Semiologia Cirrose

Por Gustavo Amarante

1. Lóbulo Hepático

O lóbulo hepático é a unidade funcional do fígado. Ramos da veia porta, artéria hepática e ductos biliares localizam-se na periferia do lóbulo (tríade portal). No centro está a veia centrolubular com os sinusoides e traves de hepatócitos saindo centrifugamente dela. Essa veia é tributária da veia hepática que por sua vez drena para a veia cava inferior.

As toxinas entram no fígado pelo sistema porta, seguem pelos sinusoides e passam por suas fenestras atingindo o espaço de Disse (entre o endotélio e o hepatócito). Em seguida penetram no hepatócito onde são metabolizadas.

No espaço de Disse encontram-se as células estreladas que além de armazenar vitamina A e retinóides é capaz de sintetizar colágeno e citocinas, sendo a grande promotora da fibrose e inflamação na cirrose hepática.

2. O que é cirrose?

É um processo patológico irreversível, de diagnóstico histopatológico, caracterizado por: A) Fibrose B) Rearranjo da arquitetura formando nódulos de regeneração

3. Nódulos de regeneração

É uma tentativa frustrada do fígado em recuperar sua função. Esse nódulo

não apresenta a veia centrolobular e sua citoarquitetura é muito diferente do lóbulo hepático, não sendo capaz de substituir a função dos hepatócitos originais.

Lóbulo hepático normal

Nódulo de regeneração (cirrose)

4. Causas de cirrose

Deficiência de alfa-1 antitripsina

Essa enzima é uma inibidora da elastase dos neutrófilos. Nessa doença há polimerização e acúmulo da enzima nos hepatócitos, levando

a lesão crônica. Além disso é importante a associação com enfisema pulmonar, pela

destruição da rede alveolar. Sempre pensar como possível causa de cirrose e enfisema em crianças.

Doença de Wilson Anomalia hereditária autossômica recessiva. Ocorre o acúmulo tóxico de cobre no organismo. Isso ocorre por dois motivos:

A) Fígado não excreta cobre para a bile (retenção de cobre no parênquima hepático)

B) Produção deficiente de ceruloplasmina (permite que o cobre circule na forma livre no plasma).

A doença progride de duas formas principalmente (forma hepática e forma neuropsiquiátrica). A forma hepática pode se desenvolver com cirrose, hepatite crônica ou hepatite fulminante. A forma neuropsiquiátrica evolui com alterações da personalidade e sinais neurológicos relacionados a motricidade (hipertonia, rigidez, contraturas, tremores, espasmos) e é sempre seguida dos anéis de Kayser-Fleischer (anel verde-dourado ao redor da córnea), que são depósitos de cobre.

Anel de Kayser-Fleischer

Hemocromatose Sobrecarga de ferro no organismo, com aumento do estoque e deposição em fígado, coração, pâncreas e pele, principalmente. Pode ser hereditário ou adquirido. A forma hereditária é definida pelo gene HFE, que define um maior transporte de ferro do intestino para o sangue (aumenta a absorção). As formas adquiridas podem ser por: grande ingesta de ferro, anemias hemolíticas crônicas, doenças hepáticas crônicas (diminui a produção de transferrina e ferritina) O ferro livre deposita-se no fígado e pode levar a cirrose; no pâncreas e pode levar a diabetes mellitus; no coração e pode levar a ICC e arritmias; na pele e pode levar ao bronzeamento.

5. Patogênese

Como consequência da fibrose e da hipertensão portal, surgem 3 grandes

síndromes:

5.1. Síndrome Hepatocelular

5.1.2. Descompensação hepática

O fígado é responsável por metabolizar toxinas, por exemplo a amônia que é convertida em uréia (uma substância hidrossolúvel e menos tóxica).

A amônia é lipossolúvel e atravessa facilmente a barreira hematoencefálica, causando citotoxicidade e edema cerebral.

Quando o fígado torna-se incapaz de metabolizar suficientemente a amônia produzida pela degradação protéica, ocorre descompensação e precipitação da encefalopatia hepática, representada principalmente pela ação da amônica (além de outras substâncias como mercaptanos). Esse quadro é grave e representa um mau prognóstico ao paciente com cirrose.

5.1.3. Coagulopatia

5.2. Síndrome de Hipertensão Porta

Com a fibrose e formação dos nódulos de regeneração (ausência de veia centrolobular), há uma dificuldade da circulação porta encontrar-se com a circulação cava através do fígado. Isso leva ao aumento na pressão da veia porta e, consequentemente, facilitação de novas comunicações porto-cava.

5.2.1. Ascite O líquido ascítico deve ser puncionado através de paracentese para examinar sua qualidade, e saber se ocorre por um processo de hipertensão portal ou peritoneal. No caso de haver apenas hipertensão portal, o líquido tem padrão transudativo com poucos polimorfonucleares. Caso haja um processo infeccioso peritoneal, como por exemplo a peritonite bacteriana expontânea que é uma complicaçao da cirrose com hipertensão portal, o padrão do líquido será exsudativo, com muitos polimorfonucleares. Semiologicamente a ascite pode ser avaliada através do sinal do piparote (examinador dá um impulso de um lado do abdome e tenta sentí-lo do lado oposto, sempre com um anteparo no meio do abdome para evitar a transmissão de movimentos superficiais da parede) e da macicez de declive (em que se percute o abdome em decúbito dorsal e lateral para avaliar a mobilidade do líquido ascitico, que é maciço, em relação as alças intestinais que são timpânicas).

5.2.2. Esplenomegalia A esplenomegalia ocorre como consequência da hipertensão portal. A

veia esplênica torna-se congesta e por conseguinte, o baço. Com a congestão desse órgão, sua função de degradação de hemácias (hemocaterese) torna-se exacerbada, assim como o sequestro de plaquetas e leucócitos, originando uma pancitopenia.

O aumento da hemocaterese leva a uma anemia hemolítica extravascular, com aumento de reticulóticos.

O aumento do sequestro de plaquetas e neutrófilos leva a predisposição a sangramentos (púrpuras e equimoses) e infecções.

O baço aumentado, pode ser visto através da percussão maciça no espaço de Traube (entre 5º e 11º EIC à esquerda) e da palpação em decúbito dorsal ou posição de Schuster.

5.2.3. Varizes A hipertensão porta faz com que algumas veias tributárias da veia porta,

procurem um caminho diferente para drenar para o sistema cava. Isso determina o engurgitamento de veias de alguns locais específicos, como esôfago, estômago e reto, levando a formação de varizes, com grande potencial de ruptura.

Deve-se dar atenção às varizes nos pacientes cirróticos, pois a ruptura desses vasos é um grande desencadeador da encefalopatia hepática, além de piorar o quadro hemodinâmico do paciente. Portanto é imprescindível avaliar por endoscopia os pacientes com cirrose.

5.2.1. Circulação colateral Com o desenvolvimento da hipertensão porta é possível visualizar no abdome do paciente a presença de circulação colateral, ou seja, vasos que buscam bypassar a veia porta, comunicando diretamente a cavidade abdominal com a veia porta. Pode aprecer, em alguns pacientes, a chamada “cabeça de medusa” que é um tipo de circulação colateral por distensão e engurgitamento das veias paraumbilicais. Com a utilização da manobra dos dois dedos (comprimr uma veia em dois pontos com dois dedos e soltar um dos dedos para observar a direção do fluxo), pode-se notar uma direção de fluxo centrífuga, ou seja, que foge da cicatriz umbilical.

6. Conclusão