Características de lesões   primárias

Questão da Cesgranrio – Petrobrás  2008Pergunta: Uma lesão primária que se apresenta como uma alteração achatada e circunscrita de mucosa que varia em tamanho, cor e forma é classificada como:(A)úlcera.(B)pápula.(C)mácula.(D)nódulo.(E)vesícula. Resposta Comentada:  

 Essa é uma boa pergunta para quem está estudando, pois nos dá possibilidade de rever as descrições de todas as lesões primárias citadas entre as respostas. Então vou descrever cada uma delas: Úlcera:  Essa é fácil. Todo mundo um dia já teve uma afta na boca. A afta é uma lesão de caráter ulcerativo. Ou seja, é uma lesão onde se verifica uma solução de continuidade acompanhada de inflamação. Como qualquer ferida, a úlcera apresenta uma depressão na tal solução de continuidade. Sendo assim podemos eliminar essa alternativa pois a úlcera não é achatada. Pápula:  A pápula é uma lesão pequena, normalmente 1 cm de diametro, elevada e sólida. A acne, assim como espinhas pequenas, é um exemplo de pápula. Essa descrição a descarta como alternativa correta pois não varia muito de tamanho nem forma e muito menos é achatada. Para nunca se esquecer dessa descrição, lembre de um amigo ou amiga que tenha muita espinha na cara e lhe coloque o apelido de Papulinha!!! 

Mácula: Você já ouviu alguém falar que “Nunca teve nenhuma mácula na sua história de vida”? O que ele quer dizer com isso? Que não tem nenhuma mancha no seu passado. Opa! Mancha? Toda mancha na pele é contínua a esta… Sem elevação ou depressão (achatada). Manchas podem ser grandes, pequenas, aroxeadas, avermelhadas…Ou seja, variam de tamanho, cor, forma!!! Achamos nossa alternativa correta. pode marcar Letra C! Nódulo: Já sabemos que a Macula é a alternativa correta. Vamos agora saber por que não é o nódulo. Um nódulo, numa descrição leiga, é um “caroço”. E como é um caroço? Arredondado, elevado, sólido. Foge completamente da descrição do quesito. Só para acrescentar, o nódulo pode ser pediculado, quando a base é menor que o diâmetro, ou séssil, quando a base é maior. Vesícula: E por que essa não é a alternativa correta? A vesícula nada mais é que uma bolha pequena. Elevações do epitélio contendo líquido no interior. Na literatura costuma-se diferenciar bolha de vesícula apenas pelo seu tamanho. Passou de 3mm, virou bolha, abaixo disso é vesícula!

Patologia Oral – Tumores Odontogênicos –   Incompleto

+Ameloblastoma -> O diagnóstico só é conclusivo com o histopatológicoEtiologia:Remanescentes da Lâmina Dentária,Órgão do esmalte e seus componentes.Histologicamente a apresentação mais comum são a de padrões foliculares e plexiformes.Padrões foliculares e plexiformes mais comuns.Padrão Folicular – Ilhas de epitélio que lembram o epitélio do órgão do esmalte em um estroma de tecido conjuntivo fibroso..Padrão plexiforme – Longos cordões de epitélio odontogênico anastomosados : Células colunares ou cúbicas semelhantes a ameloblastos envolvendo as células epiteliais arranjadas mais frouxamente.

+Ameloblastoma Sólido/Multicístico ( Favos de Mel)Clínico:Localização: 85% MandíbulaTumeção maxilar é comumPode tomar grandes proporções.Radiográfico:Reabsorção radicularAssociado a dente inclusoExpansão das corticaisHistopatológico:

Tratamento: Ressecção em bloco.

Ameloblastoma DesmoplásicoLocalização: Anterior dos maxilaresRadiografico:  Metaplasia óssea dentro dos septos fibrosos.

Ameloblastoma UnicísticoApresenta 3 Variantes-Unicístico luminal -> tumor confinado a superfície luminal do cisto-Unicístico Intraluminal -> projeções de ameloblastoma do limitante cístico para a luz do cisto.-Unicístico mural-> Infiltração da parede fibrosa com caráter do tipo folicular ou plexiforme.

Ameloblastoma PeriféricoTem origem em restos da lamina dentaria abaixo da mucosa bucal, ou células epiteliais da camada basal da mucosa.

Tumor Odontogênico Adenomatóide (TOA)Crescimento lento e circuncisão da lesão.Clínico Assintomático.Radiográfico:Tipo Folicular -> Lesão radiolúcida unilocular e circunscrita envolvendo a coroa de um dente incluso.Tipo Extrafolicular -> Entre as raízes de dentes irrompidosHistopatológico:Células epiteliais fusiformes,               que formam ninhos, cordões ou massas celulares. Formações de estruturas tubulares.Tratamento : Curetagem ou enucleação. Não recidiva.

OdontomasSubdivididos em:Composto : Estruturas pequenas semelhantes a dentesRadiograficamente -> dentículos circundados por uma zona radiolúcidaHistologicamente-> Matriz fibrosa frouxa, estruturas semelhantes a germes dentários,tecido pulparComplexo : Massa aglomerada de esmalte e dentina, que não lembra formato de dente.Assintomáticos/Achados ocasionaisRadiograficamente -> Massa radiopaca envolvida por margem radiolúcida.Histologicamente->Esmalte,dentina e cemento desorganizados.Tratamento: Excisão local simples.

Mixoma Odontogênico (Raquete de Tennis)2/3 MandíbulaClínico – Estrutura frouxa gelatinosa.Histopatológico – Celulas redondas e fusiformes com arranjo estrelado,dispostas em um abundante estroma mixóide frouxo.Padrão radiográfico semelhante a Raquete de Tennis

Patologia Bucal – Lesões Dermatológicas com Manifestação   Bucal

Lesões Dermatológicas com Manifestação Bucal

-ClassificaçãoAutoimune – VesículasHereditária – Bolhas

+Pênfigo Vulgar(Afeta os Desmossomas)“Pênfigo vulgar apresenta histologicamente a falta de adesão entre s células da camada espinhosa, causando bolhas acima da camada basal. Já o penfigoide cicatricial apresenta uma destruição dos hemidesmossomos, apresentando bolhas que separam o tecido epitelial do conjuntivo.”-Características Clínicas    .Lesões erosadas ou ulceradas rasas,dolorosas, em qualquer local de mucosa oral    .Paciente não recorda das lesões bolhosas  .Sinal patognomônico  ->.Uma bolha pode ser induzida na pele caso haja pressão.Sinal de NIKOLSKY positivo  -Características Histopatológicas  .Fenda intraepitelial(bolha)A cima da camada basal  .Camada Basal está aderida ao conjuntivo  .Camada Espinhosa=Acantólise  .Cél. Acantolíticas = Cél. De Tzanck-Diagnóstico  .Imunoflurecência(direta e indireta)  .Biópsia perilesional-Tratamento  .Corticóides sistêmicos  .Drogas imunossupressoras Pênfigo Paraneoplástico-Características Clinicas  .Afeta pessoas com Linfoma ou Leucemia linfocítica crônica

  .Surgem alterações vesículo-bolhosas de repente com características polimórficas

  .As ulcerações orais são extremamente doloridas

  .Mucosa conjuntiva, vaginal+Pênfigóide Cicatricial-PPMM (Afeta os Hemidesmossomas)OU penfigóide benigno das membranas mucosas.-Características Clinicas  -Lesões Bucais:  .Vesículas e bolha que se rompem e úlceras  .Dolorosas persistindo por semanas ou meses se não tratadas.  .Gengivite descamativa não é patognomônico  -Lesões Oculares:

  .Fibrose subconjuntival  .Simbléfaros - aderência entre a superfície conjuntival das pálpebras e o bulbo ocular.  .Entrópio - pálpebra se vira sobre si mesma contra o globo ocular.   .Triquíase - desvio do crescimento das pestanas para dentro, ou seja, em direcção ao globo ocular.e,cegueira

-Características Histopatológicas   .Formação de bolha sub-epitelial, separando o epitélio do tecido conjuntivo

  .Discreto infiltrado de células inflamatórias

-Diagnóstico  .Biópsia perilesional  .Imunofluorecência (direta)-Tratamento  .Corticosteróides sistemicos

+Eritema Multiforme-Caracteristicas Clinicas  .Possui início agudo e pode apresentar uma grande variação clinica.-Características Histopatológicas  .Vesículas intra-epiteliais e sub-epiteliais  .Necrose das células da camada basal  .Infiltrado inflamatório Peri-vascular

-Forma Branda(EMM)  .Sintomas prodrômicos: Febre, mal-estar,cefaléia, tosse e dor de garganta  .Desenvolve– se lesões eritematosas que ulceram e erodem, que afetam primeiramente a mucosa oral

-Características Clínicas   -Leões bucais: Manchas eritematosas que evoluem para erosões e úlceras grandes e superficiais com bordos irregulares;

.Crostas hemorrágicas no vermelhão dos lábios -Lesões Na pele: Lesões em alvo, vermelhas e escuras nas extremidades-Forma severa-Sindrome de Stevens-Johnson  .Farmacodermia 

  .Clínica: Mucosa ocular + Genital + lesões de pele e bucais

+Necrólise epidérmica (Forma mais grave do EM)tóxica – doença de Lyell

-Caracteristicas Clinicas  . Exposição a medicamentos  .Clínica: esfoliamento difuso da pele

+Líquen Plano – Clínico - Estrias de Wickham

.Quando oriundo da utilização de medicamentos denomina-se Mucosite liquenóide-Características Clínicas  . As lesões da pele são pápulas poligonais pruríticas que podem apresentar estrias de Wickham  .Mais comum em mulheres

Tipos Clinicos-Forma Reticular  .Assintomatico,Comum em mucosa jugal bilateral, Observação clássica das estrias de Wickham-Forma Erosiva  .Sintomatica, Áreas atróficas e eritematosas com úlceras centrais,Gengivite descamativa

.LÍQUEN PLANO BOLHOSO – Quando o componente erosivo é muito severo,ocorrendo separação epitelial.

-Características Histopatológicos   . Aumento da camada de queratina  . Acantose epitelial  . Infiltrado de linfócitos subjacente ao epitélio  . Destruição da camada basal-Diagnósticos  .Achados clínicos  .Estrias são patognomônicas  .Maior dificuldade no LP erosivo  .Para confirmar = Biópsia

Epidermólise bolhosa(hereditária)- Mecanismo de coesão celular defeituoso:  .Simples  .Juncional  .Distrófica-Características Clinicas-Distrófica Dominante  . As lesões iniciais são vesículas ou bolhas, que são observadas no início da infância  .O rompimento da bolha resulta em ulcerações que cicatrizam deixando área de fibrose  . Manifestações orais leves, podendo observar retração gengival e redução na profundidade do vestíbulo bucal-Distrófica Recessiva  .Episódios de infecção secundária  .induzida por qualquer alimento mais consistente  .Forma mais delibitante  .Vesículas e bolhas se formam ao menor traumatismo-Alterações orais mais comum

  .Lesões cariosas  .Anquiloglossia  .Microstomia  .Estenose do estomago-Características Histopatológicas  .Fendas sub-epiteliais abaixo da lâmina densa da membrana basal  .A avaliação imunohistoquímica do tecido perilesional pode ajudar a identificar o defeito específico.

Patologia Oral 3ªAF(pt.1) Questões   Anteriores

1.Sobre o pênfigo vulgar é correto afirmar:a)Paciente não recorda das lesões bolhosas visualizando normalmente lesões erosadas ou ulceradas rasas,dolorosas, em qualquer local de mucosa oral e pele.b)Histologicamente apresenta formação de bolha sub-epitelial, separando todo o epitélio do tecido conjuntivo e discreto infiltrado inflamatório. Penfigoide Cicatricialc) Caracterizada por “lesões em alvo”. Forma Branda do Eritema Multiformed) Todas acima estão corretas.e) Todas acima estão erradas.

2.Qual lesão auto-imune possui estas características histopatológicas :Acantose com papilas epiteliais serreadas, infiltrado lincofitário no tecido conjuntivo próxima a camada basal e degeneração da camada basal com exocitose.a) Eritema multiformeb) Líquen Planoc) Pênfigo Vulgard)Penfigoide cicatricial

3.Paciente apresenta lesões erosadas ou ulceradas rasas, dolorosas, disseminadas em mucosa bucal e pele. Sinal de Nikolsky positivo, imunoflorescência direta e indireta positivas. Citologia apresentando células acantolíticas. Qual provável diagnóstico e histopatológico:a) Pênfigo Vulgar. Bolha Intra epitelial com a camada basal aderida ao conjuntivo (Fileiras de Tumba), acantólise e presença de células de Tzank.b) Penfigoide Cicatricial. Fenda ou bolha subepitelial(Todo epitélio desgarrado do conjuntivo)  e presença de infiltrado inflamatório crônico no tecido conjuntivo.c)Pênfigo. Cristas epiteliais interpapilares em “dentes em serra”,destruição da camada basal e infiltrado inflamatório em banda subepitelial.d) Penfigoide cicatricial. Acantose, infiltrado inflamatório crônico subepitelial.

4. Caracterize clinicamente e histologicamente o Ameloblastoma Multicistico do tipo plexiforme.

Patologia Oral -Gl.   Salivares

SialodeniteClínico-Área Edemaciada,drenagem  purulenta,dor,eritema

Histológico – Perda das células acinares,ductos dilatados, fibrose intersticial e infiltradoinflamatório. Arquitetura preservada, com intensa fibrose e inflamação.

 

Parotidite Epidêmica (Caxumba)

Transmissão – Gotículas de Saliva – O vírus entra pela boca p ou nariz, atingindo a corrente sanguínea

Clínico – aumento do volume bi ou lateral da parótida,xerostomia.Tratamento – fisioterapia com calor, repouso.

 

Parotidite Aguda Supurativa (pós operatória)

Aumento de volume do loca, febre, anorexia, mal estar,Drenagem purulenta/Antibióticoterapia

 

Partotidite Crônica – Pode evoluir da aguda/S.viridans – Apenas aumento das parótidasTratamento igual a da PAS

 

Parotidite Recorrente – Xerostomia e tumefação da parótida.

 

Sialometaplasia Necrosante – Palato/Tumoração ou lesão ulcerada.Clínico – Inflamaçãona periferia da área necrótica.

Histológico – ductos adjacentes sofrem hiperplasia, mostrando metaplasia escamosa.periferia da área necrótica> inflamação

Hiperplasia pseudoepiteliomatosa

 

Alterações ObstrutivasMucocele – Derramamento de mucina para os tecidos moles,ruptura do ducto/Lábio InferiorClínico - Tumefação mucosa flutuante/rígidoHistológico- •Área de Mucina Extravasada •Tecido de Granulação Superficial Circundante •Macrófagos •Ducto Salivar Rompido/Excisão remoção das gl.

Rânula - soalho de boca. Maior que mucocele, azuladas-flutuante

Mergulhante-área cervical, mm.milo hióideo. Marsupialização-recidiva,remo gl sublingual

 

Cisto de Retenção de Muco – obstrução dos ductos/gl parótida, mucosa jugal e lábios/tumefação da mucosa, lesão flutuante, assintomáticoHistológico Epitélio escamoso cuboidal, colunar ou atrófico •Secreção mucóide no lúmen •Pode desenvolver metaplasia oncocítica •Pode haver ductos papilares.

 

Sialolitíase (cálculos salivares) – calcificações no interior dos ductos/Gl submandibularTumefação, massa radiopaca

Histológico – Massas calcificadas •Laminações concêntricas •Metaplasia escamosa, oncocítica ou mucosa no ducto Tratamento – ordenha e sialogogos.

 

Distúrbios

Sialodenose – desordem não inflamatória,associada  a uma patologia sistêmica que causará uma desregulação da invervação dos ácinos salivares.alcoolismo,desordens hormonais,bulimia,

Histológico - Hipertrofia das células acinares com seu núcleo deslocado para a base da célula com o citoplasma ingurgitado com grânulos zimogênicos (precursores da amilase salivar).

 

 

Síndrome de Sjörgren – hereditária- Parte auto imune se desenvolve na secundária.Desordem auto-imune sistêmica crônica.

Glândulas salivares e lacrimais

– Xerostomia e XeroftalmiaSintomas todos causados pela xerostomia, dif na deglutição e etc, foda-se não vou decorar tudo.

Histopatológico – •Infiltração linfocitária •Destruição dos ácinos •Agregados inflamatórios focais crônicos

Estimulantes da salivação/saliva artificial

PPNP – Patologia   Oral

Patologia Oral

Processos Proliferativos Não-Neoplásicos

Granuloma Piogênico– Diminui na gravidez – Sexo Feminino-Remoção do ag causador – placa,calculo etc e  Excisão/ Assintomatica.

Histológico – Proliferação vascular lembrando tec de granulação/Inf Inf neutrófilos,plasmo e linf,Hemossiderina nos macrófagos.

Epúlide granulomatosa quando ocorre em rebordo alveolar.Clínico – Lesão exofítica pedunculada, avermelhada

Lesão Periférica de Células Gigantes – Resposta a um trauma/Reabsorção óssea em taça

Histológico – Células gigantes multinucleadas,áreas de hemorragia,tec conj nas ulceras,

Clínico – Lesão exofítica ver/azul séssil ou pedic em Rebordo Edêntulo/

Fibroma Ossificante Periférico – Deposição de matriz mineralizada,massa exofítica pedunculada ou séssil vermelho/róseo.Lesão radiopaca.Remoção CirúrgicaHistológico – Formação de matriz mineralizada e tecido ostéoide.

Hiperplasia Fibrosa – Resposta ao trauma.

Histológico-Tecido conjuntivo fibroso recoberto de  Epitelial Escamoso Estratificado

Hiperplasia fibrosa associada a prótese – Epúlide Fissurada ->Pregas de Tecido Hiperplásico

Hiperplasia papilar-> do Tecido Conjuntivo

Hiperplasia Medicamentosa->Imunossupressores, inibidores dos canais de cálcioPapila interdental -> Proliferação das fibras colágenas-biofilme,gengivectoplastia