choque hemorrágico e reposiçao volemica

5/10/2018 Choque hemorrágico e reposiçao volemica - slidepdf.com

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Choque Hemorrágico: Fisiopatologia e Reposição Volêmica * Adilson de Oliveira Fraga, TSA 1, José Otávio Costa Auler Júnior, TSA 2

Fraga AO, Auler Jr JOC – Choque Hemorrágico: Fisiopatologiae Reposição Volêmica

UNITERMOS – CHOQUE: Fisiopatologia; COMPLICAÇÕES,Choque: hemorrágico

Fraga AO, Auler Jr JOC – Hemorrhagic Shock: Pathophysio-logy and Volume Replacement

KEY WORDS – COMPLICATIONS, Shock: hemorrhagic;SHOCK: pathophysiology

Durante as últimas décadas, a hemorragia grave por trauma assume um dos primeiros lugares entre as

causas de morte, acarretando grande perda social, sen-do mais afetados os jovens. Acrescente-se que a hemor-r a g ia g r av e é s e m pr e e n t id a d e n o s o l óg i ca d eemergência e ocorre, geralmente, em ambiente de difícil

acesso, de modo a impedir o rápido e adequado uso danecessária reposição volêmica. Quando a abordagemcirúrgica é indicada, manter estabilidade hemodinâmicadurante a anestesia constitui um desafio ao anestesiolo-gista. Em virtude destes fatos, a busca de uma terapêuti-ca eficaz e consistente na administração de pequenovolume de fluido e fármacos desprovidos de toxicidadecardiopulmonar tem sido, neste século, uma meta dealta prioridade. Outras características desejáveis parauma terapêutica deste tiposão: simplicidade de adminis-tração; baixo custo; alta estabilidade do produto e pres-crição isenta de contra-indicações. O tratamento dahipovolemia grave não representa problema, em teoria,desde que os procedimentos terapêuticos eficazes este-

jam prontamente disponíveis 1.Duranteaevoluçãodochoquehipovolêmicopodemocor-rer graves alterações hemodinâmicas, respiratórias emetabólicas, agravando ainda mais o delicado equilíbriohomeostático. Na tentativa de estabilizar essas funções,o organismo busca mecanismos fisiológicos de defesa,assim como ativação das catecolaminas que, através deseus efeitos cardiovasculares, buscam manter a perfu-

são tecidual pelo aumento do débito cardíaco e da pres-são arterial sistólica. A vasoconstrição periférica, causa-da pelas catecolaminas, provoca desvio do sangue paraos órgãos nobres, como coração e cérebro, determinan-do aumento da pressão arterial diastólica 2. No sistemarespiratório há broncodilatação e aumento da freqüência

respiratória, na tentativa de aumentar o conteúdo arterialdeoxigênio.Osdistúrbiosdeáguaeeletrólitosnochoqueestão relacionados basicamente ao sódio, pois há au-mento da produção de aldosterona por estimulação dasupra-renalpeloestressee/oupelaativaçãodiretadosis-tema renina- angiotensina– aldosterona,que causamre-tenção de sódioe água, mantendo o controle da volemia.

Após o trauma, o hormônio anti-diurético (ADH) é secre-tado em grande quantidade pela hipófise posterior, pro-vocando reabsorção de água, traduzida como oligúrianas primeiras horas após a perda volêmica. O aumentoda resistência vascular periférica pode diminuir o fluxosangüíneo periférico, causando grave acidose metabóli-ca, associadaà diminuição de insulina e liberaçãode gli-cose pelo fígado, ocorrendo hiperglicemia. O glucagon,por sua vez, induz gliconeogênese a partir de proteínasmusculares e glicogenólise hepática. As catecolaminasmobilizam ácidos graxos endógenos, que constituem aprimeira fonte de energia após o trauma. A soma dessasações resulta no aumento da glicose circulante, que écaptadaeutilizadaporórgãosnobres,comoocérebro,osquais não são insulino-dependentes. Em situação de hi-povolemia grave, com perda de sangue acima de 40%,esses mecanismos fisiológicos compensadores estãoprejudicadosesãoincapazesdemanteraperfusãocere-

bralecardíaca 3.Sabendo-sequeochoquehemorrágicoécaracterizadoporreduçãodovolumesangüíneo,oqualdiminui o transporte de oxigênio e concomitantemente aperfusãotecidual,restaurando-seavolemiarecupera-seo equilíbrio hemodinâmico e, conseqüentemente, a per-fusão tecidual 4.

No tratamento da hipovolemia, causada por perda san-güínea importante, considera-se fundamental a adminis-tração de vários tipos de fluídos É evidente que o trans-porte de oxigênio só é possível as custas de hemoglobi-

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Vol. 49, Nº 3, Maio - Junho, 1999

ARTIGO DE REVISÃO

* Trabalho realizado na Disciplina de Anestesiologia da Faculdade de Me-

dicina da Universidade de São Paulo, SP (FMUSP)

1. Médico Assistente do Serviço de Anestesiologia do INCOR FMUSP 2. Professor Titular da Disciplina de Anestesiologia do Departamento de

Cirurgia da FMUSP

Apresentado em 10 de novembro de 1998

Aceito para publicação em 14 de janeiro de 1999

Correspondência para Dr. José Otávio Costa Auler Júnior

Instituto do Coração HCFMUSP

Divisão de Anestesia

Avenida Enéas de Carvalho Aguiar, 44 - Cerqueira César

05403-000 São Paulo, SP

ã 1999, Sociedade Brasileira de Anestesiologia

Rev Bras Anestesiol1999; 49: 3: 213 - 224



na. Entretanto, nas fases iniciais do choque ou quando aperdahemática não for superior a 40%, fluídos à base decloreto de sódio são a primeira opção. As soluções isotô-nicas foram, durante muitos anos, o principal fluido utili-zado na reposição volêmica. Entretanto, nem sempre oemprego dessas soluções promoveu resultados satisfa-

tórios, sobretudo no tratamento do choque hemorrágicograve.Osfluidosempregadosatualmentecompreendemas soluções cristalóides, o plasma, a albumina e as solu-çõesdecolóidessintéticos,comoasgelatinas,dextranase,maisrecentemente,osamidos.Aescolhanormalmen-teérealizadafrenteàconcentraçãodesódiodecadaso-luçãoouàpressãooncóticaquecadafluidopossui.Asso-luções cristalóides isotônicas, como por exemplo a solu-ção fisiológica e o Ringer com lactato, possuem concen-tração de sódio que se assemelham a do plasma e sãodesprovidas de proteína, não possuindo, portanto, pres-são oncótica 5. A manutenção ou mesmo a restauraçãohemodinâmica requer volumes de infusão de aproxima-damente duas a seis vezes superiores aos das soluçõescolóides para se alcançar o mesmo resultado. Além danecessidade degrandes volumes deinfusão,a expansãodovolumeplasmáticoqueseobtémcomestassoluçõeséde curta duração. Os colóides possuemelevada pressãooncótica, são efetivos em pequenos volumes e promo-vem expansão volêmica de longa duração. A princípio,estas soluções seriam então a melhor escolha quando,entreoutrosobjetivos,almeja-se,sobretudo,aexpansãodavolemia.Autilizaçãodecolóidesédispendiosae,alémdisto,estassubstânciaspodempromoverreaçõesalérgi-casoudistúrbiosdahemostasia,fatoquenãoseobserva

com o emprego das soluções cristalóides. Outro aspectoque certamente dificulta a escolha é a existência de inú-meras controvérsias acerca do uso dos colóides ou cris-talóides 6,7,10.

Averificaçãodequeoempregodepequenosvolumesdesolução hipertônica de cloreto de sódio promovia resta-belecimento imediato e definitivo dos parâmetros hemo-dinâmicos de cães submetidos a choque hemorrágicograve, sem a necessidade de qualquer outro tratamento,fezsurgir novo conceitona áreada fluidoterapia 6

. Aeficá-ciadestasoluçãono choquehemorrágicoe traumáticofoidemonstrada em diversos estudos experimentais, nas

mais variadas espécies animais7-11

.Umavezrestabelecidaprovisoriamenteahemodinâmicaapósaexpansãovolêmica,sehouvernecessidadedete-rapêutica cirúrgica para reparação do sangramento aanestesia se faz necessária e a indução, nessas condi-ções, exige cuidados especiais, destacando-se a esco-lhadefármacosseguros,osquaisnemsempreestãodis-poníveis.Entretanto,nosentidodemelhoraracompreen-são do tratamento, aspectos relacionados à fisiopatolo-giaeaotratamentodochoquehemorrágicoserãodiscuti-dos a seguir.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

O choque caracteriza-se por colapso circulatório, levan-do à inadequada perfusão tecidual. Alguns autores têmsugerido que se evite o termo choque, porque, em geral,trata-se de complicação de uma doença ou agressão de-

sencadeadora.Oprocesso choque indicasemprequadrograve que acompanha numerosas doenças e constituidenominador comum de várias entidades que culminamcom graves alterações no metabolismo. Poderia ser con-siderado como uma das vias finais comuns do processopelo qual doenças ou agressões levam à morte 12.

Adefiniçãodochoquetemevoluídocomoaumentoeme-lhoradosconhecimentossobreasíndrome,apartirdahi-potensão arterialcomo fenômeno capital atéa hipóxia tis-sular e metabolismo anaeróbicocomo principal evento fi-siopatológico. Definições mais abrangentes e modernassãoutilizadascomo: Ochoqueéumestadodehipoperfu-

são tissular generalizada, causadopor deficiência da mi-

crocirculação em dar o adequado suprimento de nutrien-

tes, entre eles,o oxigênio,que leva aometabolismoanae-

róbico e acidose metabólica, gerandociclosviciosos que

tendem a agravar e perpetuar a deficiência original 13.

Ospacientesquesobrevivemaochoquepodemestarsu- jeitos a complicações mediatas, principalmente a insufi-ciência renal, necrose tubularaguda e a síndrome da an-gústiarespiratóriadoadulto.Ochoquehemorrágicocau-sa alterações hemodinâmicas e metabólicas que podemevoluir paraessas complicações, muitas vezes irreversí-veis.Foram observadosos efeitos cardiopulmonares em cães

submetidosao choquehemorrágico, ondehouveaumen-to da freqüência cardíaca, resistência vascular sistêmicae pulmonar, freqüência respiratória, pressão arterial deoxigênio e extração arterial de oxigênio, bem como dimi-nuição da pressão arterial média, pressão venosa cen-tral,débitocardíaco,pressãoarterialde dióxidode carbo-no, transporte de oxigênio, pressão venosa de oxigênio,consumodeoxigênio,bicarbonatodesódioeexcessodebase 14,15.

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HEMORRÁGICO

A perda de volume circulante, sangue, plasma e líquido,gera no organismo resposta compensatória de estímulosimpático,àmedidaqueosreceptoresdevolumedoátriodireito e dasgrandesveiasdetectammenorretorno veno-so ao coração. Esta resposta é traduzida pela liberaçãodeadrenalinadamedulaadrenalenoradrenalinadaster-minações nervosas simpáticas. A resposta vasoconstri-tora atingetodosos leitos vasculares ricos em receptoresα-adrenérgicos, direcionando o sangue para os territóri-os cerebral e coronariano, onde a vasoconstrição media-

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daporreceptores édemenorimportância.Estaresposta,quetendeapreservarosórgãosnobres,seporumladoébenéfica,poroutro,senãorevertidaatempopelaatenua-ção da causa inicial, ou pela terapêutica, pode desenca-dear alterações que tornam o prognóstico sombrio. A va-soconstr ição ocorre nas arteríolas e esfíncteres

pré-capilares, pós-capilares, vênulas e veias; com inten-sidade máximana pele, territórioesplâncnico,rins, baço,fazendo-sea circulaçãocerebral e coronariana às custasdahipoperfusãodepraticamentetodososoutrostecidos.Perdasde20-30%dovolumesangüíneocirculantelevamaochoque,perdasdeaté10%nãotêmexpressãoclínica.Em adultos normais a perda sangüínea abrupta de 10%davolemiareduzapressãoarterialem7%eodébitocar-díaco em 21%; a perda de 20% da volemia reduz a pres-são arterial em 15% e o débito cardíaco em 41%. A res-posta individual é muito variável, podendo perda de até25% da volemianão ser reconhecida se avaliada apenaspela pressão arterial na posição supina 16,17.

A resposta inicial ao choque hipovolêmico, mediada viacatecolaminas,não é uniforme no organismo, desviandoo sangue para o coração e cérebro. O rim responde deacordo com a rapidez da instalação da hipovolemia;quanto mais lento for o processo de instalação, maior aoportunidade de auto-regulação e orientação do fluxopara os glomérulos justamedulares.

A hipovolemia pode se acompanhar de hemodiluição ouhemoconcentração,dependendo dotipo decausa:o san-gramento leva a reenchimento capilar, com queda do he-matócrito. Na vigência de trauma de partes moles, o efei-to sobre o hematócrito e a viscosidade sangüínea será

contrabalançado pela perda de líquidos nas áreas trau-matizadas, resultando em hematócrito próximo ao nor-mal. Em queimaduras, peritonites, sepse ou desidrata-ção, ocorre perda de líquido do plasma, bem como do in-trae extracelular, elevando o hematócrito e a viscosidadesangüínea.Entre 60-80% da volemia se encontra nos vasospós-capilares. A ativação de mecanismos adrenérgicosnão só aumenta a resistência pré-capilar, mas tambémcontrai os vasos pós-capilares, mecanismo responsávelpela redução do retorno venoso. O aumento da resistên-cia, no entanto, se faz mais acentuadamente na parte

pré-capilar, alterando a relação de resistência pré/pós-capilar e colocando em cena mais um importante meca-nismo de defesa: o reenchimento capilar.DeacordocomahipótesedeStarling,olíquidofiltradonaextremidade arteriolar do capilar é reabsorvido na extre-midadevenosaou encaminhado aofluxolinfático. A pres-sãohidrostáticanaextremidadearteriolaré8a10mmHgmaiordoquenavenular,permitindoadistribuiçãolíquidano interstício. Na parte venular, a preponderância dapressão coloidosmótica promove a absorção dos líqui-dos não retirados pelos vasos linfáticos. A passagem de

proteínasparaointerstíciodependedocoeficientedere-flexão da membrana endotelial, que varia de tecido paratecido. O coeficiente de reflexão (proteína linfática/plas-mática) é elevado na pele e no múscul o, enquanto que ébaixo nos pulmões. Isto significa que as alterações depermeabilidade ocorridas no choque são mais importan-

tes na pele que nos pulmões. A redução da filtração na extremidade arteriolar devidoao aumento da resistência pré-capilar e o efeito prepon-derantedareabsorção noextremo venulartêmcomoefei-to final a transferência de líquido do interstício para a luzvascular.Estereenchimentocapilarpoderepresentaratéum litro na primeira hora após a agressão.Noentanto,omaiorreservatóriodelíquidosnocorponãoéointerstício;nohomemde80kg,ovolumedoextracelu-larédeaproximadamente16litros,12litrosnointerstícioe 4 litros de líquido intravascular, tomando-secomo basequeaáguatotaldoorganismovariade75%nascriançasaté45%namulheradulta,55%nohomemadultoequesedistribui entre os compartimentos intracelular, 40% dopeso, e extracelular, 20% do peso.Demonstrou-se recentemente que a hiperglicemia resul-tante da ativação adrenérgica pode mobilizar, a partir doespaço intracelular, mais 500 ml adicionais de líquido aointravascularpelo poder osmótico da glicose. Estemeca-nismo de defesa do volume plasmático mediado pela gli-cose parece ser importante.Vários são, portanto , os mecanismos pelos quais o or-ganismo tenta se defender da queda do volume circu-lante:vasoconstriçãoα-adrenérgicamediada,ondefor fisiologicamente interessante; hiperglicemia β-adre-

nérgicamediadaparadirecionaráguaparaosvasos;li-beraçãodehormônioantidiuréticopelaneuro-hipófise,ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona,na tentativa de diminuir as perdas; aparecimento desede.

A deficiente perfusão da microcirculação pela constriçãopré-capilarprovocametabolismoanaeróbico,oquealémde privar a célula de energia, acumula radicais ácidos,sendo que 1 moldeglicose gera2 molesde ácido lático. Ofígado,no lugar de metabolizar os produtos relacionadosà hipóxia pela periferia, devido a sua própria hipoperfu-são, torna-se também fonte produtora de lactato.

Aredução da pressão na microcirculação pela vasocons-trição pré-capilar permite passagem de hemácias que,apesar de ligeiramente maiores do que os capilares,(7,5 µ para 5 a 6 µ paraa maioriados capilares) têm,devi-do a sua forma, facilidade para se deformarem rapida-mente. Para os leucócitos, que são esféricos e com diâ-metro de 6 a 9 µ, é necessária maior pressão para defor-má-los através dos capilares, pois a viscosidade destascélulasé2.000vezesmaiordoqueadashemácias.Ore-sultado é a obstrução de capilares na rede sistêmica epulmonar, agravando a perfusão já deficiente.



CHOQUE HEMORRÁGICO: FISIOPATOLOGIA E REPOSIÇÃO VOLÊMICA



Descompensação do Estado de Choque

Posteriormente,dependendodotecido,poderáhaverde-sequilíbrio entre a influência da inervação central e dosfatores locais do tecido. Metabólitos acumulados local-mente nos tecidos, lactatos, íonshidrogênioe substânci-

as liberadas por célulasem hipóxia, potássio, enzimas li-sossômicas, polipeptídeos e autacóides gerados por hi-póxia tissular, histamina, bradicinina, prostaglandinas,vão interferir com a responsividade da musculatura lisaao estímulo vasoconstr i tor s impático. Os vasospré-capilaresparecemsermaissensitivosaestesfatoreslocais do que os pós-capilares. Portanto, resposta inicialde descompensação traduz-se por aumento de fluxo noleito capilar, com perda de líquido para os tecidos, agra-vando ainda mais a queda do retorno venoso. Os efeitoscombinadosdaperdadelíquidosparaostecidosemhipó-xia e a entrada dos fatores teciduaisna circulação vãoin-terferir na função de órgãos vitais.

Adescompensaçãodo choqueinicia-se coma entradadesangue pelos esfincteres pré-capilares abertos e a inva-

são da microcirculação.A seguir, há passagem de líquidodo capilar ingurgitado, com sua permeabilidade aumen-tada,parao interstício e desteparao interior da célula, jáque esta, sem energia, não consegue fazer funcionar abomba sódio/potássio, deixando o sódio entrar na célula

junto com a água. Agrava-se mais a queda do débito car-díacopelaquedaadicionaldoretornovenoso.Ocoraçãoainda teria sua função diminuída pela liberação de subs-tâncias intracelulares, supostamente a partir do pâncre-as,comfunçãodepressoradomiocárdioque,juntocoma

hipotensão, ajudaria a diminuir o débito cardíaco. As cininas plasmáticas, polipeptídeos vasodilatadoresque aumentam a permeabilidade capilar, são liberadasporhipóxiaouendotoxinemiaapartirdeprecursoresina-tivos, cininogênios presentes na fração α-2-globulina doplasma.OpassoinicialpareceseraativaçãodofatorHa-geman(fatorXII)quelevaàconversãodecininogênioemcininaporenzimasproteolíticas,calicreínasliberadasdeleucócitos e tecidos traumatizados.

As prostaglandinas e os leucotrienos são sintetizadosnos microssomos celulares a partir do ácido araquidôni-co, respectivamente pela ciclo-oxigenase e pela lipo-oxi-

genase. Macrófagos, neutrófilos e plaquetas estão en-volvidos na geração destas substâncias, que têm açõesdiversas no sistema cardiovascular.Hipercoagulabilidade e microembolização são comunsno choque complicado e responsáveis não só por altera-ções pulmonares como também pela insuficiência demúltiplosórgãos.Oempilhamentodehemáciasnamicro-circulaçãoestagnadae a ocorrênciade coagulaçãointra-vascular são fenômenos que vêm se sobrepor, agravan-do ainda mais o prognóstico.

Lembrando que freqüentemente os choques são mistos,com contribuição de vários componentes na fisiopatolo-gia, a adequada monitorização é essencial no tratamen-to.Em todos os tipos de choque é a hipóxia tissular que, aolongo do tempo, produz alterações na microcirculação,

tornam os mecanismos de retroalimentação atuantes etorna o choque irreversível. São importantes a queda davolemia, queda do retorno venoso, queda do débito car-díaco, vasoconstrição microcirculatória, hipóxia tissular,metabolismo anaeróbico, vasodilatação microcirculató-ria,extravasamentocapilarequedaadicionaldavolemia.

Seqüestro no Choque Hemorrágico

As alterações que ocorrem no líquidoextracelular (LEC),na vigência de choquehemorrágico,são mais complexase ainda pouco compreendidas. Com a perda sangüínea,algum líquido do interstício (LIS) se move para os vasossangüíneos, tentando restaurar o volume plasmático(VP). Parte se move para a célula,talvez como resultadode alteração da permeabilidade da membrana. Estudoscom micropunções de células musculares têm mostradoque durante o choque ocorre alteração no potencial demembrana em repouso. Esta alteração no potencial derepouso podecontribuirpara aumentono volumedo líqui-do intracelular (LIC). Em animais, a magnitude da expan-são, no choque grave, foi determinada como de 6% dopeso corporal 18. Se ocorresse uma expansão semelhan-te em humanos, cerca de quatro litros de líquido seriamperdidos para o edema intracelular. O novo espaço de

edema associado ao choque hemorrágico parece ser in-tracelular.

Aoinfundir-sesanguetotal,hácorreçãododéficitdovolu-me sangüíneo, mas não corrige o déficit do LEC funcio-nal. Sinais vitais instáveis e pouca diurese permanecem.

ArestauraçãodeVPeLISépossívelcomousocombina-do de colóide, sangue total, plasma, plasminato, dextrane solução balanceada de sais. Tratamento hemodinâmi-co bem sucedido necessita de monitorização adequada.

A monitorização da pressãoarterial, do pulso e do eletro-cardiograma são obrigatórias. A análise dos gases arte-riais,dapressãovenosacentral,datemperaturaedadiu-

rese são de valor crítico para determinar quando o trata-mento foi bem sucedido.Em humanos, a redução do LEC funcional no choque he-morrágicoéemmédiadequatrolitros.Paraorestabeleci-mentoda circulaçãono choquehipovolêmico, além deco-lóidesé necessáriaestaquantidadede soluçãosalina ba-lanceada. Com isto diminui-se a incidência de insuficiên-cia renal, de complicações respiratórias, e restaura-se oequilíbrio ácido-básico. Quando apropriadamente usa-das, as soluções salinas balanceadas não devem provo-



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car insuficiência cardíaca congestiva, edema pulmonar ou instabilidade circulatória.

Homeostasia Circulatória

Arestauraçãodosvolumesdelíquidosintravascularein-

tersticial é a meta terapêutica primária no tratamento depacientes em choque, bem como pacientes que tenhamsidosubmetidosacirurgiasdemaiorporteousofridopoli-traumatismo. Soluções contendo proteínas poderão res-taurar o volume intravascular mais eficazmente do quesoluçõessalinasbalanceadas.Seametaforatingirpres-são arterial adequada, soluções contendo proteínas ousoluções salinas balanceadas são mais apropriadas.Entretanto, quantidades muito maiores de soluções sali-nas balanceadas terão que ser usadas ao invés de solu-çõescontendoproteínas.Destaforma,aorestauraraho-meostasia circulatória, as soluções contendo proteínaspodemserditascomomaispotentesqueassoluçõessali-nas balanceadas. Porém, analisando vários estudos clí-nicos e experimentais, parece que na vigência de traumaos cristalóides são mais favoráveis quanto à resposta àsobrevida 19.

Insuficiência Renal

Notratamentodochoquehemorrágico,apósousodeso-luções salinas balanceadas, o fluxo urinário pode ser ra-pidamente restabelecido, a despeito da diminuição dofluxo renal pelo estresse da anestesia ou perdas sangüí-neas. A reposição de volume geralmente restaura a diu-

rese de modo mais eficiente nos pacientes tratados comsoluções salinas balanceadas do que naqueles que te-nham recebido soluções contendo proteínas.

A presença de diurese nem sempre significa adequadafunção renal. Entretanto, a insuficiência renal que ocorreem presença de fluxo urinário apresenta uma taxa demortalidadede 18%, comparada a insuficiência renal oli-gúrica, que é 50% a 70% . A insuficiência renal oligúricapodeserreduzidacomaadministraçãodedoisacincoli-tros de solução balanceada 20,21.

Equilíbrio Ácido-Básico

Na presença de choque hipovolêmico a acidose lática écomplicaçãoesperada22,23.Suagravidadeédiretamentecorrelacionada ao estado do choque. A dosagem dolactato plasmático constitui parâmetro prognóstico no pa-ciente traumatizado.O lactato plasmático elevado repre-senta não apenas aumento da produção de ácido lático,mastambémincapacidadedofígadoemmetabolizarlac-tatoempresençadehipóxiaoufluxosangüíneodeficien-te. Em pacientes com depressão respiratória, a acidosemetabólicapodeintensificar-sequandonãoháhiperven-

tilação. O aumento do volume minuto é resposta à ansie-dade, dor ou hipovolemia, com alcalose respiratória quecompensa a acidose lática 24. A compensação respirató-ria é deficiente quando o paciente se torna inconscienteportraumacerebral,hipóxia, barbitúricos,opióidesou ál-cool.

Não há evidência de que o lactato do Ringer com lactatocontribuaparaoexcessodelactatodochoque,apesardapreocupação com a administração desta solução a paci-entes com elevados níveis de lactato endógeno. Quandoa restauração de volume e a melhora da perfusão hepáti-caeaoxigenaçãoforemefetuadascomsucesso,ofígadoserácapazdemetabolizarlactatoendógenoeexógenoabicarbonato. Em pacientes com grave acidose por cho-que, pH inferior a 7,20, o bicarbonato de sódio deve ser usado racionalmente. Nestas condições devem serreali-zadas gasometrias seriadas. Foi relatada séria alcalosemetabólica iatrogênica após a administração de dosesexcessivas deste agente, acrescido ao metabolismo doanticoagulante citrato nas transfusões de sangue, o lac-tato,acetatoouogluconatoemsoluçõessalinasbalance-adas e o excesso de lactato endógeno 25.

Insuficiência Pulmonar

A insuficiência respiratória pode ocorrer após trauma echoque. A gravidade do trauma e do choque tem relaçãocom a incidência de insuficiência respiratória, bem comoa numerosos outros fatores, como idade, obesidade, ta-bagismo,pneumopatiapreexistente,sepse,emboliagor-durosa, microembolia, trauma do sistema nervoso cen-

tral,terapia comoxigênioe aspiração.Embora estesfato-resnãopossamsercontroladosemqualquersériedepa-cientes,aconclusãodequeainsuficiênciapulmonarnãopossa estar relacionada ao volume ou tipo de soluçãousadapareceserválida,umavezqueseevitegrandeso-brecarga circulatória.Experimentalmente a água extravascular pulmonar foiestudadaemcãescomlesãopulmonarquimicamentein-duzida e um segundo grupo com pulmões sem lesões. Ochoque hemorrágico induzido foi tratado com dextran 70ou com soro fisiológico. O débito cardíaco foi significati-vamente maior nos cães quando a pressão atrial esquer-

da foimantida normal comdextran do que quando manti-da com soro fisiológico. No grupo sem lesões pulmona-res,aáguaextravascularpulmonaraumentoumais,apósressuscitação salina. A vantagem hemodinâmica da res-suscitação com colóides foi menor em cães com lesõespulmonares. Estes animais acumularam água extravas-cular pulmonar em taxasiguais comqualquer dos dois ti-pos de solução 26.Empacientessubmetidosàreconstruçãoaórtica,aáguaextravascularpulmonartambémfoiestudada.Algunspa-cientes receberam soluções salinas balanceadas, e ou-






tros, colóides. Todos os pacientes receberam líquido su-ficienteparamanterodébitocardíacocompressãodoca-pilar pulmonar igual ou maior que 2 mmHg do controle ediurese de 30 ml.h-1 ou mais. Os pacientes necessitaramde cerca de duas vezes mais volume de solução salinabalanceadadoquedeplasminato,paramanterahemodi-

nâmica e diurese. A água extravascular pulmonar e asfrações de curto-circuitos pulmonares foram semelhan-tesemambososgrupos.Nãoforamobservadossinaisdeedema pulmonar em qualquer dos grupos 27.Foram estudados 52 pacientes traumatizados com cho-que hipovolêmico que receberam em média oito litros desangue total, 10 litros de RL e um litro de plasma frescocongelado. Em outro grupo, 27 dos pacientes receberam25 g de albumina no dia do traumatismo e 150 g/dia por três a cinco dias. Os pacientes que receberam albuminativerammaiordependênciadeapoiorespiratório,quandocomparados com pacientes que não receberam albumi-na. Medidas de oxigenação foram melhores em pacien-tes que não receberam albumina. Estes efeitos se asso-ciaram a aumentos de volume plasmático causados por efeitos oncóticos da albumina e sua interferência com adiuresesalina.Nestasérie,aalbuminapareceuterefeitoprejudicial sobre a função respiratória 28.Foram estudados os efeitos do tratamento hemodinâmi-cocom soluções colóidesou cristalóidesem 29pacientessubmetidos a aneurismectomia abdominal. Dois pacien-tesnogrupodoscolóidesapresentaramedemapulmonar associado à pressão osmótica coloidal e elevação dapressão de capilar pulmonar. Não ocorreram casos deedemapulmonarnogrupodecristalóide.Todosestespa-

cientes tiverampressão de capilar pulmonar normal, em-bora apresentassem pressão oncótica baixa. Desta for-ma, os autores questionaram a necessidade de manter apressão coloidosmótica usando-se soluções coloidaiscontendoproteínas,duranteressuscitaçãohemodinâmi-ca aguda. Concluíram que até mesmo grandes infusõesdesoluçõescristalóidessãobemtoleradasquandotitula-dasaosextremossinaisfisiológicos 29.Aescolhadasolu-ção para reposição volêmica, se colóide ou cristalóide,ainda continua controversa.

Coagulopatia

Importantesalteraçõesdosistemadecoagulaçãopodemse instalar em muitos pacientes traumatizados, associa-das a diversas situações clínicas como a infecção, trau-matismosextensos,hipotensãoprolongada,hipóxia,aci-dose, transfusões com grandes volumes de sangue(transfusão maciça, definida como a utilização de 10 oumais unidades de sangue em 24 horas) e hipotermia. Aassociação entre acidose, hipotermia 30 e coagulopatiaaumentou a mortalidade para 90% em doentes traumati-zados31.

A hipotermia (temperatura corpórea inferior a 35 ºC) de-termina aumentodo consumo de oxigênio, o queé preju-dicial nos doentes com diátese hemorrágica, pois podedeterminar disfunção plaquetária, ativação da cascata fi-brinolítica e inibição na cinética das enzimas da coagula-ção quando associado ao resfriamento do sangue30.

Ograuemqueahipotermiaintensificaosangramentonotraumatizado geralmente é subestimado, pois testes dotipo tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA),tempo de protrombina (TP)e tempo de trombina (TT)sãopadronizados para uma temperatura de 37°C 30.Dames-ma maneira, ainda não dispomos de um método clínicocapazdequantificaroestadodacoagulaçãodeumpacien-tehipotérmico.Emtemperaturasinferioresa35ºCotem-po de coagulação e o TTPA ficam prolongados, sem ca-racterizarumacoagulopatia.Estudosconsideramsignifi-cativas as alterações nos valores do TP e do TTPA quan-do forem 1,5 vez maior que o controle, mas chamam aatençãoparaainexistênciadeumestudocontroladoqueconfirmeestesdados 32.Adisfunçãoplaquetáriadetermi-nada pelo frio pode resultar em sangramento coagulopá-tico, embora comuma contagem de plaquetas normal.Oreconhecimento de que o sangramento não-cirúrgico (naincisão cirúrgica, em cateteres venosos, cateter vesical,epistaxes) não se relaciona clinicamente com os testeslaboratoriaisda coagulaçãoe coma contagem deplaque-tas deve despertar a suspeita de um efeito hipotérmico efazer com que o procedimento cirúrgico seja encerrado omais rápido possível, possibilitando o reaquecimento dopaciente 33,34. Associado a estes fatores, a coagulação eafibrinóliseestãoaumentadasimediatamenteapósotra-

umaepersistematéosextodiapós-traumaepodempre-disporaocorrênciadecoagulaçãointravasculardissemi-nada 35.O paciente traumatizado pode ou não apresentar coagu-lopatia preexistente, associada ou não a doença hepáti-ca, a uso de medicações anticoagulantes ou que alterema coagulação. Vítimas de traumatismo, que necessitamde reposição volêmica em decorrência de uma hemorra-gia,apresentamoriscodedesenvolveralteraçõesdaco-agulação que podem aumentar a morbidade e a mortali-dade 36.Sãodoisosmecanismosquecontribuemparaacoagulo-

patianotraumatizado.Oprimeiroérelacionadoàdiluiçãodasplaquetase dosfatores de coagulação(coagulopatiadilucional). O segundo mecanismo é relacionado ao con-sumo de plaquetas e a ativação de fatores teciduais e doplasminogênio ativador tecidual, ambos naturais da is-quemia e/ou dos tecidos traumatizados 36,37.Reposição volêmica com grandes volumes de líquidose/ousanguepoderapidamentediluirasplaquetaseosfa-tores de coagulação. Foram analisados128 doentes quereceberam grandes volumes de sangue, relacionando ovolumerecebidocomaconcentraçãodeplaquetasecom



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os testes de coagulação, demonstrando que a contagemde plaquetas apresenta resultados extremamente variá-veis,muitoemborafossemenornosdoentesquerecebe-rammaiorvolume 38. A concentração de plaquetas inferi-or a 50.000 está freqüentemente associada a aumentosde sangramentos espontâneos e a maior taxa de mortali-

dade, e 50% destes doentes apresentaram-se nesta ca-tegoria.Coagulopatiapós-transfuncionalfoidiagnostica-da em 74% dos pacientes que morreram 38.

MONITORIZAÇÃO

Deve ser invasiva, como determina a gravidade do caso,sendo obrigatório monitorizar as pressões venosa, arte-rial e o débito urinário. Deve ser lembrado que a pressãovenosa central (PVC) nem sempre espelha a função doventrículo esquerdo e, dependendo da gravidade ou dascondições clínicas, a medida da pressão na artéria pul-monar e da pressão capilar pulmonar (PCP) devem ser consideradas.

A inserção do cateter na artéria pulmonar, além da medi-da da PCP e conseqüente avaliação das pressões de en-chimento do ventrículo esquerdo, permite coleta de san-gue venoso misto, determinação do débito cardíaco e datemperatura central. A medida da saturação de oxigêniodosanguevenoso mistoé informaçãoimportante obtidaapartir do cateter da artéria pulmonar. Com base nestesnúmerospode-seaferiroconsumodeoxigênioeseade-manda metabólicaestá ou não sendo alcançada. A redu-ção ou o inadequado consumo de oxigênio (VO2) é o de-nominadorcomumatodasassíndromesdechoque.Mais

ainda, parece estar relacionada à sobrevida. Isso sugereque o reduzido ou inadequado VO2 está relacionado aodesenvolvimento do choque, e o déficit de VO2 com seuresultado. As respostas fisiológicas compensatórias àquedadoVO2 incluem aumentoda freqüência cardíaca econtratilidade,aumentododébito,hiperpnéia/taquipnéiae alteraçãodo tônusvascular. Durantemuitos anos essasrespostas compensatórias à queda do VO 2 foram inter-pretadas como sinais clínicos do choque. O relaciona-mentoentreconsumodeoxigênio(VO 2)eaofertadeoxi-gênio (DO2, do inglês delivery of O2) tem sido assunto deinteresse crescente em medicina. DO2 é o produto do

conteúdoarterialdeoxigênio(CaO 2)pelodébitocardíaco(DC). O conteúdo arterial de oxigênio, por sua vez, de-pende da concentração e da saturação da hemoglobina.Desta maneira, baixa concentração de hemoglobinapodeser corrigida comtransfusão quando insuficiente aotransporte . A interpretação do valor do débito cardíaco émais complexa, porque o DC se adapta às necessidadesdo organismo. DC diminuído deve ser tratado quando oconsumo de oxigênio é normal ou aumentado; em con-traste,odébitocardíacodiminuídoéadequadoaopacienteanestesiado e sob ventilação. No outro extremo, o DC

deve ser marcadamente elevado em situações que au-mentam o consumo de oxigênio como a sepse, trauma,estados inflamatórios – condições que são comparáveisao exercício.Quando há aumento do consumo a oferta deve tambémelevar-se. Um aumento na pressão parcial de oxigênio

(PaO2)poucocontribuicomaofertadeoxigênio(DO2)de-vido a quase total saturação da hemoglobina. Da mesmamaneira, aumento na concentração da hemoglobina temlimitadoefeitonoaumentodaofertadeoxigênio,emcon-seqüência da elevação da viscosidade sangüínea queacompanhaoaumentodohematócrito.Destamaneira,oDCeadistribuiçãodofluxosangüíneosãoosúnicosme-canismos de adequar a oferta à necessidade. Por isso, odébitocardíacoelevadopodeaindaserinadequadofren-te à demanda aumentada.

REPOSIÇÃO VOLÊMICA

O tratamento inicial do choque hipovolêmico consiste napronta correção do volume sangüíneo para que a perfu-sãoeaofertadeoxigêniosejamrestauradas.Otratamen-tode pacientesde altorisco é baseado noaumento dosu-primento de oxigênio, o qual vai diminuir a morbidade eaumentar a sobrevida 39,40.Devido à ampla reserva do sistema de transporte de oxi-gênio, a simples melhora da hipovolemia corrige a ofertade oxigênio, apesar da anemia 41. Classicamente os ex-pansoresplasmáticospodemserdivididosemduasgran-des categorias: soluções cristalóides e soluções colói-des. Entretanto, a escolha do fluido ideal para reposição

volêmica permanece controversa, se cristalóides, colói-desouassociaçãodeambos.Nestaescolhaéimportanteconsiderar a relação destes fluidos com o hematócritoque assegure o melhor transporte de oxigênio 7,9,42.

A compreensão dos princípios que regem o movimentodos fluidos é fundamental para a utilização adequadadestas soluções na reposição volêmica. A soluçãohiper-tônica, capaz de promover translocação de água de umcompartimento para outro, possui solutos não difusíveiscomo, por exemplo, o sódio. Isso é importante ser consi-derado, porque nem toda solução hiperosmótica é umasoluçãohipertônica,masahipertonicidadesempreimpli-

caemhiperosmolalidade.Noestadodeequilíbrio,tantoatonicidade quanto a osmolalidade do compartimento ex-traeintracelularsãosemelhantes,poisaáguaécapazdese mover livremente de um compartimento para outro. Osódio, o cloreto e o bicarbonato colaboram com 93% doefeito osmótico ou tonicidade do fluido extracelular. Oprincipal fator que rege o movimento de fluido entre oscompartimentoséarelaçãoentreovolumedefluidointra-celulare a tonicidade no meio extracelular. Como o sódioé o principal soluto no meio extracelular, a quantidade to-tal de sódio é a responsável pelo volume de fluido encon-






trado neste compartimento. A administração de soluçãohipertônicadecloretodesódiopromoveaumentodatoni-cidade e osmolaridade, movimentando, portanto, líquidoentre os compartimentos 43,44.

Soluções Cristalóides

Desde que foi demonstrado que o choque traumático eradecorrentedaperdadesanguepelaferida,ofluidoconsi-deradoidealparareposiçãofoiosangueeoplasma.Ape-sar desta conduta, observou-se uma grande incidênciade lesão renal que foi chamada de insuficiência renalpós-traumática. Na realidade esta alteração renal eraapenas conseqüência de uma inadequada correção davolemia.Posteriormente descobriu-se que a administração degrande volume de cristalóides evitava a lesão renal, po-rémnãoseentendiaqualomecanismo.Noiníciodadéca-da de 60 apresentou-se um estudo que mudou profunda-mente o conceito de tratamento do choque hemorrágico.Os autoresdemonstraram que,no choque hipovolêmico,ocorre entradade água e sódio na célula em decorrênciadaperdadacapacidadeseletivadamembrana,comcon-seqüente desidratação intersticial, realçando a necessi-dade de administração de soluções cristalóides conten-do sódio para repor a perda 18,27. Este conceito melhoroua sobrevida de pacientes em choque hemorrágico, trata-dos com grande volume de soluções cristalóides. Entre-tanto, pode-se observar grande incidência de insuficiên-cia respiratória tardia, chamada pós-traumática, decor-rente do acúmulo de fluidos no pulmão. O emprego de

grande volume de solução cristalóide dilui as proteínasplasmáticas e reduz a pressão coloidosmótica. Isto favo-rece a filtração de fluidos do espaço intravascular para ointersticial, promovendo edema pulmonar intersticial.É fundamental lembrar que a vigorosa administ ração defluidos à temperatura ambiente pode causar hipotermia(principalmente em crianças) e induzir disritmias cardía-cas que quase sempre passam desapercebidas, porqueestes pacientes, freqüentemente não são adequada-mente monitorizados. A hipotermia ao ladoda hemodilui-çãode plaquetase fatoresde coagulaçãopelatransfusãomaciçasãoasprincipaisresponsáveispelacoagulopatia

dotraumatizado.Portanto,aoladodeoutrasmedidas,to-das as soluções administradas devem ser previamenteaquecidasa39ºC,inclusiveosangue(a37ºC),paraevi-tar estes problemas.

As soluções cristalóides não são os melhores expanso-resdoplasma.Apenasaterçapartedestevolumeperma-nece no intravascular, daí a necessidade de administra-çãodegrandesvolumes.Apesardestadesvantagem,éasolução mais segura e barata. Esta perda para o extra-vascular também desempenha importante papel na rea-nimação, uma vez que é fundamental para a sobrevida a

restituiçãodosfluidosdointerstícioedostecidos.Emumestudo, os autores encontraram mortalidade de 80% doscãesemchoquehemorrágicotratadosapenascomtrans-fusão de todo o sangue retirado, enquanto a associaçãocom solução cristalóide isotônica reduziu esta mortalida-de para 30% 37.

Além disso, sabe-se que a hemodiluição promovida pelasolução cristalóide, dentro de certos limites, tem efeitobenéficoporquediminuiaresistênciavascularperiférica,diminui a pós-carga e melhora a perfusão tecidual 45. Aocontrário,a hemoconcentração em cães induz à hiperco-agulabilidade, levando à formação de microtrombos queprejudicam a microcirculação 46. A elevação do hemató-crito acima de 35%, nesta situação foirelacionada comoaumento da mortalidade 47.O exageroda expansão intersticialpela soluçãocristalói-depode acarretarváriosdistúrbios,dentre eles o prejuízona oxigenação tecidual, na cicatrização das feridas e le-var à insuficiência respiratória. Entretanto, estas altera-ções podem ser rapidamentecorrigidas desde que a fun-ção renal não esteja prejudicada.

AtualmenteasoluçãodeprimeiraescolhaéoRingercomlactato,ficando a solução fisiológica (NaCla 0,9%) emse-gundo plano, devido à possibilidade de promover graveacidosehiperclorêmica,principalmenteempacientecominsuficiência renal prévia. Entretanto, como a incidênciadenefropatiaéraraemjovens(amaioriadostraumatiza-dos),estasoluçãoaindaémuitoutilizadaemnossomeio,principalmente pelo fato de ser mais barata.

A grande vantagem da solução de Ringer com lactato éque,alémde termenor concentração decloreto quea so-

lução fisiológica, tem uma composição eletrolítica próxi-ma ao plasma, portanto causaria menor distúrbioeletrolí-tico.Alémdisso,corrigemelhoraacidosemetabólicade-corrente do choque, devido à metabolização do lactatoembicarbonato.Noentanto,existesempreriscodequeacapacidade de metabolização do lactato administrado,acrescido do lactato produzido pelaárea isquêmica,sejasuplantado em decorrência de disfunções hepática e re-nalquepodemocorreremchoquegrave.Talvezamelhor solução fosse associar Ringer e acetato, uma vez que oacetato pode ser metabolizado em bicarbonato pela mai-oria dos tecidos.

Em estudo experimental, cães foram submetidos a cho-que hemorrágico por 30 minutos, seguido de oclusão daaorta junto ao diafragma com cateter de Fogarty introdu-zido pela artéria femoral. Este modelo tenta simul ar umasituação em que um paciente com trauma abdominal he-morrágico foi submetido a oclusão da aorta para controleda hemorragia. Após 30 minutos de oclusão, tempo ne-cessário para correção da suposta lesão abdominal, foiadministrada solução de NaCl 0,9%, cujo volume foi o tri-plo do volume de sangue retirado para promover o cho-que.Emseguidaaaortafoidesocluída.Observou-seaci-



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dosegravemetabólica,quereduziuopHa7,01ebicarbo-nato plasmático a 10,49 mEq.L -1, valores estes que nãoocorreram no grupo controle (não tratado) 48,41. Emboranão tivesse sido feito estudo comparativo com o uso deRinger com lactato é possível que esta solução pudesseter minimizado esta grave acidose 49,50.

Solução Salina Hipertônica de NaCl 7,5%

Nosúltimosanostêm-sediscutidomuitoousoalternativoda solução salina hipertônica no tratamento inicial. Estu-dos demonstraram que o choque hemorrágico grave, emcão, pode ser revertido com a administração de NaCI7,5% (osmolaridade de 2.400 mOsm.L-1), em volumeequivalente a apenas 10% do sangue perdido 6,51.Estas soluções promovem aumento da contratilidademiocárdica 52, constrição pré-capilar em músculo e pele,dilatação pré-capilar com redistribuição preferencial dofluxo sangüíneo para órgãos como rim e coração, veno-constrição53 e aumento do volume plasmático por afluxode líquidos provenienteinicialmente da hemácia e do en-dotélio,eposteriormentedointerstícioedascélulasteci-duais 54.

Asoluçãohipertônicadecloretodesódioaumentaacon-tratilidade, provavelmente por efeito direto no miocárdio.Oaumentodacontratilidadedesencadeadapelasoluçãohipertônica não parece estar relacionado à inervaçãosimpática.Já o aumentodo cronotropismopodeser aboli-do pelo bloqueio da inervação simpática, sugerindo queesta resposta é mediada por este sistema 55,56.Outraimportanteaçãodasoluçãohipertônica,queprova-

velmente seja um dos fatores que muito contribui para amelhorahemodinâmicaobservadanoquadrodechoque,éadiminuiçãodoedemadascélulasendoteliais.Osqua-dros de choque determinam isquemia e ocasionam ede-ma celular, fato que, ocorrendo na microcirculação, pro-movediminuiçãodaluzdosvasose,conseqüentemente,do fluxo sangüíneo 57.Em relação à pressão arterial, a solução hipertônica decloreto de sódio pode promover uma resposta bifásica,comhipotensãoinicialeposterioraumentoprogressivoeduradouro 58, sobretudo quando a infusão é feita rapida-mente. Esta hipotensão inicial, ao contrário do que se

acreditava, não ocorre por depressão da contratilidade esim por diminuiçãoda resistência vascular sistêmica,ematé 60% dos valores basais, quando a solução hipertôni-caéadministradaemumminuto59.Assimsendo,ésuge-rido que nos estadosde choque a administração da solu-ção hipertônicadeva ser realizada lentamente, no intuitode se evitar diminuição aguda da pressão de perfusão eagravamento do desequilíbrio hemodinâmico.Por não promover aumento da pressão intracraniana, naterapêutica do choque hipovolêmico a solução hipertôni-ca é excelente alternativa em pacientes nos quais existe

riscodeedemacerebral,comoocorre,porexemplo,navi-gência de traumatismo crânio-encefálico 60. Não obstan-te à diminuição da pressão intracraniana, a terapêuticacomasoluçãohipertônicanãoocasionarestabelecimen-todotransportedeoxigêniocerebral 61.Essesfatosdeno-tamoefeitobenéficodasoluçãohipertônicadecloretode

sódionochoquehemorrágicoacompanhadodehiperten-são intracraniana. Alguns estudos em diferentes espécies animais e em se-reshumanos,envolvendooempregodasoluçãohipertô-nicadecloretodesódionochoquehemorrágico,ressalta-ram suas ações benéficas 62-67.Como objetivo dese prolongaros efeitos hemodinâmicosbenéficos da solução hipertônica, que são de curta dura-ção e transitórios, alguns autores 68 compararam os efei-tos do NaCl 7,5% com NaCl 7,5% associado a dextrana70,a6%ea24%,eobservaramqueaassociaçãocomso-lução hiperoncótica resultou em maior aumentoinicial dovolume plasmático, da pressão arterial e do débito car-díaco, todos dose-dependentes do dextran. Este efeitopersistiu por três horas em outro estudo 69.Constitui boa alternativa terapêutica, o NaCl 7,5% asso-ciado ou não a dextrana 70 a 6%, para que, enquanto semelhoram os parâmetros hemodinâmicos o paciente jáesteja sendo encaminhado para o centro cirúrgico. Asvantagens do emprego desta solução nestas condiçõessão: rápida melhora hemodinâmica com administraçãode pequeno volume (250 ml no adulto). Portanto, não seretarda o procedimento cirúrgico. Observa-se ainda me-nor hemodiluição; menor distúrbio ácido-básico e menor necessidade de fluidos adicionais.

Ocontroledaefetividadedareposiçãovolêmicaébasea-do na monitorização da pressão arterial, da freqüência eamplitude dopulso,da freqüênciarespiratória e do débitourinário. Via de regra, uma correção adequada da vole-miaéacompanhadadeumvolumeurináriode50ml.h-1 noadulto e 1 ml.kg-1.h-1 na criança. A administração de flui-dosdeveservigorosaatéqueseconsigamelhoradestesparâmetros. Em situação em que não se consegue estamelhora,emboracomreposiçãoadequada,deveserindi-cada cirurgia imediata para controle da hemorragia.

Acreditamosqueoempregodesoluçõescoloidaissintéti-cas nesta fase nãotem qualquer vantagem sobre os cris-

talóides,umavezquesãomaiscaras,nemsempreestãoimediatamente disponíveis, podem alterar a coagulaçãosangüínea e, principalmente, porque podem induzir rea-ções anafiláticas, por vezes muito graves.

Soluções Coloidais Sintéticas

Fazempartedestegrupodesoluçõesoschamadossubs-

titutosdo plasma ou colóides sintéticos. Estas substânci-as são macromoléculas que, uma vez injetadas na circu-lação sangüínea, têm a capacidade de atrair líquidos






para o espaço intravascular, restaurando a volemia. Osmais conhecidos são a dextrana, o HES (hidroxietil ami-do) e os hidrolisados de gelatina.Sabe-sequeaadiçãodecolóideaovolumedecristalóideadministrado, mesmo em pequena concentração, reduzconsideravelmente o volume necessário ao tratamento

adequado70

.Estudosdemonstraramque2a3%desolu-ção coloidal é suficiente para normalizar os distúrbios deequilíbrioentreos líquidos dosdiferentesespaços corpó-reos. Portanto, após a reposição inicial, e lógicamente,dependendo do grau de hemorragia ocorrido (acima de30% de perda volêmica), pode-se administrar colóides,particularmente durante o tratamento operatório.Dentre as vantagens da utilizaçãodos colóides sintéticosenumeram-se suas propriedades oncóticas, a maior efe-tividade e duração de seus efeitos hemodinâmicos con-seqüenteameia-vidaprolongada,aausênciaderiscodetransmissão de doenças infecto-contagiosas, a baixa in-cidência de reações anafiláticas e o baixo custo, compa-rado com os derivados do sangue.Dextrana - é um polissacarídeo produzido pela ação dabactéria Leuconostoc mesenteroides sobre a sucarose.Seguramenteéocolóidemaisutilizadonomundo,princi-palmenteporsuamaiorcapacidadedeexpansãodovolu-me plasmático. Existem dois preparados disponíveis: adextrana com peso molecular 40.000, em soluçãoa 10%e a dextrana com peso molecular 70.000 em solução a6%.Adextrana40temmaiorcapacidadedeexpansãovo-lumétrica que a dextrana 70 devido a sua maior pressãocoloidosmótica. Entretanto, como seu peso molecular émenor,aduraçãodeseuefeitotambémémenor,umavez

que é excretado mais rapidamente pelo rim.O efeito antitrombótico da dextrana, através da reduçãoda viscosidade sangüínea e da adesividade plaquetária,pode melhorar a oxigenação tecidual por atuação na mi-crocirculação. Por outro lado, o uso abusivo desta solu-çãopodeocasionaralteraçõesdacoagulaçãosemelhan-tesà doençade VonWillebrand,agravadopela hemodilu-içãodetodososfatoresdecoagulação.Paraevitarestesefeitos adversos, recomenda-se não ultrapassar o volu-me de 1.500 ml/dia (1,5 g/kg/dia).O risco de reação anafilática induzido pela dextrana, em-bora às vezes possa ser grave, é muito pequeno. Estu-

dos71

relataram que a incidência de reação com dextran40 foi de 0,007%, enquanto para a dextrana 60/75 foi de0,069%, com a média de 0,032%.Outros estudos 72 rela-taram a ocorrência de grave reação anafilática em0,013% por unidade de dextrana 40 administrada e de0,025% para cada unidade de dextrana 70.

Alguns autores 73 demonstraram, em estudo com 24 pa-cientes, que o emprego de dextrana 40 não interfere emqualquer teste de compatibilidade sangüínea comumen-te realizado nos bancos de sangue. Acreditam ainda osautores que a maior parte dos trabalhos que detectaram

este efeito desfavorável da dextrana foi realizado commoléculas de alto peso molecular (maior que 110.000).Hidroxietil amido - constitui-se de cadeias ramificadas eesféricas de moléculas de glicose com peso molecular médio de 450.000, onde ocorre substituição de parte dasmoléculas de glicose por grupo hidroxietílico para maior

retenção da substância no espaço intravascular. É meta-bolizadopelaamilaseemantémseusefeitosporcercade12horas;conseqüentementepodeocorrerhiperamilase-miatransitória,umavezqueaamilasepermaneceligadaao amido por mais tempo no plasma. Esta substância jáexiste disponível em nosso meio na composição de 60 gde poliamido e 9,0 g de cloreto de sódio por litro de solu-ção.O hidroxietilamido pode promover alteração da coagula-çãosangüínea,observadapelareduçãodacontagemdeplaquetas e pelo aumento do tempo de tromboplastinaparcial ativado (TTPA), conseqüente à diminuição do fa-tor VIII 74. Para evitar estas alterações, a dose diária nãodeve ultrapassar 1.500 ml no adulto (20 ml.kg -1).

A possibilidade de o hidroxietilamido provocar reaçãoanafilática foi de 0,006%, em estudo experimental 71.Gelatina - (Haemaccel®)consistedemacromoléculasdeproteínasderivadasdocolágenobovino.Emboraseuusoseja muito comum em nosso meio, tem menor aplicaçãoem países desenvolvidos.Uma dasrazões é o menor efei-to na expansão plasmática que outros colóides. A dex-trana e o hidroxietilamidotêm efeitoshemodinâmicos se-melhantes e são superiores às soluções de gelatina. Noexperimento de Ring e Messmer, a incidência de reaçãoanafilática com o uso desta solução foi de 0,038% 71.

CONCLUSÃO

O choque hemorrágico pode causar graves alteraçõeshemodinâmicas, respiratórias e metabólicas no organis-mo,quandonãoéinstituídotratamentoeficaz.Oorganis-mo usa mecanismos fisiológicos de defesa na tentativadeevitaro comprometimentodos diversos sistemas.A te-rapia ideal nesta situação ainda não existe e a soluçãopara a reposição volêmica ainda permanece controver-sa.Arestauraçãohemodinâmica(destequadro)podeas-seguraroeficaztransportedeoxigênio,restabelecendoa

função celular.

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FRAGA E AULER JR

choque hemorrágico e reposiçao volemica

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