ave hemorrágico

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FISIOPATOLOGIA

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Health & Medicine


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Page 1: Ave hemorrágico

FISIOPATOLOGIA

Page 2: Ave hemorrágico

• Hemorragias intracranianas são classicamente definidas em 5 fases distintas:

Hiperaguda (<12 h); Aguda (12 h a 48h); Subaguda precoce (>48 h a 7 dias); Subaguda tardia (8 dias a 1 mês); Crônica (> 1 mês a vá rios anos).

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Page 3: Ave hemorrágico

Hemorragia Intracraniana Hiperaguda (<12 h) Inicialmente → estado líquido (98% Hb saturada por oxigênio - oxi-Hb)

Próximas horas → coágulo (heterogêneo) + fluido seroso rico em proteínas

Nas horas seguintes → fluido seroso é expelido/sobra o coágulo compacto

Simultaneamente → edema vasogênico do tecido encefálico adjacente

Edema vasogênico + fluido expelido do coágulo → Alterações periematoma

Obs: Durante esta fase hiperaguda, as hemácias mantêm sua morfologia bicôncava e sua hemoglobina intrínseca permanece oxigenada (oxi-Hb intracelular).

FISIOPATOLOGIA

Page 4: Ave hemorrágico

Hemorragia Intracraniana Fase Aguda (12h a 48h) Falência energética celular no hematoma →

desidratação e retração das hemácias → permanece a integridade de sua membrana celular

Simultaneamente a oxi-Hb intracelular se torna progressivamente desoxigenada (desoxi-Hb intracelular)

FISIOPATOLOGIA

Page 5: Ave hemorrágico

Hemorragia Intracraniana Subaguda Precoce (>48 h a 7 dias) Ocorre degradação oxidativa no interior das hemácias →

desoxi-Hb intracelular → metemoglobina (meta-Hb intracelular)

No caso de hematoma intraparenquimaroso (intracerebral) isto ocorre em padrão espacial, evoluindo centripetamente, da periferia para o centro

FISIOPATOLOGIA

Page 6: Ave hemorrágico

Hemorragia Intracraniana Subaguda Tardia (8 dias a 1 mês) Ocorre progressiva lise das hemácias com consequente

extravasamento da meta-Hb intracelular ao espaço extracelular

Aparecimento da metemoglobina extracelular (meta-Hb extracelular)

Simultaneamente, há redução lenta e progressiva do edema vasogênico

FISIOPATOLOGIA

Page 7: Ave hemorrágico

Hemorragia Intracraniana Crônica (> 1 mês a vários anos) Macrófagos e células gliais se organizam na periferia do

hematoma, fagocitando-o lentamente, também num padrão centrípeto

Nesta fase, a meta-Hb extracelular → hemossiderina + ferritina, sendo acumuladas no interior dos macrófagos

Em geral o hematoma é completamente absorvido, e na sua topografia permanece uma zona de encefalomalácia ou área sequelar de gliose com redução volumétrica daquela região encefálica acometida

FISIOPATOLOGIA

Page 8: Ave hemorrágico

Fase Hiperaguda Fase Crônica

Page 9: Ave hemorrágico

AVE HEMORRÁGICO

EpidemiologiaIntraparenquimatoso X Subaracnóide

Page 10: Ave hemorrágico

Hipertensiva HIC Associado uso de drogas Angiopatia Amiloide Cerebral

PrevalênciaFatores de RiscoLetalidade

AVE H. Intraparenquimatoso

Page 11: Ave hemorrágico

Locais AcometimentoFaixa Etária Acometida

Lesão Crônica artérias perfurantes Fragilidade parede vascular,aneurismas AVE HIC Hipertensivo Pico hipertensivo

AVE HIC Hipertensivo

Page 12: Ave hemorrágico

Locais acometimentoFaixa Etária Acometida

Infiltração parede

Peq. Vasos subcorticais Microhemorragias

Doença AlzheimerHerniação cerebral

HIC por Angiopatia Amilóide Cerebral

Page 13: Ave hemorrágico

Locais acometimento

Anormalidades frequentes

Hemorragia X Isquemia

HIC por Uso de Drogas

Page 14: Ave hemorrágico

HF positiva frequente

Doença Policistica Renal

Letalidade

Cefaléia

Relação HSA-Trauma

Aneurismas Saculares Congênitos na base do crânio

AVE Subaracnóide