DOENÇAS CIRCULATÓRIAS DO ENCÉFALO-

AVE

ACIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS:

HEMORRÁGICOS E ISQUÊMICOS

ANATOMIA NORMAL DOS VASOS CEREBRAIS

a.carótida externaa.carótida comum

(dir e esq) a.carótida interna

POLÍGONO DE WILLIS

a. vertebrais anastomose a. basilar a.cerebral posterior(dir e esq) (dir e esq)

a.cerebral médiaa.carótidas internas

(dir e esq) a.cerebral anterior

AVE1- 50% dos distúrbios neurológicos em hospital

geral.

2- Mecanismos:a) Anóxia ou hipóxia; Isquemia Locais

Sistêmicas

b) Hemorragia;

Hemorrágicos

3 - Principais sedes:• Epidural ou extradural;

• Subdural;

• Subaracnóide;

• Cerebral ou intracerebral;

• Subependimária;

• Intraventricular;

• Intramedular ou hematomielia.

Subaracnóide Intramedular

Epidural Subdural

Hemorragia Cerebral

a) Hemorragias espontâneas hemisférios cerebrais/cerebelares e tronco cerebral;

b) Podem ser maciças, volumosas;

c) Hematomas > 3 cm de diâmetro.

d) Doenças predisponentes:

1- Hipertensão Arterial: 50%.

2- Aneurismas Saculares: 2ª causa.

3- Distúrbios da coagulação sangüínea: plaquetas < 20.000/mm3.

4- Malformação arteriovenosa.

5- Neoplasias cerebrais primárias e metastáticas.

6- Aneurismas infeciosos (micóticos).

7- Angiopatia amilóide cerebral.

8- Hipertensão Intracraniana.

Malformação arteriovenosa

Gliobastoma

Aneurisma sacular

Polígono de Willis Hemorragia subaracnóide

Doença Cerebrovascular Hipertensiva

a) Considerações gerais: Hipertensão lesões de artérias e arteríolas.

b) Doenças relacionadas: 1- Hemorragia cerebral; 2- Encefalopatia hipertensiva; 3- Infartos lacunares; 4- Doença de Binswanger.

• c) Lesões Vasculares Cerebrais na Hipertensão Arterial

• 1) Considerações gerais: • Aterosclerose Cerebral e

arteríoloesclerose

• 2) Morfologia: • Fibrose; fibroelastose;

hialinose; microaneurismasde Charcot-Boucharddilatações sacularesmicroscópicas.

3) Conseqüências: lesões, isquemias e hemorragias no tecido nervoso.

3.1) Hemorragia Cerebral na Hipertensão Arterial

a) Considerações gerais: Causa mais comum; homens; 50 e 70 anos; raça negra.

b) Morfologia:

• Hemorragia volumosa extensa (hematoma) ou pequenos sangramentos puntiformes, lineares.

• 80 % Hemisférios cerebrais lateral do putâmen e tálamo núcleos da base.

• Por extensão Hemorragia intraventricular e subaracnóide (75% dos casos fatais).

• Sedes menos freqüente: subst. branca dos lobos cerebrais, ponte e hemisférios cerebelaresruptura para o IV ventrículo.

• c) Patogênese:a) Hipertensão arterialb) Lesões da parede arterial

hialinose e microaneurismas de Charcot-Bouchard.

c) Crises hipertensivas súbitas esforço físico, emoções,

etc.

d) Correlação Anátomo-clínica:• Mais grave nas doenças cerebrovasculares quase sempre fatal.

• Início súbito atividade física, tensão emocional.

• Hemorragias volumosas dos núcleos da base coma rapidamente óbito em poucas horas ou dias.

1º PLANOHipertensão intracraniana e herniações cerebrais.Compressão do tronco encefálico síndrome de

descerebração (rigidez de descerebração) coma e morte.

2º PLANO

• Hematoma comprime ou destrói a cápsula interna com interrupção da via motora voluntária (tanto córtico-espinhal) e sensitiva (fibras talamocorticais) hemiplegia e hemianestesiacontralateral.

• Rompe a parede ventricular hemorragia ventricular coma e morte.

• Hemorragias pontinas mais grave coma profundo em poucos minutos paralisia completa dos membros rigidez de descerebração e pupilas mióticas.

• Hemorragias cerebelares hérnia das tonsilas vômitos, cefaléia occiptal, vertigem, dificuldade motoras sentar, levantar, caminhar.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

a) Considerações Gerais:Hipertensão arterial maligna; picos

hipertensivos.

b) Morfologia:Edema cerebral intenso, tipo vasogênico,

necrose fibrinóide de pequenas artérias e arteríolas, microtrombos, focos microscópicos de necrose isquêmica e de hemorragia.

d) Correlação Anátomo-clínica:

Cefaléia, náuseas, vômitos, crises convulsivas, papiledema, hemorragias retinianas, torpor e coma.

e) Patogênese:

Lesões arteriais secundárias ao aumento súbito da P.A. perda da vasomotricidade, vasodilatação passiva, edema cerebral.

ANEURISMAS SACULARES

a) Considerações Gerais:• Mais freqüentes das artérias intracranianas.

• 6 % das necrópsias em adultos.

• Achado casual.

• 20 a 25 % múltiplos.

• Polígono de Willis junção carótida interna e a comunicante posterior, junção cerebral anterior e comunicante anterior.

• Bifurcações arteriais.

b) Morfologia:• Saculares, esferoidais, pequenos, 2 a 10 mm de diâmetro.• Parede delgada, flácida tecido fibroso, ausência de camada média e limitante elástica interna.

c) Correlação Anátomo-clínica:

• Maioria assintomáticos.

•Ruptura súbita, espontânea hemorragia subaracnóide cefaleia, vômitos, náuseas e sinais de meningismo.

• Aumento da pressão intracraniana.

•50 % morrem nos três primeiros meses;

• Sobrevive déficit neurológico.

Complicações:

1) Nova ruptura (50 % não tratados cirurgicamente);

2) Infarto cerebral anêmico secundário a vasoespasmoarterial quatro a nove dias após a ruptura oxiemoglobina liberadas das hemácias extravasadas;

3) Hidrocefalia obstrutiva precoce sangue impedindo a reabsorção da licor pelas granulações aracnóides, ou tardio bloqueio do espaço subaracnóide durante o processo da fibrose da pia-aracnóide.

ANEURISMAS SACULARES

d) Patogênese:• Discutida.• Parecem resultar em:a) Fatores congênitos Inexistência da camada média

nos pontos de bifurcação; b) Fatores adquiridos De natureza hemodinâmica.

MALFORMAÇÕES VASCULARES

a) Considerações Gerais:• SNC é sede de malformações vasculares• Causa e hemorragias ou assintomáticos achados de necropsia.

MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA

a) Morfologia:

Enovelado de artérias, veias e vasos malformados. Luz irregular e dilatada preenchidas por trombos hemorragias recentes e antigas necrose do tecido nervoso

sede principal: hemisfério cerebral lobos parietal, frontal e temporal mais atingidas.

MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA

b) Clínica: • Hemorragia subaracnóide e cerebral principais complicações entre 10 - 40 anos de idade.• Déficit neurológico focal e crises convulsivas lesões isquêmicas sangue desviado pela malformação.

ANGIOMA VENOSOMalformação vascular comum aglomerado de

vasos venosos delicados.

HEMANGIOMA CAVERNOSOMalformação vascular menos freqüente. Pode

causar hemorragia cerebral e crises convulsivas.

HIPÓXIA / ANÓXIA E ISQUEMIA

Condições normais: Fluxo sangüíneo cerebral (FSC) - 50ml/100g/tec/min com variação de PA sistêmica entre 45 a 170mm Hg em normotenso.

Atividade neuronal cessa quando: FSC éinferior a 18ml/100g/tec/min.

O SNC responde por 20% da utilização do O2 corporal e recebe 15% do DC.

EDEMA CEREBRAL

Aumento de volume cerebral secundário a acúmulo anormal de água, localizado ou difuso resultando na elevação da pressão intracraniana.

Cérebro sensível ao edema: cavidade inelástica e não possui sistema linfático para drenar.

Mecanismos: vasogênico e celular

a) Conseqüências graves: 1º- Deslocamento de partes do encéfalo de um compartimento

de maior pressão cerebral para outro de menor pressão: hérnias cerebrais.

2º- Redução da pressão de perfusão cerebral (PPC): morte cerebral ou cérebro do respirador.

b) Clínica: Perda completa das funções cerebrais, abolição dos reflexos.

EDEMA CEREBRAL

ENCELOPATIA HIPÓXICO - ISQUÊMICA (EHI)

Redução generalizada do FSC - dano difuso de todo o encéfalo.

Causa principal:Hipotensão arterial grave por alteração da função

cardíaca (parada cardíaca) e medidas de ressuscitação não adequadas ou infartos do miocárdio extensos.

Vulnerabilidade seletiva:

• Substância cinzenta mais sensível de que a substância branca.

• Neurônios: células mais vulneráveis.

• Diferenças de suscetibilidade: zonas limítrofes de irrigação (aa. cerebrais anterior e média e aa. cerebrais posterior e média) - locais primeiramente lesados -hipocampo, cerebelo, camadas III, V e IV da córtex, núcleo caudado, putâmen.

Morfologia:Depende da duração, gravidade da isquemia e tempo

de sobrevida do paciente.

Macro:Evidentes após dias e semanas de sobrevida - necrose

laminar ou pseudolaminar.

Clínica:Varia com a gravidade da isquemia. Desde estado confusional com recuperação completa.Síndromes amnésticas, deficit motor e ataxia.

Coma ou estado vegetativo.

INFARTO CEREBRAL

Necrose de coagulação de parte do encéfalo por redução acentuada ou interrupção do FSC devido a oclusão arterial ou venosa.

Causa mais comum: Trombose arterial (aterosclerose).

Causas menos freqüentes: Tromboses venosas e arterites infecciosas e não infecciosas, hipotensão arterial (arritmias cardíacas), vasoespasmo (hemorragia subaracnóide).

Tipos:Anêmicos ou brancos - Oclusão arterial trombótica,

vasoespasmo e hipotensão arterial - substância branca.Hemorrágicos ou vermelhos: Embolia e trombose

venosa-substância cinzenta.

Morfologia:Anêmicos após 12 horas de sobrevida do paciente

(amolecimentos cerebral); Fase de organização entre 2ª e 5ª semana; antigos,

após este período. Hidrocefalia ex-vácuo

Micro:

4-6h após interrupção. Neurônios: retração, vacuolização, eosinofilia

citoplasmática. Picnose ou cariólise nuclear.Neutrófilos, macrófagos, proliferação capilar e

astrocitose fibrilar (gliose).

Conseqüências: Dependem da extensão a da função do território

atingido. Área mais afetada: irrigada pela artéria cerebral

média.

Clínica:Déficits neurológicos locais até quadros demenciais

(demência por múltiplos infartos). Causa freqüente de demência em idosos.

Uma fratura levou a uma trombose carotídea e a um grande infarto recente de todo o território da mesma (artérias cerebrais anterior e média). Contra lateralmente nota-se contusão frontal, com sangramento e edema. Há ainda um grande hematoma de partes moles parietal E.

• INFARTO LACUNAR

• Cavitações diminutas (5mm).

• Núcleos da base –aterosclerose.

• HAS - ramos da a. cerebral média (lentículo-estriadas) e da basilar (artérias pontinas).

• Assintomático. • Sinais motores e sensitivos.

NECROSE NEURONAL SELETIVA

Necrose isquêmica que afeta exclusivamente neurônios: gliose da área atingida.

Causas:Crises convulsivas repetidas e prolongadas, situações

de isquemia focal e transitória.

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

Acidente vascular cerebral isquêmico transitório.

Causas:Microembolias (coração ou carótidas, aumento da

viscosidade do sangue, arritmias cardíacas).

ARTERITES

INFECCIOSAS E NÃO-IFECCIOSAS

Infecciosas:Infecções do SNC (lepto meningite purulenta,

meningo encefalite tuberculosa, neurocífilis).

Não-infecciosas:Poliarterite nodosa, L.E.S, tromboangeite

obliterante.

TROMBOSES