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CASO CLÍNICO Bruna B. Medeiros

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CASO CLÍNICO

Bruna B. Medeiros

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CASO CLÍNICO

• ID– Homem, 40 anos, previamente hígido, desempregado há 1

ano

• Q.P.– Fraqueza e febre há 10 dias

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CASO CLÍNICO

• HMA– História de 10 dias de evolução de febre aferida de 38,5ºC,

fraqueza, cansaço aos esforços habituais,inapetência progressiva, artralgia difusa

– Atendido em outros serviços com diagnóstico de “anemia leve” e “virose”, medicado com antitérmicos e complexo vitamínico com sulfato ferroso sem melhora

– Hoje pela manhã queda da mesma altura, dificuldade para falar

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CASO CLÍNICO

• HMP– Nega doenças crônicas, uso de medicações e

acompanhamento médico prévio

• CHV– Tabagista 20 anos/maço– Etilista 60 g álcool/dia há 6 meses– Sedentário

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CASO CLÍNICO

• Exame físico

– REG, hipocorado +/4+, taquipneico, acianótico, disártrico, sem adenomegalias, sem estase jugular

– Sinais vitais

Temp 37,5ºC FC= 96 bpm PA= 104 x 62 mmHg FR= 22 ipm

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CASO CLÍNICO

• Exame físico– Bulhas rítmicas, B1 hipofonética, sopro sistólico em foco

mitral 2+/4+, ictus palpável 5º EICE linha hemiclavicular– MV diminuído em bases, crepitação em 1/3 inf bilateral– Abdome doloroso difusamente, com fígado palpável há 1

cm do RCD, baço percutível– Algumas escoriações em mmii, sendo uma com hiperemia

ao redor e calor local no pé direito– FM grau 3 em demídeo direito

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• Exames laboratorias– Hemograma:

• anemia normo normo• leucocitose com neutrofilia e bastonetose

– Parcial de urina• Hematúria microscópica• Proteinúria• Cilindros hemáticos

– Bioquímica, função hepática sem particularidade– Cr 1,7 Ur 80– VHS 90

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CASO CLÍNICO

• Diagnósticos sindrômicos

• Diagnósticos etiológicos

• Exames necessários

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CASO CLÍNICO

• Diagnósticos sindrômicos– Síndrome infecciosa– Insuficiência cardíaca– Acidente vascular cerebral

• Diagnósticos etiológicos

• Exames necessários

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• Diagnósticos sindrômicos– Síndrome infecciosa– Insuficiência cardíaca– Acidente vascular cerebral

• Diagnósticos etiológicos– Endocardite infecciosa

• Exames necessários

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CASO CLÍNICO

• Diagnósticos sindrômicos– Síndrome infecciosa– Insuficiência cardíaca– Acidente vascular cerebral

• Diagnósticos etiológicos– Endocardite infecciosa

• Exames necessários– Hemocultura+ ecocardiotranesofágico

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Invasão de microorganismos no endocárdio ou em dispositivos implantados no coração

• Epidemiologia– Incidência não diminuiu ao longo dos anos– 1,7 a 6,2 p/ 100.000 nos EUA– Mortalidade de 40% em até um ano– No Br: pico precoce de EI pela incidência de valvulopatia

reumática– Incidência maior no sexo masculino

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ENDOCARDITE INFECCIOSA• Fisiopatologia

– Lesão em jato é o evento inicial• Regurgitação de sg da câmara de alta pressão p/ de baixa pressão

– Lesão ativa de fatores de coagulação deposição de substâncias trombóticas endocardite trombótica não bacteriana

– Bacteremia: microorganismos colonizam e invadem a

matriz fibrinóide

endocardite infecciosa

vegetação

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Classificação

– EI de valva nativa– EI de prótese valvar– EI em usuários de drogas IV– EI nosocomial

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Agentes– Estreptococos • Agentes mais frequentes: 2/3 dos casos de EI• São sensíveis à penicilina• Frequente causa de febre de origem indeterminada

– Enterococos• Origem no TGI, TGU e úlceras diabéticas

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Agentes– Estafilococos• S. aureus: presente em mucosas, pele, nasofaringe• Mais frequentes em

– DM– Hemodiálise– Dispositivos intravasculares – Bacteremia persistente– Pós op de cx cardíaca– Usuário de drogas IV– Imunossuprimidos

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Agentes– Estafilococos• 90% é resistente à penicilina• Metade é resistente à meticilina: tendência à aumento• Evolução rápida, febre alta, toxicidade, artralgia,

embolização séptica, sepsis• Frequente necessidade de tto cx e alta mortalidade

MORTE 20% x 12%

EVENTO EMBÓLICO 60% x 31%

EVENTO DE SNC 20% x 13%

NECESSIDADE DE TRATAMENTO CIRURGICO 74% x 61%

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Agentes– HACEK

• Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. infleunzae, H. paraaphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikella kinasaem e Kingella denitrificans

• Crescimento lento em meios de cultura• EI com cultura negativa

– Fúngica• Raro • Imunossuprimido, usuario de droga IV, hospitalizado• Quadro grave, indica tto cirúrgico e mau prognóstico

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Quadro clínico – Período de incubação• Variável: média 2 sem para estrepto e dias para estafilo

– Febre • Sinal mais comum• Precoce, não necessariamente alta• Melhora em 1 sem de tto• Se baixar precocemente -1 a 3 dias- atentar para outros

diagnósticos

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ENDOCARDITE INFECCIOSAFEBRE > 95%

SOPROS > 85%

FENÔMENOS IMUNES

ARTRALGIAS E MIALGIASNÓDULOS DE OSLERMANCHAS DE ROTH

25 a 45%10 a 25%< 5%

ESPLENOMEGALIA 25 a 60%

FENÔMENOS EMBÓLICOS VASCULARES

PETÉQUIASHEMORRAGIAS SUBUNGUEAISMANCHAS DE JANEWAY

20 a 40%10 a 20%< 5%

BAQUETEAMENTO 10 a 20%

ÊMBOLOS PARA SNC 20 a 45%

MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 20 a 40 %

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

MANCHAS DE JANEWAY

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

NÓDULOS DE OSLER MANCHAS DE ROTH

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Exames– Anamnese, ex. físico, ECG, RX tórax, laboratório

ANEMIA 70 a 90%Normo normo

AUMENTO VHS, PCR 95%

LEUCOCITOSE 20 a 30%Leucopenia é rara

+ FR 50% em 6 semanas

PROTEINÚRIA

HEMATÚRIA

DISMORFISMO ERITROCITÁRIO

50 a 65%

30 a 50%

10 a 20%

COMP. IMUNES CIRCULANTES

COMPLEMENTO ↓

65 a 100%

5 a 40%

IRA 10 a 20% BACTÉRIAS EM LEUCÓCITOS

50%

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Exames– Hemocultura• Fundamental para o diagnóstico• Colher 3 amostras de 1/1 hora• Hemocultura – corresponde à 2 a 5% de todos casos

– Principal causa é ATB prévia– HACEK e fungos

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Exames– Ecocardiografia • Suspeita moderada e alta: para todos• ECOTT– Confirma se há vegetações– Sensibilidade 29 a 63%– Especificidade próximo à 100%

• ECOTE– Sensibilidade 94 a 100%– Especificidade próximo à 100%

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Com ECOTT normal, quando realizar ECOTE?

– Persistência da suspeita clínica de EI– Janela de ECOTT inadequada ou limitações técnicas– Presença de lesão valvar imp. com possibilidade de

intervenção cirúrgica– Risco de abscesso paravalvular

• Alterações de condução novas ao ECG e/ou persistência de febre a despeito de ATB e/ou suspeita de endocardite aórtica

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ENDOCARDITE INFECCIOSA CRITÉRIO

CARACTERÍSTICA

DEFINITIVO

• PATOLÓGICO

1. Microorganismos demonstrados por cultura ou por análise de êmbolos sépticos ou abscesso cardíaco 2. Lesões patológicas como vegetações ou abscessos cardíacos confirmado por análise histológica demonstrando endocardite ativa

• CLÍNICO

1. Dois critérios maiores 2. Um critério maior e três menores 3. cinco critérios menores

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ENDOCARDITE INFECCIOSA CRITÉRIO

CARACTERÍSTICA

POSSÍVEL • Achados consistentes com EI que não se correlacionam com critérios do grupo definitivo ou rejeitado

REJEITADO

• Diagnóstico diferencial alternativo consistente, ou

• Resolução do quadro com 4 dias ou menos de ATB, ou

• Nenhuma evidência de EI na cirurgia ou necrópsia com ATB por 4 dias ou menos

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Critérios maiores

– Hemocultura positiva para microorganismos típicos em 2 amostras separadas

– Evidência de envolvimento endocárdico• Ecocardio positivo para EI

– Massa cardíaca oscilante, abscesso, nova deiscência parcial de prótese

• Nova regurgitação valvar– Aumento ou modificação de sopro pré-existente

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Critérios menores1. Predisposição

• EI prévia• Condição cardíaca ALTO RISCO: valvopatia reumática, valvopatia congênita aórtica, prótese

valvar, coarctação de aorta MODERADO RISCO: prolapso de valva mitral com regurgitação, estenose

mitral isolada, valvopatia mitral e pulmonar, cardiomiopatia hipertrófica BAIXO RISCO: defeito de septo, coronariopatia, RM, prolapso valva mitral

sem regurgitação

• Uso de drogas injetáveis endovenosas

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Critérios menores1. Predisposição 2. Febre > ou igual 38ºC3. Fenômenos vasculares4. Fenômenos imunes5. Evidência microbiológica

1. Hemocultura sem preencher critérios maiores ou 2. Evidência sorológica de infecção ativa compatível com EI

6. Ecocardiograma compatível com EI, porém sem preencher critérios maiores

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Tratamento– Iniciar ATB precocemente, após coleta de hemocultura– Resultado de hemocultura pode modificar ATB– Resposta ao tratamento• Melhora clínica dos sinais sistêmicos de infecção• Culturas negativas em 48-72 horas do inicio do ATB• Ausência de sinais de piora da função ventricular• Afebril em geral em 3 a 5 dias• EI por estafilo mantém febre por 5 a 7 de ATB

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

• Profilaxia– Indicada para procedimentos de alto risco de bacteremia

• Odontológicos com lesão ou perfuração da mucosa• Proc. do trato resp. ou digestivo com envolvimento de

mucosa

+– Presença de lesão predisponente

• Alto risco– Prótese valvar cardíaca – EI prévia – Cardiopatia congênita prévia

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ENDOCARDITE INFECCIOSAANTIBIÓTICO/ PROC. DENTÁRIO, ESOFÁGICO OU TRATO RESP. SUPERIOR

AMOXICILINA 2 g VO 1 hora antes do procedimento

CLINDAMICINA 600 mg VO 1 hora antes do procedimento

CEFALEXINA 2 g VO 1 hora antes do procedimento

CLARITROMICINA 500 mg VO 1 hora antes do procedimento

AMPICILINA 2 g IM ou IV 30 minutos antes do procedimento

CLINDAMICINA 600 mg IV 30 minutos antes do procedimento

CEFAZOLINA 1 g IM ou IV 30 minutos antes do procedimento

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ENDOCARDITE INFECCIOSA

E

Para alergia à penicilina: Vancomicina 1 g IV 1 hora antes + Gentamicina

ANTIBIÓTICO/ PROCEDIMENTO TGI (exceto esôfago) E TGU

AMOXICILINA 2 g VO 1 hora antes do procedimento

AMPICILINA 2 g IV ou IM 30 minutos antes do procedimento

GENTAMICINA 1,5 mg/kg máx. 120 mg 30 minutos antes do procedimento

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CONCLUSÃO

• Esta entre as doenças/ diagnósticos mais esquecidos pelos médicos

• Dificuldade de realizar diagnóstico pela extensão de sinais e sintomas

• Com tratamento adequado e precoce há 20% de mortalidade

• Até ¼ dos pacientes com EI não apresenta situações prediponentes

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REFERÊNCIAS

• PROCLIM programa de atualização em Clínica Medica- Sociedade brasileira de Clínica Médica

• Barbosa MM.EI perfil clínico em evolução Arquivo Bras Cardiol. 2004• Baddour et al. EI: diagnosis and management 2005