crise convulsiva · 2019-02-05 · lite, tumores do sistema nervoso central, avch, distúrbios...

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CRISE CONVULSIVA


Maria Inês Salati

Enfermeira pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP) Farmacêutica e Bioquímica pela Universidade Bandeirante de São PauloEspecialista em Enfermagem em Nefrologia, Enfermagem Médico Cirúrgica e Enfermagem em UTIMestre em Bioética pelo Centro Universitário São CamiloEnfermeira RT da Clínica de Nefrologia Santa Rita - SPDocente de Farmacologia nas especializações lato sensu em Centro cirúrgico, Oncologia, Pronto Socorro, Emergência e UTI no Centro Universitário São Camilo, Faculdades Metropolitanas Unidas e Nobre Educação.Autora do Livro: Medicamentos em Enfermagem - Farmacologia e administração. 1 ed. 2017


Introdução

Fisiopatologia

Classicação

Quadro Clínico

Exames Complementares

Diagnóstico Diferencial

Tratamento

Conclusão

Referências Bibliográcas

CRISE CONVULSIVA

Introdução


Introdução

O tecido nervoso possui uma capacidade inerente de gerar, em condições patológi-cas, uma atividade elétrica anormal, que quando ocorre de forma sustentada pode manifestar-se clinicamente como uma crise convulsiva.Pode ser causada por diversas situações, como distúrbios hidroeletrolíticos, lesões neurológicas agudas, infecções, intoxica-ções, efeito de medicamentos, tumores e etc.Geralmente, todos temos a possibilidade de ter uma crise convulsiva, geralmente relacionada a um fator desencadeante, que ao ser removido, a crise além de ces-

sar, nunca mais se apresentará. Além disso, a causa poderá não ser identica-da e mesmo assim, a crise poderá não recorrer. Quando a crise volta a ocorrer espontaneamente, de forma repetitiva o indivíduo é considerado epiléptico.A maioria das crises cessa antes do aten-dimento médico. Podem ser tratadas com medicamentos.A epilepsia é um transtorno cerebral crô-nico causado por diversas etiologias e caracterizado pela recorrência de crises convulsivas não provocadas, podendo variar sua característica siopatológica de acordo com a área do cérebro afetada.

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Crise Convulsiva


Introdução

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Crise Convulsiva

O Estado de Mal Convulsivo (EMC) é uma emergência médica, cujo prognóstico é determinado pela sua duração, idade do doente e algumas etiologias. É atividade convulsiva contínua, com cinco ou mais minutos de duração, ou duas ou mais convulsões entre as quais a recuperação de consciência é completa. A terapêutica deve ser iniciada imediatamente, não só perante uma crise epiléptica com dura-ção superior a cinco minutos e num doen-te em estado pós crítico que sofre nova crise generalizada tonico-clônica, mas também sempre que ele chega ao serviço de urgência convulsionando.

FISIOPATOLOGIA


Fisiopatologia

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Nas epilepsias idiopáticas há hiperexcita-bilidade cortical anormal (possivelmente secundária a alterações na função de canais iônicos, muitas vezes de caráter familiar). Nas epilepsias secundárias, há lesões corticais adquiridas em qualquer momento da vida, como afecções congê-nitas, doenças infecciosas do SNC, lesões vasculares ou neoplásicas, sendo a crise epiléptica uma consequência de uma lesão cerebral antiga.A maioria das crises iniciais é aguda e sintomática por disfunção cortical aguda, decorrente de encefalopatia tóxico-metabólica (distúrbios eletrolíticos), into-

xicação aguda (principalmente por dro-gas estimulantes do SNC) ou abstinência de drogas depressoras do SNC, como o álcool e lesões neurológicas agudas. Convulsões febris podem ser precipitadas por febre na faixa etária pediátrica.Com a correção do fator causal e a ausên-cia de lesão cerebral permanente, contu-do, a possibilidade de um paciente se tornar epiléptico após uma crise aguda sintomática é pequena.No caso das crises agudas sintomáticas decorrentes de lesão aguda do SNC, no entanto, nem sempre é possível corrigir a causa. A ocorrência de agressão ao SNC

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implica maior risco de desenvolvimento futuro de crises espontâneas recorrentes.Esta condição tem consequências neuro-biológicas, cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica diretamente a qualida-de de vida do indivíduo afetado.

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Fisiopatologia

CLASSIFICAÇÃO


Classicação

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São classicadas de acordo com o eixo topográco e a forma de início (parci-al/focal ou generalizado) e sintomas asso-ciados:

• crise parcial simples: início focal e com manifestações motoras (como início pelas mãos, pé ou face), sensoriais (início com dormência, formigamento), autonô-micas (palidez, sudorese, palpitação) ou psíquicas (medo, transtorno transitório da compreensão da realidade), sem perda de consciência.

• crise parcial complexa: é a mais comum

do adulto e pode ser precedida de sinto-mas prodrômicos (auras) ou de crise par-cial simples, mas ocorre perturbação no nível da consciência. A apresentação mais usual é quando a pessoa xa o olhar em um ponto distante e parece desperta, mas não responde a estímulos ou comandos. Pode apresentar movimentos repetitivos, chamados de automatismo, como mastigação ou movimentos manu-ais e após o paciente entra em estado pós-ictal (sonolência e/ou confusão men-tal prolongada). Ocorre amnésia de todo período de duração da crise.

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Crise Convulsiva

• crise parcial secundariamente generali-zada: inicia parcial e, após, generaliza.

• crise generalizada: inicia-se de maneira generalizada com diversas manifesta-ções, como as crises de tônico-clônicas, ausência, tônica, mioclônica, entre outras. A crise tônico-clônica é a crise mais conhecida e, quando é generalizada desde o início, e não apresenta aura começa com uma fase tônica em que há perda de consciência e da postura, exten-são das costas, pescoço e pernas, exão dos antebraços, desvio ocular cefálico, respiração ruidosa e cianose. Segue-se a

fase clônica com espasmos musculares violentos e generalizados, em que persis-te a cianose e pode haver perda de esfínc-teres. Após, segue-se o período pós-ictal, com cefaleia, dor muscular, fadiga, sono-lência e confusão mental. A crise de ausência ocorre mais frequentemente na infância e caracteriza-se por perda súbita da consciência, sem perda da postura, com a xação do olhar e sem resposta aos estímulos. Essas crises costumam durar entre 2 a 20s e podem se repetir várias vezes durante um dia. Alguns paci-entes continuam com as atividades moto-ras que realizavam antes da crise. Pode

Classicação


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Crise Convulsiva

ocorrer fenômenos motores breves, como piscamento e mastigação.

• Sintomas após o evento (estado pós-ictal): após as crises, com exceção às de ausência, o paciente apresenta período confusional prolongado, sonolência, dor muscular e fadiga. Esses sintomas são úteis na diferenciação de síncope com crise convulsiva. Na síncope, os abalos musculares são breves e não costuma seguir-se de confusão pós-ictal que, quan-do presente, não dura mais que 15 minu-tos.

Classicação

QUADRO CLÍNICO


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Crise Convulsiva

Quadro Clínico

Habitualmente, o paciente chega ao PS no período pós-ictal, sonolento ou confu-so. Quando acorda, em geral não se recorda do ocorrido, queixando-se de dores no corpo e intensa cefaleia. É importante lembrar que muitos eventos associados à perda de consciência e movi-mentos anormais não são, necessaria-mente, crises epilépticas. Os pacientes podem apresentar apenas a crise epilépti-ca sem quaisquer outros achados. Entretanto, a crise pode indicar um pro-blema clínico ou neurológico subjacente e se manifestar com sinais e sintomas da doença de base.

Podem ser situações tóxicas, infecciosas, metabólicas e neurológicas, como por exemplo:• Febre, rigidez de nuca, confusão e con-vulsões: podem indicar uma meningite com vasculite, encefalite herpética, meningoencefalite tuberculosa ou fúngi-ca etc.• História de traumatismo craniano, hemorragia subaracnóidea, intraparen-quimatosa, tumores cerebrais, etc..• Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hiperglicemia, distúrbios eletrolíticos, hipóxia, uremia, hipocalcemia, desidra-tação, etc.


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Crise Convulsiva

Quadro Clínico

• História de tentativa de suicídio com ingestão de tóxicos• História de doença ou lesão neurológi-ca prévia: acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) ou hemorrágico (AVCH), neurocisticercose, neurocirurgia prévia etc.• Abstinência alcoólica• Encefalopatia hipertensiva, isquemia cerebral, etc• Hipertireoidismo, medicamentos.

O exame físico geral pode auxiliar na iden-ticação de comorbidades que potencial-mente estejam desencadeando as crises.

O exame neurológico é fundamental para identicar suspeita de infecção do sistema nervoso central ou possibilidade de acidente vascular cerebral, devendo-se atentar para anormalidades como fraqueza, hiperreexia ou presença de sinal de Babinski (que pode sugerir lesão encefálica contralateral).

EXAMES COMPLEMENTARES


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Crise Convulsiva

Exames Complementares

- todo paciente com crise convulsiva deve ser submetido a glicemia capilar, se hou-ver hipoglicemia deve ser corrigida imedi-atamente;- se o paciente parou a medicação há uns dias, o médico prescreverá a medicação novamente e não há necessidade de exa-mes complementares;- poderá ser necessário aumento da dose ou fazer dosagem sérica caso a medica-ção já esteja em dose máxima e nova crise apareceu;- em estado de mal epiléptico ou com indicativo de doença grave, poderão ser solicitados hemograma, provas de coa-

gulação, uréia e creatinina, função hepá-tica, glicemia, sódio, potássio, cálcio, magnésio, HIV, sorologias para sílis, gasometria arterial, urina tipo 1, urocul-tura, eletrocardiograma, tomograa, ressonância, líquor, eletroencefalogra-ma, como os mais comuns a serem solici-tados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


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Crise Convulsiva

Diagnóstico Diferencial

Checar e buscar causas secundárias de crises epilépticas é importante para o tratamento da causa de base que é essen-cial para o sucesso do tratamento da cri-se, com mínima ou menor probabilidade de sequelas em longo prazo.

TRATAMENTO


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Crise Convulsiva

Tratamento

Deve propiciar a melhor qualidade de vida possível para o paciente, pelo alcan-ce de um adequado controle de crises, com um mínimo de efeitos adversos.A prioridade é buscar hipoglicemia e rea-lizar as manobras de suporte avançado de vida (garantir vias aéreas, ventilação, circulação etc.), se necessário.A conduta farmacológica com medica-ção antiepiléptica é reservada para casos selecionados, uma vez que a grande maio-ria das crises é autolimitada. Nesse caso, quando indicado, o objetivo do uso de agentes antiepilépticos é cessar uma crise prolongada e prevenir novas crises.

Os fármacos anticonvulsivantes atuam através de um ou de vários dos seguintes mecanismos: bloqueio de canais de sódio, aumento da inibição gabaérgica e bloqueio de canais de cálcio. Seu uso deve ser criterioso, norteado pelo cenário clínico em que a crise ocorre.

• Crises agudas sintomáticas: se decor-rentes de distúrbios metabólicos, deve-se corrigir a causa. Não tem indicação de uso de benzodiazepínicos, exceto se hou-ver estado de mal epiléptico. Se a causa for lesão neurológica aguda pode-se usar agentes medicamentosos para preven-


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Crise Convulsiva

Tratamento

ção de recorrência da crise, podendo ser a Fenitoína, devido não ter efeito sedati-vo.• Crise única: não apresentará recorrên-cia, mas estraticar o risco de recorrência é importante com exames complementa-res, como ressonância, tomograa, EEG e não há necessidade de medicamentos.• Crise epiléptica em paciente com epi-lepsia: ocorrem por má aderência ao tra-tamento, infecção, interações medica-mentosas, troca de medicamentos, etc. Fazer dosagem sérica do medicamento pode ajudar na conduta. Incentivar a aderência ou naqueles onde ela está acer-

tada, deve-se fazer aumento de dose do agente utilizado até a dose máxima tole-rada. Pode ser necessário o uso de Fenitoína ou associar novos fármacos.• Estado de mal epiléptico: pode ser gera-do por mudança nas drogas utilizadas, abstinência a drogas, meningite, encefa-lite, tumores do sistema nervoso central, AVCH, distúrbios eletrolíticos, etc. As crises prolongadas causam danos ao SNC, o que exige tratamento precoce, principalmente, nas que duram mais que 5 minutos, sem recuperação da cons-ciência.


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Crise Convulsiva

Tratamento

O tratamento para prevenir a recorrência de crises epilépticas está indicado em duas situações: 1. Duas ou mais crises não provocadas (diagnóstico de epilepsia); 2. Crise única em paciente com maior risco de recorrência por: • história de crise convulsiva tardia após 1 semana de episódio de TCE grave ou AVC, • alterações relevantes no EEG (como descargas epileptiformes), • exame de neuroimagem com lesão signicativa (como malformação vascular ou tumor) • anormalidade no exame neurológico

que sugira lesão cerebral focal (como perda de força unilateral).

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:

- Benzodiazepínicos. O diazepam é ecaz em abortar crises em cerca de 80% dos casos, em dose total de 10 a 20 mg.- Fenitoína. Deve ser diluída em 250 a 500 mL de soro siológico (não pode ser diluída em soro glicosado) e infundida à velocidade máxima de 50 mg/minuto. O paciente deve ser observado durante a infusão, de preferência com monitoriza-ção eletrocardiográca. Podem ocorrer


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Crise Convulsiva

Tratamento

hipotensão e arritmias durante a infusão.- Fenobarbital. Tem a vantagem de apre-sentar meia-vida longa, porém pode deprimir intensamente o nível de cons-ciência, sendo por vezes necessário suporte ventilatório. - Após o uso de benzodiazepínico, fenito-ína, fenobarbital, se o paciente ainda persistir com crises epilépticas, deve-se proceder à anestesia geral com monitori-zação de eletroencefalograma: Propofol, Pentobarbital e monitorizar nível sérico das medicações

Os pacientes com estado de mal refratá-rio devem ser tratados em UTI. É importante que sejam introduzidos, além de agentes para combater o estado de mal, agentes antiepilépticos para o tratamento crônico, antes de se proceder ao desmame dos agentes empregados. São alguns exemplos: • Carbamazepina: atua através do blo-queio dos canais de sódio voltagem-dependente. Também possui uma discre-ta ação anticolinérgica.• Etossuximida: seu mecanismo de ação é o bloqueio dos canais de cálcio, com consequente inibição do circuito tálamo-


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Tratamento

cortical, que está intimamente relaciona-do à geração das crises de ausência.• Fenitoína: Seu principal mecanismo de ação é o bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem, o que lhe con-fere grande ecácia contra crises epilépti-cas de início focal.• Fenobarbital: É seguro e disponível em apresentações orais e parenterais. Seu principal mecanismo de ação é o prolon-gamento da abertura dos canais de cloro, dos receptores GABAA e consequente hiperpolarização da membrana pós-sináptica. O fenobarbital também pode bloquear os canais de sódio e potássio,

reduzir o inuxo de cálcio pré-sináptico e, provavelmente, reduzir as correntes mediadas pelo glutamato. A retirada deve ser feita em dosagens muito peque-nas e por longo período de tempo devido ao risco de crises por abstinência.• Topiramato: faz bloqueio dos canais de sódio dependentes de voltagem, modu-lação negativa dos canais de cálcio tipo-L, ativação da condutância do potássio, potencialização da ação inibitória GABAérgica, além de antagonismo a receptores glutamatérgicos e inibição da anidrase carbônica.• Lamotrigina: O principal mecanismo de


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Tratamento

ação da lamotrigina parece envolver a inibição dos canais de sódio voltagem-dependentes, resultando em inibição dos potenciais elétricos pós-sinápticos. Não parece ter efeito GABAérgico e não tem semelhança química com os anticonvulsi-vantes indutores enzimáticos (fenobarbi-tal, fenitoína, carbamazepina.• Ácido valpróico e valproato de sódio: O valproato é o íon circulante no sangue responsável pelo efeito anticonvulsivante das diferentes formulações farmacêuti-cas. Seu mecanismo de ação parece envolver redução na frequência de dispa-ros dos canais de sódio, ativação da con-

dutância do potássio e, possivelmente, ação direta sobre outros canais iônicos. É sabido que o ácido valpróico tem um efeito GABAérgico através da elevação do GABA cerebral por diversos mecanis-mos: inibição da GABA-transaminase, aumento das enzimas sintetizadoras do GABA, aumento da liberação e inibição da recaptação do GABA.


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Crise Convulsiva

Tratamento

Efeitos colaterais das drogas usuais para uso crônico:

• Fenitoína: ataxia, sonolência, letargia, sedação e ence fa lopat ia (dose -dependentes), hiperplasia gengival, hir-sutismo e dismorsmo facial (uso crôni-co). • Fenobarbital: tontura, sedação, depres-são, transtornos comportamentais, pre-juízo cognitivo e da concentração, hipe-ratividade em crianças. • Benzodiazepínicos: sonolência, , desenvolvimento de tolerância • Carbamazepina: sedação, cefaleia,

diplopia, visão turva, rash cutâneo, trans-tornos gastrointestinais, ataxia, tremor, impotência, hiponatremia, neutropenia. • Topiramato: sonolência, anorexia, fadi-ga, nervosismo, pensamento lento, di-culdade de encontrar palavras, diculda-de de concentração, perda de peso, parestesias, dores abdominais, acidose metabólica, nefrolitíase, miopia e glau-coma de ângulo fechado. • Lamotrigina: rash cutâneo, cefaleia, diplopia, náusea, tontura, ataxia, tremor, astenia e ansiedade. • Etossuximida: transtornos gastrointes-tinais, sonolência, perda de peso, fotofo-


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Tratamento

bia, euforia, soluços, cefaleia, transtor-nos comportamentais (menos frequen-tes). • Ácido valpróico: sonolência, fadiga, tremor (relacionados ao SNC); insuciên-cia hepática, pancreatite hemorrágica aguda, trombocitopenia, ganho de peso, alopecia.

Conclusão


Conclusão

Crise convulsiva é situação comum em unidade de emergência, podendo indicar casos sem gravidade imediata a situações com risco de morte.

Em todos os pacientes é necessário: • Minuciosa história clínica (uso de medi-camentos, drogas ilícitas; possibilidade de abstinência, principalmente aos seda-tivos hipnóticos, depressores do SNC e álcool etílico; obter dados de história sobre lesão neurológica prévia ou epilep-sia; em pacientes epilépticos, obter dados sobre quais medicações faz uso e eventu-al não aderência ao tratamento.

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• Exame clínico geral: incluindo sinais vitais, glicemia capilar e saturação de oxigênio.• Exame neurológico• Sempre pensar e buscar as causas de crises agudas sintomáticas (infecções, distúrbios metabólicos, tóxicos etc.).• As causas são variadas e o tratamento inclui tratar a causa de base e, eventual-mente, o uso de agentes antiepilépticos.

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Referências bibliográcas



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