caso clínico março 2017 · quadro clínico } doença pulmonar: pneumonia ou pneumonite...
TRANSCRIPT
Caso clínico Março 2017
HIJPII
Fernanda Lima Fernandes R3
Identificação
} R.B.A
} Idade: 3 anos e 9 meses
} Peso:16Kg
} Gênero: feminino
} Procedência: Belo Horizonte
História da doença atual
} A mãe da criança informa que sua filha há 1 semana vem
apresentando quadro de tosse seca concomitante a febre
persistente (tax. máxima: 38°C)
} Procurou atendimento na UPA em 03/12 sendo liberada para casa
com amoxicilina 50mg/kg/dia e prednisolona (1mg/kg/dia) os quais
fez uso durante 3 dias sem apresentar qualquer sinal de melhora da
tosse e da febre
História da doença atual
} No dia 08/12 evoluiu com prostração, hiporexia e “chieira”. Retornou à UPA onde foram solicitados exames laboratoriais e de imagem
Anamnese
} História patológica pregressa: Criança previamente híg ida. Nega internações prévias ou a lergias medicamentosas. Nasceu a termo, pré-natal e parto sem intercorrências } Teste do pezinho: normal } Vacinas em dia com PNI
} História familiar: Pai falecido aos 43 anos devido a
complicações de diabetes há aproximadamente 2 anos. Mãe com diagnóstico recente de hipotiroidismo
Exame físico
} BEG, cooperativa ao exame, normocorada, acianótica, anictérica. Subfebril (tax 36,7°C)
} AR: MVF à esquerda e abolido em base de hemitórax direito. FR:36 irpm, sem sinais de esforço respiratório. Sat.O2: 96% em ar ambiente
} ACV: BNRNF em 2t , sem sopros, 140bpm, pulsos radiais cheios e simétricos. PCP <2 seg. PA: 92x60mmHg
Exame físico
} Abd: Abdome plano, livre e indolor, fígado sob o RCD, não palpo baço. RHA presente
} SN: Ausência de sinais de irritação meníngea
} Sem edemas e pele íntegra
Exames realizados na UPA } (08/12)
} HMG: Hem: 4,47; Hb:13; Ht: 34; VCM: 76,8; HCM: 29; Rdw:12 LG: 6.960 (Bast:1% Seg 50% Linf:37% Mono:5% Eo:3%) Plaq:228.000
} PCR:95
} Rx de tórax: Opacidade em 2/3 inferiores de hemitórax direito com acometimento de lobo médio com seio costofrênico ipslateral velado (derrame pleural)
Admissão } Diante do diagnostico de pneumonia e derrame pleural
foi encaminhada ao HIJPII
} Já à admissão foi realizado US torácico e toracocentese sob sedação com cetamina. Foram retirados 30 mL de líquido citrino
Líquido pleural 09/03/16 } Aspecto turvo
} 730 cels // 2880 hemácias// 5% segmentados// 62% linfócitos // 30% monócitos
} Glicose: 90 } Proteína: 3,8
} Amilase: 56
} Gram de gota: negativo } pH:7,43
Prescrição em uso 09/12/16
} Dieta via oral livre
} 1L/O2 por cateter nasal
} Amoxicilina + clavulanato 50mg/kg/dia EV
} Soroterapia isotônica
Exames laboratoriais (11/12)
} HMG: Hem:3,55/ Hb:11,2/ Ht: 30/ VCM: 85/ HCM: 31,6/ Rdw: 15,6 / GL: 15.500 (Miel:7% Meta: 3% Bast: 17% Seg:49% Linf 16% Mono: 4%) Plaq: 166.000
} PCR:34 } Albumina: 2,1 } Ur:22 Cr:0,28 } LDH: 3926 } TSH:0,66 T4: 0,75
Evolução 12/12/17
} Criança mantinha prostração e febre e passou a
apresentar diurese diminuída (0,6mL/kg/hora)
} Pneumologia sugeriu retirada do ATB, posição não acatada
pela infectologia
} Aumento da dose de amoxicilina : 90mg/kg/dia
} Expansão de volume: 10mL/Kg
} Monitorização rigorosa
Reavaliação 12/12/16
} Surgimento de exantema máculo papular em membro superior direito e discreto em região abdominal. Também foi observado aumento hepático em relação à admissão
} Ao exame: REG, cooperativa ao exame, algo prostrada. Corada, hidratada, anictérica, acianótica. Edema bipalpebral. Afebril
Reavaliação 12/12/16 } AR: MVF à esquerda e diminuído em base de hemitórax
direito com algumas crepitações. FR: 36 irpm, esforço respiratório leve (TSD1) Sat02: 96% com 02 1L/min
} ACV: BNRNF em 2t , sem sopros, 136 bpm, pulsos radiais cheios e simétricos. PCP <2 seg
} Abd: Abdome plano, livre e indolor, fígado palpável a 4cm do RCD, não palpo baço. RHA presente
} SN: Ausência de sinais de irritação meníngea
} Realizado nova toracocentese e retirado 160 mL de líquido sero-hemorrágico
} HD: Pneumonia complicada com derrame pleural à direita Líquido pleural inicial de bom prognóstico Exantema a esclarecer>> viral? Medicamentoso? Hepatomegalia a esclarecer: reacional? Congestão?
} Prescrito sintomáticos e Solicitado exames laboratoriais
Exames laboratoriais (12/12)
} HMG: Hem: 3,64 Hb:10,3 Ht:30,4 Rdw:16,3% LG:19.700
(Bast:5% Seg:64% Eo:6% Linf:20% Mono:5%) Plaq:
160.000
} PCR:30
} NS1: não reator
} Ur:12 Cr:0,32
} Mg:1,9 Cai:4,86 Na :137 K:3,5 Cl:109
Exames laboratoriais (12/12)
} Albumina 2,0
} TGO:583 TGP:648 GGT:810 FA:559
} BBT:0,82(BD:0,77) RNI:1,12 Ativ Prot: 85%
} Tempo de protromb:12,4 TTPA: 31,5
Resumindo } Líquido pleural de bom prognóstico com predomínio de
linfócitos e monócitos com glicose e pH normais
} Febre (aproximadamente dois picos diários) e prostração
} Em 12/12 realizado nova toracocentese com líquido semelhante a primeira punção sugestivo de padrão viral
} Na mesma data apresentou oligúria com diurese após
duas expansões com 10mL/Kg
Resumindo } Exantema maculopapular em membros e tronco associado a
hepatomegalia 4-5cm e esplenomegalia 1-2 cm do RCD e RCE respectivamente
} Enfartamento ganglionar em região submandibular e cervical posterior
} Devido às características clínicas e dos exames laboratoriais, foi aventada a hipótese de quadro infeccioso viral
} Solicitado em 13/12 sorologias para EBV, CMV, USG abdominal e ECO
15/12 } Ecocardiograma (14/12) e US abdominal (15/12) sem
alterações
} Melhora do estado geral em relação ao dia anterior
} Melhora progressiva do edema, afebril desde 14/12
} Absorção do derrame pleural, em ar ambiente e eupneica desde o dia 14/12
} Amoxicilina + clavulanato suspenso em 15/12/16
16/12 } Recebe alta hospitalar em adequadas condições } Acompanhamento ambulatorial
Resultados de exames- Ambulatorial } (14/12/16)
CMV: IgM+ (1,77) // IgG- >>>IgG+ EBV: IgM- //IgG- Herpes vírus: IgM+//IgG-
} (21/12/16) Hb:10,9/ VCM:82/ HCM:28// Rdw:28// LG:8.200 (Seg:46% Eos:9%
Linf 39% Mono 6%) Plaq:411.000 • Coombs direto: + • TGO:39 TGP:95 • BBd: 0,35 Bbi:00,4 • FA:334 GGT:356 • Também foram solicitados exames para imunodeficiência
Síndrome Mono-like complicada com pneumonia e derrame pleural
Citomegalovírus
} Em 1881, Ribbert notou grandes células em células renais de um natimorto, que ele descreveu mais tarde como "protozoário-like" em 1904 } Células grandes com núcleos excêntricos cercados por um
halo claro
} Em 1934, Chaudry foi o primeiro a correlacionar corpos
de inclusão intracelular com infecções virais específicas
Citomegalovírus } Em 1950, Wyatt relatou que as inclusões (CMV) estavam
presentes nos túbulos renais e argumentou que as inclusões podem estar presentes em amostras de urina } “doença de inclusão citomegálica generalizada”
ligadepatologiaufc.blogspot.com
Citomegalovírus
} Em 1968, Carlstrom relatou pela primeira vez: pneumonia adquirida na comunidade (PAC) por CMV em imunocompetentes
} Em 1972, Klemola foi o primeiro a descrever
características da PAC por CMV em adultos imunocompetentes
Relatório Klemola 1972 } Febre prolongada foi o sinal predominante
} Rx de tórax: infiltrados de CMV resolvidos lentamente ao longo de 6 semanas
} Linfopenia relativa e transaminases séricas ligeiramente elevadas
} Tipicamente, as IgM CMV iniciais eram negativas mas posteriormente desenvolveram títulos IgM / IgG CMV elevados
Citomegalovírus
} CMVs são membros da família Herpesviridae
} A família Herpesviridae: vírus herpes simplex, vírus varicela-zoster, Epstein-Barr Vírus e CMV
} Cresce apenas em células humanas } Cresce melhor em fibroblastos humanos
Citomegalovírus
} Capacidade reprodutiva relativamente lenta } As células hospedeiras infectadas apresentam citomegalia
com inclusões nucleares e citoplasmáticas
} O CMV tem predileção pelas glândulas salivares } Após os rins, os pulmões são os locais mais comuns de
infecção na infecção adquirida pelo CMV
Epidemiologia
} Soroprevalência para CMV em todo o mundo varia de
60% -100%
} Em pacientes imunocompetentes, a infecção por CMV
tipicamente executa uma síndrome viral indiferenciada, ou
é manifestada por uma síndrome semelhante a
mononucleose (mono like)
Epidemiologia
} Em hospedeiros imunocomprometidos, a apresentação
clínica da CMV PAC foi bem descrita. CMV está presente
nos pulmões em aproximadamente 75% dos pacientes
com HIV
} A PAC por CMV em imunocompetentes é um fato
incomum, mas está sendo frequentemente relatada
quando se apresenta como PAC viral grave
Epidemiologia
} Certamente, muitos casos leves e moderadamente graves de PAC por não são detectados : "gripe leve" ou são atribuídos a "um vírus respiratório"
} O CMV em hospedeiros normais é mais provável de ser reconhecido quando se apresenta como PAC viral grave
} Vários diagnósticos diferenciais: influenza, adenovírus, influenza A , H1N1
Quadro clínico
} O trato gastrintestinal (TGI) foi o local primário de
envolvimento da infecção grave por CMV
} gastroenterite, duodenite, ileite, colite, proctite, ou exacerbação da
doença inflamatória intestinal
} febre, dor abdominal ou dor localizada na região abdominal inferior
anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso, diarréia aquosa ou
sangüínea, haematoquezia e melena
Quadro clínico
} Sistema nervoso Central: mais frequente em
imunocompetentes
} febre, calafrios, fadiga, mialgia, déficits motores (fraqueza localizada,
paraplegia), anormalidades sensoriais (dormência, hipoestesia,
parestesia, disestesia, anestesia), desorientação, confusão, unilateral ou
perda visual bilateral, retenção urinária, constipação ou coma
Quadro clínico
} Doença pulmonar: pneumonia ou pneumonite intersticial
} Os sintomas e sinais de pneumonia por CMV não foram específicos e
incluiu o seguinte: dor no peito, tosse, hemoptise, falta de ar, febre,
sudorese e linfadenopatia cervical
} O diagnóstico nesses pacientes foi estabelecido com o uso de testes
sorológicos, PCR em sangue, PCR ou Imuno-histoquímica no tecido
pulmonar (obtido biopsia transbrônquica ou pulmonar a céu aberto),
bem como análise do líquido de lavagem broncoalveolar
} Raio x de tórax: útil na exclusão de outros patógenos ou no diagnóstico diferencial
Locais comuns de acometimento Características clínicas
Pulmão Pneumonia grave
Fígado Aumento transaminases (AST / ALT)
Baço Esplenomegalia
Trato gastrointestinal Colite segmentar/ pancolite
SNC Encefalite
Hematológico Leucopenia Linfopenia relativa
Linfócitos atípicos Trombocitopenia Anemia aplástica Maior atividade
procoagulante
Envolvimento multissistêmico FOI
Diagnostico diferencial } PAC por adenovírus: infiltrados lóbular, sufusão
conjunt iva l , leucopenia , l in fopenia re lat iva , e trombocitopenia
} PAC por CMV tem em comum com a gripe sazonal humana e influenza suína (H1N1), a linfopenia relativa inexplicada ou trombocitopenia
} O aumento das transaminases séricas, quase sempre
atribuído ao CMV, também pode ocorrer em influenza, gripe suína (H1N1) ou infecção por adenovírus
Diagnóstico } Isolamento viral: Cultura (3 semanas)
} Testes sorológicos: método mais comumente usado Título de IgM de CMV elevado ou um aumento de 4 vezes
nos títulos de IgG de CMV
} Títulos de IgM falsamente elevados em doentes com fatores reumatóides elevados ou infecção por HHV-6, mononucleose infecciosa (EBV) > podem produzir anticorpos heterotípicos IgM
Diagnóstico
} Ensaios de antigênico CMV: método sensível / específico e rápido detectar a ativação do CMV nos linfócitos
} PCR CMV: muito sensível e indica reativação de CMV
em linfócitos. A principal dificuldade é que ela não distingue entre as Infecção latente e infecção ativa
Diagnóstico } Citopatologia: Infecção ativa por CMV produz células
grandes caracterizadas (células citomegálicas) com inclusões intranucleares basofílicas e inclusões eosinofílicas citoplasmáticas: Olhos de coruja
http://www.pathologicalbodies.com/bodies-o-r.html
Tratamento
} Em hospedeiros imunocompetentes, a maioria das infecções por CMV são leves a moderadas. No entanto, em alguns casos, a infecção por CMV em hospedeiros normais pode ser grave
} A pneumonia comunitaria grave, em alguns casos podem ser tratadas com antirretrovirais
Tratamento } Embora o aciclovir seja ativo contra outros vírus do
herpes, ele é ineficaz CMV
} O pilar da terapia anti-CMV é ganciclovir 5 mg / kg (intravenoso) a cada 12 horas para a duração da infecção
} Valgaciclovir: terapia de indução é de 900 mg (por via oral) a cada 12 horas Durante 21 dias
Tratamento
} Em hospedeiros imunocompetentes, um curso completo
de terapia não é necessária porque os pacientes
geralmente melhoram após 1 a 2 semanas de tratamento.
} A decisão de tratar CMV PAC é baseada na gravidade,
isto é, o grau de hipoxemia
Tratamento
} Tratamento antiv ira l especí f ico em pacientes imunocompetentes com infecção grave por CMV, são bastante conflituosas
} Não há conclusões definitivas sobre o potencial benefício
da terapia antiviral para a doença grave
} A melhoria observada em alguns dos pacientes tratados: curso tipicamente auto-limitante da doença
Prognóstico
Mesmo com PAC grave
por CMV o prognóstico é bom.
OBRIGADA