem

acesso venoso, a dose recomendada de 1,0 a 2,0 mgdiludos para um total que no

exceda 10 ml de soluo aquosa ou salina normal.

BICARBONATO DE SDIOA RCP padro gera somente 25 a 30 % de dbito cardaco normal, resultando em

limitada perfuso orgnica e baixa disponibilidade de O2. Ao nvel dos tecidos, o acmulo

de CO2 reflete o balano entre a produo local de CO2, a dissociao do bicarbonato

endgeno (tamponando a produo anaerbica de ons hidrognio) , e o clearence

reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contnua liberao de CO2 pelo metabolismo

anaerbico dos tecidos isqumicos, a diminuio do transporte de CO2 dos tecidos

hipoperfundidos para os pulmes e o reduzido fluxo sanguneo pulmonar, com resultantereduo da eliminao de CO2 levam a um acmulo de CO2 nas veias pr-pulmonares e

nos tecidos. Durante a RCP ocorrem reduo da PCO2 expirada (CO2 no final da

expirao) e acidemia venosa hipercrbica ( refletindo a acidose tecidual ),

freqentemente, associado a alcalemia arterial hipocrbica. A acidemia venosa na

presena de alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo veno arterial.


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Mecanismo de ao:

O bicarbonato de sdio( NaHCO3) o agente tampo mais amplamente usado

na clnica. O NaHCO3 se dissocia em ons sdio e bicarbonato. Na presena de ons

hidrognio, o bicarbonato convertido em cido carbnico e, portanto, em CO2, que

transportado para os pulmes para ser excretado. A formao de CO2 facilmente

excretvel permite ao NaHCO3funcionar como um eficiente tampo, como se segue:

H + HCO3 H2CO3 H2 + CO2

Em condies normais de ventilao e perfuso, o CO2 gerado pelo NaHCO3

eliminado pelos pulmes e ons hidrognio em excesso so, efetivamente, neutralizados.Entretanto com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmes e a remoo do CO2

pelos pulmes esto reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ao tamponante do

NaHCO3pode no ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade atravs das

membranas, o CO2 que permanece ao nvel dos tecidos, pode induzir acidose

hipercrbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em reduo da

contratilidade miocrdica e da possibilidade de ressuscitao.

O ponto mais importante sobre a utilizao do NaHCO3 durante a RCP suaaparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilao ou aumentar as taxas de

sobrevivncia aps parada cardaca de curta durao.

Indicaes:

Em certas circunstncias, como acidose metablica preexistente, hipercalemia ou

intoxicao com tricclicos ou fenobarbital, o bicarbonato benfico. Se a teraputica com

tampo for considerada necessria, esta deve ser executada rapidamente. Aps a RCPcom sucesso, a administrao de bicarbonato de sdio pode ajudar a tamponar o excesso

de cido observado com o restabelecimento da respirao espontnea.

Dosagem:

Deve se dar 1mEq / Kg IV em bolus como dose inicial. Posteriormente d- se

metade desta dose a cada 10 minutos. Se a anlise dos gases sanguneos for disponvel

e suficientemente rpida para que o resultado reflita o estado cido bsico naquele


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momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo clculo do dficit de base ou

pela concentrao de bicarbonato.

O bicarbonato de sdio pode ser administrado por infuso contnua, quando o

objetivo teraputico a conexo gradual da acidose ou a alcalinizao sangunea. Para

administrar uma soluo de bicarbonato de sdio, utilizar uma soluo de bicarbonato de

sdio a 5% (297,5 mEq / 500 ml). A velocidade de infuso deve ser guiada pela

monitorizao dos gases sanguneos arteriais.

CLORETO DE CLCIOMecanismo de ao:

Os ons clcio aumentam a fora de contrao do miocrdio. Em resposta

estimulao eltrica do msculo, os ons clcio entram no sarcoplasma a partir do espao

extracelular. Os ons clcio contidos no retculo sarcoplasmtico so rapidamente

transferidos para os locais de interao entre os filamentos de miosina e actina do

sarcmero, para iniciar o encurtamento da miofrila. Assim, o clcio aumenta a funo

contrtil do miocrdio. Os efeitos inotrpicos do clcioso modulados por sua ao naresistncia vascular sistmica. O clcio pode tambm aumentar como diminuir a

resistncia vascular sistmica. Em coraes normais, os efeitos inotrpico positivo e

vasoconstrictor produzem aumento previsvel de presso arterial.

Indicaes:

Embora os ons clcio desempenhem um papel importante na contratilidade

miocrdica e na formao do impulso, estudos retrospectivos e prospectivos em situaesde parada cardaca no demonstram benefcio do uso do clcio na presena de

hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., aps mltiplas transfuses sanguneas ), ou toxicidade

por bloqueadores de canal de clcio, o clcio provavelmente til, caso contrrio , ou

clcio no deve ser usado.


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Dosagem:

- Hipercalemia e intoxicao por bloqueador de canal de clcio: dar 8 a 16 mg /Kg de

soluo a 10%, repetir s/n.

Precaues:

Se o corao est batendo, a administrao rpida de clcio pode causar

lentificao da FC. Em pacientes usando digital, deve ser usado com cautela, porque o

clcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicao digitlica. Na

presena de bicarbonato de sdio, os sais de clcio precipitaro como carbonatos.

Portanto, estas drogas no podem ser administradas juntas. Clcio pode produzirvasoespasmo nas artrias coronrias e cerebrais.

SULFATO DE MAGNSIO

Mecanismo de ao :

Ele essencial para o funcionamento da bomba de sdio e potssio. Age como um

bloqueador de canal de clcio fisiolgico e bloqueia a transmisso neuromuscular. Comoa hipomagnesia pode precipitar FV refratria e dificultar a reposio de potssio

intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.

Indicaes:

A suplementao do magnsio pode reduzir a incidncia de arritmias ventriculares

ps infarto. Magnsio considerado o tratamento de escolha de pacientes com torsades

de pointes. As evidncias de que o magnsio IV reduz as complicaes associadas aoIAM continuam a se acumular.

Dosagem:

Para administrao aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de magnsio ( 2 a4 ml

de soluo 50 % ) so diludos em 10 ml de SG 5% e administrados em 1 a 2 minutos;

na FV, o magnsio deve ser dado IV em bolus. Quando o magnsio administrado, deve

se estar atento ao aparecimento de hipotenso, clinicamente significativa ou assistolia.


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Precaues:

A toxicidade rara, mas efeitos colaterais secundrios administrao muito

rpida incluem rubor, sudorese, bradicardia leve e hipotenso. A hipermagnesia pode

causar depresso de reflexos, paralisia flcida, colapso circulatrio, paralisia respiratria e

diarria.

AGENTES ANTIARRTMICOS

As arritmias resultam de formao alterada do impulso (automaticidade), conduo

anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinao destesmecanismos. Durante a isquemia do miocrdio, qualquer um ou todos os mecanismos

podem existir.

LIDOCANA

Mecanismo de ao:

A lidocana suprime as arritmias ventriculares atravs da reduo daautomaticidade. Alm disso, suas propriedades anestsicas locais ajudam a suprimir

ectopias ventriculares ps-infarto do miocrdio por reduo da inclinao da fase zero do

potencial de ao.

Durante a isquemia aguda do miocrdio, o limiar para induo de FV reduzido (

menos energia necessria e, portanto, a fibrilao ocorre com maior facilidade ). Em

alguns estudos, a lidocana tem demonstrado elevar o limiar de fibrilao, e reduo

tendncia a desenvolver FV.A lidocana usualmente no afeta a contratilidade miocrdica, presso arterial,

arritmognese atrial ou conduo intraventricular e pode facilitar a conduo AV.

Indicaes:

A lidocana o primeiro antiarrtmico a ser usado no tratamento da taquicardia

ventricular (TV) e fibrilao ventricular (FV). recomendada para TV sem pulso e FV,

que refratria ao choque eltrico e epinefrina. Aps a TV ou FV ter sido interrompida a


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lidocana deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para arritmias

ventriculares malignas

(hipocalemia, isquemia miocrdica ou disfuno ventricular esquerda importante) para

prevenir FV recorrente. A lidocana uma droga de escolha para as taquicardias de

complexo alargado de origem desconhecida.

Dosagem:

Para a FV refratria e Tv sem pulso, uma dose inicial de 1,0 a 1,5 mg / Kg

sugerida para todos os pacientes. Vtimas de parada cardaca podem necessitar de um

nico bolus de lidocana. A concentrao plasmtica de lidocanadeve se manter dentrode nveis teraputicos por um longo perodo devido ao reduzido clearence da droga,

secundrio ao fluxo diminudo durante a RCP.

Devido ao baixo fluxo sanguneo e ao tempo de circulao prolongado observado

durante a RCP, somente a administrao em bolus de lidocana deve ser utilizada no

tratamento de pacientes em parada cardaca. Aps a restaurao da circulao

espontnea, a lidocanadeve ser administrada por infuso IV contnua, numa velocidade

de 30 a 60 mg / Kg / minuto (2 a 4 ml / min). A necessidade de bolus adicionais delidocana deve ser guiada pela resposta clnica ou pela concentrao plasmtica de

lidocana.

Em parada cardaca, a lidocana pode ser administrada via tubo endotraqueal.

Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter nveis sanguneos comparveis aos da

administrao IV.

Para prevenir nveis sub teraputicos de lidocana aps o bolus inicial, um

segundo bolus de 0,5 a 0,75 mg / Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos at umadose total de 3 mg / Kg.

A lidocanasofre metabolizao heptica dependente do fluxo sanguneo. Embora

a dose de ataque de lidocanano necessite ser reduzida, a dose de manuteno deve

ser reduzida de 50 % na presena de diminuio do fluxo sanguneo heptico (IAM, ICC,

ou choque circulatrio) porque o clearence corpreo total da lidocanaest reduzido. A

dose de manuteno tambm precisa ser reduzida de 50 % nos pacientes com mais de

70 anos, pois eles tem um volume de distribuio reduzido.


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As doses de manuteno aps 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso

corpreo ideal ( no atual ) e nos nveis sricos de lidocanapara evitar toxicidade.

Precaues:

Doses excessivas de lidocanapodem produzir alteraes neurolgicas, depresso

do miocrdio e depresso circulatria. Indicadores de toxicidade neurolgica induzida por

lidocana incluem sonolncia, desorientao, diminuio da capacidade auditiva,

parestesia e contraes musculares. Alguns pacientes podem se tornar muito agitado. Os

efeitos txicos mais graves incluem convulses focais e tipo grande mal. O tratamento

consiste na suspenso da lidocanae se necessria administrao de anticonvulsivantes.Altas doses de lidocana podem induzir bloqueio cardaco, deprimir a descarga

espontnea do n sinusal ou alterar a conduo AV.

AMIODARONA

Indicaes:

Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares esupraventriculares e para o controle da freqncia com pacientes com arritmias atriais

rpidas, em pacientes com disfuno de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz.

Recomendado para:

- Tratamento da FV/TV sem pulso refratrio ao choque.

- Tratamento da TV polimrficas e da taquicardia de complexo largo de origem

desconhecida.- Controle da TV hemodinamicamente estvel quando a cardioverso tenha falhado.

Particularmente til na disfuno do VE.

- Como adjunto cardiverso eltrica na TPSV ( Taquicardia Paroxstica Supra

Ventricular).

- Aceitvel na terminao da taquicardia atrial ectpica ou multifocal em pacientes com

funo de VE preservada.


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- Pode ser til para o controle de freqncia no tratamento da fibrilao atrial ou flutter

quando outros tratamentos forem ineficazes.

Precaues:

- Pode produzir vasodilatao e hipotenso.

- Pode apresentar efeitos inotrpicos negativos. Pode prolongar o intervalo QT. Usar

com cautela se houver insuficincia renal.

Dosagem no Adulto:

- Parada cardaca: 300 mg EV em bolus. Considere repetir a dose de 150 mg EV embolus aps 3 a 5 minutos (dose acumulativa mxima: 2,2 g EV / 24h)

Efeitos eletrofisiolgicos:

O mecanismo inico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito

antiarrtmico uma diminuio da condut6ancia para o potssio que provoca uma

prolongao da durao de potencial de ao e o perodo refratrio de todo o tecido

cardaco (incluindo o n sinusal, o trio, o n atrioventricular (AV), o sistema His Purkinje e o ventrculo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana

diastlica. Afeta em menor grau a condutncia para a sada de sdio e clcio, com

escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ao e a velocidade de despolarizao.

Diminui o automatismo do n sinusal e o automatismo do n AV, prolonga a conduo AV

e diminui o automatismo das fibras de conduo espontnea do sistema de Purkinje.

Tambm produz antagonismo no competitivo dos receptores alfa e beta adrenrgicos.

------ FIM MDULO II ------

curso uti - volume ii

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