anemia y choque hemorrágico en testigos de jehova

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ANEMIA Y CHOQUE HEMORRÁGICO EN TESTIGOS DE JEHOVÁ Dr. Álvaro Leiva López Anestesiólogo Medicina Transfusional Coordinador Docente Anestesia Obstétrica y Gineco-Oncológica Presidente Comité de Transfusiones Hospital Berta Calderón Roque

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ANEMIA Y CHOQUE HEMORRÁGICO EN TESTIGOS DE JEHOVÁ

Dr. Álvaro Leiva LópezAnestesiólogoMedicina TransfusionalCoordinador Docente Anestesia Obstétrica y Gineco-OncológicaPresidente Comité de TransfusionesHospital Berta Calderón Roque

¿Cómo se regula la perfusión tisular?

Tejido % ml/minuto ml/minuto/100 mg

Corazón 14 700 50

Cerebro 4 200 70

Bronquios 2 100 25

Riñones 22 1,100 360

Hígado 27 1,350 95

Músculo 15 750 4

Hueso 5 250 3

Piel 6 300 3

Gl. Tiroides 1 50 160

Gl. Adrenal 0.5 25 300

Otros 3.5 175 1.3

Total 100.0 5,000

Un poco de lógica y Mates

𝐹=∆ 𝑃𝑅

∆ 𝑃=𝐹×𝑅 𝑅=∆ 𝑃𝐹

Misión de la perfusión

Aportes de O2 Aportes de nutrientes:

Glucosa Amino ácidos Ácidos grasos

Remoción de CO2 de las células Remoción de H- de las células y de LEC Mantenimiento de concentraciones adecuadas de

otros iones en LIC y LEC Transporte de varias hormonas y otras substancias

a diferentes tejidos

Importancia en los capilares

¿Cómo se comporta en la anemia?

En función de la Viscosidad

En función de la Edad

En función de la presión arterial

Endotelio Vascular:Estructura de Microcirculación

Estructura del Endotelio

Funciones En los años 70 del siglo XX el farmacólogo Ferid

Murad descubrió que los nitratos utilizados en el tratamiento de dolores de pecho y algunas indicaciones cardiovasculares liberan monóxido de nitrógeno en condiciones fisiológicas

En 1987 se descubrió que el cuerpo humano produce pequeñas cantidades de NO a partir del aminoácido arginina.

En el cerebro el monóxido de nitrógeno puede jugar el papel de un neurotransmisor.

Todos estos descubrimientos culminaron en la otorgación del premio Nobel a Robert Furchgott, Ferid Murad y Louis J. Ignarro en 1998.

Óxido de nitrógeno (II)Estado de agregación Gas

Apariencia Gas incoloro

Densidad 1.03 kg/m3; 0,00103 g/cm3

Masa molar 30,01 g/mol

Punto de fusión 109,5 K (-163,65 °C)

Punto de ebullición

121 K (-152,15 °C)

Temperatura crítica 180 K ( °C)

Otras reaccionesPeligrosidad

NFPA 704032

OX

Frases R R23, R24, R25, R34, R44

Frases S S23, S36, S37, S39

Riesgos

Ingestión Usado en medicina, pero las sobredosis son perjudiciales.

Inhalación Peligroso, puede ser fatal.

Piel Irritante.

Ojos Puede causar irritación.

Clínica del ON Vasodilatador potente Inhibidor de agregación Plaquetaria Regulador de la secreción de células

epiteliales Barrera fisiológica Su oxidación:

Inflamación crónica Edema agudo Muerte celular Vasodilatación patológica Reducción del pool de Fe

Relajación musculo liso vascular

Señalización ON GMPc

Efecto negativo ON

Presión Coloidosmótica

Proteína g/dl Πp (mmHg)

Albúmina 4.5 21.8

Globulina 2.5 6.0

Fibrinógeno 0.3 0.2

Total 7.3 28.0

Resucitación en Hipovolemia y ChoqueEstrategias no Transfusionales

Almidones 1981, Vinod, Puri, Babu y Lorraine

estudiaron su uso en Choque hipovolémico: 500 ml fueron capaces de mantener la

perfusión tisular y variables cardiacas sin menoscabo cardiaco.

La supervivencia fue de 90% contra 65% y 88% en los grupos de comparación.

No se observaron alteraciones del endotelio pulmonar.

Almidones 1982, Marilyn, Haput, Eric y Rackow

estudiaron la capacidad de almidones vs albúmina vs cristaloides de mantener la presión coloidosmótica: Almidones 14.7 ± 1.9 mmHg - 19.2 ± 1.3

mmHg Albúmina 17.0 ± 1.5 mmHg - 18.9 ± 1.6

mmHg SSN 17.4 ± 0.9 mmHg – 15.2 ± 0.7

mmHg No se observó daño en la función renal.

Estrategias de conservación de la sangre en el perioperatorioActualización Clínica en el Concenso

Mundial Junio a Julio del 2003

Incremento de la Masa Eritrociatria Uso del Fe en el aumento de la masa

eritrocitaria perioperatoria. Photis Beris

Uso de rHuEPO para incrementar la masa eritrocitaria perioperatoria Lawrence T. Goodnough

Disminución de las pérdidas sanguíneas Abordaje no farmacológico para disminuir

la pérdida quirúrgica de sangre. Posición del paciente Expansores del volumen intravascular Anestesia regional Vasopresores Prevención de la falla hemostática

Hipotermia Sustitutos del plasma

Novedades farmacológicas para reducir el sangrado Uso racional y restringido de heparinas Antitrombina Aprotinina Agentes antifibrinolíticos y

Desmopresina Factores de la coagulación

recombinantes

Salvamento de eritrocitos transoperatorios y postoperatorios Equipos que no procesan la sangre Equipos que procesan la sangre

Acarreadores de O2 O – raffinosa combinada con Hb

humana (Hemolink) Hemoglobina derivada de bovinos

(Hemopure HBOC 201) Emulsión de Perflubron (Oxigent)

Optimización de la Práctica Tranfusional Fisiología de la anemia crónica y aguda. Anemia en la UCI Anemia y rehabilitación post quirúrgica

GRACIAS